Parcijalni pritisak dušika u zraku. Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida. Uzroci arterijske hipertenzije

Hipoksija se najjasnije otkriva tokom boravka u razrijeđenom prostoru, kada parcijalni tlak kisika pada.

U eksperimentu, gladovanje kiseonikom može nastati pri relativno normalnom atmosferskom pritisku, ali sa smanjenim sadržajem kiseonika u okolnoj atmosferi, na primer, kada životinja boravi u zatvorenom prostoru sa smanjenim sadržajem kiseonika. Fenomeni gladovanja kiseonikom mogu se uočiti prilikom penjanja na planine, penjanja u avionu na veliku visinu - planinska i visinska bolest(Sl. 116).

Prvi znaci akutne planinske bolesti često se mogu uočiti već na nadmorskoj visini od 2500 - 3000 m. Kod većine ljudi se javljaju prilikom penjanja na 4000 m i više. Parcijalni pritisak kiseonika u vazduhu, jednak (pri atmosferskom pritisku od 760 mm Hg) 159 mm, pada na ovoj visini (430 mm atmosferskog pritiska) na 89 mm. Istovremeno, arterijska saturacija kisikom počinje opadati. Simptomi hipoksije se obično pojavljuju kada je zasićenost arterijske kisikom oko 85%, a smrt može nastupiti kada zasićenost arterijske kisikom padne ispod 50%.

Penjanje na planinu je praćeno karakterističnim pojavama i zbog temperaturnih uslova, vjetra i mišićne aktivnosti tokom uspona. Što se metabolizam više povećava zbog napetosti mišića ili smanjenja temperature zraka, prije se javljaju znakovi bolesti.

Poremećaji koji se javljaju prilikom uspona na visinu se razvijaju sve jači, što se uspon vrši brže. Obuka je od velike važnosti.

Izgladnjivanje kiseonikom tokom izrona u avionu na veliku visinu odlikuje se nekim karakteristikama. Penjanje na planinu je sporo i zahtijeva intenzivan rad mišića. Avioni, s druge strane, mogu dostići visinu za vrlo kratko vrijeme. Boravak pilota na visini od 5000 m u nedostatku dovoljne obuke praćen je osjećajima glavobolje, vrtoglavice, težine u grudima, lupanje srca, širenje plinova u crijevima, zbog čega se dijafragma gura prema gore , a disanje postaje još teže. Upotreba uređaja za kiseonik eliminiše mnoge od ovih pojava (Sl. 117).

Dejstvo niskog sadržaja kiseonika u vazduhu na organizam se izražava u poremećajima funkcije nervnog sistema, disanja i cirkulacije krvi.

Izvjesno uzbuđenje prati umor, apatija, pospanost, težina u glavi, psihički poremećaji u vidu razdražljivosti praćene depresijom, nekim gubitkom orijentacije, poremećajima motoričke funkcije i poremećajima više nervne aktivnosti. Na srednjim visinama dolazi do slabljenja unutrašnje inhibicije u moždanoj kori, a na većoj se razvija difuzna inhibicija. Poremećaji vegetativnih funkcija razvijaju se i u vidu otežanog disanja, pojačane srčane aktivnosti, promjena u cirkulaciji krvi i probavne smetnje.

Sa akutnim početkom gladovanja kiseonikom, dah. Postaje površan i čest, što je rezultat ekscitacije respiratornog centra. Ponekad postoji neobično, isprekidano, takozvano periodično disanje (kao što je Cheyne-Stokes). Istovremeno, plućna ventilacija je značajno pogođena. S postupnim nastajanjem gladovanja kisikom, disanje postaje učestalo i duboko, cirkulacija zraka u alveolama se značajno poboljšava, ali sadržaj ugljičnog dioksida i njegova napetost u alveolarnom zraku opadaju, odnosno razvija se hipokapnija, što otežava tok hipoksije. Zatajenje disanja može uzrokovati gubitak svijesti.

Do ubrzanja i intenziviranja aktivnosti srca dolazi zbog povećanja funkcije njegovih živaca koji ubrzavaju i pojačavaju, kao i zbog smanjenja funkcije vagusnih živaca. Stoga je povećanje pulsa tokom gladovanja kiseonikom jedan od pokazatelja reakcije nervnog sistema koji reguliše cirkulaciju krvi.

Na velikoj nadmorskoj visini javljaju se i brojni drugi poremećaji cirkulacije. Arterijski tlak prvo raste, ali zatim počinje opadati u skladu sa stanjem vazomotornih centara. S naglim smanjenjem sadržaja kisika u udahnutom zraku (do 7-6%), aktivnost srca osjetno slabi, arterijski tlak pada, a venski tlak raste, razvijaju se cijanoza i aritmija.

Ponekad postoji krvarenje sa sluzokože nosa, usta, konjuktive, respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta. Veliki značaj u nastanku ovakvog krvarenja pridaje se širenju površinskih krvnih žila i narušavanju njihove propusnosti. Ove promjene su dijelom posljedica djelovanja toksičnih metaboličkih produkata na kapilare.

Ispoljava se i kršenje funkcije nervnog sistema zbog boravka u razrijeđenom prostoru poremećaji gastrointestinalnog trakta obično u obliku nedostatka apetita, inhibicije aktivnosti probavnih žlijezda, dijareje i povraćanja.

Kod hipoksije na velikoj nadmorskoj visini, metabolizam. Potrošnja kisika u početku raste, a zatim, uz izraženo gladovanje kisikom, opada, specifično dinamičko djelovanje proteina se smanjuje, a ravnoteža dušika postaje negativna. Povećava se rezidualni dušik u krvi, akumuliraju se ketonska tijela, posebno aceton, koji se izlučuje urinom.

Smanjenje sadržaja kiseonika u vazduhu na određenu granicu ima mali uticaj na stvaranje oksihemoglobina. Međutim, u budućnosti, sa smanjenjem sadržaja kisika u zraku na 12%, zasićenje krvi kisikom postaje oko 75%, a kada sadržaj kisika u zraku iznosi 6-7%, to je 50%. –35% normalnog. Posebno je smanjena napetost kiseonika u kapilarnoj krvi, što značajno utiče na njegovu difuziju u tkivo.

Povećanje plućne ventilacije i povećanje respiratornog volumena pluća za vrijeme hipoksije uzrokuju iscrpljivanje alveolarnog zraka i krvi ugljičnim dioksidom (hipokapnija) i pojavu relativne alkaloze, zbog čega može doći do ekscitabilnosti respiratornog centra. privremeno se inhibiraju, a aktivnost srca je oslabljena. Stoga, udisanje ugljičnog dioksida na nadmorskoj visini, izazivajući povećanje ekscitabilnosti respiratornog centra, povećava sadržaj kisika u krvi i time poboljšava stanje organizma.

Međutim, kontinuirano smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika tokom uspona na visinu doprinosi daljem razvoju hipoksemije i hipoksije. Pojave insuficijencije oksidativnih procesa su sve veće. Alkaloza se ponovno zamjenjuje acidozom, koja je opet donekle oslabljena zbog povećanja ritma disanja, smanjenja oksidativnih procesa i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida.

Značajno se mijenja prilikom penjanja na visinu i izmjena toplote. Prijenos topline na velikoj nadmorskoj visini povećava se uglavnom zbog isparavanja vode s površine tijela i kroz pluća. Proizvodnja topline postupno zaostaje za prijenosom topline, uslijed čega tjelesna temperatura, koja u početku lagano raste, a zatim opada.

Pojava znakova gladovanja kiseonikom u velikoj meri zavisi od karakteristika organizma, stanja njegovog nervnog sistema, pluća, srca i krvnih sudova, koji određuju sposobnost organizma da toleriše razređenu atmosferu.

Priroda djelovanja razrijeđenog zraka također ovisi o brzini razvoja gladovanja kisikom. Kod akutnog gladovanja kiseonikom dolazi do izražaja disfunkcija nervnog sistema, dok se kod hroničnog gladovanja kiseonikom, usled postepenog razvoja kompenzacionih procesa, dugo vremena ne otkrivaju patološke pojave iz nervnog sistema.

Generalno, zdrava osoba se na zadovoljavajući način nosi sa snižavanjem barometarskog i parcijalnog pritiska kiseonika do određene granice, i što je bolje, što se uspon sporije vrši i organizam se lakše prilagođava. Granicom za osobu može se smatrati smanjenje atmosferskog tlaka na jednu trećinu normalnog, odnosno do 250 mm Hg. čl., što odgovara nadmorskoj visini od 8000 - 8500 m i sadržaju kiseonika u vazduhu od 4 - 5%.

Utvrđeno je da je tokom boravka na visini adaptacija organizma, odnosno njegovu aklimatizaciju, obezbeđujući kompenzaciju respiratornih poremećaja. U planinskim predelima i obučenim penjačima, planinska bolest se možda neće razviti pri usponu na visinu od 4000 - 5000 m. Visoko obučeni piloti mogu leteti bez aparata za kiseonik na visini od 6000 - 7000 m i više.

(Posljednji stupac prikazuje sadržaj O 2 iz kojeg se može reproducirati odgovarajući parcijalni tlak na nivou mora (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Rice. 4. Zone uticaja nedostatka kiseonika pri penjanju na visinu

3. Zona nepotpune kompenzacije (zona opasnosti). Provodi se na visinama od 4000 m do 7000 m. Kod neprilagođenih osoba razvijaju se različiti poremećaji. Kada se prekorači sigurnosna granica (prag kršenja), fizički učinak naglo opada, sposobnost donošenja odluka slabi, krvni tlak se smanjuje, svijest postepeno slabi; mogući trzaji mišića. Ove promjene su reverzibilne.

4. Kritična zona. Počinje od 7000 m i više. P A O 2 se smanjuje kritični prag - one. njegova najniža vrijednost, pri kojoj se tkivno disanje još uvijek može izvoditi. Prema različitim autorima, vrijednost ovog pokazatelja kreće se između 27 i 33 mm Hg. Art. (V.B. Malkin, 1979). Potencijalno smrtonosni poremećaji centralnog nervnog sistema javljaju se u obliku inhibicije respiratornog i vazomotornog centra, razvoja nesvjesnog stanja i konvulzija. U kritičnoj zoni, trajanje nedostatka kiseonika je od presudnog značaja za očuvanje života. Brzo povećanje RO 2 u udahnutom vazduhu može sprečiti smrt.

Dakle, dejstvo na organizam sniženog parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu u uslovima pada barometarskog pritiska ne ostvaruje se odmah, već po dostizanju određenog reakcionog praga koji odgovara visini od oko 2000 m (Sl. 5).

Sl.5. Krivulje disocijacije oksihemoglobina (Hb) i oksimioglobina (Mb)

S-oblika konfiguraciju ove krive, zbog jedan molekul hemoglobina vezuje četiri molekula kiseonika igra važnu ulogu u transportu kiseonika u krvi. U procesu apsorpcije kiseonika u krvi, PaO 2 se približava 90-95 mm Hg, pri čemu je zasićenost hemoglobina kiseonikom oko 97%. Istovremeno, budući da je kriva disocijacije oksihemoglobina u njegovom desnom dijelu gotovo horizontalna, sa padom PaO 2 u rasponu od 90 do 60 mm Hg. Art. zasićenost hemoglobina kiseonikom se ne smanjuje mnogo: sa 97 na 90%. Dakle, zbog ove osobine, pad PaO 2 u naznačenom opsegu (90–60 mm Hg) će samo neznatno uticati na zasićenje krvi kiseonikom, tj. na razvoj hipoksemije. Potonji će se povećati nakon prevazilaženja donje granice PaO 2 - 60 mm Hg. čl., kada se kriva disocijacije oksihemoglobina mijenja iz horizontalnog u vertikalni položaj. Na visini od 2000 m, PaO 2 iznosi 76 mm Hg. Art. (10,1 kPa).

Osim toga, pad PaO 2 i poremećaj zasićenja hemoglobina kisikom djelomično će se nadoknaditi pojačanom ventilacijom, povećanjem brzine protoka krvi, mobilizacijom deponirane krvi i korištenjem rezerve kisika krvi.

Karakteristika hipobarične hipoksične hipoksije, koja se razvija prilikom penjanja po planinama, nije samo hipoksemija, ali takođe hipokapnija (posledica kompenzatorne hiperventilacije alveola). Ovo posljednje određuje formaciju gasna alkaloza sa odgovarajućim pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo . One. dolazi do povećanja afiniteta hemoglobina za kisik, što smanjuje protok potonjeg u tkiva. Osim toga, respiratorna alkaloza dovodi do ishemijske hipoksije mozga (grč cerebralnih žila), kao i do povećanja intravaskularnog kapaciteta (dilatacija somatskih arteriola). Rezultat takve dilatacije je patološko taloženje krvi na periferiji, praćeno kršenjem sistemskog (pad BCC i minutnog volumena) i organskog (poremećena mikrocirkulacija) krvotoka. dakle, egzogeni mehanizam hipobarične hipoksične hipoksije, zbog smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu, biće dopunjen endogeni (hemični i cirkulatorni) mehanizmi hipoksije, što će odrediti kasniji razvoj metaboličke acidoze(Sl. 6).

Želio bih da sumiram informacije o principima ronjenja u smislu udisanja gasova u formatu uvodnih izlaganja, tj. kada razumijevanje nekoliko principa eliminira potrebu za pamćenjem mnogih činjenica.

Dakle, disanje pod vodom zahtijeva plin. Kao najjednostavnija opcija - dovod vazduha, koji je mešavina kiseonika (∼21%), azota (∼78%) i drugih gasova (∼1%).

Glavni faktor je pritisak okoline. Od svih mogućih jedinica za pritisak koristićemo "apsolutnu tehničku atmosferu" ili ATA. Pritisak na površini je ∼1 ATA, svakih 10 metara uranjanja u vodu dodajte joj ∼1 ATA.

Za dalju analizu važno je razumjeti šta je parcijalni pritisak, tj. pritisak jedne komponente gasne mešavine. Ukupni pritisak gasne mešavine je zbir parcijalnih pritisaka njenih komponenti. Parcijalni tlak i otapanje plinova u tekućinama opisani su Daltonovim zakonima i najdirektnije su vezani za ronjenje, jer je čovjek uglavnom tečan. Iako je parcijalni pritisak proporcionalan molarnom odnosu gasova u smeši, za vazduh se parcijalni pritisak može očitati po zapreminskoj ili težinskoj koncentraciji, greška će biti manja od 10%.

Prilikom ronjenja pritisak utiče na nas sveobuhvatno. Regulator održava pritisak vazduha u sistemu za disanje, približno jednak pritisku okoline, manje tačno onoliko koliko je potrebno za „udisanje“. Dakle, na dubini od 10 metara, vazduh udahnut iz balona ima pritisak od oko 2 ATA. Sličan apsolutni pritisak će se primijetiti u cijelom našem tijelu. Tako će parcijalni pritisak kiseonika na ovoj dubini biti ∼0,42 ATA, azota ∼1,56 ATA

Utjecaj pritiska na tijelo su sljedeći ključni faktori.

1. Mehanički uticaj na organe i sisteme

Nećemo to detaljno razmatrati, ukratko - ljudsko tijelo ima brojne šupljine ispunjene zrakom i oštra promjena pritiska u bilo kojem smjeru uzrokuje opterećenje tkiva, membrana i organa do mehaničkih oštećenja - barotraume.

2. Zasićenje tkiva gasovima

Prilikom ronjenja (povećanje pritiska) parcijalni pritisak gasova u respiratornom traktu je veći nego u tkivima. Dakle, plinovi zasićuju krv, a kroz krvotok, sva tkiva tijela su zasićena. Stopa zasićenja je različita za različita tkiva i karakteriše je „period poluzasićenja“, tj. vreme tokom kojeg se, pri konstantnom pritisku gasa, razlika između parcijalnih pritisaka gasa i tkiva prepolovi. Obrnuti proces se naziva "desaturacija", dešava se tokom uspona (smanjenje pritiska). U ovom slučaju, parcijalni pritisak gasova u tkivima je veći od pritiska u gasovima u plućima, dešava se obrnuti proces – gas se oslobađa iz krvi u plućima, krv sa već nižim parcijalnim pritiskom cirkuliše kroz tijela, plinovi prelaze iz tkiva u krv i opet u krug. Gas se uvijek kreće s višeg parcijalnog tlaka na niži.

Fundamentalno je važno da različiti plinovi imaju različite stope zasićenja/desaturacije zbog svojih fizičkih svojstava.

Rastvorljivost gasova u tečnostima je veća što je pritisak veći. Ako je količina otopljenog gasa veća od granice rastvorljivosti pri datom pritisku, gas se oslobađa, uključujući koncentraciju u obliku mjehurića. To vidimo svaki put kada otvorimo flašu gazirane vode. Budući da je brzina uklanjanja plina (desaturacija tkiva) ograničena fizičkim zakonima i razmjenom plinova kroz krv, prebrz pad tlaka (brzi uspon) može dovesti do stvaranja mjehurića plina direktno u tkivima, sudovima i šupljinama tijela. , ometajući njegov rad do smrti. Ako tlak polako pada, tada tijelo ima vremena da ukloni "višak" plina zbog razlike u parcijalnim pritiscima.

Za izračunavanje ovih procesa koriste se matematički modeli tjelesnih tkiva, a najpopularniji je model Alberta Buhlmanna, koji uzima u obzir 16 vrsta tkiva (kompartmenta) s vremenom poluzasićenja/poluzasićenja od 4 do 635 minuta.

Najveću opasnost predstavlja inertni gas, koji ima najveći apsolutni pritisak, najčešće je to azot, koji čini osnovu vazduha i ne učestvuje u metabolizmu. Iz tog razloga, glavni proračuni u masovnom ronjenju provode se na dušiku, jer. efekat kiseonika u smislu zasićenja je za redove veličine manji, dok se koristi koncept „opterećenja azotom“, tj. zaostalu količinu azota rastvorenog u tkivima.

Dakle, zasićenost tkiva zavisi od sastava gasne mešavine, pritiska i trajanja njenog izlaganja. Za početne nivoe ronjenja postoje ograničenja u dubini, trajanju zarona i minimalnom vremenu između zarona, koji očigledno ne dozvoljavaju ni pod kojim uslovima zasićenje tkiva do opasnih nivoa, tj. nema dekompresijskih ronjenja, a i tada je uobičajeno da se izvode "sigurnosna zaustavljanja".

"Napredni" ronioci koriste ronilačke kompjutere koji dinamički izračunavaju zasićenje iz modela ovisno o plinu i tlaku, uključujući izračunavanje "plafona kompresije" - dubine iznad koje je potencijalno opasno izroniti na osnovu trenutnog zasićenja. Prilikom teških ronjenja, kompjuteri se dupliraju, a da ne spominjemo činjenicu da se pojedinačni roni obično ne praktikuju.

3. Biohemijski efekti gasova

Naše tijelo je maksimalno prilagođeno zraku pri atmosferskom pritisku. Sa povećanjem pritiska, gasovi koji nisu ni uključeni u metabolizam utiču na organizam na različite načine, dok efekat zavisi od parcijalnog pritiska određenog gasa. Svaki plin ima svoje sigurnosne granice.

Kiseonik

Kao ključni igrač u našem metabolizmu, kisik je jedini plin koji ima ne samo gornju već i donju sigurnosnu granicu.

Normalni parcijalni pritisak kiseonika je ∼0,21 ATA. Potreba za kiseonikom u velikoj meri zavisi od stanja organizma i fizičke aktivnosti, teoretski minimalni nivo potreban za održavanje vitalne aktivnosti zdravog organizma u stanju potpunog mirovanja procenjuje se na ∼0,08 ATA, praktični na ∼0,14 ATA . Smanjenje nivoa kiseonika sa "nominalnog" pre svega utiče na sposobnost fizičke aktivnosti i može izazvati hipoksiju, odnosno gladovanje kiseonikom.

Istovremeno, visok parcijalni pritisak kiseonika izaziva širok spektar negativnih posledica - trovanje kiseonikom ili hiperoksiju. Posebnu opasnost pri ronjenju predstavlja njegov konvulzivni oblik, koji se izražava oštećenjem nervnog sistema, konvulzijama, što povlači opasnost od utapanja.

U praktične svrhe, ronjenje se smatra sigurnosnom granicom od ∼1,4 ATA, a umjerena granica rizika je ∼1,6 ATA. Pri pritisku iznad ∼2,4 ATA tokom dužeg vremena, vjerovatnoća trovanja kiseonikom teži ka jedinici.

Dakle, jednostavnim dijeljenjem graničnog nivoa kisika od 1,4 ATA sa parcijalnim tlakom kisika u smjesi, može se odrediti maksimalni siguran tlak okoline i utvrditi da je apsolutno sigurno udisati čisti kisik (100%, 1 ATA) na dubinama do ∼4 metra (!!! !), komprimovani vazduh (21%, 0,21 ATA) - do ∼57 metara, standardni "Nitrox-32" sa sadržajem kiseonika od 32% (0,32 ATA) - do ∼ 34 metara. Slično, možete izračunati limite za umjereni rizik.

Kažu da upravo ovaj fenomen duguje ime "nitroxu", budući da je u početku ova riječ označavala respiratorne plinove sa spušteno sadržaj kiseonika za rad na velikim dubinama, „obogaćen azotom“, pa se tek tada počeo dešifrovati kao „azot-kiseonik“ i označavati smeše sa povišen sadržaj kiseonika.

Mora se uzeti u obzir da povećan parcijalni pritisak kiseonika u svakom slučaju utiče na nervni sistem i pluća, a radi se o različitim vrstama efekata. Osim toga, efekat ima tendenciju da se akumulira tokom serije ronjenja. Da bi se uzeo u obzir uticaj na centralni nervni sistem, kao obračunska jedinica koristi se koncept "ograničenja kiseonika", uz pomoć koje se određuju sigurne granice za jednokratnu i dnevnu izloženost. Detaljne tabele i proračune možete pronaći.

Osim toga, povećani pritisak kisika negativno utječe na pluća, a da bi se objasnio ovaj fenomen, koriste se „jedinice kisikove izdržljivosti“, koje se izračunavaju prema posebnim tabelama koje koreliraju parcijalni tlak kisika i broj „jedinica u minuti“. Na primjer, 1,2 ATA nam daje 1,32 OTU po minuti. Prepoznata sigurnosna granica je 1425 jedinica dnevno.

Iz navedenog, posebno, treba biti jasno da je za siguran boravak na velikim dubinama potrebna mješavina sa smanjenim sadržajem kisika, koja se ne može disati pri nižem pritisku. Na primjer, na dubini od 100 metara (11 ATA), koncentracija kisika u smjesi ne bi trebala prelaziti 12%, au praksi će biti još niža. Nemoguće je udisati takvu mješavinu na površini.

Nitrogen

Azot se ne metabolizira u tijelu i nema donju granicu. Sa povećanim pritiskom, azot ima toksično dejstvo na nervni sistem, slično kao kod intoksikacije drogom ili alkoholom, poznatog kao "azotna narkoza".

Mehanizmi djelovanja nisu točno razjašnjeni, granice djelovanja su isključivo individualne i zavise kako od karakteristika organizma tako i od njegovog stanja. Dakle, poznato je da pojačava dejstvo umora, mamurluka, svih vrsta depresivnih stanja organizma kao što su prehlade itd.

Manje manifestacije u obliku stanja koje se može usporediti s blagom intoksikacijom moguće su na bilo kojoj dubini, primjenjuje se empirijsko “martinijevo pravilo” prema kojem je izloženost dušiku usporediva s čašom suhog martinija na prazan želudac na svakih 10 metara dubine, što nije opasno i daje dobro raspoloženje. Azot nakupljen tokom redovnog ronjenja utiče i na psihu srodno lakim drogama i alkoholu, čemu je i sam autor svjedok i učesnik. Manifestira se u živopisnim i "narkotičnim" snovima, posebno djeluje u roku od nekoliko sati. I da, ronioci su pomalo narkomani. Nitrogen.

Opasnost predstavljaju jake manifestacije, koje karakterizira brzi porast do potpunog gubitka adekvatnosti, orijentacije u prostoru i vremenu, halucinacije koje mogu dovesti do smrti. Čovjek može lako pojuriti u dubinu, jer je tamo hladno ili je navodno tamo nešto vidio, zaboraviti da je pod vodom i "disati duboko", ispljunuti nastavak za usta itd. Samo po sebi, izlaganje dušiku nije smrtonosno ili čak štetno, ali posljedice u uslovima ronjenja mogu biti tragične. Karakteristično je da sa smanjenjem pritiska ove manifestacije prolaze jednako brzo, ponekad je dovoljno da se podignete samo 2..3 metra da biste se naglo "otrijeznili".

Vjerovatnoća snažne manifestacije na dubinama prihvaćenim za početni nivo rekreativnog ronjenja (do 18 m, ∼2,2 ATA) procjenjuje se kao vrlo niska. Prema dostupnim statistikama, slučajevi teškog trovanja postaju prilično vjerovatni sa 30 metara dubine (∼3,2 ATA), a onda se vjerovatnoća povećava kako pritisak raste. Istovremeno, ljudi sa individualnom stabilnošću možda neće imati problema na mnogo većim dubinama.

Jedini način suprotstavljanja je stalno samonadzor i kontrola partnera uz trenutno smanjenje dubine u slučaju sumnje na trovanje dušikom. Upotreba "nitroxa" smanjuje vjerovatnoću trovanja dušikom, naravno, u granicama dubine zbog kisika.

Helijum i drugi gasovi

U tehničkom i profesionalnom ronjenju koriste se i drugi plinovi, posebno helijum. Poznati su primjeri korištenja vodonika, pa čak i neona u dubokim smjesama. Ove gasove karakteriše visoka stopa zasićenja/desaturacije, efekti trovanja helijuma se primećuju pri pritiscima iznad 12 ATA i mogu se, paradoksalno, kompenzovati azotom. Međutim, zbog visoke cijene nisu u širokoj upotrebi, tako da je prosječnom roniocu praktički nemoguće susresti se s njima, a ako čitatelja zaista zanimaju takva pitanja, onda već treba koristiti stručnu literaturu, a ne ovako skromnu. recenzija.

Prilikom upotrebe bilo koje mješavine, logika proračuna ostaje ista kao što je gore opisano, koriste se samo ograničenja i parametri specifični za plin, a za duboka tehnička ronjenja obično se koristi nekoliko različitih sastava: za disanje pri spuštanju, rad na dnu i postepeno uz dekompresiju, sastavi ovih gasova su optimizovani na osnovu logike njihovog kretanja u telu opisanom gore.

Praktični zaključak

Razumijevanje ovih teza omogućava da se mnoga ograničenja i pravila koja se daju na kursevima osmisle, što je apsolutno neophodno kako za dalji razvoj tako i za njihovo pravilno kršenje.

Nitrox se preporučuje za korištenje u normalnom ronjenju jer smanjuje opterećenje dušikom na tijelu čak i ako ostanete u potpunosti u granicama rekreativnog ronjenja, to je bolji osjećaj, zabavniji, manje posljedica. Međutim, ako ćete roniti duboko i često, morate se sjetiti ne samo njegovih prednosti, već i moguće intoksikacije kisikom. Uvijek lično provjerite nivoe kiseonika i odredite svoje granice.

Trovanje dušikom je najvjerovatniji problem s kojim se možete susresti, uvijek budite pažljivi prema sebi i svom partneru.

Posebno bih skrenuo pažnju na činjenicu da čitanje ovog teksta ne znači da je čitalac savladao kompletan set informacija za razumijevanje rada s plinovima tokom teških ronjenja. Za praktičnu primjenu to je potpuno nedovoljno. Ovo je samo početna tačka i osnovno razumevanje, ništa više.

PaO2, zajedno sa još dvije količine (paCO2 i pH), čine takav koncept kao "krvni gasovi" (Gasovi arterijske krvi - ABG (s)). Vrijednost paO2 zavisi od mnogih parametara, od kojih su glavni starost i visina pacijenta (parcijalni pritisak O2 u atmosferskom vazduhu). Dakle, pO2 se mora tumačiti pojedinačno za svakog pacijenta.
Tačni rezultati za ABG zavise od prikupljanja, obrade i stvarne analize uzorka. Klinički važne greške mogu se pojaviti u bilo kojem od ovih koraka, ali mjerenja plinova u krvi su posebno osjetljiva na greške pre analize. Najčešći problemi uključuju
- uzimanje uzoraka nearterijske (miješane ili venske) krvi;
- prisustvo mjehurića zraka u uzorku;
- nedovoljna ili prevelika količina antikoagulansa u uzorku;
- odlaganje analize i držanje uzorka nehlađenim sve ovo vrijeme.

Odgovarajući uzorak krvi za ABG analizu obično sadrži 1-3 ml arterijske krvi izvučene anaerobno iz periferne arterije u posebnu plastičnu posudu pomoću igle malog prečnika. Mjehurići zraka koji mogu ući tokom uzorkovanja moraju se odmah ukloniti. Vazduh u prostoriji ima paO2 od oko 150 mmHg. (na nivou mora) i paCO2 je praktično jednak nuli. Dakle, mjehurići zraka koji se miješaju sa arterijskom krvlju pomjeraju (povećavaju) paO2 na 150 mm Hg. i smanjiti (smanjiti) paCO2.

Ako se heparin koristi kao antikoagulant, a uzorkovanje se vrši štrcaljkom, a ne posebnom posudom, treba uzeti u obzir pH heparina, koji je približno 7,0. Dakle, višak heparina može promijeniti sve tri ABG vrijednosti (paO2, paCO2, pH). Za sprečavanje zgrušavanja potrebna je vrlo mala količina heparina; 0,05 - 0,10 ml razblaženog rastvora heparina (1000 IU/ml) će sprečiti koagulaciju približno 1 ml krvi bez uticaja na pH, paO2, paCO2. Nakon ispiranja šprica heparinom, dovoljna količina heparina obično ostaje u mrtvom prostoru šprica i igle, što je dovoljno za antikoagulaciju bez narušavanja ABG vrednosti.

Nakon prikupljanja, uzorak treba analizirati što je prije moguće. Ako dođe do kašnjenja većeg od 10 minuta, uzorak se mora uroniti u posudu sa ledom. Leukociti i trombociti nastavljaju da troše kiseonik u uzorku nakon sakupljanja i mogu izazvati značajan pad paO2 kada se čuvaju duže vreme na sobnoj temperaturi, posebno u uslovima leukocitoze ili trombocitoze. Hlađenje će spriječiti bilo kakve klinički važne promjene najmanje 1 sat smanjenjem metaboličke aktivnosti ovih stanica.

Iz luke Liverpool, uvijek četvrtkom, brodovi isplovljavaju prema udaljenim obalama.

Rudyard Kipling

2. decembra 1848. godine, u petak, a nikako u četvrtak (po R. Kiplingu), parobrod Londoideri krenuo je iz Liverpula za Sligo sa dvije stotine putnika, uglavnom emigranata.

Tokom plovidbe došlo je do nevremena i kapetan je naredio svim putnicima da siđu s palube. Zajednička kabina za putnike treće klase bila je duga 18 stopa, široka 11 i visoka 7. Putnici su se gužvali u ovom skučenom prostoru; bili bi vrlo skučeni samo ako bi otvori bili otvoreni; ali kapetan je naredio da ih zatvore i iz nepoznatog razloga naredio da se ulaz u kabinu čvrsto zategne platnom. Tako su nesretni putnici morali da udišu isti, neobnovljivi vazduh. Ubrzo je postalo nepodnošljivo. Uslijedila je strašna scena nasilja i ludila, uz jauke umirućih i kletve jačih: prestala je tek nakon što je jedan od putnika uspio nasilno pobjeći na palubu i dozvati poručnika, pred kojim se otvorio užasan prizor: sedamdeset dva putnika su već umrla, a mnogi su umirali; udovi su im se grčevito grčili, a krv im je curila iz očiju, nozdrva i ušiju. Nakon 152 godine istorija se ponovila, a 19. juna 2000. godine u drugoj engleskoj luci - Doveru, carinska služba je pronašla u zadnjem delu holandskog kamiona u dobro zatvorenom kontejneru namenjenom prevozu paradajza, 58 leševa i dva živa ilegalna emigranta. iz zemlje.

Naravno, navedeni slučajevi su eklatantni, neuobičajeni. Međutim, isti razlog uzrokuje bljedilo ljudi koji napuštaju crkvu punu ljudi; umor nakon sati provedenih u pozorištu, u koncertnoj sali, u predavaonici, u bilo kojoj prostoriji sa lošom ventilacijom. U isto vrijeme, čist zrak dovodi do nestanka svih nepovoljnih manifestacija.

Drevni ljudi nisu zamišljali ovaj razlog; a naučnici iz šesnaestog i sedamnaestog veka nisu bili dobro upućeni u to. Poticaj za njegovo dekodiranje bio je Prestleov rad, koji je otkrio da kisik sadržan u atmosferskom zraku ima tendenciju da pretvori vensku krv u arterijsku. Lavoisier je završio ovo otkriće i utemeljio hemijsku teoriju disanja. Goodwin (1788) je primijenio nove poglede na asfiksiju (gušenje) i nizom eksperimenata dokazao da kada atmosfera ostane nepromijenjena, smrt neizbježno nastupa. Bisha je iz mnogih upečatljivih eksperimenata zaključio da postoji bliska veza između disanja, cirkulacije krvi i živčane aktivnosti; pokazao je da nalet venske krvi u mozak zaustavlja njegovu aktivnost, a zatim i aktivnost srca. Legallois je proširio ova zapažanja i na kičmenu moždinu. Claude Bernard je dokazao da venska krv nije otrovna, iako nema sposobnost da podrži život.

HIPOKSIJA (hipoksija; grč. hypo - ispod, ispod, malo + lat. oksigenijum - kiseonik) ili "gladovanje kiseonikom", "nedostatak kiseonika" je tipičan patološki proces koji uzrokuje nedovoljno snabdevanje tkiva i ćelija kiseonikom tkiva i ćelije organizma ili narušavanje njegova upotreba tokom biološke oksidacije.

Uz hipoksiju, razlikuje se "anoksija" - tj. potpuni nedostatak kisika ili potpuni prestanak oksidativnih procesa (u stvarnosti se ovo stanje ne javlja) i "hipoksemija" - smanjen napon i sadržaj kisika u krvi.

Iz razloga hipoksije može biti egzogena, uzrokovana vanjskim faktorima (to je prvenstveno nedostatak kisika u udahnutom zraku - hipoksična hipoksija, i obrnuto, višak kisika u udahnutom zraku - hiperoksična hipoksija) i endogena, zbog na patologiju organizma.

Egzogena hipoksična hipoksija, pak, može biti normobarična, tj. razvija se pri normalnom barometarskom pritisku, ali smanjenom parcijalnom pritisku kiseonika u udahnutom vazduhu (na primer, pri boravku u zatvorenim prostorijama male zapremine, kao što je bio slučaj u gore opisanom slučaju, rad u rudnicima, bunarima sa neispravnim sistemom snabdevanja kiseonikom, u kabinama aviona, podvodnih čamaca, u medicinskoj praksi sa neispravnostima anestezije i respiratorne opreme), i hipobarične, zbog opšteg smanjenja barometarskog pritiska (prilikom penjanja na planine - "planinska bolest" ili u avionima bez pritiska bez individualnog kiseonika sistemi – „visinska bolest“).

Endogena hipoksija se može podijeliti na

Respiratorna (varijanta hipoksične hipoksije): poteškoće u opskrbi tijela kisikom, kršenje alveolarne venske hilacije;

Hemična kao rezultat patologije nosača kiseonika - hemoglobina, što dovodi do smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik: a - nedostatak hemoglobina pri gubitku krvi, hemoliza eritrocita, poremećena hematopoeza, b - poremećeno vezivanje 0 2 za hemoglobin (ugljen-monoksid ili ugljen-monoksid CO ima afinitet za hemoglobin 240 puta veći od kiseonika, a kada se otrova ovim gasom, blokira privremenu vezu kiseonika sa hemoglobinom, formirajući stabilno jedinjenje - karboksihemoglobin (sa sadržajem CO u vazduhu reda veličine 0,005, do 30% hemoglobina prelazi u HbCO, a pri 0,1% CO u oko 70% HbCO, smrtonosnog za organizam); kada je hemoglobin izložen jakim oksidantima (nitrati, nitriti, dušikovi oksidi , derivati ​​anilina, benzen, neki infektivni toksini, lekovite supstance: fenacitin, amidopirin, sulfonamidi - agensi za stvaranje methemoglobina koji pretvaraju hem dvovalentno gvožđe u trovalentni oblik) nastaje methemoglobin; c- zamena normalnog hemo globin za patološke oblike - hemoglobinopatije; d - razrjeđivanje krvi - hemodilucija;

Cirkulatorni: a - kongestivni tip - smanjenje minutnog volumena, b - ishemijski tip - poremećaj mikrocirkulacije;

Tkivo (histotoksično - kao rezultat poremećenog iskorišćenja kiseonika u tkivima): blokada oksidativnih enzima (a - specifično vezivanje aktivnih centara - kalijum cijanida; b - vezivanje funkcionalnih grupa proteinskog dela molekula - soli teških metala, alkiliranje agensi d - kompetitivna inhibicija - inhibicija malonske sukcinat dehidrogenaze i drugih dikarboksilnih kiselina), beriberi (grupa "B"), dezintegracija bioloških membrana, hormonski poremećaji;

Povezano sa smanjenjem permeabilnosti hematoparenhimskih barijera: ograničavanje difuzije 0 2 kroz kapilarnu membranu, ograničavanje difuzije 0 2 kroz međućelijske prostore, ograničavanje difuzije 0 2 kroz ćelijsku membranu.

Mješoviti tip hipoksije.

Prema učestalosti hipoksije razlikuju se a) lokalna (često sa lokalnim hemodinamskim poremećajima) i b) opšta.

Prema brzini razvoja: a) fulminantni (razvija se do teškog pa čak i fatalnog stepena u roku od nekoliko sekundi, b) akutni (u roku od nekoliko minuta ili desetina minuta, c) subakutni (nekoliko sati ili desetina sati), d) hronična (traje nedeljama, mesecima, godinama).

Po težini: a) blagi, b) umjereni, c) teški, d) kritični (smrtonosni).

U patogenezi hipoksije može se razlikovati nekoliko temeljnih mehanizama: razvoj energetskog deficita, kršenje obnove proteinskih struktura, povreda strukture staničnih i organoidnih membrana, aktivacija proteolize i razvoj acidoze.

Metabolički poremećaji razvijaju se prije svega u metabolizmu energije i ugljikohidrata, zbog čega se sadržaj ΛΤΦ u stanicama smanjuje uz istovremeno povećanje produkata njegove hidrolize - ADP i AMP. Osim toga, NAD H 2 se akumulira u citoplazmi (od-

višak "vlastitog" intramitohondrijalnog NAD*H? , koji nastaje kada je respiratorni lanac isključen, ometa rad šatl mehanizama i citoplazmatski NADH 2 gubi sposobnost prenosa hidridnih jona u respiratorni lanac mitohondrija). U citoplazmi NAD-H 2 može oksidirati, reducirajući piruvat u laktat, a ovaj proces se pokreće u odsustvu kisika. Njegova posljedica je prekomjerno stvaranje mliječne kiseline u tkivima. Povećanje sadržaja ADP-a kao rezultat nedovoljne aerobne oksidacije aktivira glikolizu, što također dovodi do povećanja količine mliječne kiseline u tkivima. Nedostatak oksidativnih procesa također dovodi do kršenja drugih vrsta metabolizma: metabolizma lipida, proteina, elektrolita, neurotransmitera.

Istovremeno, razvoj acidoze podrazumijeva hiperventilaciju pluća, stvaranje hipokapnije i, kao rezultat, plinovitu alkalozu.

Na osnovu podataka elektronske mikroskopije, glavna uloga u nastanku ireverzibilnog oštećenja ćelija tokom hipoksije pripisuje se promenama na ćelijskim i mitohondrijalnim membranama, a verovatno pre svega stradaju mitohondrijalne membrane.

Blokiranje energetski zavisnih mehanizama za održavanje jonske ravnoteže i poremećene permeabilnosti ćelijske membrane u uslovima nedovoljne sinteze ATP-a menjaju koncentraciju K\Na+ i Ca 2+, dok mitohondrije gube sposobnost akumulacije Ca~+ jona i njegovu koncentraciju u citoplazmi povećava. Ne apsorbiran u mitohondrijama i smješten u citoplazmi, Ca~+ je zauzvrat aktivator destruktivnih procesa u mitohondrijskim membranama, djelujući indirektno kroz stimulaciju enzima fosfolipaze A 3, koji katalizira hidrolizu mitohondrijskih fosfolipida.

Metabolički pomaci u ćelijama i tkivima dovode do poremećenih funkcija organa i tjelesnih sistema.

Nervni sistem. Prije svega, trpe složeni analitičko-sintetički procesi. Često u početku postoji neka vrsta euforije, gubitak sposobnosti da se adekvatno procijeni situacija. S povećanjem hipoksije, gruba kršenja GNI se razvijaju do gubitka sposobnosti jednostavnog brojanja, zapanjenosti i potpunog gubitka svijesti. Već u ranim fazama uočavaju se prvo složeni poremećaji koordinacije (ne može se uvući u iglu), a zatim najjednostavniji pokreti, a zatim se primjećuje adinamija.

Kardiovaskularni sistem. S povećanjem hipoksije, otkrivaju se tahikardija, slabljenje kontraktilnosti srca, aritmija, sve do atrijalne i ventrikularne fibrilacije. Krvni pritisak nakon početnog porasta progresivno opada do razvoja kolapsa. Izraženi su i poremećaji mikrocirkulacije.

Respiratornog sistema. Fazu aktivacije disanja zamjenjuju dispnetički fenomeni s različitim poremećajima ritma i amplitude respiratornih pokreta (Cheyne-Sgoks, Kussmaulovo disanje). Nakon često

iskoračni kratkotrajni zastoj, terminalno (agonalno) disanje se pojavljuje u obliku rijetkih dubokih grčevitih "uzdaha", postepeno slabeći do potpunog prestanka. Na kraju, smrt nastupa od paralize respiratornog centra.

Mehanizmi adaptacije tijela na hipoksiju mogu se podijeliti, prvo, na mehanizme pasivne, i drugo, na aktivnu adaptaciju. Prema trajanju efekta, mogu se podijeliti na hitne (hitne) i dugotrajne.

Pasivna adaptacija obično znači ograničavanje pokretljivosti tijela, što znači smanjenje tjelesne potrebe za kisikom.

Aktivna adaptacija uključuje reakcije četiri reda:

Reakcije prvog reda - reakcije usmjerene na poboljšanje isporuke kisika stanicama: povećanje alveolarne ventilacije zbog povećanja i produbljivanja respiratornih pokreta - tahipneja (kratak dah), kao i mobilizacija rezervnih alveola, tahikardija, povećanje plućni protok krvi, smanjenje radijusa cilindra tkiva, povećanje mase cirkulirajuće krvi zbog njenog oslobađanja iz depoa, centralizacija cirkulacije krvi, aktivacija eritropoeze, promjena brzine povrata 0 2 hemoglobina .

Reakcije drugog reda - reakcije na tkivnom, ćelijskom i subćelijskom nivou, koje imaju za cilj povećanje sposobnosti ćelija da iskoriste kiseonik: aktiviranje rada respiratornih enzima, aktivacija mitohondrijalne biogeneze (u toku hipoksije opada funkcija pojedinih mitohondrija za 20%, što je nadoknađeno povećanjem njihovog broja u ćeliji), smanjenje kritičnog nivoa p0 2 (tj. nivoa ispod kojeg brzina disanja zavisi od količine kiseonika u ćeliji).

Reakcije III reda - promjena tipa metabolizma u ćeliji: povećava se udio glikolize u opskrbi ćelije energijom (glikoliza je 13-18 puta inferiornija od disanja).

Reakcije IV reda - povećanje otpornosti tkiva na hipoksiju zbog snage energetskih sistema, aktivacija glikolize i smanjenje kritičnog nivoa p0 2.

Dugotrajnu adaptaciju karakterizira uporno povećanje difuzijske površine plućnih alveola, savršenija korelacija ventilacije i protoka krvi, kompenzacijska hipertrofija miokarda, povećanje hemoglobina u krvi, aktivacija eritropoeze i povećanje broj mitohondrija po jedinici ćelijske mase.

PLANINSKA BOLEST je varijanta egzogene hipobarične hipoksične hipoksije. Odavno je poznato da penjanje na velike visine uzrokuje morbidno stanje, čiji su tipični simptomi mučnina, povraćanje, gastrointestinalni poremećaji te fizička i mentalna depresija. Individualna otpornost na gladovanje kisikom ima širok raspon fluktuacija, što su primijetili mnogi istraživači u proučavanju planinske bolesti. Neki ljudi pate od visinske bolesti već na relativno malim visinama (2130-

2400 m nadmorske visine), dok su ostali relativno otporni na velike nadmorske visine. Istaknuto je da penjanje na 3050 m kod nekih ljudi može izazvati simptome visinske bolesti, dok kod drugih može doći do visine od 4270 m bez ikakvih manifestacija visinske bolesti. Međutim, vrlo mali broj ljudi može se popeti na 5790 m bez uočljivih simptoma visinske bolesti.

Brojni autori, uz visinsku bolest, razlikuju i visinsku bolest, koja se javlja pri brzim (u nekoliko minuta) usponima na velike visine, a koja često protiče bez ikakvih neugodnih senzacija – subjektivno asimptomatski. I ovo je njen trik. Javlja se pri letenju na velikim visinama bez upotrebe kiseonika.

Sustavne eksperimente na dešifriranju patogeneze planinske (visinske) bolesti proveo je Paul Baer, ​​koji je došao do zaključka da smanjenje pritiska atmosfere koja okružuje životinju djeluje samo utoliko što smanjuje napetost kisika. u ovoj atmosferi, tj. uočene promjene u organizmu životinje tokom razrjeđivanja atmosfere ispadaju u svemu potpuno identične onima koje se uočavaju pri smanjenju količine kisika u udahnutom zraku. Između jednog i drugog stanja postoji paralelizam, ne samo kvalitativni, već i kvantitativan, ako se samo poređenje ne zasniva na procentu kiseonika u udahnutoj smeši, već samo na napetosti ovog gasa u njoj. Dakle, smanjenje količine kiseonika u vazduhu, kada je njegov napon od 160 mm Hg. Art. padne na 80 mm Hg. Art., može se sasvim uporediti sa razrjeđivanjem zraka za polovicu, kada tlak padne sa 760 mm Hg. Art. (normalni atmosferski pritisak) do 380 mm Hg. Art.

Paul Bert je stavio životinju (miš, pacov) ispod staklenog zvona i ispumpao zrak iz njega. Sa smanjenjem vazdušnog pritiska za 1/3 (kada pritisak padne na 500 mm Hg ili kada tenzija kiseonika padne na približno 105 mm Hg), nisu zabeležene abnormalne pojave na strani životinje; kada je pritisak smanjen za 1/2 (pri pritisku od 380 mm Hg, tj. pri napetosti kiseonika od oko 80 mm Hg), životinje su pokazale samo donekle apatično stanje i želju da ostanu nepokretne; konačno, s daljnjim smanjenjem tlaka, razvile su se sve pojave povezane s nedostatkom kisika. Početak smrti obično se opaža smanjenjem napetosti kisika na 20-30 mm Hg. Art.

U drugoj verziji eksperimenata, Paul Bert je životinju već smjestio u atmosferu čistog kisika i potom je ispustio. Kao što bi se očekivalo a priori, vakuum bi mogao biti doveden do mnogo većeg stepena od vazduha. Dakle, prvi znaci utjecaja razrjeđivanja u obliku blagog povećanja disanja pojavljuju se pri pritisku od 80 mm Hg. Art. - u slučaju vazduha 380 mm Hg. Art. Dakle, da bi se u razrijeđenom kisiku postigle iste pojave kao u zraku, stepen razrjeđivanja kisika mora biti 5 puta veći od stupnja razrjeđivanja u atmosferi.

zrak. Uzimajući u obzir da atmosferski vazduh sadrži 1/5 zapreminskog kiseonika, tj. kiseonik čini samo petinu ukupnog pritiska, jasno se vidi da posmatrane pojave zavise samo od napetosti kiseonika, a ne od pritiska okolne atmosfere.

Na razvoj planinske bolesti značajno utječe i motorička aktivnost, što je sjajno dokazao Regnard'oM (1884) koristeći sljedeći demonstracijski eksperiment. Dva zamorca su stavljena ispod staklenog zvona - jednom je data potpuna sloboda ponašanja, a drugom je bila u točku "vjeverice", pokretana elektromotorom, zbog čega je životinja bila prisiljena da neprestano trči. Sve dok je vazduh u zvonu bio na uobičajenom atmosferskom pritisku, trčanje svinje je bilo sasvim nesmetano, a činilo se da nije osećala poseban umor. Ako je pritisak bio doveden na pola atmosferskog ili malo niži, tada je svinja, bez pokretanja, ostala nepomična, ne pokazujući znakove patnje, dok je životinja unutar kotača "vjeverice" pokazivala očigledne poteškoće u trčanju, stalno se spoticala i , konačno, iscrpljen, pao je na leđa i ostao bez ikakvih aktivnih pokreta, dopuštajući da ga rotirajući zidovi kaveza nose i bacaju s mjesta na mjesto. Dakle, isto smanjenje pritiska, koje životinja i dalje vrlo lako podnosi u stanju potpunog mirovanja, pokazuje se kobnim za životinju prisiljenu na pojačane mišićne pokrete.

Liječenje planinske bolesti: patogenetski - silazak s planine, davanje kisika ili ugljika, davanje kiselih produkata; simptomatski - učinak na simptome bolesti.

Prevencija - profilaksa kiseonikom, kisela hrana i stimulansi.

Povećano snabdevanje organizma kiseonikom naziva se HIPEROKSIJOM. Za razliku od hipoksije, hiperoksija je uvijek egzogena. Može se dobiti: a) povećanjem sadržaja kiseonika u mešavini gasa koji se udiše, b) povećanjem pritiska (barometarskog, atmosferskog) gasne mešavine. Za razliku od hipoksije, hiperoksija se u velikoj mjeri ne javlja u prirodnim uvjetima, te joj se životinjski organizam nije mogao prilagoditi u procesu evolucije. Međutim, adaptacija na hiperoksiju i dalje postoji i u većini slučajeva se manifestuje smanjenjem plućne ventilacije, smanjenjem cirkulacije krvi (smanjen puls), smanjenjem količine hemoglobina i eritrocita (primjer: dekompresijska anemija). Osoba može dovoljno dugo udisati mješavinu plinova s ​​visokim sadržajem kisika. Prvi letovi američkih astronauta izvedeni su na vozilima u čijim je kabinama stvorena atmosfera s viškom kisika.

Kod udisanja kiseonika pod visokim pritiskom nastaje HIPEROKSIČNA HIPOKSIJA, što treba naglasiti.

Život je nemoguć bez kiseonika, ali sam kiseonik je sposoban da ispoljava toksični efekat koji se može uporediti sa strihninom.

Tokom hiperoksične hipoksije, visoka tenzija kiseonika u tkivima dovodi do oksidativnog razaranja (destrukcije) mitohondrijalnih struktura, inaktivacije mnogih enzima (enzima), posebno onih koji sadrže sulfhidrilne grupe. Dolazi do stvaranja slobodnih radikala kisika koji remete formiranje DNK i time izopačuju sintezu proteina. Posljedica sistemskog nedostatka enzima je pad sadržaja γ-aminobutirata u mozgu, glavnog inhibitornog medijatora sive tvari, što uzrokuje konvulzivni sindrom kortikalne geneze.

Toksičan efekat kiseonika može se manifestovati tokom produženog disanja sa mešavinom gasova sa parcijalnim pritiskom kiseonika od 200 mm Hg. Art. Pri parcijalnim pritiscima manjim od 736 mm Hg. Art. histotoksični učinak izražen je uglavnom na dijelu pluća i manifestira se bilo u zapaljenskom procesu (visok parcijalni tlak kisika u alveolama, arterijskoj krvi i tkivima je patogeni iritans koji dovodi do refleksnog spazma mikrožila pluća i poremećena mikrocirkulacija i kao rezultat oštećenja ćelija, što predisponira upalu), ili u difuznoj mikroatelektazi pluća zbog razaranja surfaktantnog sistema oksidacijom slobodnih radikala. Teška atelektaza pluća uočena je kod pilota koji počnu udisati kisik mnogo prije penjanja, što zahtijeva dodatnu opskrbu plinom.

Na 2500 mm Hg. Art. nije samo arterijska i venska krv zasićena kisikom, zbog čega potonji nije u stanju ukloniti CO 2 iz tkiva.

Disanje sa mešavinom gasova, parcijalni pritisak kiseonika u kome je veći od 4416 mm Hg. čl., dovodi do toničko-kloničkih konvulzija i gubitka svijesti u roku od nekoliko minuta.

Tijelo se prilagođava višku kisika, uključujući u prvih nekoliko istih mehanizama kao i tijekom hipoksije, ali u suprotnom smjeru (smanjenje disanja i njegove dubine, smanjenje pulsa, smanjenje mase cirkulirajuće krvi, broj eritrociti), ali s razvojem hiperoksične hipoksije, adaptacija se odvija kao i druge vrste hipoksije.

AKUTNO TROVANJE KISENIKOM klinički se javlja u tri faze:

Faza I - pojačano disanje i rad srca, povišen krvni pritisak, proširene zjenice, pojačana aktivnost sa pojedinačnim trzajima mišića.