Hormon renin je povišen kako liječiti. Rennin (sirilno sirilo). Kada uraditi test za hormone

09.09.2020

slabost mišića,

Renin je važna komponenta koja utječe na funkcioniranje našeg tijela. Zahvaljujući njegovom funkcionisanju, u organizmu se kontroliše nivo krvnog pritiska, a takođe se reguliše i volumen cirkulišuće krvi.

Mnogi nazivaju renin ventil, čiji se rad može opisati kao rad štapa za zalijevanje: ako smanjite promjer kanala, protok postaje mnogo veći. Međutim, sam mlaz postaje manji. Renin se izlučuje bubrezima, što u prijevodu s latinskog znači bubrežna komponenta.

Jukstaglomerularni aparat - posebne ćelije bubrega - nalazi se u arteriolama, koje se nalaze u bubrežnom glomerulu. Zahvaljujući ovim ćelijama, prorenin se oslobađa u organizam.

Pod djelovanjem krvnih stanica pretvara se u renin. Veliki broj ćelija ove prirode kontroliše količinu krvi koja ulazi u bubrežne nefrone. Međutim, kontroliše količinu tečnosti koja ulazi u bubrege, kao i sadržaj natrijuma u njoj.

Šta pokreće proizvodnju renina:

stresna stanja;
Smanjenje količine krvi koja cirkuliše kroz tijelo;
Smanjena opskrba krvlju bubrežnih kanala;
Smanjeni nivoi kalijuma ili natrijuma u krvi;
Smanjen krvni pritisak.

Zahvaljujući reninu, tijelo razgrađuje protein koji sintetiše jetra, angiotenzin prvog stepena. Nakon toga se dijeli na drugi nivo, što izaziva kontrakciju mišićnog sloja arterija. Kao rezultat takvih promjena u tijelu, nivo krvnog tlaka raste, što izaziva ubrzanje oslobađanja hormona aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde.

Osim toga, hormon renin-angiotenzin, doktori ga zovu aldosteron-renin, može promijeniti funkcionisanje krvnog sistema. Naziva se i odnosom hormona.

Djeluje na sljedeći način: čim se nivo krvnog tlaka podigne, oslobađaju se hormoni - dakle, počinje polako opadati. Zbog biohemijskih reakcija koje su u toku, krvni sudovi tijela počinju da se skupljaju - pritom nivo krvnog pritiska počinje da raste.

Kora nadbubrežne žlijezde proizvodi posebne hormone renin-angiotenin u potrebnoj količini. S tim u vezi, pošteno je napomenuti da niska ili visoka koncentracija ovog hormona može signalizirati prisustvo bilo kakvih patologija u korteksu nadbubrežne žlijezde ili u samim bubrezima.

Osim toga, povišen ili snižen nivo ukazuje na nenormalan nivo krvnog pritiska na stalnoj osnovi. U većini slučajeva liječnici šalju na analizu nivoa renina zbog otkrivanja tumorskih formacija kore nadbubrežne žlijezde, otkrivanja hipertenzivnih bolesti ili zatajenja bubrega.

Povećana razina renina u ljudskoj krvi opasnija je od smanjene - predstavlja visok rizik od ozbiljnih komplikacija, pojave kroničnih patologija. Pojava potonjeg, zbog smanjenog nivoa renina, utječe na rad unutrašnjih organa, a zbog takvog poremećaja najviše pate kardiovaskularni sistem, kao i bubrezi.

- podmukla i opasna bolest, koja se manifestuje konstantno povišenim nivoom krvnog pritiska kod ljudi. Njegova glavna opasnost leži u činjenici da se u ranim fazama ne manifestira na bilo koji način - karakteristični simptomi se javljaju nakon što hipertenzija postane ozbiljna bolest.

u ljudskom tijelu i došlo je do komplikacija

Hipertenzija nastaje iznenada, nanosi nepopravljivu štetu kada osoba ništa ne razumije. Jedino što se može osjetiti u ranim fazama je ubrzan puls, zujanje u ušima, vrtoglavica i glavobolja.

Nikoga ne može iznenaditi sve veći pritisak - život u metropoli mijenja zdravstvene standarde. Osim toga, na to utiče učestalost pijenja alkoholnih pića, nivo fizičke aktivnosti, stresne situacije.

Osim toga, kod osobe koja boluje od arterijske hipertenzije, povećanje krvnog tlaka zbog određenih faktora dovodi do smrti ili ozbiljnih komplikacija.

70% ljudi starijih od 45 godina ima bolesti kardiovaskularnog sistema različitih faza. Takve statistike su posljedica starosnih promjena u tijelu - krvni sudovi se sužavaju, nivo krvnog pritiska raste.

Istovremeno, količina renina koja je prisutna u tijelu ne može obavljati svoje direktne funkcije. Ako nivo pritiska makar i malo padne, telo počinje da luči renin – ionako visoki pritisak počinje da raste.

Ako članovi uže porodice imaju prekomjernu težinu i visok nivo glukoze u krvi, rizik od hipertenzije se značajno povećava. Sve ove bolesti se protežu jedna za drugom, otežavajući tok bolesti. Bolest se može pobijediti samo integriranim pristupom liječenju.

Povišeni nivoi renina mogu izazvati oštećenje bubrega različite težine. Utiče na funkcionisanje urinarnog sistema, posebno na strukturu koja je odgovorna za čišćenje krvi. Žadovi - mikroskopski filteri - stalno prate sastav krvne tečnosti, u jednom danu rade više od 100 litara.

Zahvaljujući svom radu, odvaja i odvaja patogene i toksične elemente iz krvi - čineći krv bezbednom za organizam. Za sve je zaslužna tanka cijev-membrana – pročišćava krv, a štetne tvari se prenose u mjehur.

Bubrezi su organ koji stalno radi punim kapacitetom. Zahvaljujući njima, više od 1,5 tona krvne tečnosti se filtrira u organizmu za 24 sata. Ako se krvni sudovi stežu, brzina cirkulacije tečnosti kroz tijelo se značajno povećava.

Vrijedi napomenuti da zbog povećanja brzine protoka krvi u tijelu, ljuska membrane doživljava teška opterećenja - ako se liječenje započne na vrijeme, ne može izdržati stalni pritisak i lomove.

Ozbiljna oštećenja bubrega ove prirode prije ili kasnije dovode do tužnih posljedica. Postoji povećan rizik od oslobađanja toksičnih otpadnih tvari u krv. Zbog toga dolazi do kršenja ravnoteže kalija i vode i soli, što dovodi do ozbiljne upale bubrega i oštećenja nefrona.

Zbog visokog krvnog pritiska i nemogućnosti pumpanja velike količine krvi dolazi do zatajenja srca. Sve ove manifestacije mogu biti uzrokovane pogrešnim djelovanjem hormona renina. Na samom početku toka bolesti pacijent primjećuje sljedeće promjene u tijelu:

Pojava slabosti u mišićima;
Sluzokože cijelog tijela postaju upaljene;
Postoji jak nedostatak daha čak i pri laganom naporu;
Pojavljuje se tahikardija ili aritmija;
Zbog zadržavanja tečnosti nastaju brojni edemi.

Bez složenog liječenja patologije napreduje i uzrokuje brojne lezije bubrega i korteksa nadbubrežne žlijezde, osim toga, stanje jetre je poremećeno: postaje veća, zgušnjava se, a tijekom palpacije javlja se ozbiljna bol. Ako se nivo renina ne vrati u normalu na vrijeme, velika je vjerovatnoća ozbiljnih bolesti mnogih organa i sistema. Povećanje renina izaziva proizvodnju bilirubina, što u velikim količinama dovodi do bezalkoholne ciroze.

Bez odgovarajuće terapije, čak i mala doza alkohola sa povišenim nivoom renina može dovesti do potpunog zatajenja jetre. Slika se pogoršava ako osoba konzumira veliku količinu masne i začinjene hrane.

Pojavljuje se nedostatak daha - muči osobu ne samo tokom fizičke aktivnosti, već iu mirovanju. Ako na vrijeme ne prepišete terapiju lijekovima, postoji velika vjerovatnoća smrti. Pokušajte da vodite zdrav način života i tada vam nijedna bolest neće pokvariti raspoloženje.

Ako je tjelesna proizvodnja renina poremećena, korteks nadbubrežne žlijezde počinje proizvoditi više aldosterona. Zbog nepostojanja posebnih simptoma, prilično je teško identificirati bolest u početnim fazama, jedino što bi trebalo upozoriti je nagli porast krvnog tlaka. Tumorske bolesti, uglavnom rak nadbubrežne žlijezde, mogu uzrokovati smanjenje proizvodnje renina.

Zbog smanjenja količine renina u ljudskoj krvi, tijelo se ne može riješiti natrijuma i uklanja prekomjernu količinu kalija. Kao rezultat toga, velika količina tekućine se zadržava u tijelu, a ne izlazi kroz mokraćne kanale. Velika količina tečnosti uzrokuje jake otoke i povećan umor. Pored toga, nivo krvnog pritiska naglo raste.

Ako glatke mišićne ćelije dobiju signal za smanjenje pritiska, one počinju aktivno proizvoditi supstancu.
Simpatička stimulacija jukstaglomerularnih ćelija. Zauzvrat, simpatički nervni sistem se aktivira emocionalnim prenaprezanjem, depresijom i strahom. Svaki jak stres izaziva proizvodnju renina.
Niska koncentracija soli u urinu.

smanjenje ekstracelularne tečnosti, ograničenje unosa vode;
pogoršanje hematopoeze;
nedostatak soli u prehrani;
patologija u desnoj komori srca i nedostatak njegovog funkcioniranja;
nefrotski sindrom;
ciroza jetre;
Addisonova bolest;
hipertenzija;
suženje bubrežne arterije;
neuroblastom;
onkologija bubrega;
hemangiopericitoma.

Dan prije testiranja morate potpuno isključiti upotrebu alkohola.
Krv se uzima za analizu na prazan želudac. Od posljednjeg obroka mora proći najmanje 10 sati.
Dan prije testa potrebno je prestati uzimati određene lijekove, nakon konsultacije sa specijalistom.
Uoči testa treba isključiti svaku fizičku aktivnost (naporan rad, vježbanje u teretani). Emocionalno stanje treba da bude stabilno i mirno.
Prije davanja krvi morate biti u horizontalnom položaju najmanje 40 minuta.
Pušenje prije analize je zabranjeno.

U današnjem članku govorit ćemo o problemima koji se odnose na endokrine uzroke hipertenzije, odnosno povišenje krvnog tlaka zbog prekomjerne proizvodnje nekog hormona.

Pregled članka:

Prvo ćemo navesti hormone koji mogu uzrokovati probleme, a vi ćete saznati kakvu ulogu imaju u organizmu kada je sve normalno.
Zatim ćemo govoriti o specifičnim bolestima koje su uključene u listu endokrinih uzroka hipertenzije.
I što je najvažnije - dat ćemo detaljne informacije o metodama njihovog liječenja.

Uložio sam sve napore da objasnim složene medicinske probleme jednostavnim riječima. Nadam se da ću to učiniti manje-više uspješnim. Informacije o anatomiji i fiziologiji u članku su predstavljene na vrlo pojednostavljen način, nedovoljno detaljno za profesionalce, ali za pacijente - baš kako treba.

Feohromocitom, primarni aldosteronizam, Cushingov sindrom, problemi sa štitnom žlezdom i druge endokrine bolesti uzrokuju hipertenziju kod oko 1% pacijenata. Radi se o desetinama hiljada pacijenata koji govore ruski i koji se mogu potpuno izliječiti ili barem ublažiti hipertenziju ako se o njima brinu inteligentni ljekari. Ako imate hipertenziju zbog endokrinih uzroka, onda je bez doktora sigurno nećete izliječiti. Štaviše, izuzetno je važno pronaći dobrog endokrinologa, a ne da se liječite kod prvog koji naiđe. Također ćete naći neke općenite informacije o metodama liječenja koje ovdje pružamo.

Hipofiza (sinonim: hipofiza) je zaobljena žlijezda smještena na donjoj površini mozga. Hipofiza proizvodi hormone koji utiču na metabolizam, a posebno na rast. Ako je hipofiza zahvaćena tumorom, onda to uzrokuje povećanu proizvodnju nekog hormona unutar nje, a zatim „duž lanca“ u nadbubrežnim žlijezdama koje ona kontrolira. Tumor hipofize je često endokrinološki uzrok hipertenzije. Pročitajte detalje u nastavku.

Nadbubrežne žlijezde su žlijezde koje proizvode različite hormone, uključujući kateholamine (adrenalin, norepinefrin i dopamin), aldosteron i kortizol. Kod ljudi postoje 2 od ovih žlezda. Smješteni su, kao što možete pretpostaviti, na vrhu bubrega.

Ako se tumor razvije u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde, onda to uzrokuje prekomjernu proizvodnju nekog hormona, što zauzvrat uzrokuje hipertenziju. Štaviše, takva hipertenzija je obično stabilna, maligna i nije podložna liječenju tabletama. Proizvodnja određenih hormona u nadbubrežnim žlijezdama kontrolira hipofiza. Dakle, ne postoji jedan, već dva potencijalna izvora problema s ovim hormonima - bolesti i nadbubrežne žlijezde i hipofize.

Hipertenzija može biti uzrokovana prekomjernom proizvodnjom sljedećih hormona u nadbubrežnim žlijezdama:

Kateholamini - adrenalin, norepinefrin i dopamin. Njihovu proizvodnju kontroliše adrenokortikotropni hormon (ACTH, kortikotropin), koji se proizvodi u hipofizi.
Aldosteron se proizvodi u glomerularnoj zoni korteksa nadbubrežne žlijezde. Izaziva zadržavanje soli i vode u organizmu, takođe pojačava izlučivanje kalijuma. Povećava volumen cirkulirajuće krvi i sistemski arterijski pritisak. Ako postoje problemi s aldosteronom, tada se razvijaju edemi, hipertenzija, ponekad kongestivno zatajenje srca i slabost zbog niskog nivoa kalija u krvi.
Kortizol je hormon koji ima višestruki učinak na metabolizam, čuvajući energetske resurse tijela. Sintetizira se u vanjskom sloju (korteksu) nadbubrežnih žlijezda.

Proizvodnja kateholamina i kortizola odvija se u nadbubrežnim žlijezdama pod kontrolom hipofize. Hipofiza ne kontroliše proizvodnju aldosterona.

Adrenalin je hormon straha. Do njegovog oslobađanja dolazi prilikom bilo kakvog jakog uzbuđenja ili iznenadnog fizičkog napora. Adrenalin zasićuje krv glukozom i mastima, povećava apsorpciju šećera iz krvi ćelijama, izaziva vazokonstrikciju trbušnih organa, kože i sluzokože.

Norepinefrin je hormon bijesa. Kao rezultat njegovog puštanja u krv, osoba postaje agresivna, mišićna snaga se značajno povećava. Lučenje norepinefrina se povećava tokom stresa, krvarenja, teškog fizičkog rada i drugih situacija koje zahtevaju brzo restrukturiranje organizma. Norepinefrin ima snažno vazokonstriktivno djelovanje i igra ključnu ulogu u regulaciji brzine i volumena krvotoka.

Dopamin uzrokuje povećanje minutnog volumena srca i poboljšava protok krvi. Iz dopamina pod djelovanjem enzima nastaje norepinefrin, a iz njega već adrenalin, koji je krajnji proizvod biosinteze kateholamina.

Dakle, malo smo shvatili s hormonima, sada navodimo direktno endokrine uzroke hipertenzije:

Feohromocitom je tumor nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje povećanu proizvodnju kateholamina. U 15% slučajeva to se ne dešava u nadbubrežnim žlijezdama, već u trbušnoj šupljini ili grudima.
Primarni hiperaldosteronizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje proizvodnju previše aldosterona.
Itsenko-Cushingov sindrom, također poznat kao hiperkortizolizam, je bolest u kojoj se proizvodi previše kortizola. U 65-80% slučajeva to je zbog problema sa hipofizom, u 20-35% slučajeva zbog tumora jedne ili obje nadbubrežne žlijezde.
Akromegalija je višak hormona rasta u tijelu zbog tumora u hipofizi.
Hiperparatireoza je višak paratiroidnog hormona (paratiroidnog hormona) koji proizvode paratireoidne žlijezde. Ne treba mešati sa štitnom žlezdom! Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi zbog činjenice da ispire ovaj mineral iz kostiju.
Hiper- i hipotireoza - visok ili nizak nivo hormona štitnjače.

Ako ne liječite navedene bolesti, već jednostavno dajete pacijentu tablete za hipertenziju, onda vam to obično ne dozvoljava da dovoljno smanjite pritisak. Za normalizaciju pritiska, izbjegavanje srčanog i moždanog udara potrebno je učešće u liječenju cijelog tima kompetentnih ljekara – ne samo endokrinologa, već i kardiologa i hirurga zlatnih ruku. Dobra vijest je da su se u proteklih 20 godina mogućnosti liječenja endokrine hipertenzije značajno proširile. Hirurgija je postala mnogo sigurnija i efikasnija. U nekim situacijama, pravovremena hirurška intervencija omogućava vam da normalizirate tlak toliko da možete otkazati stalni unos tableta za hipertenziju.

Problem je što su sve gore navedene bolesti rijetke i složene. Stoga pacijentima nije lako pronaći doktore koji bi ih mogli savjesno i kompetentno liječiti. Ako sumnjate da imate hipertenziju zbog endokrinog uzroka, onda imajte na umu da će dežurni endokrinolog na klinici vjerovatno pokušati da vas izbaci. Nisu mu potrebni vaši problemi ni za novac, a još manje za ništa. Potražite inteligentnog stručnjaka u recenzijama prijatelja. Sigurno će biti korisno otići u regionalni centar, pa čak i u glavni grad vaše države.

Slede detaljne informacije koje će vam pomoći da razumete tok lečenja: zašto se sprovodi ovaj ili onaj događaj, prepisuju se lekovi, kako se pripremiti za operaciju, itd. Imajte na umu da do danas nije sprovedena nijedna veća ozbiljna studija među pacijentima sa endokrinom hipertenzijom, što bi zadovoljilo kriterijume medicine zasnovane na dokazima. Sve informacije o metodama liječenja, koje se objavljuju u medicinskim časopisima, a potom i u knjigama, prikupljaju se „iz svijeta na žici“. Doktori međusobno razmjenjuju iskustva, postepeno ga generalizuju i tako se pojavljuju univerzalne preporuke.

Feohromocitom je tumor koji proizvodi kateholamine. U 85% slučajeva nalazi se u meduli nadbubrežne žlijezde, a kod 15% pacijenata - u trbušnoj šupljini ili grudnom košu. Retko se tumor koji proizvodi kateholamine javlja u srcu, bešici, prostati, pankreasu ili jajnicima. Kod 10% pacijenata feohromocitom je nasljedna bolest.

Obično je to benigni tumor, ali se u 10% slučajeva ispostavi da je maligni i daje metastaze. AT? slučajevima, proizvodi adrenalin i norepinefrin, u? slučajevima - samo norepinefrin. Ako se pokaže da je tumor maligni, onda se može proizvesti i dopamin. Štaviše, obično ne postoji veza između veličine feohromocitoma i količine hormona koja proizvodi hormone.

Među svim pacijentima sa arterijskom hipertenzijom, približno 0,1-0,4%, odnosno 1-4 pacijenata od 1000, ima feohromocitom. U tom slučaju pritisak može biti stalno povišen ili napadati. Najčešći simptomi su glavobolja, znojenje i tahikardija (palpitacije). Ako je krvni tlak povišen, ali ovi simptomi izostaju, onda feohromocitom vjerojatno nije uzrok. Tu su i drhtanje ruku, mučnina, povraćanje, smetnje vida, napadi straha, iznenadno bljedilo ili, obrnuto, crvenilo kože. Otprilike u? Čini se da pacijenti imaju stabilne ili povremeno povišene razine glukoze u krvi, pa čak i šećera u urinu. Istovremeno, osoba neobjašnjivo gubi na težini. Ako je srce zahvaćeno zbog povećanog nivoa kateholamina u krvi, razvijaju se simptomi zatajenja srca.

Učestalost glavnih simptoma kod feohromocitoma

Dešava se da se feohromocitom javlja bez izraženih simptoma. U takvim slučajevima glavne pritužbe pacijenata su znaci rasta tumora, odnosno bol u abdomenu ili grudima, osjećaj sitosti, stiskanje unutrašnjih organa. U svakom slučaju, za sumnju na ovu bolest dovoljno je istovremeno otkriti hipertenziju, visok šećer u krvi i znakove ubrzanog metabolizma na pozadini normalnog nivoa hormona štitnjače.

Simptomi feohromocitoma nisu jednoznačni, različiti su za različite pacijente. Stoga je nemoguće postaviti dijagnozu samo na osnovu vizuelnog posmatranja i slušanja pritužbi pacijenata. Potrebno je tražiti i identificirati biohemijske znakove povećane proizvodnje adrenalina i norepinefrina. Ovi hormoni se izlučuju urinom kao spojevi vanilin-bademove kiseline, metanefrina (metilirani proizvodi) i slobodnih kateholamina. Koncentracija svih ovih tvari određuje se u dnevnom urinu. Ovo je standardna dijagnostička procedura za sumnju na feohromocitom. Prije testiranja unaprijed, pacijenti moraju prestati uzimati lijekove koji povećavaju ili, naprotiv, inhibiraju proizvodnju kateholaminskih hormona u tijelu. To su sljedeći lijekovi: adrenoblokatori, adrenostimulatori, uključujući centralno djelovanje, MAO inhibitori i drugi.

Ako je moguće, usporedite sadržaj produkta metabolizma kateholamina u urinu u normalnoj situaciji i neposredno nakon hipertenzivne krize. Bilo bi lijepo učiniti isto sa krvnom plazmom. Ali za to bi se krv morala uzeti kroz venski kateter, koji se mora postaviti 30-60 minuta unaprijed. Nemoguće je držati pacijenta u mirovanju svo to vrijeme, a zatim imati hipertenzivnu krizu po planu. Test krvi iz vene je sam po sebi stresan, što povećava koncentraciju adrenalina i norepinefrina u krvi i tako dovodi do lažno pozitivnih rezultata.

Također, za dijagnostiku feohromocitoma koriste se funkcionalni testovi u kojima se inhibira ili stimulira lučenje kateholamina. Proizvodnja ovih hormona može se inhibirati uz pomoć lijeka klonidina (klofelin). Pacijent daje krv na analizu, zatim uzima 0,15-0,3 mg klonidina, a zatim ponovo daje krv nakon 3 sata. Uporedite sadržaj adrenalina i norepinefrina u obje analize. Ili provjeravaju kako uzimanje klonidina suzbija noćnu proizvodnju kateholamina. Da biste to učinili, uradite testove urina prikupljenog tokom noćnog perioda. Kod zdrave osobe, nakon uzimanja klonidina, sadržaj adrenalina i noradrenalina u noćnom urinu će se značajno smanjiti, ali kod bolesnika s feohromocitomom neće.

Opisani su i stimulacijski testovi u kojima pacijenti primaju histamin, tiramin i najbolje od svega glukagon. Od uzimanja stimulansa kod pacijenata sa feohromocitomom krvni pritisak značajno raste, a sadržaj kateholamina se povećava nekoliko puta, mnogo jače nego kod zdravih ljudi. Kako bi se izbjegla hipertenzivna kriza, pacijentima se prvo daju alfa-blokatori ili antagonisti kalcija. To su lijekovi koji ne utiču na proizvodnju kateholamina. Stimulacijski testovi se mogu koristiti samo s velikim oprezom, jer postoji rizik od izazivanja hipertenzivne krize i kardiovaskularne katastrofe kod pacijenta.

Sljedeći korak u dijagnozi feohromocitoma je identifikacija lokacije tumora. Za to se izvodi kompjuterska tomografija ili magnetna rezonanca. Ako je tumor u nadbubrežnim žlijezdama, tada se obično lako otkriva, često čak i uz pomoć ultrazvuka, koji je najpristupačniji pregled. Ali ako se tumor nalazi ne u nadbubrežnim žlijezdama, već negdje drugdje, onda da li se može otkriti u velikoj mjeri zavisi od iskustva i volje za pobjedom koju će doktor pokazati. U pravilu se 95% feohromocitoma nalazi u nadbubrežnim žlijezdama ako je njihova veličina veća od 1 cm, a u trbušnoj šupljini ako su veća od 2 cm.

Ako se tumor ne može otkriti kompjuterskom tomografijom ili magnetnom rezonancom, tada se mora uraditi radioizotopsko skeniranje pomoću kontrastnog sredstva. Supstanca koja emituje radioaktivnost ubrizgava se u krvotok pacijenta. Širi se po cijelom tijelu, "osvjetljava" sudove i tkiva iznutra. Stoga je rendgenski pregled informativniji. Metajodobenzilgvanidin se koristi kao kontrastno sredstvo. Radioizotopsko skeniranje pomoću kontrastnog sredstva može uzrokovati zatajenje bubrega, a ima i druge rizike. Stoga se imenuje samo u izuzetnim slučajevima. Ali ako je korist veća od potencijalnog rizika, onda to morate učiniti.

Oni također mogu testirati kateholamine u krvi koja teče iz mjesta gdje se tumor nalazi. Ako definicija ovog mjesta nije bila pogrešna, tada će koncentracija hormona biti nekoliko puta veća nego u krvi uzetoj iz drugih žila. Takva se analiza propisuje ako se u nadbubrežnim žlijezdama nađe feohromocitom. Međutim, ovo je složena i rizična analiza, pa se trudimo bez nje.

Za liječenje feohromocitoma izvodi se kirurška operacija za uklanjanje tumora, ako nema kontraindikacija za to. Dobra vijest za pacijente je da su kirurzi posljednjih godina uveli laparoskopiju. Riječ je o metodi izvođenja operacija kod koje je rez na koži vrlo mali, a minimalna oštećenja nastaju i iznutra. Zahvaljujući tome, oporavak traje ne više od 2 sedmice, a prije je bio u prosjeku 4 sedmice. Nakon operacije, više od 90% pacijenata ima trajno smanjenje ili čak potpunu normalizaciju krvnog tlaka. Dakle, efikasnost hirurškog lečenja feohromocitoma je veoma visoka.

Ako se pokaže da je tumor nemoguće kirurški ukloniti, onda se on zrači, a propisuje se i kemoterapija, posebno ako ima metastaza. Zračenje i kemoterapija se nazivaju „konzervativni tretmani“, odnosno bez operacije. Kao rezultat njihove upotrebe smanjuje se veličina i aktivnost tumora, zbog čega se stanje pacijenata poboljšava.

Koje su tablete protiv pritiska propisane za feohromocitom:

alfa-blokatori (prazosin, doksazosin, itd.);
fentolamin - intravenozno, ako je potrebno;
labetalol, karvedilol - kombinovani alfa i beta blokatori;
antagonisti kalcijuma;
lijekovi centralnog djelovanja - klonidin (klofelin), agonisti imidazolinskih receptora;
metiltirozin je blokator sinteze dopamina.

Anesteziologu se savjetuje izbjegavanje fentanila i droperidola tokom operacije jer ovi lijekovi mogu stimulirati dodatnu proizvodnju kateholamina. Neophodno je pažljivo pratiti funkciju kardiovaskularnog sistema pacijenta u svim fazama hirurškog lečenja: tokom anestezije, zatim tokom operacije i prvi dan nakon nje. Zbog jakih aritmija, snažnog pada pritiska ili obrnuto, moguće su hipertenzivne krize. Da bi volumen cirkulirajuće krvi ostao dovoljan, potrebno je da pacijent prima dovoljno tekućine.

2 sedmice nakon operacije, preporučljivo je napraviti analizu urina na kateholamine. Ponekad s vremenom dođe do recidiva tumora ili se nađu dodatni feohromocitomi, pored onog koji je uklonjen. U takvim slučajevima se preporučuju ponovljene hirurške operacije.

Podsjetimo da je aldosteron hormon koji reguliše metabolizam vode i minerala u tijelu. Proizvodi se u korteksu nadbubrežne žlijezde pod utjecajem renina, enzima koji sintetiziraju bubrezi. Primarni hiperaldosteronizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje proizvodnju previše aldosterona. Ovi tumori mogu biti različitih tipova. U oba slučaja, prekomjerna proizvodnja aldosterona dovodi do pada razine kalija u krvi i povećanja krvnog tlaka.

Uzroci i liječenje primarnog hiperaldosteronizma

Da biste razumjeli šta je primarni hiperaldosteronizam, morate razumjeti kako su renin i aldosteron povezani. Renin je enzim koji bubrezi proizvode kada osjete da im protok krvi opada. Pod uticajem renina, supstanca angiotenzin-I se pretvara u angiotenzin-II i takođe se stimuliše proizvodnja aldosterona u nadbubrežnim žlezdama. Angiotenzin-II ima snažno vazokonstriktivno djelovanje, a aldosteron povećava zadržavanje natrijuma i vode u tijelu. Dakle, krvni pritisak raste brzo istovremeno kroz nekoliko različitih mehanizama. Istovremeno, aldosteron potiskuje dalju proizvodnju renina tako da pritisak ne pređe skalu. Što je više aldosterona u krvi, manje je renina i obrnuto.

Sve se to zove sistem renin-angiotenzin-aldosteron. To je sistem povratnih informacija. Napominjemo da neki lijekovi blokiraju njegovo djelovanje kako krvni tlak ne raste. ACE inhibitori ometaju konverziju angiotenzina-I u angiotenzin-II. Blokatori receptora angiotenzina-II sprečavaju ovu supstancu da ispolji svoj vazokonstriktivni efekat. A tu je i najnoviji lijek - direktni inhibitor renina Aliskiren (Rasilez). Blokira aktivnost renina, odnosno djeluje u ranijoj fazi od gore navedenih lijekova. Sve ovo nije direktno povezano s endokrinološkim uzrocima hipertenzije, ali je za pacijente korisno znati mehanizme djelovanja lijekova.

Dakle, aldosteron u nadbubrežnim žlijezdama nastaje pod utjecajem renina. Sekundarni hiperaldosteronizam je kada ima previše aldosterona u krvi zbog činjenice da je renin u višku. Primarni hiperaldosteronizam - ako povećana proizvodnja aldosterona od strane nadbubrežnih žlijezda ne ovisi o drugim uzrocima, a aktivnost renina u krvnoj plazmi definitivno nije povećana, nego čak smanjena. Za ispravnu dijagnozu važno je da liječnik može razlikovati primarni i sekundarni hiperaldosteronizam. To se može učiniti na osnovu rezultata testova i testova, o kojima ćemo govoriti u nastavku.

Proizvodnja renina u bubrezima je inhibirana sljedećim faktorima:

povišen nivo aldosterona;
višak volumena cirkulirajuće krvi;
povišen krvni pritisak.

Normalno, kada osoba ustane iz sedećeg ili ležećeg položaja, proizvodi se renin koji brzo podiže krvni pritisak. Ako postoji tumor nadbubrežne žlijezde koji proizvodi višak aldosterona, oslobađanje renina je blokirano. Stoga je moguća ortostatska hipotenzija - vrtoglavica, pa čak i nesvjestica s oštrom promjenom položaja tijela.

Navodimo druge moguće simptome primarnog hiperaldosteronizma:

Visok krvni pritisak, može dostići 200/120 mm Hg. Art.;
Prekomjerna koncentracija kalija u urinu;
Nizak nivo kalijuma u krvi, što dovodi do slabosti kod pacijenata;
Povišene razine natrijuma u krvi;
Učestalo mokrenje, posebno nagon za mokrenjem u horizontalnom položaju.

Simptomi koji se uočavaju kod pacijenata zajednički su za mnoge bolesti. To znači da je liječniku teško posumnjati na primarni hiperaldosteronizam, a općenito je nemoguće postaviti dijagnozu bez testiranja. Uvijek treba posumnjati na primarni hiperaldosteronizam ako pacijent ima tešku hipertenziju otpornu na lijekove. Štoviše, ako je razina kalija u krvi normalna, onda to ne isključuje povećanje proizvodnje aldosterona.

Najznačajnija analiza za dijagnozu je određivanje koncentracije hormona renin-aldosteronskog sistema u krvi. Da bi rezultati testa bili pouzdani, pacijent se mora pažljivo pripremiti za njihovu isporuku. Štaviše, pripreme počinju vrlo rano, 14 dana unaprijed. Preporučljivo je u ovom trenutku prestati uzimati sve tablete za pritisak, uravnotežiti prehranu i čuvati se stresa. Za pripremni period, pacijentu je bolje otići u bolnicu.

Šta rade testovi krvi:

Aldosteron;
Kalijum;
Aktivnost renina u plazmi;
Aktivnost i koncentracija renina prije i nakon uzimanja 40 mg furosemida.

Preporučljivo je rano ujutro uraditi analizu krvi na aldosteron. Noću bi se nivo aldosterona u krvi trebao smanjiti. Ako je koncentracija aldosterona povećana u jutarnjoj krvi, onda to jasnije ukazuje na problem nego ako se analiza radi popodne ili navečer.

Od posebnog je dijagnostičkog značaja izračunavanje omjera sadržaja aldosterona (ng / ml) i aktivnosti renina u plazmi (ng / (ml * h)). Normalna vrijednost ovog omjera je ispod 20, dijagnostički prag je iznad 30, a ako je veći od 50, tada pacijent gotovo sigurno ima primarni hiperaldosteronizam. Izračunavanje ovog omjera je tek nedavno široko uvedeno u kliničku praksu. Kao rezultat toga, pokazalo se da svaki deseti pacijent s hipertenzijom pati od primarnog hiperaldosteronizma. Istovremeno, razina kalija u krvi može biti normalna i smanjiti se tek nakon što se nekoliko dana radi test opterećenja soli.

Ako rezultati gore navedenih krvnih pretraga ne dopuštaju nedvosmislenu dijagnozu, onda se testovi dodatno provode s opterećenjem soli ili kaptoprila. Opterećenje soli je kada pacijent pojede 6-9 g kuhinjske soli dnevno. To povećava razmjenu kalija i natrijuma u bubrezima i omogućava vam da razjasnite rezultate testova za sadržaj aldosterona u krvi. Ako je hiperaldosteronizam sekundaran, onda će unos soli usporiti proizvodnju aldosterona, a ako je primarni, onda neće. Test kaptoprila od 25 mg je isti. Ako pacijent ima hipertenziju zbog problema s bubrezima ili drugih razloga, kaptopril će sniziti nivo aldosterona u krvi. Ako je uzrok hipertenzije primarni hiperaldosteronizam, tada će tijekom uzimanja kaptoprila razina aldosterona u krvi ostati nepromijenjena.

Tumor u nadbubrežnim žlijezdama pokušava se utvrditi uz pomoć ultrazvuka. Ali čak i ako ultrazvučni pregled ne pokaže ništa, još uvijek je nemoguće potpuno isključiti prisutnost adenoma ili hiperplazije nadbubrežne žlijezde. Jer u 20% slučajeva tumor je manji od 1 cm i u ovom slučaju ga neće biti lako otkriti. Kompjuterska ili magnetna rezonanca je uvijek poželjna ako se sumnja na primarni hiperaldosteronizam. Postoji i metoda za određivanje koncentracije aldosterona u krvi iz nadbubrežnih vena. Ova metoda vam omogućava da utvrdite da li postoji problem u jednoj nadbubrežnoj žlijezdi ili u obje.

Krvni pritisak kod pacijenata sa primarnim hiperaldosteronizmom može doslovno preći skalu. Stoga su posebno skloni ozbiljnim komplikacijama hipertenzije: srčanim udarima, moždanim udarima, zatajenju bubrega. Takođe, nizak nivo kalijuma u krvi kod mnogih od njih izaziva razvoj dijabetesa.

Iznad, na početku dijela o ovoj bolesti, dali smo tabelu u kojoj smo pokazali da izbor kirurškog ili medicinskog liječenja primarnog hiperaldosteronizma ovisi o njegovom uzroku. Liječnik mora ispravno postaviti dijagnozu kako bi razlikovao unilateralni adenom koji proizvodi aldosteron od bilateralne adrenalne hiperplazije. Potonje se smatra blažom bolešću, iako je manje podložno kirurškom liječenju. Ako je lezija nadbubrežne žlijezde bilateralna, tada operacija omogućava normalizaciju tlaka kod manje od 20% pacijenata.

Nema više kratkog daha, glavobolja, skokova pritiska i drugih simptoma HIPERTENZIJE! Naši čitatelji za liječenje pritiska već koriste ovu metodu.

Da saznate više…

Ako se planira operacija, prije nje treba odrediti sadržaj aldosterona u krvi koja teče iz nadbubrežnih vena. Pretpostavimo da je tumor nadbubrežne žlijezde pronađen kao rezultat ultrazvuka, kompjuterske tomografije ili magnetne rezonancije. No, prema rezultatima krvnog testa, može se pokazati da nije hormonski aktivna. U tom slučaju preporučuje se suzdržati se od operacije. Hormonski neaktivni tumori kore nadbubrežne žlijezde nalaze se u bilo kojoj dobi kod 0,5-10% ljudi. Oni ne stvaraju nikakve probleme i ne treba ništa da se radi sa njima.

Pacijentima sa primarnim hiperaldosteronizmom zbog hipertenzije propisuje se spironolakton, specifični blokator aldosterona. Koriste se i diuretici koji štede kalijum - amilorid, triamteren. Spironolakton se počinje odmah sa visokim dozama, 200-400 mg dnevno. Ako je moguće stabilizirati krvni tlak i normalizirati razinu kalija u krvi, tada se doze ovog lijeka mogu značajno smanjiti. Ako je razina kalija u krvi stabilno normalna, tada se propisuju i tiazidni diuretici u malim dozama.

Ako kontrola krvnog pritiska ostane loša, tada se gore navedenim lijekovima dopunjuju dugodjelujući dihidropiridin kalcijum antagonisti. Ovi lijekovi su nifedipin ili amlodipin. Mnogi praktičari vjeruju da ACE inhibitori dobro pomažu kod bilateralne adrenalne hiperplazije. Ako pacijent ima nuspojave ili netoleranciju na spironolator, onda treba razmotriti eplerenon, jer je to relativno nov lijek.

Prvo, uvedemo terminologiju:

Kortizol je jedan od hormona koji proizvode nadbubrežne žlijezde.
Hipofiza je žlijezda u mozgu koja proizvodi hormone koji utječu na rast, metabolizam i reproduktivnu funkciju.
Adrenokortikotropni hormon (adrenokortikotropin) - proizvodi se u hipofizi, kontroliše sintezu kortizola.
Hipotalamus je jedan od dijelova mozga. Stimuliše ili inhibira proizvodnju hormona hipofize i tako kontroliše ljudski endokrini sistem.
Hormon koji oslobađa kortikotropin, poznat i kao korticorelin, kortikoliberin, proizvodi se u hipotalamusu, djeluje na prednju hipofizu i tamo uzrokuje lučenje adrenokortikotropnog hormona.
Ektopična - ona koja se nalazi na neobičnom mjestu. Prekomjernu proizvodnju kortizona često stimuliraju tumori koji proizvode adrenokortikotropni hormon. Ako se takav tumor naziva ektopičnim, to znači da se ne nalazi u hipofizi, već negdje drugdje, na primjer, u plućima ili u timusnoj žlijezdi.

Itsenko-Cushingov sindrom, također poznat kao hiperkortizolizam, je bolest u kojoj se proizvodi previše hormona kortizola. Hipertenzija se javlja kod otprilike 80% pacijenata sa ovim hormonskim poremećajem. Štaviše, krvni pritisak je obično značajno povišen, sa 200/120 mm Hg. čl., a ne može se normalizirati nikakvim tradicionalnim lijekovima.

Sinteza kortizola u ljudskom tijelu kontrolira se složenim lancem reakcija:

Prvo, hormon koji oslobađa kortikotropin se proizvodi u hipotalamusu.
Djeluje na hipofizu i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Adrenokortikotropni hormon daje signal nadbubrežnim žlijezdama da proizvode kortizol.

Itsenko-Cushingov sindrom može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

Zbog problema s hipofizom krvlju cirkulira previše adrenokortikotropnog hormona koji stimulira rad nadbubrežne žlijezde.
U jednoj od nadbubrežnih žlijezda nastaje tumor, dok su vrijednosti adrenokortikotropnog hormona u krvi normalne.
Ektopični tumor koji se ne nalazi u hipofizi i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Postoje i rijetki uzroci, koji su navedeni u donjoj tabeli zajedno s glavnim.

U otprilike 65-80% pacijenata dolazi do viška proizvodnje kortizola zbog povećanog lučenja adrenokortikotropnog hormona. U ovom slučaju dolazi do sekundarnog povećanja (hiperplazije) nadbubrežnih žlijezda. Zove se Cushingova bolest. U gotovo 20% slučajeva primarni uzrok je tumor nadbubrežne žlijezde, a to se ne zove bolest, već Cushingov sindrom. Češće postoji jednostrani tumor nadbubrežne žlijezde - adenom ili karcinom. Bilateralni tumori nadbubrežnih žlijezda su rijetki i nazivaju se mikronodularna ili makronodularna hiperplazija. Opisani su i slučajevi obostranog adenoma.

Klasifikacija uzroka hiperkortizolizma

Spontani hiperkortizolizam
Cushingova bolest (hiperkortizam hipofize)
Ektopična proizvodnja adrenokortikotropnog hormona
Ektopična proizvodnja hormona koji oslobađa kortikotropin	Rijetko
Cushingov sindrom (hiperkortizam nadbubrežne žlijezde)
Karcinom nadbubrežne žlijezde
Hiperplazija nadbubrežnih žlijezda
Nasljedni oblici (sindromi Carney, McClury-Albright)
Jatrogeni hiperkortizolizam
Uzimanje adrenokortikotropnog hormona
Uzimanje glukokortikoida	Najčešće
Pseudo Cushing sindrom (alkohol, depresija, HIV infekcija)

Itsenko-Cushingov sindrom češće se opaža kod žena, obično u dobi od 20-40 godina. Kod 75-80% pacijenata tumor je teško locirati, čak i uz upotrebu savremenih metoda kompjuterizovane tomografije i magnetne rezonance. Međutim, početna dijagnoza bolesti nije teška, jer hronično povišeni nivoi kortizola u krvi izazivaju tipične promene u izgledu pacijenata. To se zove kušingoidna gojaznost. Pacijenti imaju lice nalik na mjesec, ljubičasto-plavu boju obraza, masne naslage na vratu, trupu, ramenima, stomaku i bokovima. Istovremeno, udovi ostaju tanki.

Dodatni simptomi visokog nivoa kortizola u krvi uključuju:

Osteoporoza i lomljive kosti.
Niska koncentracija kalija u krvi.
Sklonost stvaranju modrica.
Pacijenti gube mišićnu masu, izgledaju slabo, pognuti.
Apatija, pospanost, gubitak inteligencije.
Psihoemocionalno stanje se često mijenja od razdražljivosti do duboke depresije.
Strije na trbuhu, ljubičaste, duge 15-20 cm.

Simptomi povišenog nivoa adrenokortikotropnog hormona u krvi i tumori hipofize:

Glavobolje uzrokovane tumorom hipofize koji pritiska iznutra.
Pigmentacija kože tijela.
Kod žena - menstrualne nepravilnosti, atrofija mliječnih žlijezda, rast neželjenih dlačica.
Kod muškaraca - poremećaji potencije, hipotrofija testisa, smanjenje rasta brade.

Prije svega, pokušavaju utvrditi povišeni nivo kortizola u krvi ili dnevnom urinu. Istovremeno, jednokratni negativan rezultat testa ne dokazuje odsustvo bolesti, jer nivo ovog hormona varira fiziološki u širokom rasponu. U urinu se preporučuje određivanje pokazatelja slobodnog kortizola, a ne 17-keto- i 17-hidroksiketosteroida. Potrebno je izmjeriti najmanje dva uzastopna uzorka urina dnevno.

Ponekad može biti teško razlikovati Itsenko-Cushingov sindrom od uobičajene gojaznosti koja često prati hipertenziju. Za postavljanje ispravne dijagnoze pacijentu se daje lijek deksametazon u dozi od 1 mg noću. Ako nema Cushingovog sindroma, nivo kortizola u krvi će se smanjiti sledećeg jutra, a ako jeste, onda će nivo kortizola u krvi ostati visok. Ako je test sa 1 mg deksametazona prethodno pokazao Cushingov sindrom, onda se radi drugi test uz pomoć veće doze lijeka.

Sljedeći korak je mjerenje nivoa adrenokortikotropnog hormona u krvi. Ako se pokaže da je visok, sumnja se na tumor hipofize, a ako je nizak onda je možda tumor nadbubrežne žlijezde primarni uzrok. Dešava se da adrenokortikotropni hormon proizvodi tumor ne u hipofizi, već se nalazi negdje drugdje u tijelu. Takvi tumori se nazivaju ektopični. Ako se pacijentu daje doza od 2-8 mg deksametazona, tada je proizvodnja adrenokortikotropnog hormona u hipofizi potisnuta, čak i unatoč tumoru. Ali ako je tumor ektopičan, tada visoka doza deksametazona neće ni na koji način utjecati na njegovu aktivnost, što će se vidjeti iz rezultata krvnog testa.

Za utvrđivanje uzroka bolesti – tumor hipofize ili ektopični tumor – umjesto deksametazona može se koristiti i hormon koji oslobađa kortikotropin. Primjenjuje se u dozi od 100 mcg. Kod Cushingove bolesti to će dovesti do inhibicije sadržaja adrenokortikotropnog hormona i kortizola u krvi. A ako je tumor ektopičan, tada se nivoi hormona neće promijeniti.

Tumori koji uzrokuju povećanu proizvodnju kortizola traže se kompjuterskom tomografijom i magnetnom rezonancom. Ako se u hipofizi pronađu mikroadenomi promjera 2 mm ili više, onda se to smatra nepobitnim dokazom o prisutnosti Cushingove bolesti. Ako je tumor ektopičan, onda se preporučuje pažljivo, korak po korak, "prosvijetliti" grudni koš i trbušnu šupljinu. Nažalost, ektopični tumori mogu biti vrlo mali i proizvoditi visoke doze hormona. U takvim slučajevima, magnetna rezonanca se smatra najosjetljivijom metodom ispitivanja.

Uzrok Itsenko-Cushingovog sindroma je tumor koji proizvodi "dodatni" hormon kortizol. Takav tumor može biti lociran u hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama ili negdje drugdje. Pravi način lečenja, koji daje trajni efekat, je hirurško uklanjanje problematičnog tumora, gde god da se nalazi. Metode neurohirurgije za uklanjanje tumora hipofize u XXI vijeku dobile su značajan razvoj. U najboljim svjetskim klinikama stopa potpunog oporavka nakon ovakvih operacija je više od 80%. Ako se tumor hipofize ne može ukloniti ni na koji način, onda se zrači.

Vrste Itsenko-Cushingovog sindroma

U roku od šest mjeseci nakon uklanjanja tumora hipofize, nivo kortizola kod pacijenta je prenizak, pa se propisuje nadomjesna terapija. Međutim, s vremenom se nadbubrežne žlijezde prilagođavaju i počinju normalno funkcionirati. Ako se hipofiza ne može izliječiti, tada se hirurški uklanjaju obje nadbubrežne žlijezde. Međutim, nakon toga, proizvodnja adrenokortikotropnog hormona od strane hipofize i dalje se povećava. Kao rezultat toga, boja kože pacijenta može značajno potamniti u roku od 1-2 godine. To se zove Nelsonov sindrom. Ako adrenokortikotropni hormon proizvodi ektopični tumor, onda će s velikom vjerojatnošću biti maligni. U ovom slučaju potrebna je kemoterapija.

Kod hiperkortizolizma se teoretski mogu koristiti sljedeći lijekovi:

utiče na proizvodnju adrenokortikotropnog hormona - ciproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
inhibiranje proizvodnje glukokortikoida - ketokonazola, mitotana, aminoglutetimida, metirapona;
blokira glukokortikoidne receptore - mifepriston.

Međutim, liječnici znaju da su ovi lijekovi malo korisni, a glavna nada je hirurško liječenje.

Krvni pritisak kod Itsenko-Cushingovog sindroma kontrolira se spironolaktonom, diureticima koji štede kalij, ACE inhibitorima, selektivnim beta-blokatorima. Nastoje izbjegavati lijekove koji negativno utječu na metabolizam i smanjuju razinu elektrolita u krvi. Terapija hipertenzije lijekovima u ovom slučaju je samo privremena mjera prije radikalne operacije.

Akromegalija je bolest uzrokovana prekomjernom proizvodnjom hormona rasta. Ovaj hormon se još naziva i hormon rasta, somatotropin, somatropin. Uzrok bolesti je gotovo uvijek tumor (adenom) hipofize. Ako akromegalija počne prije kraja perioda rasta u mladoj dobi, tada takvi ljudi izrastaju u divove. Ako počne kasnije, pojavljuju se sljedeći klinički znakovi:

grubost crta lica, uključujući masivnu donju vilicu, razvijene supercilijarne lukove, istaknut nos i uši;
neproporcionalno uvećane ruke i stopala;
Postoji i prekomjerno znojenje.

Ovi znakovi su vrlo karakteristični, pa svaki ljekar može lako postaviti primarnu dijagnozu. Da biste utvrdili konačnu dijagnozu, potrebno je uzeti krvne pretrage na hormon rasta, kao i na faktor rasta sličan inzulinu. Sadržaj hormona rasta u krvi kod zdravih ljudi nikada ne prelazi 10 μg/l, a kod pacijenata s akromegalijom prelazi. Štoviše, ne smanjuje se ni nakon uzimanja 100 g glukoze. Ovo se zove test supresije glukoze.

Hipertenzija se javlja kod 25-50% pacijenata sa akromegalijom. Vjeruje se da je njegov uzrok svojstvo hormona rasta da zadržava natrijum u tijelu. Ne postoji direktna veza između indikatora krvnog pritiska i nivoa somatotropina u krvi. Kod pacijenata sa akromegalijom često se opaža značajna hipertrofija miokarda lijeve komore srca. Objašnjava se ne toliko visokim krvnim pritiskom koliko promjenama u hormonskoj pozadini. Zbog toga je nivo kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata izuzetno visok. Mortalitet - oko 100% u roku od 15 godina.

Za akromegaliju se daju uobičajeni, konvencionalni lijekovi prve linije za krvni tlak, sami ili u kombinaciji. Napori su usmjereni na liječenje osnovne bolesti hirurškim uklanjanjem tumora hipofize. Nakon operacije krvni tlak se kod većine pacijenata snižava ili potpuno normalizira. Istovremeno, sadržaj hormona rasta u krvi je smanjen za 50-90%. Rizik od smrti od svih uzroka je također nekoliko puta smanjen.

Postoje dokazi iz studija da upotreba bromokriptina može normalizovati nivo hormona rasta u krvi kod oko 20% pacijenata sa akromegalijom. Također, kratkotrajna primjena oktreotida, analoga somatostatina, potiskuje lučenje somatotropina. Sve ove aktivnosti mogu sniziti krvni pritisak, ali pravo dugotrajno liječenje je operacija ili rendgensko snimanje tumora hipofize.

Paratireoidne žlijezde (paratireoidne žlijezde, paratireoidne žlijezde) su četiri male žlijezde smještene na stražnjoj površini štitaste žlijezde, u parovima na njenom gornjem i donjem polu. Oni proizvode paratiroidni hormon (parathormon). Ovaj hormon inhibira stvaranje koštanog tkiva, izvlači kalcij iz kostiju i povećava njegovu koncentraciju u krvi i urinu. Hiperparatireoza je bolest koja se javlja kada se proizvodi previše paratiroidnog hormona. Najčešći uzrok bolesti je hiperplazija (prekomerni rast) ili tumor paratireoidne žlijezde.

Hiperparatireoza dovodi do toga da se koštano tkivo zamjenjuje vezivnim tkivom u kostima, a kalcijum se formira u urinarnom traktu. Liječnik bi trebao posumnjati na ovu bolest ako pacijent ima hipertenziju u kombinaciji s visokim nivoom kalcija u krvi. Generalno, arterijska hipertenzija se uočava kod približno 70% pacijenata sa primarnim hiperparatireoidizmom. I sam po sebi, paratiroidni hormon ne povećava krvni pritisak. Hipertenzija nastaje zbog činjenice da je s dugim tokom bolesti poremećena funkcija bubrega, žile gube sposobnost opuštanja. Proizvodi se i paratiroidni hipertenzivni faktor - dodatni hormon koji aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron i povećava krvni pritisak.

Na osnovu simptoma, bez testova, nemoguće je odmah postaviti dijagnozu. Manifestacije iz kostiju - bol, prijelomi. Sa strane bubrega - urolitijaza, zatajenje bubrega, sekundarni pijelonefritis. Ovisno o tome koji simptomi prevladavaju, razlikuju se dva oblika hiperparatireoze - bubrežni i koštani. Testovi pokazuju povećan sadržaj kalcija i fosfata u urinu, višak kalija i nedostatak elektrolita u krvi. Rendgenski snimci pokazuju znakove osteoporoze.
Arterijski tlak raste već u početnim fazama hiperparatireoze, a posebno se brzo razvijaju lezije ciljnih organa. Normalni parametri paratiroidnog hormona u krvi su 10-70 pg/ml, a gornja granica raste s godinama. Dijagnoza hiperparatireoze smatra se potvrđenom ako ima previše kalcija u krvi i istovremeno višak paratiroidnog hormona. Također provode ultrazvuk i tomografiju paratireoidne žlijezde, a po potrebi i radiološko kontrastno istraživanje.

Hirurško liječenje hiperparatireoze je prepoznato kao sigurno i efikasno. Nakon operacije, više od 90% pacijenata se potpuno oporavi, krvni pritisak se normalizuje prema različitim izvorima kod 20-100% pacijenata. Tablete za pritisak za hiperparatireozu propisuju se, kao i obično, lijekovi prve linije sami ili u kombinaciji.

Hipertireoza je povećana proizvodnja hormona štitnjače, a hipotireoza je njihov nedostatak. Oba problema mogu uzrokovati hipertenziju otpornu na lijekove. Međutim, ako se liječi osnovna bolest, tada će se krvni tlak vratiti u normalu.

Ogroman broj ljudi ima problema sa štitnom žlijezdom, posebno često kod žena starijih od 40 godina. Glavni problem je što ljudi sa ovim problemom ne žele da idu kod endokrinologa i piju tablete. Ako se bolest štitne žlijezde ne liječi, život se uvelike smanjuje i kvaliteta mu se pogoršava.

Glavni simptomi preaktivne štitne žlijezde uključuju:

mršavost, uprkos dobrom apetitu i dobroj ishrani;
emocionalna nestabilnost, anksioznost;
znojenje, netolerancija na toplotu;
palpitacije (tahikardija);
simptomi kronične srčane insuficijencije;
koža je topla i vlažna;
kosa je tanka i svilenkasta, moguća je rana sijeda kosa;
vjerojatnije je da će gornji arterijski tlak biti povećan, a donji snižen.

Glavni simptomi nedostatka hormona štitnjače su:

gojaznost otporna na pokušaje gubitka težine;
zimica, netolerancija na hladnoću;
natečeno lice;
oteklina;
pospanost, letargija, gubitak pamćenja;
kosa je dosadna, lomljiva, ispada, sporo raste;
koža je suva, nokti tanki, ljušte se.

Potrebno je da uradite krvne pretrage:

Hormon koji stimuliše štitnjaču. Ako je funkcija štitne žlijezde smanjena, tada se povećava sadržaj ovog hormona u krvi. Suprotno tome, ako je koncentracija ovog hormona ispod normalne, to znači da je štitna žlijezda previše aktivna.
T3 je besplatan, a T4 je besplatan. Ako pokazatelji ovih hormona nisu normalni, onda je potrebno liječiti štitnu žlijezdu, čak i pored dobrog broja tireostimulirajućeg hormona. Često postoje prikriveni problemi sa štitnom žlezdom u kojima je nivo hormona koji stimuliše štitnjaču normalan. Takvi slučajevi se mogu otkriti samo testiranjem na besplatni T3 i T4.

Endokrine i kardiovaskularne promjene kod bolesti štitnjače

Ako je štitna žlijezda previše aktivna, onda se hipertenzija javlja kod 30% pacijenata, a ako tijelo ima manjak svojih hormona, tada je pritisak povećan kod 30-50% takvih pacijenata. Pogledajmo izbliza.

Hipertireoza i tireotoksikoza su ista bolest, povećana proizvodnja hormona štitnjače koji ubrzavaju metabolizam. Povećan minutni volumen srca, broj otkucaja srca i kontraktilnost miokarda. Povećava se volumen cirkulirajuće krvi, a periferni vaskularni otpor se smanjuje. Veća je vjerovatnoća da će gornji arterijski tlak biti povišen, a donji snižen. To se zove sistolna hipertenzija ili povišen puls.

Neka Vam endokrinolog prepiše terapiju za hipertireozu. Ovo je široka tema koja nadilazi opseg stranice o liječenju hipertenzije. Kao tablete za pritisak, beta-blokatori se smatraju najefikasnijim, i selektivnim i neselektivnim. Neka istraživanja su pokazala da neselektivni beta-blokatori mogu smanjiti višak sinteze T3 i T4 hormona štitnjače. Također je moguće propisati nedihidropiridin antagoniste kalcija, koji usporavaju puls. Ako je izražena hipertrofija lijeve komore srca, tada se propisuju ACE inhibitori ili blokatori receptora angiotenzina-II. Diuretici dopunjuju efekte svih ovih lijekova. Nepoželjno je koristiti dihidropiridin blokatore kalcijevih kanala i alfa-blokatore.

Hipotireoza - smanjena proizvodnja hormona štitnjače ili problemi s njihovom dostupnošću tjelesnim tkivima. Ova bolest se još naziva i miksedem. Kod takvih pacijenata je smanjen minutni volumen srca, smanjen je puls, smanjen je i volumen cirkulirajuće krvi, ali je istovremeno povećan periferni vaskularni otpor. Krvni tlak raste kod 30-50% pacijenata s hipotireozom zbog povećanog vaskularnog otpora.

Analize pokazuju da je kod onih pacijenata koji su razvili hipertenziju na pozadini hipotireoze, povećan nivo adrenalina i norepinefrina u krvi. Karakterističan je povišen dijastolni „niži“ krvni pritisak. Gornji pritisak možda neće rasti jer srce radi usporeno. Smatra se da što je veći niži pritisak, to je teža hipotireoza, odnosno nedostatak tiroidnih hormona akutniji.

Liječenje hipotireoze - tablete koje će propisati endokrinolog. Kada terapija počne da deluje, zdravstveno stanje se popravlja, a pritisak se u većini slučajeva normalizuje. Radite ponovljene krvne pretrage na hormone štitnjače svaka 3 mjeseca kako biste prilagodili doze tableta. Kod starijih pacijenata, kao i onih s dugim „stažem“ hipertenzije, liječenje je manje efikasno. Ove kategorije pacijenata moraju uzimati tablete za krvni pritisak zajedno s lijekovima za hipotireozu. Obično se propisuju ACE inhibitori, dihidropiridin kalcijum antagonisti ili alfa-blokatori. Možete dodati i diuretike kako biste pojačali učinak.

Razmotrili smo glavne endokrine uzroke, osim dijabetesa, koji uzrokuju snažno povećanje krvnog tlaka. Karakteristično je da u takvim slučajevima tradicionalne metode liječenja hipertenzije ne pomažu. Pritisak je moguće stabilno vratiti u normalu tek nakon preuzimanja kontrole nad osnovnom bolešću. Poslednjih godina lekari su napredovali u rešavanju ovog problema. Posebno zadovoljan razvojem laparoskopskog pristupa u hirurškim operacijama. Kao rezultat toga, rizik za pacijente je smanjen, a oporavak nakon operacije se ubrzao za oko 2 puta.

Ako imate hipertenziju + dijabetes tipa 1 ili tipa 2, pročitajte ovaj članak.

Ako osoba ima hipertenziju zbog endokrinih uzroka, tada je stanje obično toliko loše da se niko ne vuče kod doktora. Izuzetak su problemi sa štitnom žlijezdom - nedostatak ili višak njenih hormona. Desetine miliona ljudi koji govore ruski pate od bolesti štitne žlijezde, ali su lijeni ili tvrdoglavo ne žele da se leče. Čine sebi medvjeđu uslugu: skraćuju sebi život, pate od teških simptoma, rizikuju iznenadni srčani ili moždani udar. Ako imate simptome hiper- ili hipotireoze - uradite krvne pretrage i idite kod endokrinologa. Nemojte se bojati uzimati tablete za zamjenu hormona štitnjače, one pružaju značajne prednosti.

Najrjeđi endokrini uzroci hipertenzije ostali su izvan okvira članka:

nasljedne bolesti;
primarni hiperrenizam;
tumori koji proizvode endotelin.

Vjerovatnoća ovih bolesti je mnogo manja nego kod udara groma. Ako imate bilo kakvih pitanja, postavite ih u komentarima na članak.

1 Faktori koji uzrokuju otpuštanje hormona

Razlozi zbog kojih se renin oslobađa:

Ako glatke mišićne ćelije dobiju signal za smanjenje pritiska, one počinju aktivno proizvoditi supstancu. Simpatička stimulacija jukstaglomerularnih ćelija. Zauzvrat, simpatički nervni sistem se aktivira emocionalnim prenaprezanjem, depresijom i strahom. Svaki jak stres izaziva proizvodnju renina. Niska koncentracija soli u urinu.

Svi ovi procesi odvijaju se u bubrezima, ali u regulaciju pritiska su uključeni i drugi organi. Jedna od njih je jetra - najvažniji filter ljudskog tijela. Ćelije organa također proizvode hormon (angiotenzinogen), koji je u svom prirodnom izvornom obliku neaktivan i apsolutno beskoristan. Cirkulacija tvari se događa u krvotoku, gdje je u neaktivnom obliku. Da bi se aktivirao, potreban je još jedan hormon koji bi bio u interakciji s njim. To je renin, koji reaguje sa angiotenzinogenom i pretvara se u angiotenzin 1.

Renin je enzim koji cijepa veći segment molekula angiotenzinogena. Angiotenzin 1 je aktivno jedinjenje koje, kada uđe u krvne žile, formira angiotenzin 2, hormon koji se smatra veoma aktivnim. Učestvuje u najvažnijim procesima u organizmu, od kojih je jedan porast krvnog pritiska. Također, supstanca uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, što doprinosi povećanju otpora.

Angiotenzin djeluje na ćelije bubrega, uzrokujući da upareni organ ponovo apsorbira više vode, što rezultira povećanjem volumena cirkulirajuće krvi. To doprinosi povećanju sistoličkog volumena.

Ovo jedinjenje, aktivirano reninom, utiče na funkciju hipofize, koja je jedan od glavnih organa za oslobađanje hormona. Pospešuje i rad nadbubrežnih žlezda koje pod uticajem angiotenzina 2 luče aldosteron. Sve ove hormone objedinjuje jedna velika funkcija - održavanje konstantnog volumena cirkulirajuće krvi.

2 Zašto nivo hormona raste?

Ako je renin u krvotoku povišen, to može ukazivati na neku vrstu poremećaja ili bolesti. Posebno, ovo stanje može biti uzrokovano:

smanjenje ekstracelularne tečnosti, ograničenje unosa vode; pogoršanje hematopoeze; nedostatak soli u prehrani; patologija u desnoj komori srca i nedostatak njegovog funkcioniranja; nefrotski sindrom; ciroza jetre; Addisonova bolest; hipertenzija; suženje bubrežne arterije; neuroblastom; onkologija bubrega; hemangiopericitoma.

Renin u krvi se smanjuje sa viškom soli u ishrani, pojačanim lučenjem antidiuretičkog hormona, akutnim zatajenjem bubrega, Connov sindrom. Kod žena se uočava smanjenje nivoa supstance u periodu rađanja djeteta, što je prilično kratkotrajno stanje koje ne zahtijeva korekciju.

Povećanje renina može biti uzrokovano upotrebom diuretika, kortikosteroida, prostaglandina, estrogena, diazoksida ili hidralazina. Ako je hormon povišen, nije potrebno odmah posumnjati na prisustvo kršenja u tijelu. Možda razlog leži u nekim od lijekova koje je osoba uzela uoči testiranja. Renin se može smanjiti nakon uzimanja propranolola, indometacina, rezerpina itd.

3 Kada treba da uradim test za hormone?

Darivanje krvi za hormonsku studiju provodi se samo ako postoje neke indikacije: povećanje krvnog tlaka, loš rezultat ili nedostatak u liječenju hipertenzije, ako se uočava porast krvnog tlaka kod mladih ljudi.

Unatoč činjenici da renin nije punopravni hormon, potrebno je vrlo pažljivo pripremiti se za test kako biste dobili prave pokazatelje. Ako se to ne učini, razina tvari može se povećati ili smanjiti, ali neće odgovarati pravim pokazateljima.

Pravila za pripremu za studij su prilično jednostavna:

Dan prije testiranja morate potpuno isključiti upotrebu alkohola. Krv se uzima za analizu na prazan želudac. Od posljednjeg obroka mora proći najmanje 10 sati. Dan prije testa potrebno je prestati uzimati određene lijekove, nakon konsultacije sa specijalistom. Uoči testa treba isključiti svaku fizičku aktivnost (naporan rad, vježbanje u teretani). Emocionalno stanje treba da bude stabilno i mirno. Prije davanja krvi morate biti u horizontalnom položaju najmanje 40 minuta. Pušenje prije analize je zabranjeno.

Ako osoba uzima lijekove prema režimu koji se ne može prekidati, potrebno je o tome obavijestiti ljekara koji će uzeti krv. Specijalist će to definitivno popraviti i uzeti u obzir prilikom dekodiranja indikatora. Ako je, prema rezultatima studije, renin povećan, najvjerovatnije će biti propisane dodatne studije i dijagnostika unutrašnjih organa.

Prilikom izračunavanja renina, norma kod žena je od 3 do 39,9 μIU / ml. Ove brojke mogu varirati ovisno o položaju u kojem je krv uzeta. Da bi se utvrdila potpuna slika stanja pacijenta, ispituju se aldosteron i kortizol koji se nalaze u tijelu.

U slučaju da pokazatelji analize renina odstupaju od norme, dijagnosticira se korteks nadbubrežne žlijezde, pregleda se jetra itd. Zatim se propisuje liječenje u skladu s utvrđenom dijagnozom. U slučaju kršenja u radu nadbubrežnih žlijezda, indicirana je primjena lijekova ili uklanjanje žljezdanih organa. U drugim slučajevima, terapija je određena situacijom.

Komponente našeg tijela – renin, angiotenzin, aldosteronski sistem – djeluju kao ventil koji regulira volumen krvi i krvni tlak. Shema rada renina izgleda isto kao što se mlaz vode iz crijeva za zalijevanje ponaša kada zalijevamo gredice. Ako prstima stisnemo vrh crijeva, tada mlaz vode postaje tanji, ali kuca velikim pritiskom.

Hormoni renin-angiotenzin, tačnije odnos aldosteron-renin ovih hormona, djeluju i na naš krvni sistem: čim se smanji pritisak naše krvi u tijelu, komponente aldosteronskog sistema, kroz složene biohemijske reakcije, dovode do sužavanja krvnih sudova i na taj način povećavaju krvni pritisak.

Grupu hormona renin-angiotenzin sintetizira korteks nadbubrežne žlijezde, tako da su sva glavna kršenja koncentracije ovog hormona često povezana s patologijama kore nadbubrežne žlijezde ili direktno preko bubrega. A visoki ili niski nivoi ovih hormona mogu uzrokovati niz bolesti, obično povezanih s abnormalnim nivoima krvnog pritiska.

Smjer za analizu hormona renina najčešće je uzrokovan otkrivanjem hipertenzivnih bolesti, tumorskih bolesti kore nadbubrežne žlijezde i zatajenja bubrega.

Visok nivo renina

Povišeni nivoi renina su ozbiljnija opasnost od niskih nivoa hormona. Patologije povezane s visokim nivoom renina imaju posljedice u raznim ljudskim organima, ali najviše pate kardiovaskularni sistem i bubrezi.

Hipertenzija. Podmukla bolest uzrokovana stalnim visokim krvnim pritiskom. Ova se bolest, posebno u mladosti, možda neće manifestirati dugi niz godina, ali kradomice polako jede srce, jetru i mozak. Ako i dalje postoje simptomi, onda je to obično vrtoglavica, ubrzan puls, zujanje u ušima.

U svakodnevnom životu naš pritisak često „skoči“, na primjer, prilikom fizičkog napora, pijenja alkohola ili jakih emocija. A ako osoba već pati od hipertenzije, onda takvo dodatno povećanje pritiska može imati ozbiljne posljedice, čak i smrt.

Nakon 45 godina, različiti stupnjevi ove bolesti prisutni su kod 70% ljudi, a to je zbog starosnog suženja krvnih sudova. Nažalost, renin ne zna ništa o tome i nastavlja da obavlja svoju funkciju pažljivo i pedantno - čim se pritisak lagano smanji, hormon, intenzivno oslobađajući se iz kore nadbubrežne žlijezde, povećava ionako visok pritisak.

Rizik od hipertenzije je znatno povećan ako su pacijent ili bliski srodnici dijabetičari ili gojazni. Ove tri bolesti - gojaznost, dijabetes i hipertenzija gotovo uvijek idu zajedno, a liječenje zahtijeva integrirani pristup.

Oštećenje bubrega. Ovaj kompleks bolesti uzrokovanih visokim reninom nastaje zbog posebnosti strukture i funkcionisanja urinarnog sistema, tačnije onog njegovog dijela koji je povezan sa pročišćavanjem krvi. Bubrezi se sastoje od ogromnog broja mikroskopskih filtera krvi - nefrona, koji neumorno filtriraju dan i noć, propuštajući kroz sebe stotine litara krvi, oslobađajući iz nje opasne, otrovne, patogene i beskorisne elemente.

Filtracija nastaje kada krv prođe kroz tanku membranu koja upija sve štetne elemente i oni se izlučuju u mjehur. Šta se dešava kada renin povisi krvni pritisak?

Naši bubrezi, koji rade bez prestanka po ceo dan, već obavljaju gotovo ogroman posao, propuštajući kroz sebe i do 1500 litara krvi dnevno, a sada, kada se žile sužavaju, protok krvi cirkuliše još brže. Osim toga, visoki krvni tlak povećava pritisak na membranu i kada hipertenzija traje mnogo mjeseci, membrana na kraju otkaže i pukne.

Takva patologija nefrona bubrega dovodi do tužnih posljedica. Veliki rizik sada je mogućnost ulaska u krv toksičnih supstanci, proteina. Poremećena je ravnoteža vode, soli i kalija u organizmu, može početi upala bubrega uzrokovana oštećenjem nefronske supstance.

Kongestivnog zatajenja srca. Bolest je povezana sa nesposobnošću srca da pumpa velike količine krvi uzrokovane visokim krvnim pritiskom. Uzrok visokog pritiska u ovom slučaju je isti renin. U početnim stadijumima bolesti pacijenti se žale na:

jaka otežano disanje čak i uz lagani fizički napor, slabost mišića, lupanje srca, aritmija, tahikardija, upala sluznice očiju, genitalnih organa, brojni otoki dijelova tijela povezani s nakupljanjem velikih količina tekućine.

Daljnje napredovanje bolesti bez odgovarajućeg liječenja dovodi do brojnih patologija bubrega, a jetra postaje gusta, povećava se i u nekim slučajevima je bolna pri digitalnom pregledu.

Kod ove bolesti, značajna doza alkohola može ubiti osobu, a nepoštivanje dijete koja isključuje masnu i začinjenu hranu može dovesti do potpunog zatajenja jetre. Kratkoća daha kod pacijenata se sada uočava i u mirovanju, a zbog osjećaja nedostatka zraka mogu spavati samo u polusjedećem položaju.

Poremećena je apsorpciona funkcija crijeva, što uzrokuje dijareju, sve do stalnog proljeva. Edem nakon spavanja se pojačava i više ne nestaje, kao prije, do podneva. Lagano, bolest prelazi u takozvanu kaheksiju, a ako terapija lijekovima ne postigne rezultat, pacijenti umiru. Eto koliko može biti opasan hormon renin kada je njegov nivo značajno i dugo povećan u ljudskom tijelu bez odgovarajućeg liječenja.

Nizak nivo hormona

Pod uticajem smanjenog renina počinje da se zadržava prevelika količina natrijuma i izlučuje se prekomerna količina kalijuma. To dovodi do nakupljanja velike količine vode u tijelu, bez mogućnosti izlaska kroz mokraćne kanale. Ogromna količina tečnosti koja se nakuplja u organizmu odmah izaziva jake otoke u mnogim delovima tela, pojačan umor i visok krvni pritisak.

Smjer za analizu hormona renina najčešće je uzrokovan otkrivanjem hipertenzivnih bolesti, tumorskih bolesti kore nadbubrežne žlijezde i zatajenja bubrega.

Visok nivo renina

Rizik od hipertenzije je znatno povećan ako su pacijent ili bliski srodnici dijabetičari ili gojazni. Ove tri bolesti - gojaznost, dijabetes i hipertenzija gotovo uvijek idu zajedno, a liječenje zahtijeva integrirani pristup.

Filtracija nastaje kada krv prođe kroz tanku membranu koja upija sve štetne elemente i oni se izlučuju u mjehur. Šta se dešava kada renin povisi krvni pritisak?

jak nedostatak daha čak i uz neznatan napor,
slabost mišića,
palpitacije, aritmija, tahikardija,
upala sluzokože očiju, genitalija,
brojno oticanje dijelova tijela povezano s nakupljanjem velikih količina tekućine.

Daljnje napredovanje bolesti bez odgovarajućeg liječenja dovodi do brojnih patologija bubrega, a jetra postaje gusta, povećava se i u nekim slučajevima je bolna pri digitalnom pregledu.

Nizak nivo hormona

Primarni hiperaldosteronizam. Bolest se zasniva na povećanom stvaranju hormona aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde, uzrokovanoj smanjenim nivoom renin-angiotenzin grupe hormona. Prilično je rijetko dijagnosticirati bolest u početnoj fazi zbog odsustva simptoma, s izuzetkom blage hipertenzije. Uzrok primarnog hiperaldosteronizma može biti karcinom nadbubrežne žlijezde i druge tumorske bolesti bubrega.

Pod uticajem smanjenog renina počinje da se zadržava prevelika količina natrijuma i izlučuje se prekomerna količina kalijuma. To dovodi do nakupljanja velike količine vode u tijelu, bez mogućnosti izlaska kroz mokraćne kanale. Ogromna količina tečnosti koja se nakuplja u organizmu odmah izaziva jake otoke u mnogim delovima tela, pojačan umor i visok krvni pritisak.

Renin u krvi

Renin u krvi- biohemijski indikator koji karakteriše koncentraciju proteolitičkog enzima u serumu. Ova analiza ima nezavisnu dijagnostičku vrijednost, ali se češće koristi zajedno s određivanjem aldosterona i angiotenzina. Određivanje aktivnosti renina u krvi koristi se za procjenu rada bubrega, u liječenju hipertenzije, a po potrebi i za regulaciju ravnoteže vode i elektrolita u organizmu. Test koristi plazmu izoliranu iz krvi pacijenta. Jedinstvena metoda je hemiluminiscentni imunotest. Normalno, aktivnost enzima tokom uzorkovanja biomaterijala u ležećem položaju je 2,8-39,9 μIU/ml, au sjedećem ili stojećem položaju - 4,4-46,1 μIU/ml. Trajanje testa je 1 radni dan.

Renin u krvi je marker koji određuje stanje renin-angiotenzin sistema. Proteolitički enzim se koristi za dijagnostiku hipertenzivnih stanja, jer je odgovoran za regulaciju krvnog pritiska i homeostazu vode i soli. Pod uticajem renina, angiotenzinogen se transformiše u angiotenzin-I, koji se pod uticajem enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE) pretvara u angiotenzin-II. Ova vazokonstriktorna supstanca utiče na proizvodnju i oslobađanje aldosterona iz korteksa nadbubrežne žlezde, hormona koji reguliše razmenu kalijuma i natrijuma.

Aktivni oblik renina u krvi se sintetizira u periglomerularnim bubrežnim stanicama iz prorenina. Proizvodnja enzima je povećana kod hiponatremije i smanjenog protoka krvi u bubrežnim arterijama. Aktivnost renina u krvi podložna je dnevnim fluktuacijama, a ovisi i o položaju tijela pacijenta (u vertikali je veća nego u horizontali). Analiza ima široku primjenu u kliničkoj praksi u terapiji i endokrinologiji za liječenje bolesnika s hipertenzijom, Addisonovom bolešću i Connovim sindromom.

Indikacije

Indikacija za određivanje aktivnosti renina je potreba za diferencijalnom dijagnozom bolesti bubrega, Conn-ovog sindroma, sekundarnog aldosteronizma. Connov sindrom je primarni aldosteronizam, koji nastaje pod utjecajem neoplazmi nadbubrežnih žlijezda (aldosteroma). Ovo stanje dovodi do povećane sinteze aldosterona i manifestira se hipertenzijom, poliurijom, naglim smanjenjem koncentracije kalija u tijelu i brzim zamorom. Primarni aldosteronizam karakterizira smanjenje aktivnosti renina u krvi.

Sekundarni aldosteronizam, uzrokovan promjenama u radu bubrega, jetre i drugih organa, povećava ne samo aktivnost renina u krvi, već i nivo aldosterona, pa je važno istovremeno odrediti njihov sadržaj u plazmi. Kontraindikacija za testiranje je nekompenzovani oblik hipokalijemije, kao i visok krvni pritisak. Kod pacijenata sa dijabetesom, tokom analize, nivo glukoze može porasti, stoga je u periodu uzimanja uzoraka biomaterijala važno pratiti stanje pacijenta. Prednosti istraživanja renina u krvi uključuju visoku osjetljivost (97-100%), kao i brzinu testa (1 radni dan). Točnost analize se povećava ako se istovremeno odredi koncentracija slobodnog kortizola.

Priprema za analizu i uzorkovanje biomaterijala

Za ispitivanje se koristi plazma izolirana iz krvi. Biomaterijal se uzima na prazan želudac (dozvoljeno je piti samo negaziranu vodu). Na 3 sedmice treba prestati uzimati ACE inhibitore, antagoniste angiotenzina II, diuretike, 5-7 sedmica - spironolakton (nakon konsultacije sa ljekarom). 3 tjedna prije analize preporučuje se dijeta: pacijent treba smanjiti unos soli na 3 g / dan, bez ograničavanja unosa kalija. Dan pre testa morate prestati da pijete alkohol. 1-2 sata prije analize važno je izbjeći jak stres i fizički napor. Prije uzimanja krvi, pacijent treba da miruje u sjedećem ili ležećem položaju najmanje 20 minuta.

Krv se uzima oko 8.00 nakon noćnog sna (boravak u horizontalnom položaju). Nakon toga, nakon 3-4 sata, ponovo se uzorkuje materijal, pri čemu je pacijent u sjedećem položaju. Biomaterijal za istraživanje se sakuplja u epruveti sa dodatkom EDTA. Zamrzavanje plazme je dozvoljeno na -20°C. Proučavanje intaktnog renina provodi se hemiluminiscentnim imunotestom. Tehnika se zasniva na imunološkoj reakciji, tokom koje se fosfor (supstance koje pretvaraju energiju u svjetlosno zračenje) vezuju za renin. Nivo luminescencije se određuje na luminometrima, zbog čega se procjenjuje aktivnost enzima. Termini analize obično ne prelaze 1 radni dan.

Normalne vrijednosti

Referentni nivoi renina u krvi:

prilikom uzimanja materijala u ležećem položaju - od 2,8 do 39,9 μIU / ml;
kada se analizira u sjedećem ili stojećem položaju - od 4,4 do 46,1 μIU / ml.

Vrijednosti se razlikuju ovisno o korištenoj metodi, tako da su pokazatelji norme naznačeni u odgovarajućoj koloni u laboratorijskom obrascu.

Povećanje nivoa renina

Glavni razlog povećanja renina u plazmi je smanjenje intravaskularnog volumena krvi zbog njegove preraspodjele u tkiva i organe (sa ascitesom, kongestivnom srčanom insuficijencijom, edemom ili nefrotskim sindromom). Također, uzroci povećanja renina u plazmi mogu biti stenoza bubrežnih sudova (krv slabo teče u bubrege, što stimulira oslobađanje renina i aldosterona), akutni oblik glomerulonefritisa (upalni proces dovodi do promjene u filtraciji i stimulaciji sinteze enzima), policistična bolest bubrega, feohromocitom, maligna arterijska hipertenzija. S povećanim bubrežnim tlakom dugo vremena, struktura bubrega se mijenja, dolazi do gubitka natrijuma s urinom i, shodno tome, povećanja aktivnosti renina i aldosterona u plazmi.

Smanjen nivo renina

Čest uzrok smanjenja renina u krvi je hipotenzija koja je rezultat terapije infuzijom ili povećanog unosa soli. Uz to, razlog za smanjenje renina u krvi je hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde, povećana koncentracija aldosterona u neoplazmama (Connov sindrom), kao i visok sadržaj kortizola kod Cushingove bolesti. Nedovoljna proizvodnja renina u bubrezima opaža se kod dijabetes melitusa, autoimunih patologija, blokade simpatičkog nervnog sistema.

Liječenje odstupanja od norme

Analiza za određivanje renina u krvi ima važnu ulogu u kliničkoj praksi u endokrinologiji, ako je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu između Connovog sindroma i sekundarnog hiperaldosteronizma. Po prijemu nalaza potrebno je da se obratite svom lekaru: lekaru opšte prakse, endokrinologu, nefrologu, hepatologu ili kardiologu. Za smanjenje fizioloških odstupanja od norme važno je pridržavati se prehrane (normalizirati unos soli i vode), kao i uključiti umjerenu fizičku aktivnost u dnevnu rutinu. U slučaju odstupanja od normalnih pokazatelja za propisivanje liječenja, liječnik može propisati dodatne laboratorijske pretrage: biohemiju krvi, brzinu glomerularne filtracije, analizu na ACTH i kortizol, testove bubrega, jonogram, koncentraciju albumina, aldosterona ili ukupnog proteina.

Renin je enzim za varenje proteina koji proizvode jukstaglomerularne stanice u bubrezima. Njegova glavna funkcija je da reguliše krvni pritisak, nivo kalijuma i balans volumena tečnosti.

ruski sinonimi

Renin pravo.

engleski sinonimi

Metoda istraživanja

Imunohemiluminiscentna analiza.

Jedinice

µIU/mL (mikromeđunarodna jedinica po mililitru).

Koji se biomaterijal može koristiti za istraživanje?

Venska krv.

Kako se pravilno pripremiti za istraživanje?

Nemojte piti alkohol 24 sata prije studije.
Nemojte jesti 12 sati prije studije.
Izbjegavajte uzimanje inhibitora renina 7 dana prije studije.
Dan prije ispitivanja prestati uzimati sljedeće lijekove (prema dogovoru sa ljekarom): kaptopril, hlorpropamid, diazoksid, enalapril, gvanetidin, hidralazin, lizinopril, minoksidil, nifedipin, nitroprusid, diuretike koji štede kalij (amilorid, spironolakton, triamteren itd.), tiazidne diuretike (bendroflumetiazid, hlortalidon).
Potpuno isključite upotrebu lijekova 24 sata prije studije (prema dogovoru s liječnikom).
Uklonite fizičko i emocionalno prenaprezanje 24 sata prije studije.
Prije davanja krvi, sjedeći ili ležeći, preporučuje se da u ovom položaju ostanete 120 minuta.
Nemojte pušiti 3 sata prije studije.

Opće informacije o studiji

Renin se izlučuje bubrezima kada krvni tlak pada, koncentracija natrijuma se smanjuje ili koncentracija kalija povećava. Pod dejstvom renina, angiotenzinogen se pretvara u angiotenzin I, koji se zatim drugim enzimom pretvara u angiotenzin II. Angiotenzin II ima snažno vazokonstriktivno dejstvo i stimuliše proizvodnju aldosterona. Kao rezultat, dolazi do povećanja krvnog pritiska i održavanja normalnih nivoa natrijuma i kalijuma.

Pošto su renin i aldosteron veoma blisko povezani, njihovi nivoi se često određuju istovremeno.

Za šta se koristi istraživanje?

Renin test se uglavnom koristi za dijagnosticiranje bolesti povezanih s promjenama u njegovom nivou.

Studija je posebno vrijedna za skrining na primarni hiperaldosteronizam - Connov sindrom - koji uzrokuje porast krvnog tlaka.

Kada je predviđeno učenje?

Prije svega, kod visokog krvnog tlaka i smanjenja razine kalija.
Ako je razina kalija normalna, ali nema efekta terapije lijekovima ili se hipertenzija razvija u ranoj dobi (u pravilu se analiza provodi zajedno s aldosteronskim testom kako bi se dijagnosticirali uzroci hipertenzije).

Šta znače rezultati?

Referentne vrijednosti

Prilikom tumačenja rezultata reninskog testa, potrebno je uzeti u obzir nivoe aldosterona i kortizola. Tek tada možemo govoriti o potpunoj dijagnostici bolesti povezanih sa visokim krvnim pritiskom.

Smanjena koncentracija renina uz povišen aldosteron s velikom vjerojatnošću ukazuje na primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom), uzrokovan benignim tumorom jedne od nadbubrežnih žlijezda. Može biti asimptomatski, ali ako se nivo kalija smanji, pojavljuje se slabost mišića. Hipokalemija i hipertenzija sugeriraju potrebu za testiranjem na hiperaldosteronizam.

Ako su nivoi renina i aldosterona povišeni, vjerovatnoća razvoja sekundarnog aldosteronizma je velika. Može biti uzrokovano niskim krvnim tlakom i razinama natrijuma, kao i stanjima koja smanjuju dotok krvi u bubrege. Najopasnije je suženje krvnih žila koje opskrbljuju bubrege krvlju (stenoza bubrežne arterije) - to dovodi do nekontroliranog povećanja krvnog tlaka zbog visokog nivoa renina i aldosterona, tada može pomoći samo kirurško liječenje. Sekundarni hiperaldosteronizam se ponekad razvija kod pacijenata sa kongestivnim zatajenjem srca, cirozom jetre, bolešću bubrega i toksikozom.

Ako je nivo renina povećan, a aldosterona, naprotiv, snižen, moguće je dijagnosticirati hroničnu insuficijenciju kore nadbubrežne žlijezde, tzv. Addisonovu bolest, koja se manifestuje dehidracijom, niskim krvnim pritiskom i niskim nivoom natrijuma i kalijuma.

Šta može uticati na rezultat?

Nivo renina može se promijeniti usljed nedostatka ili viška soli u hrani.
Uzimanje beta-blokatora, kortikosteroida, ACE inhibitora, estrogenskih lijekova, aspirina ili diuretika može značajno promijeniti nivo renina u krvi.
Ako je pacijent u uspravnom položaju prilikom davanja krvi, izmjereni nivo renina će biti veći.
Stres i vježba također utiču na nivo renina.
Nivo renina je najviši ujutru i varira tokom dana.

Važne napomene

Reninski test je najinformativniji u kombinaciji s određivanjem aldosterona, ponekad kortizola.

Adrenokortikotropni hormon (ACTH)

Ko naručuje studiju?

Terapeut, endokrinolog, kardiolog, nefrolog, onkolog, ginekolog.

Mnogi nazivaju renin ventil, čiji se rad može opisati kao rad štapa za zalijevanje: ako smanjite promjer kanala, protok postaje mnogo veći. Međutim, sam mlaz postaje manji. Renin se izlučuje bubrezima, što u prijevodu s latinskog znači bubrežna komponenta.

Jukstaglomerularni aparat - posebne ćelije bubrega - nalazi se u arteriolama, koje se nalaze u bubrežnom glomerulu. Zahvaljujući ovim ćelijama, prorenin se oslobađa u organizam.

Šta pokreće proizvodnju renina:

stresna stanja;
Smanjenje količine krvi koja cirkuliše kroz tijelo;
Smanjena opskrba krvlju bubrežnih kanala;
Smanjeni nivoi kalijuma ili natrijuma u krvi;
Smanjen krvni pritisak.

Osim toga, hormon renin-angiotenzin, doktori ga zovu aldosteron-renin, može promijeniti funkcionisanje krvnog sistema. Naziva se i odnosom hormona.

Visok nivo hormona renina

Povećana razina renina u ljudskoj krvi opasnija je od smanjene - predstavlja visok rizik od ozbiljnih komplikacija, pojave kroničnih patologija.. Pojava potonjeg, zbog smanjenog nivoa renina, utječe na rad unutrašnjih organa, a zbog takvog poremećaja najviše pate kardiovaskularni sistem, kao i bubrezi.

Hipertenzija nastaje iznenada, nanosi nepopravljivu štetu kada osoba ništa ne razumije. Jedino što se može osjetiti u ranim fazama je ubrzan puls, zujanje u ušima, vrtoglavica i glavobolja.

Nikoga ne može iznenaditi sve veći pritisak - život u metropoli se mijenja. Osim toga, na to utiče učestalost pijenja alkoholnih pića, nivo fizičke aktivnosti, stresne situacije.

Osim toga, kod osobe koja boluje od arterijske hipertenzije, povećanje krvnog tlaka zbog određenih faktora dovodi do smrti ili ozbiljnih komplikacija.

Promjene krvnog tlaka povezane s godinama

Istovremeno, količina renina koja je prisutna u tijelu ne može obavljati svoje direktne funkcije. Ako nivo pritiska makar i malo padne, telo počinje da luči renin – ionako visoki pritisak počinje da raste.

Visok krvni pritisak zbog renina

Kongestivnog zatajenja srca

Pojava slabosti u mišićima;
Sluzokože cijelog tijela postaju upaljene;
Postoji jak nedostatak daha čak i pri laganom naporu;
Pojavljuje se tahikardija ili aritmija;
Zbog zadržavanja tečnosti nastaju brojni edemi.

Bez složenog liječenja patologije napreduje i uzrokuje brojne lezije bubrega i korteksa nadbubrežne žlijezde, osim toga, stanje jetre je poremećeno: postaje veća, zgušnjava se, javlja se ozbiljan bol tokom palpacije.. Ako se nivo renina ne vrati u normalu na vrijeme, velika je vjerovatnoća ozbiljnih bolesti mnogih organa i sistema. Povećanje renina izaziva proizvodnju bilirubina, što u velikim količinama dovodi do bezalkoholne ciroze.

Sadržaj [Prikaži]

Smjer za analizu hormona renina najčešće je uzrokovan otkrivanjem hipertenzivnih bolesti, tumorskih bolesti kore nadbubrežne žlijezde i zatajenja bubrega.

Rizik od hipertenzije je znatno povećan ako su pacijent ili bliski srodnici dijabetičari ili gojazni. Ove tri bolesti - gojaznost, dijabetes i hipertenzija gotovo uvijek idu zajedno, a liječenje zahtijeva integrirani pristup.

Filtracija nastaje kada krv prođe kroz tanku membranu koja upija sve štetne elemente i oni se izlučuju u mjehur. Šta se dešava kada renin povisi krvni pritisak?

jak nedostatak daha čak i uz neznatan napor,
slabost mišića,
palpitacije, aritmija, tahikardija,
upala sluzokože očiju, genitalija,
brojno oticanje dijelova tijela povezano s nakupljanjem velikih količina tekućine.

Daljnje napredovanje bolesti bez odgovarajućeg liječenja dovodi do brojnih patologija bubrega, a jetra postaje gusta, povećava se i u nekim slučajevima je bolna pri digitalnom pregledu.

Mnogi nazivaju renin ventil, čiji se rad može opisati kao rad štapa za zalijevanje: ako smanjite promjer kanala, protok postaje mnogo veći. Međutim, sam mlaz postaje manji. Renin se izlučuje bubrezima, što u prijevodu s latinskog znači bubrežna komponenta.

Jukstaglomerularni aparat - posebne ćelije bubrega - nalazi se u arteriolama, koje se nalaze u bubrežnom glomerulu. Zahvaljujući ovim ćelijama, prorenin se oslobađa u organizam.

Šta pokreće proizvodnju renina:

stresna stanja;
Smanjenje količine krvi koja cirkuliše kroz tijelo;
Smanjena opskrba krvlju bubrežnih kanala;
Smanjeni nivoi kalijuma ili natrijuma u krvi;
Smanjen krvni pritisak.

Osim toga, hormon renin-angiotenzin, doktori ga zovu aldosteron-renin, može promijeniti funkcionisanje krvnog sistema. Naziva se i odnosom hormona.

u ljudskom tijelu i došlo je do komplikacija

Hipertenzija nastaje iznenada, nanosi nepopravljivu štetu kada osoba ništa ne razumije. Jedino što se može osjetiti u ranim fazama je ubrzan puls, zujanje u ušima, vrtoglavica i glavobolja.

Osim toga, kod osobe koja boluje od arterijske hipertenzije, povećanje krvnog tlaka zbog određenih faktora dovodi do smrti ili ozbiljnih komplikacija.

Pojava slabosti u mišićima;
Sluzokože cijelog tijela postaju upaljene;
Postoji jak nedostatak daha čak i pri laganom naporu;
Pojavljuje se tahikardija ili aritmija;
Zbog zadržavanja tečnosti nastaju brojni edemi.

1 Faktori koji uzrokuju otpuštanje hormona

Razlozi zbog kojih se renin oslobađa:

Ako glatke mišićne ćelije dobiju signal za smanjenje pritiska, one počinju aktivno proizvoditi supstancu.
Simpatička stimulacija jukstaglomerularnih ćelija. Zauzvrat, simpatički nervni sistem se aktivira emocionalnim prenaprezanjem, depresijom i strahom. Svaki jak stres izaziva proizvodnju renina.
Niska koncentracija soli u urinu.

2 Zašto nivo hormona raste?

Ako je renin u krvotoku povišen, to može ukazivati na neku vrstu poremećaja ili bolesti. Posebno, ovo stanje može biti uzrokovano:

smanjenje ekstracelularne tečnosti, ograničenje unosa vode;
pogoršanje hematopoeze;
nedostatak soli u prehrani;
patologija u desnoj komori srca i nedostatak njegovog funkcioniranja;
nefrotski sindrom;
ciroza jetre;
Addisonova bolest;
hipertenzija;
suženje bubrežne arterije;
neuroblastom;
onkologija bubrega;
hemangiopericitoma.

3 Kada treba da uradim test za hormone?

Pravila za pripremu za studij su prilično jednostavna:

Dan prije testiranja morate potpuno isključiti upotrebu alkohola.
Krv se uzima za analizu na prazan želudac. Od posljednjeg obroka mora proći najmanje 10 sati.
Dan prije testa potrebno je prestati uzimati određene lijekove, nakon konsultacije sa specijalistom.
Uoči testa treba isključiti svaku fizičku aktivnost (naporan rad, vježbanje u teretani). Emocionalno stanje treba da bude stabilno i mirno.
Prije davanja krvi morate biti u horizontalnom položaju najmanje 40 minuta.
Pušenje prije analize je zabranjeno.

U današnjem članku govorit ćemo o problemima koji se odnose na endokrine uzroke hipertenzije, odnosno povišenje krvnog tlaka zbog prekomjerne proizvodnje nekog hormona.

Pregled članka:

Prvo ćemo navesti hormone koji mogu uzrokovati probleme, a vi ćete saznati kakvu ulogu imaju u organizmu kada je sve normalno.
Zatim ćemo govoriti o specifičnim bolestima koje su uključene u listu endokrinih uzroka hipertenzije.
I što je najvažnije - dat ćemo detaljne informacije o metodama njihovog liječenja.

Hipertenzija može biti uzrokovana prekomjernom proizvodnjom sljedećih hormona u nadbubrežnim žlijezdama:

Kateholamini - adrenalin, norepinefrin i dopamin. Njihovu proizvodnju kontroliše adrenokortikotropni hormon (ACTH, kortikotropin), koji se proizvodi u hipofizi.
Aldosteron se proizvodi u glomerularnoj zoni korteksa nadbubrežne žlijezde. Izaziva zadržavanje soli i vode u organizmu, takođe pojačava izlučivanje kalijuma. Povećava volumen cirkulirajuće krvi i sistemski arterijski pritisak. Ako postoje problemi s aldosteronom, tada se razvijaju edemi, hipertenzija, ponekad kongestivno zatajenje srca i slabost zbog niskog nivoa kalija u krvi.
Kortizol je hormon koji ima višestruki učinak na metabolizam, čuvajući energetske resurse tijela. Sintetizira se u vanjskom sloju (korteksu) nadbubrežnih žlijezda.

Proizvodnja kateholamina i kortizola odvija se u nadbubrežnim žlijezdama pod kontrolom hipofize. Hipofiza ne kontroliše proizvodnju aldosterona.

Dakle, malo smo shvatili s hormonima, sada navodimo direktno endokrine uzroke hipertenzije:

Feohromocitom je tumor nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje povećanu proizvodnju kateholamina. U 15% slučajeva to se ne dešava u nadbubrežnim žlijezdama, već u trbušnoj šupljini ili grudima.
Primarni hiperaldosteronizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje proizvodnju previše aldosterona.
Itsenko-Cushingov sindrom, također poznat kao hiperkortizolizam, je bolest u kojoj se proizvodi previše kortizola. U 65-80% slučajeva to je zbog problema sa hipofizom, u 20-35% slučajeva zbog tumora jedne ili obje nadbubrežne žlijezde.
Akromegalija je višak hormona rasta u tijelu zbog tumora u hipofizi.
Hiperparatireoza je višak paratiroidnog hormona (paratiroidnog hormona) koji proizvode paratireoidne žlijezde. Ne treba mešati sa štitnom žlezdom! Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi zbog činjenice da ispire ovaj mineral iz kostiju.
Hiper- i hipotireoza - visok ili nizak nivo hormona štitnjače.

Učestalost glavnih simptoma kod feohromocitoma

Koje su tablete protiv pritiska propisane za feohromocitom:

alfa-blokatori (prazosin, doksazosin, itd.);
fentolamin - intravenozno, ako je potrebno;
labetalol, karvedilol - kombinovani alfa i beta blokatori;
antagonisti kalcijuma;
lijekovi centralnog djelovanja - klonidin (klofelin), agonisti imidazolinskih receptora;
metiltirozin je blokator sinteze dopamina.

Uzroci i liječenje primarnog hiperaldosteronizma

Proizvodnja renina u bubrezima je inhibirana sljedećim faktorima:

povišen nivo aldosterona;
višak volumena cirkulirajuće krvi;
povišen krvni pritisak.

Navodimo druge moguće simptome primarnog hiperaldosteronizma:

Visok krvni pritisak, može dostići 200/120 mm Hg. Art.;
Prekomjerna koncentracija kalija u urinu;
Nizak nivo kalijuma u krvi, što dovodi do slabosti kod pacijenata;
Povišene razine natrijuma u krvi;
Učestalo mokrenje, posebno nagon za mokrenjem u horizontalnom položaju.

Šta rade testovi krvi:

Aldosteron;
Kalijum;
Aktivnost renina u plazmi;
Aktivnost i koncentracija renina prije i nakon uzimanja 40 mg furosemida.

Nema više kratkog daha, glavobolja, skokova pritiska i drugih simptoma HIPERTENZIJE! Naši čitatelji za liječenje pritiska već koriste ovu metodu.

Da saznate više…

Prvo, uvedemo terminologiju:

Kortizol je jedan od hormona koji proizvode nadbubrežne žlijezde.
Hipofiza je žlijezda u mozgu koja proizvodi hormone koji utječu na rast, metabolizam i reproduktivnu funkciju.
Adrenokortikotropni hormon (adrenokortikotropin) - proizvodi se u hipofizi, kontroliše sintezu kortizola.
Hipotalamus je jedan od dijelova mozga. Stimuliše ili inhibira proizvodnju hormona hipofize i tako kontroliše ljudski endokrini sistem.
Hormon koji oslobađa kortikotropin, poznat i kao korticorelin, kortikoliberin, proizvodi se u hipotalamusu, djeluje na prednju hipofizu i tamo uzrokuje lučenje adrenokortikotropnog hormona.
Ektopična - ona koja se nalazi na neobičnom mjestu. Prekomjernu proizvodnju kortizona često stimuliraju tumori koji proizvode adrenokortikotropni hormon. Ako se takav tumor naziva ektopičnim, to znači da se ne nalazi u hipofizi, već negdje drugdje, na primjer, u plućima ili u timusnoj žlijezdi.

Sinteza kortizola u ljudskom tijelu kontrolira se složenim lancem reakcija:

Prvo, hormon koji oslobađa kortikotropin se proizvodi u hipotalamusu.
Djeluje na hipofizu i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Adrenokortikotropni hormon daje signal nadbubrežnim žlijezdama da proizvode kortizol.

Itsenko-Cushingov sindrom može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

Zbog problema s hipofizom krvlju cirkulira previše adrenokortikotropnog hormona koji stimulira rad nadbubrežne žlijezde.
U jednoj od nadbubrežnih žlijezda nastaje tumor, dok su vrijednosti adrenokortikotropnog hormona u krvi normalne.
Ektopični tumor koji se ne nalazi u hipofizi i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Postoje i rijetki uzroci, koji su navedeni u donjoj tabeli zajedno s glavnim.

Klasifikacija uzroka hiperkortizolizma

Spontani hiperkortizolizam
Cushingova bolest (hiperkortizam hipofize)
Ektopična proizvodnja adrenokortikotropnog hormona
Ektopična proizvodnja hormona koji oslobađa kortikotropin	Rijetko
Cushingov sindrom (hiperkortizam nadbubrežne žlijezde)
Karcinom nadbubrežne žlijezde
Hiperplazija nadbubrežnih žlijezda
Nasljedni oblici (sindromi Carney, McClury-Albright)
Jatrogeni hiperkortizolizam
Uzimanje adrenokortikotropnog hormona
Uzimanje glukokortikoida	Najčešće
Pseudo Cushing sindrom (alkohol, depresija, HIV infekcija)

Dodatni simptomi visokog nivoa kortizola u krvi uključuju:

Osteoporoza i lomljive kosti.
Niska koncentracija kalija u krvi.
Sklonost stvaranju modrica.
Pacijenti gube mišićnu masu, izgledaju slabo, pognuti.
Apatija, pospanost, gubitak inteligencije.
Psihoemocionalno stanje se često mijenja od razdražljivosti do duboke depresije.
Strije na trbuhu, ljubičaste, duge 15-20 cm.

Simptomi povišenog nivoa adrenokortikotropnog hormona u krvi i tumori hipofize:

Glavobolje uzrokovane tumorom hipofize koji pritiska iznutra.
Pigmentacija kože tijela.
Kod žena - menstrualne nepravilnosti, atrofija mliječnih žlijezda, rast neželjenih dlačica.
Kod muškaraca - poremećaji potencije, hipotrofija testisa, smanjenje rasta brade.

Vrste Itsenko-Cushingovog sindroma

Kod hiperkortizolizma se teoretski mogu koristiti sljedeći lijekovi:

utiče na proizvodnju adrenokortikotropnog hormona - ciproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
inhibiranje proizvodnje glukokortikoida - ketokonazola, mitotana, aminoglutetimida, metirapona;
blokira glukokortikoidne receptore - mifepriston.

Međutim, liječnici znaju da su ovi lijekovi malo korisni, a glavna nada je hirurško liječenje.

grubost crta lica, uključujući masivnu donju vilicu, razvijene supercilijarne lukove, istaknut nos i uši;
neproporcionalno uvećane ruke i stopala;
Postoji i prekomjerno znojenje.

Glavni simptomi preaktivne štitne žlijezde uključuju:

mršavost, uprkos dobrom apetitu i dobroj ishrani;
emocionalna nestabilnost, anksioznost;
znojenje, netolerancija na toplotu;
palpitacije (tahikardija);
simptomi kronične srčane insuficijencije;
koža je topla i vlažna;
kosa je tanka i svilenkasta, moguća je rana sijeda kosa;
vjerojatnije je da će gornji arterijski tlak biti povećan, a donji snižen.

Glavni simptomi nedostatka hormona štitnjače su:

gojaznost otporna na pokušaje gubitka težine;
zimica, netolerancija na hladnoću;
natečeno lice;
oteklina;
pospanost, letargija, gubitak pamćenja;
kosa je dosadna, lomljiva, ispada, sporo raste;
koža je suva, nokti tanki, ljušte se.

Potrebno je da uradite krvne pretrage:

Hormon koji stimuliše štitnjaču. Ako je funkcija štitne žlijezde smanjena, tada se povećava sadržaj ovog hormona u krvi. Suprotno tome, ako je koncentracija ovog hormona ispod normalne, to znači da je štitna žlijezda previše aktivna.
T3 je besplatan, a T4 je besplatan. Ako pokazatelji ovih hormona nisu normalni, onda je potrebno liječiti štitnu žlijezdu, čak i pored dobrog broja tireostimulirajućeg hormona. Često postoje prikriveni problemi sa štitnom žlezdom u kojima je nivo hormona koji stimuliše štitnjaču normalan. Takvi slučajevi se mogu otkriti samo testiranjem na besplatni T3 i T4.

Endokrine i kardiovaskularne promjene kod bolesti štitnjače

Ako imate hipertenziju + dijabetes tipa 1 ili tipa 2, pročitajte ovaj članak.

Najrjeđi endokrini uzroci hipertenzije ostali su izvan okvira članka:

nasljedne bolesti;
primarni hiperrenizam;
tumori koji proizvode endotelin.

Vjerovatnoća ovih bolesti je mnogo manja nego kod udara groma. Ako imate bilo kakvih pitanja, postavite ih u komentarima na članak.

- hormoni proizvedeni u bubrezima

- aldosteron- hormon nadbubrežne žlijezde (nadbubrežne žlijezde su par malih endokrinih žlijezda smještenih iznad bubrega i sastoje se od dva sloja - eksterno-kortikalnog i unutrašnjeg-medule).

Glavna funkcija ova tri hormona je održavanje konstantnog volumena cirkulirajuće krvi. Ali ovaj sistem igra vodeću ulogu u razvoju bubrežne hipertenzije.

Stvaranje renina u bubrezima stimulira se smanjenjem krvnog tlaka u bubrežnim arterijama i smanjenjem koncentracije natrijuma u njima. Krv koja stiže do bubrega sadrži protein koji se zove angiotenzinogen. Na njega djeluje hormon renin koji ga pretvara u biološki neaktivan angiotenzin I, koji se pod daljnjim utjecajem bez sudjelovanja renina pretvara u aktivni angiotenzin II. Ovaj hormon ima sposobnost da izazove spazam krvnih sudova i time izazove bubrežnu hipertenziju. Angiotenzin II aktivira lučenje aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde.

Nivo renina u krvi je povećan kod sledećih bolesti i stanja:

- smanjenje ekstracelularne tečnosti, ograničenje pijenja
- pogoršanje hematopoeze
- Dijeta sa malo natrijuma
- patologija desne komore srca i povezano zatajenje cirkulacije
- nefrotski sindrom - grupa bolesti bubrega, praćenih značajnim gubitkom proteina u urinu i edemom
- ciroza jetre
- Addisonova bolest - smanjena funkcija funkcije kore nadbubrežne žlijezde, praćena bronzanim bojenjem kože
- hipertenzija
- suženje bubrežne arterije
- neuroblastom - maligni tumor nervnih ćelija
- rak bubrega koji luči renin
- hemangiopericitom (ili pericitom) - maligni tumor krvnih sudova

Nivo renina u krvi je smanjen kod sljedećih bolesti i stanja:

- prekomjeran unos soli
- ograničeni unos kalijuma
- povećan izbor vazopresin(drugo ime je antidiuretski hormon, sprečava višak vode u organizmu;)
- akutno zatajenje bubrega
- Connov sindrom- rijetka bolest uzrokovana adenomom (benignim tumorom) kore nadbubrežne žlijezde koji luči hormon aldosteron

Prilikom uzimanja krvnog testa na renin, to ne ometa saznanje da sadržaj renina u krvi zavisi od položaja u kojem se pacijent nalazio u trenutku uzimanja krvi i od sadržaja natrijuma u ishrani. Aktivnost renina se povećava uz ishranu sa niskim sadržajem natrijuma, kao i kod trudnica. Ako je pacijent ležao prije uzimanja krvi na analizu, nivo hormona će biti niži nego kada je stajao ili sjedio.

Aktivnost renina se povećava kada se uzimaju sljedeći lijekovi:

- diuretike
- kortikosteroidi
- prostaglandini
- estrogeni
- diazoksid
- hidrazalin

Aktivnost renina se smanjuje kada se uzimaju sljedeći lijekovi:

- propranolol
- alfa-metildopa
- indometacin
- rezerpin
- klonidin

Hormon renin je povišen kako liječiti. Rennin (sirilno sirilo). Kada uraditi test za hormone

1 Faktori koji uzrokuju otpuštanje hormona

2 Zašto nivo hormona raste?

3 Kada treba da uradim test za hormone?

Visok nivo renina

Nizak nivo hormona

Visok nivo renina

Nizak nivo hormona

Indikacije

Priprema za analizu i uzorkovanje biomaterijala

Normalne vrijednosti

Povećanje nivoa renina

Smanjen nivo renina

Liječenje odstupanja od norme

Visok nivo hormona renina

Promjene krvnog tlaka povezane s godinama

Visok krvni pritisak zbog renina

Kongestivnog zatajenja srca

1 Faktori koji uzrokuju otpuštanje hormona

2 Zašto nivo hormona raste?

3 Kada treba da uradim test za hormone?

Prijavite grešku u kucanju

Tekst za slanje našim urednicima:

Vaš komentar (opciono):