Leydig-celler finns i. Sertoli och Leydig celltumörer. Utveckling av det manliga reproduktionssystemet

02.07.2020

De organ som ansvarar för reproduktion hos män kallas testiklar. De producerar könsceller - spermier och hormoner, till exempel testosteron. Den anatomiska och histologiska strukturen hos testiklarna hos män är komplex, eftersom dessa organ utför flera funktioner samtidigt. De utför spermatogenes - bildandet och utvecklingen av könsceller. Dessutom utför testiklarna en endokrin funktion. De ligger i en speciell läderväska - pungen. Där upprätthålls en speciell temperatur, som är något lägre än i andra delar av kroppen.

Testiklarna är elliptiska till formen och mäter ca 4 cm långa och 3 cm breda. Normalt kan det finnas en liten asymmetri i gonaderna. Varje testikel är uppdelad av membranpartitioner i många bitar. De innehåller krystade sädeskanaler som bildar testikelplexus. Det utförs av kanaler som går in i epididymis. Där bildas huvuddelen av spermierna - huvudet. Senare - kanalerna kommer in i sädesledaren, som går till urinblåsan. Vidare expanderar de och penetrerar genom ett annat organ i det manliga reproduktionssystemet - prostatan. Innan detta formas kanalen till ejakulationskanalen, som har ett utlopp i urinröret.

Histologisk struktur av testiklarna hos män

De manliga gonaderna är sammansatta av spermasträngen och interstitiell vävnad. Utanför är de täckta med ett proteinskal. Det representeras av tät bindväv. Proteinskalet är sammansmält med organet. I sidled tjocknar den och bildar testikelns mediastinum. Vid denna tidpunkt är bindväven uppdelad i många strängar. De bildar lobuler, inuti vilka är invecklade tubuli. De representeras av följande strukturella enheter:

Sertoli-cellen är en sustentocyt. Tillsammans med andra element deltar den i bildandet av hemato-testikelbarriären.
Celler som utför spermatogenes.
Myofibroblaster. Deras andra namn är peritubulära celler. Huvudfunktionen hos myofibroblaster är att säkerställa förflyttning av sädesvätska längs de slingrande kanalerna.

Dessutom är testikelns struktur interstitiell vävnad. Det är cirka 15 %. Den interstitiella vävnaden representeras av element som Leydig-celler, makrofager, kapillärer etc. Om de slingrande kanalerna är ansvariga för bildandet av könsceller, så sker bildandet och produktionen av manliga hormoner här.

Sertoli-cell: struktur

Sertoli-celler är förlängda. Deras storlek är cirka 20-40 mikron. Dessa är ganska stora strukturella enheter, som annars kallas stödceller. Cytoplasman av dessa element innehåller många organeller. Bland dem:

Kärna. Den har en oregelbunden, ibland päronformad form. Kromatin i kärnan är ojämnt fördelat.
Slät och grov EPS. Den första - är ansvarig för produktionen av steroidhormoner, den andra - ger proteinsyntes.
Golgiapparat. Tack vare denna organell sker den slutliga syntesen, lagringen och utsöndringen av produkter.
Lysosomer är involverade i fagocytos.
Mikrofilament. Dessa organeller är involverade i mognaden av spermier.

Dessutom innehåller varje Sertoli-cell fettinneslutningar. Basen av sustentocyterna är belägen på väggarna av seminiferous tubuli, och spetsen omvandlas till deras lumen.

Sertoli-celler: funktioner

Sertoli-cellen är en av komponenterna som bildar de invecklade seminiferösa tubuli. Det är av stor betydelse eftersom det är involverat i processen för spermatogenes och syntesen av manliga hormoner. Följande funktioner hos Sertoli-celler särskiljs:

Trofisk. Dessa element förser omogna spermier med syre och näringsämnen.
Skyddande. Varje cell har lysosomer i cytoplasman - organeller involverade i fagocytos. De absorberar och återvinner sönderfallsprodukter, såsom döda fragment av spermatider.
Säkerställande av blod-testikelbarriären. Denna funktion säkerställs av nära intercellulära kontakter. Barriären är nödvändig för att separera de manliga könscellerna från blodet och de ämnen som finns i det. Dessutom förhindrar det penetration av spermieantigener i plasman. Detta minskar risken för att utveckla autoimmun inflammation.
endokrina funktioner. Sertoliceller är involverade i bildandet av könshormoner.

Sustentocyter är nödvändiga för bildandet och underhållet av en speciell miljö där spermier utvecklas positivt. Det är känt att jonsammansättningen av Sertoli-celler skiljer sig från blodplasma. Natriumkoncentrationen i dem är lägre, och kaliumhalten, tvärtom, ökar. Dessutom syntetiseras många biologiskt aktiva substanser i Sertoli-celler. Bland dem finns prostaglandiner, cytokiner, follistatin, tillväxt- och divisionsfaktorer, opioider m.m.

Funktioner och struktur hos Leydig-celler

Leydigceller är en del av testikelns interstitiell vävnad. Deras storlek är cirka 20 µm. I de manliga gonaderna finns det mer än 200 * 10 6 Leydig-celler. De strukturella egenskaperna hos dessa element är en stor oval-formad kärna och en skummande cytoplasma. Den innehåller vakuoler som innehåller proteinet lipofuscin. Det bildas under nedbrytningen av fetter vid tiden för syntesen av steroidhormoner. Dessutom finns det 1 eller 2 nukleoler i cytoplasman, de innehåller RNA och protein. Huvudfunktionen hos Leydig-celler är produktionen av testosteron. Dessutom är de involverade i syntesen av aktivin. Detta ämne stimulerar produktionen av FSH i hjärnan.

Vad är Sertoli Cell Syndrome?

En av de sällsynta sjukdomarna i det manliga reproduktionssystemet är Sertoli-cellssyndrom. Infertilitet anses vara den huvudsakliga manifestationen av denna patologi. Sjukdomen hänvisar till medfödda utvecklingsavvikelser, eftersom aplasi (en signifikant minskning eller frånvaro) av testiklarnas germinala vävnad observeras med den. Som ett resultat av denna kränkning utvecklas inte seminiferösa tubuli. Det enda elementet som inte är skadat är Sertoli-cellen. Ett annat namn för denna patologi är del Castillos syndrom. Vissa Sertoli-celler genomgår fortfarande degeneration, men de flesta av dem är normala. Trots detta är det rörformiga epitelet atrofierat. Spermatozoer i denna patologi bildas inte.

Leydig cell dysfunktion

När Leydig-celler skadas störs deras huvudfunktion, syntesen av testosteron. Som ett resultat, symtom som:

Minskad muskelmassa.
Brist på sekundära sexuella egenskaper (manligt hår, röstklang).
Libidostörning.
Minskad bentäthet.

Publiceringsdatum: 26/05/17

LEIDIG CELLER LEIDIG CELLER

(uppkallad efter F. Leydig), 1) samma som interstitiella celler. 2) Körtelceller i epidermis hos larver från caudata amfibier och bindvävsceller från vissa ryggradslösa djur, i synnerhet kräftdjur.

.(Källa: "Biological Encyclopedic Dictionary." Chefredaktör M. S. Gilyarov; Redaktion: A. A. Babaev, G. G. Vinberg, G. A. Zavarzin med flera - 2:a upplagan, korrigerad . - M .: Sov. Encyclopedia, 1986.)

Se vad "LEYDIGA CELLS" är i andra ordböcker:

Celler - få en fungerande rabattkupong hos Akademika till Kosmetikgalleriet eller lönsamma celler att köpa med fri frakt på rea på Kosmetikgalleriet

interstitialceller- DJUREMBRYOLOGI INTERSTITIALCELLER, LEYDIG-CELLER - celler belägna i lös fibrös bindväv mellan hopvikta seminiferösa tubuli. Dessa är endokrina celler som syntetiserar det manliga könshormonet - testosteron ...

Celler utspridda mellan de invecklade seminiferösa tubuli i testiklarna. De utsöndrar androgener som svar på stimulering som härrör från frisättningen av luteiniserande hormon från den främre hypofysen. Källa: Medicinsk ordbok... medicinska termer

INTERSTITIELLA CELLER, LEYDIG-CELLER- (Leydig-celler) celler utspridda mellan de invecklade seminiferösa tubuli i testiklarna. De utsöndrar androgener som svar på stimulering till följd av frisättningen av luteiniserande hormon från hypofysens främre... Förklarande ordbok för medicin

Se Interstitialceller. Källa: Medicinsk ordbok... medicinska termer

LEIDIG-CELLER- (Leydig-celler) se Interstitialceller ... Förklarande ordbok för medicin

Leydig-celler- DJUREMBRYOLOGI se interstitialceller ... Allmän embryologi: Terminologisk ordbok

Leydigceller är hormonproducerande däggdjursceller som ligger mellan seminiferösa tubuli i testiklarna, de producerar testosteron och andra androgena föreningar, och de bildar även en liten mängd kvinnligt könsorgan ... ... Wikipedia

Vanligt namn dec. celler som intar en mellanposition i kroppen hos djur och människor. 1) I. to., eller Leydig-celler, glandulocyter, är belägna mellan testiklarnas tubuli hos ryggradsdjur och producerar en man. könshormoner, kap. arr. ... ... Biologisk encyklopedisk ordbok

Epitelceller som kantar lumen i de invecklade tubuli i testiklarna hos ryggradsdjur och människor. De kännetecknas av stora kärnor och ett högt innehåll av glykogen, fetter, askorbinsyra. Först beskrevs av den italienske vetenskapsmannen E. ... ... Stora sovjetiska encyklopedien

- (äggstockar) ånga kvinnlig kön körtel, belägen i håligheten i det lilla bäckenet. Ett ägg mognar i äggstocken, som släpps ut i bukhålan vid tidpunkten för ägglossningen, och hormoner syntetiseras som kommer direkt in i blodomloppet. ANATOMI Äggstock ...... Medicinsk uppslagsverk

Innehållet i artikeln

Dessa tumörer är mycket sällsynta och står för mindre än 0,2 % av maligna äggstockstumörer. Androblastom, eller Sertoli- och Leydig-celltumörer, uppstår vanligtvis före 40 års ålder, oftast mellan 25 och 30 år, men kan även förekomma hos barn.
I de flesta fall är de mycket differentierade maligna tumörer. Mindre differentierade former observeras, kännetecknade av en mer aggressiv kurs. Makroskopiskt är dessa tumörer av en solid struktur upp till 10 cm i diameter, på sektionen är de gråaktigt-gulaktiga eller rödbruna. Tumörnoder är vanligtvis ensamma och ensidiga, och den motsatta äggstocken är ofta atrofisk.
Androblastom utsöndrar vanligtvis androgener. Virilisering observeras hos 70-85% av patienterna. Karaktäriserad av oligomenorré, och sedan amenorré, minskning av bröstkörtlarna, klitoris hypertrofi, brist på libido. Senare förlorar figuren sin feminina form, förgrovning av rösten och hårväxt av manlig typ noteras.
I blodserumet är nivåerna av testosteron och androstenedion förhöjda, nivån av dehydroepiandrosteron är normal eller något förhöjd. I sällsynta fall har patienter med androblastom hyperöstrogenism, vilket kan visa sig som isosexuell tidig pubertet, menstruationsrubbningar eller postmenopausala blödningar från underlivet.
De flesta androblastom fortsätter benignt, och efter att de tagits bort återställs patientens utseende.

Behandling av androblastom (Sertoli-Leydig-tumörer)

Androblastom är bilaterala i mindre än 1% av fallen, därför, hos patienter i fertil ålder, utförs operation i mängden unilateral salpingo-ooforektomi med revision av den kontralaterala äggstocken. Det är tillrådligt för postmenopausala patienter att utföra exstirpation av livmodern med bihang.
I en elakartad variant (oftare hos äldre kvinnor), med avancerade stadier, låg tumördifferentiering, närvaro av mesenkymala element, samt med en bristning av tumörkapseln med en måttlig grad av differentiering, är radikal kirurgi indikerad följt av adjuvans kemoterapi, som vid granulosacelltumörer (PVB, VAC, VER, VPIC, VI).
Till skillnad från granulosacelltumörer, som kan återkomma efter många år, återkommer maligna tumörer från Sertoli- och Leydig-celler det första året i 60 % av fallen. Vid användning av postoperativ strålbehandling (50-60 Gy per litet bäcken) når 5-årsöverlevnaden 75 % i stadium I och 50 % i stadium II och III av sjukdomen.
Prognos. 5-årsöverlevnaden för androblastom når 70-90%, progression är sällsynt. Dåligt differentierade tumörer har en sämre prognos.

Ämnet "Manligt reproduktionssystem" behandlas i fyra miniföreläsningar:

1. Manliga gonader - testiklar

2. Spermatogenes. reglering av testikelaktivitet

3. Deferent trakt. tillbehörskörtlar.

4. Utveckling av det manliga reproduktionssystemet.

Under föreläsningarna finns texten.

1. MANLIGA GONADER - TESTIKLAR

2. SPERMATOGENES. ENDOKRIN REGLERING AV TESTIKELAKTIVITET

3. Deferenta kanaler. tillbehörskörtlar

Utveckling av det manliga reproduktionssystemet

Läggningen av reproduktionssystemet vid de inledande stadierna av embryogenesen (upp till den 6: e veckan) fortskrider i båda könen på samma sätt, dessutom i nära kontakt med utvecklingen av organen för urinbildning och urinutsöndring. På den fjärde veckan, på de inre ytorna av båda primära njurarna, bildas en förtjockning av det coelomiska epitelet, som täcker njuren - sexrullar. Åsens epitelceller, som ger upphov till äggstocksfollikulära celler eller testikulära sustentocyter, rör sig djupt in i njuren, omger gonocyterna som migrerar hit från gulesäcken och bildar sexband ( framtida äggstocksfolliklar eller hopvikta tubuli i testiklarna). Mesenkymala celler ackumuleras runt könssträngarna, vilket ger upphov till bindvävssepta i gonaderna, såväl som äggstockstekocyter och testikel-Leydig-celler. Samtidigt från båda mesonefriska (varg) kanaler av båda primära njurarna, som sträcker sig från njurarnas kroppar till kloaken, delas av parallellt paramesonefriska (Müllerska) kanaler.

Sålunda, vid den 6:e veckan, innehåller den likgiltiga gonaden prekursorerna till alla huvudstrukturerna i gonaderna: könssträngar, bestående av gonocyter omgivna av epitelceller, mesenkymala celler runt könssträngarna. Cellerna i den likgiltiga gonaden är känsliga för verkan av genprodukten från Y-kromosomen, som kallas testikelbestämmande faktor (TDF). Under påverkan av detta ämne utvecklas testikeln vid den sjätte veckan av embryogenesen: könsbanden upptar en central position i gonaden, njurtubulierna i den primära njuren förvandlas till de första sektionerna av vas deferens, prekursorerna till sustentocyterna producera den Mülleriska hämmande faktorn (MYF-substans), under inverkan av vilken de paramesonephric kanalerna atrofi, medan de mesonephric blir till sädesledaren.

1. Testikel (testis)

Testikel(testis) utför två funktioner: 1) generativ: bildande av manliga könsceller - spermatogenes, i2) endokrin: produktion av manliga könshormoner.

Testis har en bindvävskapsel och är täckt med ett seröst membran på utsidan. Bindvävspartitioner sträcker sig från kapseln in i organet och delar upp organet i 150-250 lobuler. Varje lobuli har 1-4 hopvikta seminiferösa tubuli, där spermatogenesen sker direkt. Väggen på den hopvikta tubuli består av ett spermatogent epitel beläget på basalmembranet, ett lager av myoidceller och ett tunt fibröst lager som avgränsar tubuli från interstitiell vävnad.

spermatogent epitel Den invecklade tubuli består av två typer av celler: utvecklande spermatozoer och sustentocyter. Bland de spermatogena cellerna sustentocyter(stödjande celler, Sertoli-celler) är den enda typen av icke-spermatogena celler i det spermatogena epitelet. Stödceller är å ena sidan i kontakt med basalmembranet och ligger å andra sidan mellan de utvecklande spermatozoerna.

Sustentocyter har stora och många fingerliknande utväxter som samtidigt kan komma i kontakt med ett stort antal spermatozoprekursorer vid olika utvecklingsstadier: spermatogoni, spermatocyter av första och andra ordningen, spermatider. Med sina processer delar sustentocyterna det spermatogena epitelet i två sektioner: basal, där det finns spermatogena celler som inte har kommit in i meios, det vill säga i de första utvecklingsstadierna, och adluminal en avdelning belägen närmare tubuliens lumen och som innehåller spermatogena celler i de sista utvecklingsstadierna.

Myoidcellerna i den invecklade tubuli, som drar ihop sig, bidrar till att spermier flyttas i riktning mot sädesledaren, vars början är de raka tubuli och nätverket av testiklarna.

Mellan tubuli i testiklarna finns en lös fibrös bindväv som innehåller blodkärl, nerver och interstitiell körtelocyter (Leydig-celler), producerar manliga könshormoner - androgener.

Cytologiska egenskaper hos huvudfaserna av spermatogenes. Spermatogenesen består av fyra på varandra följande stadier: 1) reproduktion, 2) tillväxt, 3) mognad, 4) bildning.

avelsfasen kännetecknas av uppdelningen av spermatogoni, aktiverad vid början av puberteten och nästan konstant delar av mitos i den basala delen av den hoprullade tubuli. Det finns två typer av spermatogoni: A och B. Beroende på graden av kondensation av kromatin i kärnorna typ A spermatogoni dividerat med 1) mörkär vilande, sanna stamceller, 2) ljusär delande halvstamceller som genomgår 4 mitotiska delningar. Spermatogonia är de mest känsliga testikelcellerna. Många faktorer (inklusive joniserande strålning, överhettning, alkoholintag, fasta, lokal inflammation) kan lätt orsaka deras degenerativa förändringar.

Genom sin sista uppdelning blir typ A spermatogoni typ B spermatogoni(2с,2n), och efter den slutliga divisionen blir de spermatocyter av första ordningen.

Spermatocyter av första ordningenär anslutna till varandra med hjälp av cytoplasmatiska broar, som bildas som ett resultat av ofullständig cytotomi under delning, vilket bidrar till synkroniseringen av processerna för utveckling och näringsöverföring. En sådan sammanslutning av celler (syncytium), bildad av ett spermatogonium A (modern), rör sig från basalavdelningen tubuli in adluminal.

2) Tillväxtfas. Spermatocyter av 1: a ordningen ökar i volym, fördubbling av det genetiska materialet inträffar - 2с4n. Dessa celler går in i en lång (ca 3 veckor) profas av den 1:a delningen av meios, som inkluderar stadierna leptoten, zygoten, pachyten, diploten och diakinesis. I interfasen före meios och i de tidiga stadierna av profasen av 1: a divisionen av meios, är spermatocyten av 1: a ordningen belägen i den basala sektionen av den hoprullade tubuli och sedan i adluminal, eftersom under pachytene, korsar över inträffar - utbyte av delar av parade kromatider, vilket säkerställer den genetiska mångfalden av könsceller och cellen blir annorlunda från andra somatiska celler i kroppen.

3) Mognadsfas kännetecknas av fullbordandet av den 1:a uppdelningen av meios: spermatocyter av 1:a ordningen fullbordar profasen, går igenom metafas, anafas, telofas, som ett resultat av vilket två spermatocyter av 2:a ordningen (1с2n) bildas från en spermatocyt av den 1:a ordningen ordningen (1с2n), som har mindre storlek jämfört med spermatocyter av 1:a ordningen, är belägna i den adluminala delen av den hoprullade tubuli och har en diploid uppsättning av DNA.

Spermatocyter av 2:a ordningen existerar bara under en dag, vilket gör dem praktiskt taget osynliga på det histologiska preparatet, i motsats till det stora antalet spermatocyter av 1:a ordningen i sektionen av den hoprullade tubuli. Spermatocyter av 2:a ordningen går in i den 2:a divisionen av meios (ekvation), vilket sker utan kromosomreduplicering och leder till bildandet av 4 spermatider (1с1n) - relativt små celler med en haploid uppsättning DNA som innehåller antingen X- eller Y- kromosom.

4) Bildningsfas består i omvandlingen av spermatider till mogna könsceller - spermier, som tar upp till 20 dagar i människokroppen. Spermatiden utvecklar en svans, en mitokondriell koppling och en akrosom. Nästan hela cellens cytoplasma försvinner, med undantag för ett litet område som kallas restkroppen. I detta skede av spermatogenesen är de cytoplasmatiska bryggorna mellan de spermatogena cellerna brutna, och spermatozoerna är fria, men de är ännu inte redo för befruktning.

Tiden som krävs för att spermatogonia A ska utvecklas till en spermatozoon redo att gå in i bitestikeln hos människor är 65 dagar, dock sker den slutliga differentieringen av spermatozoer i bitestikelkanalen under de kommande 2 veckorna. Endast i området för bitestikelns svans blir spermier mogna könsceller och förvärvar förmågan att självständigt röra sig och befrukta ägget.

Sustentocyter spelar en viktig roll i spermatogenes: tillhandahåller stödtrofiska, skyddande barriärfunktioner, fagocyterar överskott av spermatidcytoplasma, döda och onormala könsceller; främja rörelsen av spermatogena celler från basalmembranet till lumen av tubuli. Sertoli-celler är homologer av äggstocksfollikulära celler, därför ges en speciell plats åt dessa cellers syntetiska och sekretoriska funktioner.

Sustentocyter producerar: androgenbindande protein(ASB), som skapar en hög koncentration av testosteron i spermatogena celler, vilket är nödvändigt för det normala förloppet av spermatogenes; inhibin, hämmar utsöndringen av follikelstimulerande hormon (FSH) i hypofysen; aktivin stimulering av utsöndringen av FSH av adenohypofysen; flytande medium tubuli; lokala regulatoriska faktorer; mullerian hämmande faktor (i fostret). Precis som de follikulära cellerna i äggstocken har sustentocyterna receptorer för FSH, under vilken inverkan sustentocyternas sekretoriska funktion aktiveras.

Hematotestikulär barriär. Spermatogena celler som har gått in i meiotisk delning isoleras från kroppens inre miljö av en hematotestikulär barriär som skyddar dem från immunsystemets verkan och giftiga ämnen, eftersom dessa celler är genetiskt olika från andra celler i kroppen, och om barriären kränks, en autoimmun reaktion kan uppstå, åtföljd av död och förstörelse av könsceller.

Den basala delen av den invecklade tubulus byter ämnen med testikelns interstitium och innehåller spermatogonia och preleptotiska spermatocyter av 1: a ordningen, det vill säga celler som är genetiskt identiska med kroppens somatiska celler. Den adluminala sektionen innehåller spermatocyter, spermatider och spermatozoer, som på grund av meios har blivit annorlunda än andra celler i kroppen. När de släpps ut i blodet kan de ämnen som bildas av dessa celler kännas igen av kroppen som främmande och förstöras – men det händer inte, pga. innehållet i den adluminala sektionen är isolerade på grund av de laterala processerna hos sustentocyter, huvudkomponenten i hemato-testikelbarriären. På grund av barriären i den adluminala delen av det spermatogena epitelet skapas en specifik hormonell miljö med en hög nivå av testosteron, vilket är nödvändigt för spermatogenesen.

Komponenter i blod-testikelbarriären 1) somatiskt kapillärt endotel i interstitium, 2) kapillärt basalmembran, 3) tubulär kollagenfiberlager, 4) tubuli myoid celllager, 5) invecklat tubuli basalmembran, 6) täta förbindelser mellan processer av sustentocyter.

Leydig-celler- utför en endokrin funktion i testikeln: de producerar manliga könshormoner - androgener (testosteron), är homologer av interstitialceller från tekocyterna i äggstocken. Leydig-celler är belägna i den interstitiella vävnaden mellan testiklarnas invecklade tubuli, ligger ensamma eller i kluster nära kapillärerna. Androgener som produceras av Leydig-celler är nödvändiga för det normala förloppet av spermatogenes; de reglerar utvecklingen och funktionen hos de accessoriska körtlarna i reproduktionssystemet; säkerställa utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper; bestämma libido och sexuellt beteende.

Cytokemisk karakterisering av Leydig-celler. Dessa är stora rundade celler med en lätt kärna med 1-2 nukleoler. Cellcytoplasman är acidofil, innehåller ett stort antal långsträckta mitokondrier med lamellära eller tubulära kristaller, en högt utvecklad aER, många peroxisomer, lysosomer, lipofuscingranuler, lipiddroppar och Reike-kristaller - proteininneslutningar av en regelbunden geometrisk form, funktionen av vilket är oklart. Den huvudsakliga sekretoriska produkten av Leydig-celler, testosteron, bildas av kolesterol av enzymsystem av aER och mitokondrier. Leydigceller producerar även små mängder oxytocin, vilket stimulerar aktiviteten hos glatta muskelceller i sädesledaren.

Den sekretoriska aktiviteten hos glandulocyter regleras av luteotropt hormon (LH). Stora koncentrationer av testosteron genom en negativ återkopplingsmekanism kan hämma produktionen av LH av gonadotropa celler i adenohypofysen.

Reglering av testikelns generativa och endokrina funktion.

Nervös reglering Det tillhandahålls av de afferenta centran i hjärnbarken, subkortikala kärnor och hypotalamus sexuella centrum, vars neurosekretoriska kärnor acykliskt utsöndrar GnRH och gonadostatiner, så funktionen hos det manliga reproduktionssystemet och spermatogenesen sker smidigt, utan skarpa fluktuationer.

Endokrin reglering: aktiviteten av testikeln är under kontroll av hypotalamus-hypofyssystemet. Gonadoliberin, som utsöndras i ett pulsläge i hypofysens portalsystem, stimulerar syntesen av gonadotropa hormoner i hypofysen - FSH och LH, som reglerar de spermatogena och endokrina funktionerna i testikeln.

FSH kommer in i testikelns interstitium från blodkapillärerna, diffunderar sedan genom basalmembranet i de invecklade tubuli och binder till membranreceptorer på Sertoli-celler som leder till syntesen androgenbindande protein(ASB) i dessa celler, liksom inhibin.

LG agerar på Leydig-celler vilket resulterar i syntesen av androgener testosteron, varav en del kommer in i blodet, och den andra delen kommer in i de snodda tubuli med hjälp av androgenbindande protein: ASB binder testosteron och transporterar testosteron till spermatogena celler, nämligen till spermatocyter av den 1:abeställa som har androgenreceptorer.

Hos kvinnor och män fungerar samma negativa återkopplingsmekanism, med hjälp av vilken syntesen av gonadotropiner hämmas i hypofysen. Inhibin-hormon , som produceras av Sertoli-celler, hämmar bildningen av FSH i adenohypofysen i den manliga kroppen. Testosteron minskar produktionen av LH genom en negativ återkopplingsmekanism. Ju mer LH, desto mer testosteron - ett positivt förhållande, ju mer testosteron, desto mindre LH - negativ feedback. Testosteron hämmar också frisättning av FSH, men bara något. Kombinationen av testosteron och inhibin - undertrycker maximalt frisättningen av FSH.

Kliniska och morfologiska egenskaper hos äggstockstumörer

från Sertoli-Leydig-celler

E.V. Cherepanova, K.P. Laktionov, O.A. Anurova, B.O. Toloknov, A.I. Zotikov

GU RONTS im. N.N. Blokhin RAMS, Moskva

Kontakter: Ekaterina Viktorovna Cherepanova [e-postskyddad]

Ovarian Sertoli-Leydig celltumörer är sällsynta, ovanliga neoplasmer som vanligtvis förekommer hos unga kvinnor. Det finns för närvarande ingen enhetlig hanteringsstrategi för patienter med denna patologi. Artikeln presenterar en genomgång av litteraturen om kliniska och morfologiska egenskaper, prognostiska faktorer, diagnos och behandling av patienter med tumörer från Sertoli-Leydig-celler.

Nyckelord: äggstockstumör från Sertoli-Leydig-celler, virilisering, hormonproducerande tumörer

De kliniska och morfologiska egenskaperna hos ovarie Sertoli-Leydig celltumörer

E.V. Cherepanova, K.P. Laktionov, O.A. Anurova, B.O. Toloknov, A.I. Zotikov

N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moskva

Ovarian Sertoli-Leydig celltumörer är sällsynta, ovanliga neoplasmer som vanligtvis förekommer hos unga kvinnor. Det finns för närvarande ingen enhetlig taktik för att hantera patienter med denna patologi. Artikeln presenterar en genomgång av litteratur om kliniska och morfologiska egenskaper, prognostiska faktorer, diagnos och specifika egenskaper för behandling hos patienter med Sertoli-Leydig celltumörer.

Nyckelord: ovarie Sertoli-Leydig celltumör, virilisering, hormonproducerande tumörer

Sertoli-Leydig celltumörer är sällsynta ovarietumörer som klassificeras som stroma- och/eller könssträngstumörer. Enligt olika författare utgör de cirka 1 % av alla stroma- och/eller könssträngstumörer och<0,2- 0,5% всех опухолей яичников . Согласно Всемирной организации здравоохранения (2003) данные опухоли представлены различным сочетанием клеток Сертоли, клеток Лейдига, а в случае умеренно- или низкодифференцированных новообразований - стромой примитивных гонад и иногда гетерологическими элементами. Изначально опухоли из клеток Сертоли-Лейдига называли арре-нобластомами или андробластомами, что указывало на их способность к продуцированию андро-генов, вызывающих вирилизацию. Однако данная способность проявляется только в 1/3 случаев, в 50% наблюдений эндокринная симптоматика полностью отсутствует, а в редких случаях встречается эстрогенная манифестация. В связи с этим предпочтительнее использовать термин «опухоли из клеток Сертоли-Лейдига» .

Enligt olika studier kan tumörer från Sertoli-Leydig-celler uppstå vid 2-75 års ålder (i genomsnitt 23-25) år. Den huvudsakliga kontingenten (75 %) är kvinnor under 30 år och endast 10 % - över 50 år.

Sertoli-Leydig-celltumörer tros härröra från äggstocksstroma i den primitiva ovotestis, men det finns två andra teorier om möjliga källor till deras ursprung: de kan vara mesenkymala celler i cortex och medulla i den primitiva gonaden och medulla av primitiv äggstock (Young et al. ., 1989; Tanaka et al., 2002). Man tror att Sertoli-celler utvecklas från odifferentierade stromaceller från könssträngen, och den leidigliknande komponenten anses vara ett "icke-neoplastiskt" stromalt svar på nybildade Sertoli-celler (Sternberg och Dhurandhar, 1977). Det reaktiva, icke-tumörösa tillståndet för Leydig-celler bekräftades av följande två fakta: mindre förlust av heterozygositet och låg proliferationshastighet (Mooney et al., 1999). Det finns en annan teori, enligt vilken både Sertoli-celler och Leydig-celler är neoplastiska, och det primitiva märgmesenkymet, som differentierar på två sätt, anses vara källan till ursprunget till tumören från Serto-*li-Leydig-celler (Langley) och Fox, 1987). ™

Två klassificeringar av Sertoli-Leydig-celltumörer rapporteras i litteraturen, varav en, föreslagen av Meyer, för närvarande är

praktiskt taget inte använd. Enligt denna klassificering finns det 3 typer av tumörer: den första typen (Picks tubulära adenom) är en väldifferentierad tumör som innehåller cylindriska eller rörformiga formationer omgivna av Sertoli-celler och ett mycket litet antal Leydig-celler, den andra är en atypisk form med ofullständiga rörformiga formationer och oregelbundna cylindrar av celler, och den tredje Typen (sarcomatoid) kännetecknas av mogna Leydig-celler och få rörformiga strukturer med ett överflöd av primitiva mesenkymala vävnader.

Enligt den andra klassificeringen som 2002 föreslogs av R.H. Young och R.E. Scully, Sertoli-Leydig celltumörer är indelade i 6 subtyper: mycket, måttligt och lågdifferentierade, med heterologa komponenter, retikulära (eller retiforma) och blandade. Högt differentierade tumörer är nästan alltid homogena, medan måttligt och dåligt differentierade tumörer kan innehålla heterologa eller retikulära komponenter. Neoplasmer kallas retiforma om deras anastomoserande slitsliknande utrymmen, liknande testikelnätverket, utgör >90 % av tumören vid histologisk undersökning. Om retiformkomponenten är från 10 till 90% klassificeras tumörer som måttligt eller dåligt differentierade med retiformelement.

Ungefär hälften av alla patienter har maskuliniserande eller defeminiserande symtom. Androgen manifestation åtföljs av amenorré, hirsutism, atrofi av bröstkörtlarna, klitorishypertrofi, fördjupning av rösten, ökad muskeltonus, medan den östrogena effekten manifesteras av isosexuell tidig pubertet och menometroragi. Virilisering sker i 30 % av fallen och beror vanligtvis på en ökad nivå av serumtestosteron, men det kan finnas en ökning av nivån av andra androgener. M. Appetecchia et al. beskriv ett fall av en Sertoli-Leydig celltumör som utsöndrar både androgener och östrogener samtidigt. Närvaron av heterologa element i tumören påverkar inte sjukdomskliniken, men hos 20% av patienterna med sådana neoplasmer observeras en ökning av serumnivån av α-fetoprotein (AFP). c Hos 40-50% av patienterna, kliniska manifestationer

* är inte förknippade med hormonell sekretion, utan beror på närvaron av en volymetrisk formation i det lilla ™ bäckenet. I sådana fall kan blödning, nekros eller vridning av tumörstammen orsaka

akut eller kronisk buksmärta. Enligt R.H. Young och R.E. Scully (1985), hos 95 % av patienterna är dessa formationer ensidiga till sin natur med en övervägande lesion i vänster äggstock, hos 80 % är de begränsade till utsidan av äggstocken, hos 2-3 % är de bilaterala, hos 4 % av fall åtföljs de av ascites, och i 10% - rupturer av kapseltumörer.

Litteraturen beskriver även familjära former av Sertoli-Leydig-celltumörer som ärvts på ett autosomalt dominant sätt med varierande penetrans av adenom eller nodulär struma i sköldkörteln. Dessutom kombineras dessa tumörer ofta med cervikala botryoida sarkom.

Grovt sett kan Sertoli-Leydig-celltumörer vara solida, solida cystiska och (sällan) cystiska och är ljusgula, rosa eller grå till färgen. Storlekarna sträcker sig från mikroskopiska till 35 cm i diameter (genomsnittlig storlek är 12-14 cm). Snittet kan visa områden med blödning och nekros. Heterologiska element av tumören visualiseras sällan makroskopiskt, och retiforma varianter kan innehålla papillära eller polypoida strukturer.

Histologisk undersökning avslöjade att mycket differentierade tumörer från Sertoli-Leydig-celler består av homogena solida eller ihåliga rörformiga strukturer kantade med Sertoli-celler. Det finns ett varierande antal Leydig-celler i stroma mellan dessa strukturer, som kan innehålla lipofuscin och, sällan, rundade eosinofila kroppar kända som Reinkes kristaller. Mitoser är sällsynta. Måttligt differentierade tumörer bildar cellulära "lobuli" avgränsade av ett fibröst eller fibromyxoid mesenkymalt stroma. Omogna Sertoli-celler med små ovala eller kantiga kärnor och gles eller måttlig lätt cytoplasma är omgivna av korta tunna strängar som liknar stroma av könssträngen hos omogna testiklar. Mogna Leydig-celler finns vanligtvis i stroma, oftast längs tumörens omkrets eller längs kanterna på celllobuli i form av lager, kluster eller enstaka celler. Mitoser observeras sällan - i genomsnitt cirka 5 av 10 synfält. Dåligt differentierade tumörer representeras av spindelformade omogna Sertoli-celler, som blandas med ansamlingar av Leydig-celler med riklig eosinofil cytoplasma. Heterologiska element finns i 20 % av tumörerna från Sertoli-Leydig-celler, som kan representeras av epitel och/eller mesenkymala

litet tyg. Heterologiska mesenkymala element förekommer i 5 % av neoplasmerna och består vanligtvis av brosk, skelettmuskler eller rabdomyosarkom. Den vanligaste epitelkomponenten representeras av mag- eller tarmslemsutsöndrande epitel. I sällsynta fall kan heterologa element vara neuroblastom, fettvävnad, hepatocyter, endometrioid eller benvävnad. Den retiforma typen kännetecknas av ett heterogent nätverk av slitsliknande utrymmen och cystor, ofta innehållande olika formade papiller fodrade med tillplattade eller kubiska celler med de huvudsakliga cytologiska egenskaperna hos mogna Sertoli-celler. Tillsammans med retiforma strukturer finns ofta heterologa element.

På grund av heterogeniteten i den morfologiska bilden av tumörer från Sertoli-Leydig-celler är det ofta svårt att ställa en diagnos på basis av enbart ljusmikroskopidata. I dessa fall är det nödvändigt att genomföra en immunhistokemisk studie. Det finns flera markörer som används i differentialdiagnosen: a-inhibin, vimentin och keratin; positiv färgning för epitelmembranantigen-, östrogen- och progesteronreceptorer noteras sällan. Immunprofilen för heterologa element beror på ursprungskällan. Mucinösa element färgas mer intensivt för cytokeratin-7 än för cytokeratin-20. Dessutom färgar de för epitelmembranantigen och kan vara lokalt positiva för kromogranin. Leydig-celler färgas inte för pankeratin, CAM 5.2 och AFP, men är intensivt positiva för vimentin och a-inhibin, vilket skiljer dem från hepatocyter. Retiforma områden är färgade för keratin och måttligt för a-inhibin. Det finns verk där ett högt uttryck av produkten från Wilms tumörsuppressorgen (WT1), steroidogen faktor (SF-1) och AFP i tumörer från Sertoli-Leydig-celler noterades.

Sällsyntheten hos dessa neoplasmer kräver en differentialdiagnos med tumörer som har liknande kliniska och morfologiska egenskaper. De senare inkluderar sertoliformt endometrioid adenokarcinom, tubulär Krukenberg-tumör, gulesäckstumör, seröst adenokarcinom, teratom, karcinosarkom, karcinoid av trabekulär typ, malign mesodermal blandad tumör.

Processen för steroidogenes i äggstockarna är välkänd och tros vara den primära

dess ursprung är theca- och granulasceller. Dessutom kan äggstockens stroma också syntetisera steroider, om än i mindre utsträckning, men mekanismen för stromal steroidogenes är inte helt klar. Immunhistokemisk metod avslöjade 17,20-lyas och 30-hydroxisteroiddehydrogenas/D5-4-isomeras i de flesta viriliserande neoplasmer i stroma och/eller könssträng, som inkluderar tumörer från Sertoli-Leydig-celler. När man studerade steroidprofilen för dessa tumörer med radioimmun vätskekromatografi, noterades höga koncentrationer av testosteron, dehydroepiandrosteron, 4-en-dion, såväl som 17-hydroxyrogesteron, vilket kan vara resultatet av hög aktivitet av 17a-hydroxylas, 17, 20-lyas, D5-3p-hydroxisteroiddehydrogenas. 5a-reducerade C19-steroider och östradiol har lägre koncentrationer, vilket indikerar en låg aktivitet (eller dess fullständiga frånvaro) av 5a-reduktas och aromatas i vävnaden hos viriliserande tumörer.

M. Nagamani et al. i sin studie visade att luteiniserande hormon stimulerar utsöndringen av androstenedion och dehydroepiandrosteron i tumörer från Sertoli-Leydig-celler. Verkan av insulin är synergistisk med luteiniserande hormon för att stimulera utsöndringen av androstenedion. Tumören innehåller insulinreceptorer, och förhöjda nivåer av insulin och luteiniserande hormon i polycystiska äggstockar kan spela en roll i patogenesen av Sertoli-Leydig-tumören.

Nyligen har flera cytogenetiska studier genomförts, på grund av vilka följande kromosomavvikelser har identifierats i en tumör från Sertoli-Leydig-celler: X-kromosommosaicism - 45X / 46XX / 47XXX (Hitosugi et al. 1 (De Giorgi et al. ., 2003) och translokation av kromosom 18 (Truss et al., 2004). Maligna tumörer från Sertoli-Leydig-celler betraktas i exemplet med trisomi av kromosom 8 (Manegold et al., 2001). Med användning av polymeraskedjereaktionsmetoden fann man att SRY-genen saknas i tumör-DNA från Sertoli-Leydig-celler, vilket indikerar närvaron av en SRY-oberoende differentieringsväg av pseudomanliga gonader. Det finns data om användningen av oligodeoxinukleotider till BCL-2 i försök med desensibiliseringsterapi för onkologiska sjukdomar. I detta avseende är det önskvärt att bestämma närvaron av överuttryck av BCL-2-genen i tumörer från Sertoli-Leydig-celler.

Klinisk diagnos av Sertoli-Leydig-tumörer är till stor del baserad på deras viriliserande effekt, men dess närvaro är inte obligatorisk. Dessutom kan virilsyndromet också observeras hos vissa patienter med feminiserande neoplasmer, och omvänt, hos patienter med tumörer från Sertoli-Leydig-celler kan feminiseringssymtom uppstå. Många hormonutsöndrande tumörer upptäcks vid en bimanuell gynekologisk undersökning. Vid upptäckt av icke-palperbara neoplasmer används transvaginalt ultraljud. Sonografiskt uppträder Sertoli-Leydig-celltumörer vanligtvis som solida hypoekoiska massor med olika grader av blödning eller fibrotiska förändringar, och även multilokulära cystiska massor.

I närvaro av en vanlig process inkluderar arsenalen av diagnostiska studier vanligtvis datortomografi (CT) och magnetisk resonans (MRI). Dessa neoplasmer visualiseras som hyperekoiska fasta formationer med cystor placerade inuti tumören vid CT-undersökning och som hypointense med cystiska områden av olika längd vid MRT-undersökning. Den låga signalintensiteten på T2-viktade bilder beror på hur allvarlig den fibrösa stroman är. Utvecklingen av flerkammarcystor beror på närvaron av heterologa element.

Tack vare användningen av avbildningsmetoder (ultraljud, CT, MRI) har förmågan att visualisera en massskada ökat avsevärt, men etableringen av exakt lokalisering med dessa metoder beror till stor del på tumörens storlek. Ja, tumörer<2 см в диаметре обнаружить достаточно трудно. В таких случаях прибегают к осуществлению селективной венозной катетеризации. Следует учитывать, что источником андрогенов у женщин могут быть и надпочечники, поэтому катетеризация надпочечниковых и яичниковых вен должна быть двусторонней. Тем не менее из-за анатомических сложностей проведение катетеризации всех 4 со-з судов возможно только в 27-45% случаев. Имеются сведения об интраоперационном заборе проб ^ из яичниковых вен при лапаротомии или лапаро-в скопии. Несмотря на то что данный подход техни-* чески является более простым по сравнению с се-= лективным забором проб из яичниковых вен, при ™ его использовании также могут возникать осложнения .

Hos patienter med kliniska manifestationer av virilisering på grund av endokrin utsöndring av tumören är det nödvändigt att genomföra en studie av serumnivån av hormoner som dehydroepiandrosteron, dehydroepiandrosteronsulfat, 17-hydroxiprogesteron, kortisol. Detta gör det inte bara möjligt att utesluta binjureuppkomsten av hyperandrogenism, utan också att övervaka behandlingens effektivitet. Tumörer från Sertoli-Leydig-celler och återfall av sjukdomen i 20% av fallen åtföljs av en ökning av serumnivån av AFP, men dess värden är mycket lägre än med tumörer i gulesäcken.

Det finns inga enhetliga standarder för hantering av patienter med Sertoli-Leydig-celltumörer. Den huvudsakliga behandlingsmetoden är kirurgi, medan dess volym baseras på flera faktorer, inklusive stadium, graden av differentiering av tumören, histologiska fynd och patientens ålder. Vanligtvis används median laparotomi för att utföra adekvat revision och kirurgisk stadieindelning, men det finns också data om användningen av laparoskopisk tillgång, särskilt i närvaro av mycket differentierade tumörer. Hos unga kvinnor med stadium 1A som är intresserade av att bevara fertiliteten är den optimala mängden kirurgiskt ingrepp att utföra unilateral adnexektomi i kombination med akut histologisk undersökning, avlägsnande av större omentum, retroperitoneal lymfadenektomi, tvättningar och peritoneal biopsi. Övertygande bevis för att det är lämpligt att utföra en rutinbiopsi av den kontralaterala äggstocken har inte erhållits, eftersom bilateral ovariepåverkan är extremt sällsynt. M. Arrenessa et al. beskriva utvecklingen av en starkt differentierad tumör från Sertoli-Leydig-celler hos en patient som tidigare genomgått tumörenukleering. Hos äldre patienter inkluderar den optimala omfattningen av operationen exstirpation av livmodern med bihang och avlägsnande av det större omentum. Principerna för cytoreduktion som används för ovarieepiteltumörer kommer sannolikt att gälla Sertoli-Leydig-celltumörer. Det finns separata rapporter i litteraturen om operationer som Besno-look och sekundär cytoreduktion, men ändamålsenligheten med deras användning är fortfarande inte tillräckligt tydlig.

Hos patienter med en väldifferentierad Sertoli-Leydig celltumör i stadium 1A, efter det kirurgiska stadiet av behandlingen, är observation möjlig, i alla andra fall är det nödvändigt

adjuvant kemoterapi. Flera kemoterapikurer används: alkyleringsmedel, adriamycin, CAP (cisplatin, adriamycin, cyklofosfamid), PVB (cisplatin, vinblastin, bleomycin), RAST (cisplatin, adriamycin, cyklofosfamid). I spridda former har partiella effekter noterats under en kort tidsperiod med liten eller ingen effekt på den totala överlevnaden (Reddick och Walton, 1982; Zaloudek och Norris, 1984; Ulbright et al., 1987; Roth et al., 1988) . Den fullständiga kliniska effekten uppnåddes med kombinationen av VAC (vinkristin, aktinomycin D, cyklofosfamid) och BV-CAP (Schwartz och Smith, 1976; Gershenson et al., 1987). Användningen av BEP-regimen (bleomycin, etoposid, cisplatin) är också effektiv och relativt säker, eftersom den inte påverkar patienters fertila status.

När det gäller strålbehandlingens roll i behandlingen av Sertoli-Leydig-celltumörer är dessa data extremt knappa. Emellertid har ett fåtal fall rapporterats i litteraturen där viss strålkänslighet av dessa tumörer har noterats, med toxicitet mycket större än med kemoterapi (Kietlinska et al., 1993; Zaloudek och Norris, 1984).

Enligt litteraturen är 5-årsöverlevnaden för patienter med tumörer från Sertoli-Leydig-celler 70-90%, men kliniskt maligna varianter förekommer i 10-30% av fallen. De mest tillförlitliga tecknen på malignitet inkluderar extraovarie spridning av sjukdomen och/eller närvaron av avlägsna metastaser, detekterade under laparotomi. Graden av tumördifferentiering är kopplad till prevalensen av processen och, uppenbarligen, med prognosen för sjukdomen: 11% av måttligt differentierade, 20% av måttligt differentierade med heterologa mesenkymala element och 60% av dåligt differentierade tumörer är kliniskt maligna. Lantzsch et al. (2001) noterade ett samband mellan tumörstorlek och grad av differentiering. Ja, tumörer<5 см в диаметре обычно имеют высокую, а >15 cm - låg grad av differentiering.

Prognostiska faktorer för patienter med Sertoli-Leydig celltumörer inkluderar stadium, grad av differentiering, upptäckt av tumörkapselrupturer och närvaron av heterologa mesenkymala element vid histologisk undersökning. Mitotisk aktivitet är också en potentiell prognostisk faktor som verkar vara relaterad till tumörgrad (Young och Scully, 1985; Zaloudek och Norris, 1984). Ketola et al. (2000) hittade transkriptionsfaktorn GATA-4 i stora mängder i Sertoli-Leydig-celler. Högt uttryck av GATA-4 är associerat med mer aggressivt beteende hos granulosacelltumörer och kan vara en potentiell prognostisk markör för tumörer från Sertoli-Leydig-celler (Anttonen et al., 2005).

Oftast är metastaser i tumörer från Sertoli-Leydig-celler implantation, men det finns rapporter om både lymfogena och hematogena metastaser till avlägsna organ: lungorna, hårbotten, levern och supraklavikulära lymfkörtlar. Förekomsten av sjukdomsåterfall är inte typiskt för högdifferentierade tumörer, medan det i lågdifferentierade tumörer inträffar återfall i 20 % av fallen inom 12 månader efter behandling. De flesta återfallspatienter dör inom 2 år.

Således är tumörer från Sertoli-Leydig-celler sällsynta neoplasmer i äggstockarna, som i regel har en godartad karaktär och vissa kliniska och morfologiska egenskaper. Denna typ av tumör, som främst förekommer hos unga kvinnor, kännetecknas av närvaron av hormonell aktivitet, som kan åtföljas av androgena och/eller östrogena manifestationer. För närvarande finns det ingen enskild behandlingsstrategi. Med hänsyn till tumörens godartade karaktär och patienters unga ålder finns det en tendens att använda organbevarande operationer, och för äldre patienter är volymen av kirurgiskt ingrepp liknande den för äggstockscancer. Frågor relaterade till användningen av strålning och kemoterapi är fortfarande diskuterade och kräver ytterligare forskning.

LITTERATUR

1. Tandon R., Goel P., Kumar Saha P.

et al. En sällsynt äggstockstumör - Sertoli-Leydig celltumör med heterologt element. MedGenMed 2007; 9(4):44.

2. Chakrabarti I., De A., Gangopadhyay M., Bera P. Sertoli-Leydig celltumör i äggstock med heterologa element - en fallrapport. Int J Gynecol Obstet 2010;13(1).

3. Ray-Coquard I. Ovariantumörer av könssträng-stromalt ursprung. Orphanet Encyclopedia. mars 2004.

4. Vaishali D.R., Kalpana D.S., Meeta M.H. et al. Sertoli-Leydig celltumörer i äggstockarna. J Obstet Gynecol (Indien) 2009;59(2):165-7.

5. Olt G., Mortel R. Hormonproducerande tumörer i äggstocken. Endocrine Related Cancer 1997;4:447-57.

6. Patologisk frågesportfall: en papillär äggstockstumör hos 4-årig flicka (Residentens sidor) 3 augusti 2001. www.thefreelibrary.com

7. Sun X., Hawkins H., Castro C.Y. et al. Immunhistokemisk och ultrastrukturell analys av dåligt differentierad pediatrisk ålder Sertoli-Leydig celltumör. Exper Molec Pathol 2007;82(1):63-7.

8. Sea E.-J., Kwon H.-I., Shim S.-I.. Ovarialt seröst cystadenom associerat med Sertoli-Leydig celltumör - en fallrapport. J Korean Med Sci 1996;11(1):84-7.

9. Shenken R.S. Vad är arrhenoblastom. www.medpanorama.ru

10. Tavassoli F.A., Devilee P. Patologi och genetik av tumörer i bröstet och kvinnliga könsorgan. Lyon: IARC Press, 2003;

11. White L.C., Buchanan K.D., O" Leary T.D. et al. Direkt laparoskopisk venprovtagning för att diagnostisera en liten Sertoli-Leydig-tumör. Gynecol Oncol 2003;91(1):254-7.

12. Virk R., Lu D. Mucinöst adenokarcinom som heterologt element i intermediärt differentierad Sertoli-Leydig-celltumör i äggstocken. Pathol Res Pract 2010; 206(7):489-92.

13. Ghada Elsayed Esheba. Äggstockar, könssträng-stromala tumörer. www.medscape.com

14. Appetecchia M., Cela V., Bernardi F.

et al. Sertoli-Leydig-cell androgener-östrogener som utsöndrar tumör i äggstocken: ultrakonservativ kirurgi. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004;116(1):113-6.

15. Tanaka Y.O., Saida T.S., Mimami R. et al. MR-fynd av äggstockstumörer med hormonell aktivitet, med tonvikt på tumörer andra

än könssträng-stromala tumörer. Eur J Radiol 2007;62(3):317-27.

16. Wilkinson N., Osborn S., Young R.H. Könssträng-stromala tumörer i äggstocken: en recension som belyser de senaste framstegen. Diagnostiker Histopathol 2008;14(8):388-400.

17. Grove A., Vfestergaard V. Ovarian Sertoli-Leydig celltumör av mellanklass med heterologa element av rabdomyosarcoma. En fallrapport och en genomgång av litteratur. Ann Diagnost Pathol 2006;10(5):288-93.

18. Young R.H., Scully R.E. Könssträng-stromal, steroidcell och könscellstumörer i äggstocken. Global Library of Women's Medicine, 2008.

19. Unga R.H. Retiform Sertoli-Leydig celltumör. Int J Gynecol Pathol 1989;8:364-73.

20. Ilhan R., Tuzlali S., Iplikci A. et al. Ovarial Sertoli-Leydig celltumör med dominerande retiform differentiering. Turk J Pathol 1991;7(2):41-3.

21. Mooney E.E., Nogales F.F., Bergeon C., Tavassoli F.A. Retiforma Sertoli-Leydig-celltumörer: kliniska, morfologiska

och immunhistokemiska fynd. Histopathology 2002;41:110-7.

22. Deavers M.T., Malpica A., Liu J.

et al. Ovariala könssträng-stromala tumörer: en immunhistokemisk studie inklusive en jämförelse av kalretinin och inhibin. Modern Pathol 2003;16(6):584-90.

23. Zhao C., Barner R., Vinh T.N. et al. SF-1 är en diagnostiskt användbar immunhistokemisk markör och jämförbar med andra tumörmarkörer för köns- och stromal tumör för differentialdiagnos av Sertoli-celltumör i äggstockarna. Int J Gynecol Pathol

2008;27(4):507-14.

24. Szecsi M., Toth I., Gardi J. et al. HPLC-RIA-analys av steroidhormonprofil

i en viriliserande stromal tumör i äggstocken. J Biochem Biophys Method 2004;61(1-2): 47-56.

25. Nagamani M., Stuart CA, Van Dinh T. Steroidbiosyntes i Sertoli-Leydig-celltumören: effekter av insulin och luteiniserande hormon. Am J Obstet Gynecol 1989;161(6 Pt 1):1738-43.

26. Truss L., Dobin S.M., Rao A., Donner L.R. Överuttryck av BCL-2-genen i en Sertoli-Leydig-celltumör i äggstocken: en patologisk och cytogenetisk studie. Cancer Gen Cytogen 2004;148(2):118-22.

27. Adamyan R.T. Hormonellt aktiva äggstockstumörer (klinik, diagnos och behandling). Abstrakt dis. ... cand. honung. Vetenskaper. M., 1981.

28. Stenger K. Sertoli-Leydig cellkarcinom. www.medical.toshiba.com

29 Jung S.E., Rha S.E., Lee J.M. et al. CT- och MRI-fynd av könssträng-stromal tumör i äggstocken. Am Roentgen Ray Soc 2005;185:207-15.

30. Jung S.E., Lee J.M., Rha S.E. et al. CT- och MR-avbildning av äggstockstumörer med tonvikt på differentialdiagnos. RSNA, 2002.

31. Tanaka Y.O., Tsunoda H., Kitagawa Y. et al. Fungerande äggstockstumörer: direkta och indirekta fynd vid MR-avbildning. RSNA, 2004.

32. Nishiyama S., Hirota Y., Udagawa Y. et al. Effekten av selektiv venkateterisering vid lokalisering av en liten androgenproducerande tumör i äggstocken. Med Sci Monit 2008;14(2):9-12.

33. Ozgun M.T., Batukan C., Turkyilmaz C. et al. Selektiv ovarievensprovtagning kan vara avgörande för att lokalisera en Leydigcelltumör: Ett ovanligt fall hos en postmenopausal kvinna. Maturitas 2008;61(3):278-80.

34. De sällsynta Sertoli-Leydig äggstockstumörerna. 20 juli 2009