Anafylaktisk chock orsakas av närvaron i patientens kropp. Anafylaktisk chock orsakar. Konsekvenser och komplikationer

Krimrepublikanska institutionen "KTMO "University Clinic"

(Regissör P.S. Mikhalchevsky)

"Komplikationer av läkemedelsbehandling:: Anafylaktisk chock.

Serumsjuka»

(för läkare av alla specialiteter, allmänläkare - familjemedicin, yngre specialister med medicinsk och farmaceutisk utbildning vid sjukvårdsinrättningar på alla nivåer av sjukvården)

Simferopol,

Den organisatoriska och metodologiska avdelningen rekommenderar användning av riktlinjer för läkare av alla specialiteter, allmänläkare - familjemedicin, yngre specialister med medicinsk och farmaceutisk utbildning vid hälsoinrättningar på alla nivåer av sjukvården

Konyaeva E.I.- Docent, chef för avdelningen för klinisk farmakologi och farmakoterapi, chef för den regionala avdelningen för SE SEC vid Ukrainas hälsoministerium i den autonoma republiken Krim och Sevastopol;

Matveev A.V.– Docent vid institutionen för klinisk farmakologi och farmakoterapi

Zagrebelnaya N.B.- Chef för den organisatoriska och metodologiska avdelningen på KRU "KTMO "University Clinic"

Varje år i alla länder sker en ökning av antalet patienter med allergisk patologi. Enligt Världshälsoorganisationen, under XXI-talet. när det gäller prevalens i världen kommer den att komma ut på 2:a plats, näst efter mental. Under det senaste decenniet har allergier kallats civilisationens sjukdom. I högt utvecklade länder är andelen som lider av allergier, främst bland den unga befolkningen, mycket högre än i utvecklings- och underutvecklade länder. Enligt statistik från många länder i världen (Tyskland, Storbritannien, Frankrike, etc.) lider 10-30 % av stads- och landsbygdsbefolkningen som bor i regioner med högt utvecklad ekonomisk potential av allergiska sjukdomar.

Läkemedelsallergi (DA) avser komplikationer av läkemedelsbehandling, vars utveckling förmedlas av immunmekanismer. Det är en allvarlig oberoende sjukdom som har sin egen etiologi, patogenes, klinik, metoder för diagnos, behandling och förebyggande. Det är känt att JIA kan utvecklas som ett svar på administrering av nästan vilket läkemedel som helst, men mekanismerna för utveckling av överkänslighet mot JIC är olika och inkluderar reaktioner av anafylaktiska, cytotoxiska, immunkomplexa, fördröjda och blandade typer.

Det allvarligaste, livshotande tillståndet hos en patient med J1A är anafylaktisk chock.

Enligt det statliga företagets "State Expert Center" vid Ukrainas hälsoministerium, efter resultatet av arbetet med säkerhetsövervakningssystemet i Ukraina 2012. 11674 biverkningar av läkemedel, sera och vacciner registrerades (988 av dem enligt ARC).

Av dessa står olika typer av allergiska reaktioner (lokalisering av manifestationer - hud, känselorgan, mag-tarmkanalen, andningsorgan, etc.) för 30 % till 50 % av rapporterna.

Under 2012 Enligt de rapportkort som lämnats in av läkare från olika specialiteter och sjukvårdsinrättningar, registrerades 16 fall av anafylaktisk chock och 37 fall av Quinckes ödem på den medicinska och förebyggande inrättningen i den autonoma republiken Krim. Traditionellt, bland de läkemedelsgrupper som är mer benägna att orsaka allergiska reaktioner, är antibakteriella medel, NSAID, lokalanestetika och polyyllösningar i täten. Varje år finns en trend mot en ökning av allergiska reaktioner mot sera och vacciner.

Anafylaktisk chock (AS)- en akut utvecklande, livshotande patologisk process orsakad av en generaliserad allergisk reaktion av omedelbar typ som uppstår när ett allergen upprepade gånger förs in i kroppen. Det kännetecknas av allvarliga kränkningar av aktiviteten hos vitala organ och system.

Etiologi:

De vanligaste orsakerna till anafylaktisk chock är:

terapeutiska och diagnostiska ingrepp - användningen av läkemedel (penicillin och dess analoger, novokain, streptomycin, vitamin B1, amidopyrin, etc.), immunsera, jodinnehållande radiopaka ämnen; hudtestning och hyposensibiliserande terapi med allergener; fel vid transfusion av blod, blodersättning m.m.

insektsbett

mindre vanliga: livsmedel (choklad, jordnötter, apelsiner, mango, olika typer av fiskar), inandning av pollen eller dammallergener.

Riskfaktorer för läkemedelsinducerad anafylaktisk chock:

Historik med läkemedelsallergi och andra allergiska sjukdomar.

Långtidsanvändning av droger, speciellt upprepade kurser.

Användning av depådroger.

Polyfarmaci.

Hög sensibiliserande aktivitet av läkemedlet.

Långvarig professionell kontakt med droger.

Närvaron av ringorm (epidermofytos), som en källa till sensibilisering mot penicillin.

Patogenes:

Anafylaktisk chock orsakas av I (anafylaktisk) typ av allergiska reaktioner av omedelbar typ (IT). Det kännetecknas av ökad produktion av klass E-immunoglobuliner (reaginer). Med den upprepade (tillåtande) introduktionen av allergenet bildas ett antigen-antikroppskomplex (immunologiskt stadium), som verkar på mastceller, blodbasofiler och andra celler i människokroppen. Som ett resultat (patokemiskt stadium) ett antal biologiskt aktiva substanser (BAS) frisätts - histamin, serotonin etc., som orsakar utvecklingen av anafylaxi (patofysiologiskt stadium).

Anafylaktiska reaktioner bör särskiljas från anafylaktiska:

Anafylaktoida reaktionerär kliniskt lika anafylaktiska, men orsakas inte av antigenets interaktion med antikroppen, utan av olika substanser, till exempel anafylatoxiner C3, C5a. Dessa ämnen aktiverar basofiler och mastceller direkt och orsakar deras degranulering eller verkar på målorgan.

Vanligt använda läkemedel som kan orsaka en anafylaktisk reaktion och deras mest troliga mekanismer

Klinisk bild

Oftast uppstår symtomen på anafylaktisk chock 3-15 minuter efter att kroppen kommit i kontakt med allergenet. Men ibland utvecklas den kliniska bilden några timmar efter kontakt med allergenet.

Det finns följande varianter av förloppet av anafylaktisk chock:

Akut godartad - den snabba uppkomsten av kliniska symtom, chocken stoppas helt under påverkan av lämplig intensivvård.

Akut malign - snabb utveckling, döden kan snabbt inträffa även med kvalificerad hjälp i tid.

Utdraget förlopp - initiala tecken utvecklas snabbt med typiska kliniska symtom, aktiv antichockbehandling ger en tillfällig och partiell effekt. Därefter är de kliniska symptomen inte så akuta, men är resistenta mot terapeutiska åtgärder.

Återkommande kurs - förekomsten av ett återkommande tillstånd efter den initiala lindring av dess symtom är karakteristisk, sekundära somatiska störningar förekommer ofta.

Abortförlopp - chock går snabbt över och stoppas enkelt utan användning av någon medicin.

Det mest typiska är akut förlopp anafylaktisk chock. Det kännetecknas av den plötsliga uppkomsten av en känsla av ångest, rädsla, allvarlig allmän svaghet, yrsel, huvudvärk, utbredd klåda, rodnad i huden, urtikaria, angioödem av olika lokaliseringar, inklusive i struphuvudet (Quincke), vilket manifesteras av heshet av röst, upp till afoni, svårigheter att svälja, uppkomsten av stridorandning. Patienter störs av en uttalad känsla av brist på luft, andningen blir hes, auskulteras på avstånd. Många patienter har domningar i fingrar, läppar, tunga; illamående, kräkningar, smärta i buken, ländryggen, kramper, ofrivillig urinering och avföring. Pulsen på de perifera artärerna är ofta filiform eller detekteras inte, blodtrycksnivån sänks eller upptäcks inte, objektiva tecken på andnöd upptäcks. På grund av det uttalade ödemet i trakeobronkialträdet och total bronkospasm kan det finnas en bild av en "tyst lunga" vid auskultation. Hos personer som lider av patologi i det kardiovaskulära systemet är förloppet av AS ganska ofta komplicerat av kardiogent lungödem.

Trots generaliseringen av de kliniska manifestationerna av anafylaktisk chock, beroende på det ledande syndromet Det finns 6 kliniska varianter: typiska, hemodynamiska (kollaptoida), asfyxiella, cerebrala, buken, tromboemboliska.

Typisk variant i kliniken observeras oftare än andra. Karakteristiska symtom: missfärgning av huden (hyperemi eller blekhet, cyanos), olika exantem, svullnad av ögonlock, ansikte, nässlemhinna, kall klibbig svett, nysningar, hosta, klåda, tårbildning, kräkningar, kloniska kramper i armar och ben (ibland) konvulsiva anfall), rastlöshet, ofrivillig utsöndring av urin, avföring, gaser.

På grund av det utvecklade Quinckes ödem kan patienten inte öppna ögonen. Utslag och hyperemi på ryggen.

En objektiv undersökning visar: frekvent trådig puls (på perifera kärl); takykardi (mindre ofta bradykardi, arytmi); hjärtljud dämpas; blodtrycket (BP) sjunker snabbt (i svåra fall bestäms inte lägre tryck). I relativt lindriga fall sjunker inte blodtrycket under en kritisk nivå på 90-80 mm Hg. Konst. Under de första minuterna kan ibland blodtrycket stiga något; andningssvikt (andnöd, svårigheter med väsande andning med skum från munnen); pupillerna är vidgade och reagerar inte på ljus.

Hemodynamisk variant kännetecknas av förekomsten av hemodynamiska störningar i den kliniska bilden med utveckling av allvarlig hypotoni (chock), vegetativa-vaskulära förändringar och funktionell (relativ) hypovolemi. I den kliniska bilden tar symtomen på en kränkning av kardiovaskulär aktivitet i första hand: svår smärta i hjärtats region; en kraftig minskning av blodtrycket; svaghet i pulsen och dess försvinnande; brott mot hjärtrytmen; spasm av perifera kärl (blekhet) eller deras expansion (generaliserad "flammande hyperemi"); dysfunktion av mikrocirkulationen (marmorering av huden, cyanos).

Med asfyxi utvecklingen av bronk- och laryngospasm, larynxödem med uppkomsten av tecken på allvarlig akut andningssvikt är dominerande. Kanske utvecklingen av andnödsyndrom hos vuxna med svår hypoxi.

cerebral variant. En utmärkande egenskap hos denna kliniska variant är utvecklingen av ett konvulsivt syndrom mot bakgrund av psykomotorisk agitation, rädsla, nedsatt medvetande hos patienten. Ganska ofta åtföljs denna variant av andningsarytmi, vegetativa-vaskulära störningar, meningeala och mesencefaliska syndrom.

Buken variant kännetecknas av uppkomsten av symtom på den så kallade "falska akuta buken" (skarp smärta i den epigastriska regionen och tecken på peritoneal irritation), vilket ofta leder till diagnostiska fel.

Differentialdiagnos av anafylaktisk chock utförs med akut hjärtsvikt, hjärtinfarkt, epilepsi (med kramper), stroke.

Ett klassiskt exempel på ett immunkomplex JIAP är serumsjuka (SB).

SB förekommer inte bara med införandet av främmande serum (mot stelkramp, difteri, botulism, gangren, rabies), vacciner, blodplasma och dess komponenter, immunglobuliner, stelkrampstoxoid för terapeutiska och profylaktiska ändamål, utan också med införandet av vissa JICs ( till exempel penicillin, sulfonamider, cytostatika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, insulin, ACTH, jodider, bromider).

Den kliniska bilden av SB kännetecknas också av en mängd olika symtom och sjukdomsförloppet, vilket beror på skillnaden i typer och titrar av bildade antikroppar. Typiskt uppträder symtom på SB 1-3 veckor efter administrering av J1C, men hos sensibiliserade individer kan latensperioden reduceras till några timmar eller 1-5 dagar. Under prodromalperioden kan följande symtom observeras: hyperemi och hyperestesi i huden, en ökning av regionala lymfkörtlar, små utslag runt injektionsstället. Vidare observeras en akut sjukdomsdebut oftare med en ökning av kroppstemperaturen från subfebrila tal till 39-40 ° C. Samtidigt uppstår kliande utslag på huden i form av urtikaria med symtom på angioödem, makulopapulära utslag, erytematösa fläckar, mässlings- eller scharlakansfeberliknande utslag, ibland uppstår ett hemorragiskt utslag och områden med hudnekros bildas.

En ökning av kroppstemperaturen och uppkomsten av utslag åtföljs senare av en systemisk ökning av lymfkörtlar, uppkomsten av svullnad och smärta i knä, fotled, armbåge, handledsleder, små leder i händer och fötter.

Det kan finnas buksmärtor och dyspepsi (illamående, kräkningar, diarré), en förstorad mjälte. Sjukdomen kan kompliceras av utvecklingen av anafylaktisk chock, myokardit, neurit, radikulit, glomerulonefrit, hepatit, bronkoobstruktivt syndrom.

Sällsynta manifestationer av SB inkluderar Guillain-Barrés syndrom (akut inflammatorisk demyeliniserande polyradikuloneuropati), systemisk vaskulit, glomerulonefrit, hepatit, perifer neuropati och meningoencefalit. I ett blodprov konstateras leukocytos eller leukopeni med relativ lymfocytos, neutropeni, ibland eosinofili, en ökning av antalet plasmaceller, en måttlig ökning av ESR, trombocytopeni och hypoglykemi.

Vid användning av långtidsverkande läkemedel (till exempel bicillin) kan symtomen på sjukdomen kvarstå i flera veckor och till och med månader.

Baserat på intensiteten av kliniska manifestationer särskiljs 4 former av SB: mild, måttlig, svår och anafylaktisk. Lätt form av SB observerades hos ungefär hälften av patienterna. Patientens allmänna tillstånd förblir tillfredsställande mot bakgrund av en ökning av kroppstemperaturen till 39°C. Det finns utslag av urtikaria eller annan natur, angioödem, en ökning av lymfkörtlarna är obetydlig och kortlivad (inom 2-3 dagar). Ledvärk är relativt sällsynt.

Den måttliga formen av SB kännetecknas av klåda, sveda, ömhet, svullnad och hyperemi nära allergenets injektionsställe, måttlig förstoring av regionala lymfkörtlar och urtikaria hudutslag. Samtidigt är patienten orolig för huvudvärk, svettning, takykardi, hypotoni, polyartralgi, illamående och kräkningar. Kroppstemperaturen når 38-39°C och bibehålls i 1-2 veckor. I blodet noteras måttlig leukocytos med en tendens till efterföljande leukopeni med relativ lymfocytos och eosinofili, en ökning av nivån av ESR. Det finns spår av protein i urinen. Varaktigheten av detta tillstånd sträcker sig från 5-7 dagar till 2-3 veckor.

Svår SB skiljer sig från de tidigare under en kort latent period, akut sjukdomsdebut, uppkomsten av ett utbrett morbilliformt eller hemorragiskt utslag, hyperemi i svalget och konjunktiva, mer uttalat illamående, kräkningar, diarré, smärta i lederna och längs nerverna , utvecklingen av synovit och neuralgi, en betydande ökning och ömhet i lymfkörtlarna , hög (upp till 39-40°С).

Den anafylaktiska formen av serumsjuka uppstår ofta vid upprepad administrering av serum under injektionen eller omedelbart efter den. Kliniskt manifesteras det av en chockreaktion - en plötslig bedövning av patienten, ett blodtrycksfall och en ökning av kroppstemperaturen. Senare ersätts bedövning av excitation, kramper uppstår, spontan utsläpp av urin och avföring, proteinuri, andnöd, cyanos utvecklas och död kan inträffa. Sådana allvarliga komplikationer av serumsjuka som myokardit, endokardit, exudativ perikardit, nefrit, hepatit, allergisk encefalit, meningit, polyneurit, diffusa lesioner i bindväven, nekros av huden och subkutan vävnad vid injektionsstället för det orsakande allergenet beskrivs.

Behandling hos patienter med JIA, som utvecklas enligt immunkomplextypen, bygger på de allmänna principerna för JIA-behandling, men har också ett antal egenskaper. Allmänna principer för behandling av en JIA-patient inkluderar:

Avbokning av alla JIC, förutom livräddande sådana (till exempel insulin).

Utnämning av en hungrig paus eller en hypoallergen diet. Riklig dryck, renande lavemang visas. Laxermedel, enterosorbenter, infusionsbehandling.

Antihistaminer (AHP) i utvecklingen av JIAP främst i typ I, med alla andra typer av J1AP är det nödvändigt att använda glukokortikosteroider (GCS).

Med JIAP, som utvecklas huvudsakligen enligt typ III (till exempel serumsjuka), är långtidsanvändning av kortikosteroider och proteinashämmare, hemosorption, enterosorption indicerat.

Med utvecklingen av JIAP av den cellmedierade typen administreras GCS oralt och topiskt (allergisk kontaktdermatit).

Posyndromisk terapi av de viktigaste kliniska manifestationerna av JIA.

Obligatorisk registrering av data om utvecklingen av JIA i journaler.

Vid utveckling av anafylaktisk chock och anafylaktisk form av serumsjuka, bestäms behandlingstaktiken i enlighet med graden av dess svårighetsgrad och måste följa rekommendationerna i protokollet för tillhandahållande av medicinsk vård till patienter med anafylaktisk chock, som var godkänd av Ukrainas hälsoministerium genom ordernummer Diagnos och behandling av allergiska sjukdomar hos barn” och nr 432 daterad 03.07.2006 “Om godkännande av protokoll för tillhandahållande av medicinsk vård inom specialiteten “Allergologi”. För detta ändamål är det nödvändigt:

Avbryt omedelbart administreringen av JIC eller immunbiologiskt läkemedel om patienten börjar märka förändringar i allmänt välbefinnande eller tecken på utveckling av JIAP. Lägg patienten på en hård soffa på ryggen, höj benen, kasta tillbaka och vrid huvudet åt sidan, fixa tungan, ta bort befintliga proteser.

Pricka allergenets injektionsställe med 0,3-0,5 ml 0,1 % adrenalinlösning med 4,5 ml 0,9 % natriumkloridlösning. Återintroduktion att genomföra med ett intervall på 15 minuter.

Applicera en ispåse eller kallt vatten på injektionsstället i 10-15 minuter.

Om läkemedlet injicerades i en lem, applicera en turniquet ovanför injektionsstället (lossa efter 15-20 minuter i 2-3 minuter). Injicera 0,3-0,5 ml av en 0,1% lösning av adrenalin i extremiteten (0,15-0,3 ml för barn).

Vid behov, utför en venesektion, installera en kateter i venen för införande av adrenalin och plasmaersättande vätskor.

Injicera subkutant 0,3-0,5 ml (barn - 0,15-0,3 ml) av 0,1% adrenalinhydrokloridlösning med intervaller på 10-15 minuter tills den terapeutiska effekten inträffar (total dos upp till 2 ml, barn - upp till 1 ml) eller utvecklingen av biverkningar (vanligtvis takykardi) kommer inte att följa.

Om det inte finns någon effekt injiceras 0,2-1 ml 0,2 % noradrenalin eller 0,5-2 ml 1 % mezatonlösning i 400 ml 5 % glukoslösning eller isoton natriumkloridlösning intravenöst (hastighet 2 ml/min., för barn -0,25 ml/min.).

Samtidigt, intramuskulärt eller intravenöst (strömma och droppa sedan med 20-30 droppar per minut) administreras GCS: en enkeldos på 60-120 mg prednisolon (40-100 mg för barn) eller dexametason 8-16 mg (4-8 mg för barn) eller hydrokortison 125-250 mg IV per 20,0 ml 0,9% natriumkloridlösning. Återinförande av GCS genomförs efter 4 timmar. Används i stora doser har kortikosteroider (småpulsbehandling) en uttalad positiv effekt på patientens hemodynamik. Användningen av kortikosteroider i standarddoser (1-2 mg/kg vikt i termer av prednisolon) är främst avsedd för hyposensibilisering av patienten och förebyggande av AS-recidiv. Den hyposensibiliserande effekten av GCS utvecklas tidigast 1-2 timmar efter intravenös administrering av läkemedel från denna grupp (hydrokortison har den mest positiva effekten, eftersom läkemedlet är närmast endogent hydrokortison i egenskaper). Det är denna tidsperiod som är nödvändig för syntesen av specifika immunsuppressiva proteiner i patientens kropp.

Med systoliskt tryck över 90 mm Hg. intravenöst eller intramuskulärt administreras 2 ml 0,1% tavegil (barn - 0,5-1,5 ml.) eller 2,5% suprastin.

Tillsätt intravenösa vatten-saltlösningar. Plasmaersättande lösningar (0,9 % natriumkloridlösning, 5 % glukoslösning). Jetadministrering av kristalloida lösningar hjälper till att minska relativ hypovolemi både på grund av en ökning av volymen av cirkulerande blod och på grund av en reflexvasokonstriktoreffekt vid irritation av det vaskulära endotelet av det jetinjicerade läkemedlet. Fördelarna med kristalloid plasmaersättning är deras förmåga att snabbt lämna kärlbädden, vilket gör att du snabbt kan eliminera hypervolemi, såväl som deras låga allergenicitet i jämförelse med dextranderivat: Reopoliglyukin, Refortan. För varje liter vätska administreras 2 ml lasix eller 20 mg furosemid intravenöst eller intramuskulärt.

Preparat från gruppen H-1-histaminblockerare. Läkemedlen i denna grupp är effektiva på cirka 65-70 % av patienterna med symtom på urtikaria eller angioödem angioödem. H-1-histaminblockerare av 1:a generationen (suprastin, tavegil) förhindrar i större utsträckning ytterligare exponering för histamin än bidrar till lindring av redan utvecklade manifestationer av anafylaktisk chock. Preparat av 2:a och 3:e generationen av H-1-histaminblockerare produceras endast i doseringsformer för oral administrering, vilket begränsar deras användning i akuta situationer, men tillåter användning av dessa läkemedel för att förhindra återfall av AS. Om behandling med HI-receptorantagonister är effektiv måste dosen av läkemedlet minskas gradvis för att undvika exacerbation av sjukdomen: H1-histaminreceptorantagonister av 1:a generationen, efter stabilisering av hemodynamiken - Suprastin 2% - 2,0 ml IV eller Tavegil 0,1% - 2,0 I/O

Med bronkospasm administreras 10,0 ml (för barn - 2,8 ml) av en 2,4% lösning av eufillin i en 0,9% lösning av natriumklorid eller dexametason (20-40 mg) intravenöst. Preparat från p2-gruppen - adrenomemetika i inhalatorer ("Berotek", "Salbutomol").

Hjärtglykosider, andningsanaleptika (strophanthin, corglicon, cordiamin) administreras enligt indikationer.

Vid behov bör du suga ut slem från luftvägarna, kräkas och utföra syrgasbehandling, fuktad med syre.

15. Alla patienter med en anafylaktisk form av serumsjuka bör läggas in på sjukhus där det är möjligt att utföra återupplivning. Observation av patienter efter att de tagits bort från ett allvarligt tillstånd bör utföras i minst 3 dagar.

Förebyggande:

Består av primärt och sekundärt.

Primär förebyggande är att begränsa förekomsten av läkemedelssensibilisering. För detta behöver du:

undvika kontakt med potentiella allergener

Patienter med en känd allergi mot något (droger, mat, insektsbett) bör undvika alla läkemedel med hög allergiframkallande potential.

undvika polyfarmaci,

använd inte novokain som lösningsmedel,

undvika upprepade kurer med samma antibiotika,

ordinera inte läkemedel utan tillräckliga indikationer,

förbättra arbetsförhållandena för arbetare i kontakt med medicinska ämnen (utsugsventilation, personlig skyddsutrustning etc.).

Sekundär förebyggande syftar till att förhindra att läkemedelsallergier återkommer. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt insamlingen av anamnes. Detta tar fram följande punkter:

Lider patienten eller hans släktingar av allergiska sjukdomar?

Har patienten fått detta läkemedel tidigare och har det förekommit en allergisk reaktion på det?

Vilka mediciner har patienten behandlats under lång tid?

Fanns det några allergiska reaktioner eller förvärring av den underliggande sjukdomen efter att ha tagit mediciner och vilka exakt, efter vilken tid efter medicineringen?

Fick patienten injektioner av sera och vacciner och fanns det några komplikationer under administreringen?

Har patienten professionell kontakt med läkemedel och vilka?

Har patienten svampsjukdomar?

Anafylaktisk chock är en omedelbar typ av allergisk reaktion som orsakas av upprepad exponering för allergenet. Detta är en akut reaktion som involverar det kardiovaskulära systemet, andningsorganen, matsmältningskanalen, slemhinnor och hudintegument i den patologiska processen. Det är mycket viktigt att kunna diagnostisera en allergisk reaktion korrekt och känna till reglerna för att hjälpa till med anafylaktisk chock.

Orsaker till anafylaktisk chock:

• Den vanligaste orsaken till anafylaktisk chock hos människor är administrering av läkemedel. Det kan vara antibiotika, speciellt penicillin, streptomycin, bicillin. Ofta kan allergiska reaktioner uppstå även med den första administreringen av mediciner, på grund av det faktum att antibiotika, en gång i kroppen, lätt binder till proteiner och bildar komplex som har mycket uttalade sensibiliserande egenskaper. Det finns en kraftfull process för antikroppsbildning.

• En av anledningarna är att människokroppen kan försensibiliseras, till exempel av mat. Det är bevisat att penicillinföroreningar kan finnas i mjölk, detsamma gäller för vissa vacciner. Korsensibilisering är möjlig på grund av det faktum att många läkemedel har gemensamma allergiframkallande egenskaper.

• Ofta kan orsaken till anafylaktisk chock vara införandet av vitaminer som kokarboxylas, B-vitaminer, speciellt B 1 och B 6 .

• Jodpreparat, sulfonamider, hormoner av animaliskt ursprung (insulin, ACTH och andra) anses vara kraftfulla allergener. Anafylaktisk chock kan orsakas av blod och dess komponenter, immunsera, allmänna och lokalanestetika.

• Gifter av insekter (myror, getingar, humlor) kan också orsaka anafylaktisk chock, liksom vissa livsmedel (äggvita, fisk, nötter, mjölk).

Det bör noteras att dosen av allergenet inte är kritisk. Inträdesvägarna är olika: att utföra diagnostiska tester intradermalt, använda salvor, inandning, instillation av läkemedlet i konjunktivalsäcken.

Symtom på anafylaktisk chock

Det finns tre stadier av anafylaktisk chock:

1) immunologiska;

2) patokemisk;

3) patofysisk.

Efter interaktionen mellan antigenet och antikroppen sker en kraftfull frisättning av mediatorer. Detta orsakar en klinisk bild i form av blodtrycksfall, bronkospasm, svullnad av hjärnan, struphuvudet och lungorna.

Kliniska varianter av anafylaktisk chock:

1) den kardiogena varianten kännetecknas av smärta i hjärtat, arytmier, värmekänsla, blodtryckssänkning, dämpade hjärtljud. Vid undersökning av en sådan patient hittas tecken på mikrocirkulationsstörningar i form av marmorering av huden. På elektrokardiogrammet - myokardischemi. Störningar av yttre andning saknas;

2) med asfyxi finns det en kränkning av extern andning i form av bronkospasm, larynxödem;

3) den hemodynamiska varianten har i förgrunden vaskulära störningar orsakade av spasmer i musklerna i levervenerna och expansionen av små kärl (arterioler och kapillärer) i bukhålan, vilket leder till kollaps;

4) bukvarianten kännetecknas av symtom på en akut buk (kräkningar, skarp smärta i epigastrium);

5) med den cerebrala varianten uttalas ett konvulsivt syndrom, vid den tidpunkt då andnings- och hjärtstillestånd kan inträffa. Det finns också sådana störningar från sidan av det centrala nervsystemet som psykomotorisk agitation, svår huvudvärk, rädsla, medvetslöshet.

På kliniken särskiljs följande former av svårighetsgrad:

1. En allvarlig form uppstår inom fem till sju minuter efter att allergenet kommit in i kroppen. Tryckande smärta bakom bröstbenet, svår svaghet, rädsla för döden, brist på luft, illamående, huvudvärk, värmekänsla, medvetslöshet uppträder omedelbart. Vid undersökning, kall klibbig svett, blekhet i huden, cyanos i slemhinnorna. Artärtrycket reduceras kraftigt eller bestäms inte alls, pulsen blir trådliknande, hjärtljud dämpas. Pupillerna vidgas. Ofta förekommer kramper, ofrivillig urinering och avföring. Andningen är svår på grund av svullnad av struphuvudet.

2. Måttlig form kan uppstå trettio minuter efter införandet av allergenet. Prognosen är gynnsammare. Patienten klagar över en känsla av värme i hela kroppen, klåda i nasofarynx, klåda i huden, buksmärtor, urinering och avföring. Visuellt finns det rodnad i huden, utslag, svullnad av auriklarna, svullnad av ögonlocken. När man lyssnar hörs torra visslande rop i lungorna, dova hjärtljud och takykardi. Artärtrycket reduceras till 70/40 mm Hg. Konst. På EKG kan det förekomma förmaksflimmer, grupp extrasystoler. Pupillerna vidgas, medvetandet är förvirrat.

3. Blixtform har en ogynnsam prognos. Det kännetecknas av en mycket snabb utveckling av klinisk agonal. Död inträffar på grund av asfyxi på grund av larynxödem inom 8-10 minuter.

Hjälp vid anafylaktisk chock

Akutvård för hjärtstillestånd består i användning av bröstkompressioner och införande av en 0,1% lösning av adrenalin 1 ml i håligheten i höger kammare. När andningen upphör - konstgjord ventilation av lungorna mot bakgrund av ett lutande huvud med fixering av underkäken.

I allmänhet bör hjälp ges snabbt, tydligt och i rätt ordning:

• stoppa ytterligare inträde av allergenet i kroppen;

• använda droger, i synnerhet, den ledande är en 0,1% lösning av adrenalinhydroklorid, eftersom det aktiverar nervändarna, vilket leder till vasokonstriktion av slemhinnor, njurar, vener, bäckenorgan, vilket bidrar till en ökning av blodtrycket.

• var noga med att lägga patienten, vrid huvudet åt sidan för att undvika tillbakadragning av tungan och asfyxi. Rensa luftvägarna och överför till konstgjord ventilation;

• använda tillsammans med ovanstående läkemedel och andra farmakologiska medel. Antiallergiska ämnen bör användas i komplexet. Vid behandling av anafylaktisk chock används kortikosteroider.

Förebyggande av anafylaktisk chock

Principerna för förebyggande av anafylaktiska reaktioner finns främst i den detaljerade samlingen av anamnes (sjukdomens historia). Mycket uppmärksamhet ägnas åt användningen av sk

Anafylaktisk chock är en akut klinisk manifestation av allergi. En person som möter honom behöver få akut sjukvård, annars är risken stor att dö.

Cirka 10 % av alla observerade fall slutar med döden.

En akut allergisk reaktion inträffar ganska sällan - cirka 50 fall för varje 100 tusen personer årligen. Vilken typ av sjukdom, var kommer den ifrån och vilka är konsekvenserna för hälsan?

Som alla andra allergier uppstår anafylaktisk chock (AS) mot bakgrund av produktionen av antikroppar mot främmande ämnen.

I de allra flesta fall är dessa ämnen proteinföreningar.

Ibland kan det visa sig som hosta, nysningar eller lätt rodnad i huden.

Men i den aktuella situationen är allt mycket allvarligare.

När en allergipatogen kommer in i kroppen börjar frisättningen av histamin från blodkroppar (basofiler, eosinofiler). Detta leder till ett kraftigt, snabbt tryckfall, problem med andningsorganen och andra negativa effekter.

De viktigaste allergenerna är mat och läkemedel. Människor som först konsumerar exotisk mat, godis och vissa nötter, såsom jordnötter, är särskilt utsatta.

Symtom på anafylaktisk chock

Tecken på utvecklingen av anafylaktisk chock uppträder i olika hastigheter.

Ibland uppstår de första symtomen några timmar efter intag av allergenet, men oftast blir manifestationerna märkbara nästan omedelbart - efter några minuter.

Symptomen på sjukdomen är indelade i två huvudtyper:

• lokala manifestationer;
• allmänna manifestationer.

I det första fallet påverkar lesionen endast de områden som var i direkt kontakt med allergenet, till exempel under en injektion. Allmänna tecken relaterar till funktionaliteten hos hela organismen som helhet, inklusive de organ och system som inte kom i kontakt med stimulansen på något sätt.

De viktigaste lokala symptomen på anafylaktisk chock:

• Rodnad i huden, åtföljd av svullnad. Oftast uppstår efter att ha tagit allergenläkemedel, såväl som som ett resultat av att äta ett irriterande ämne i maten. Ödem tar ibland sådana proportioner att det är omöjligt att känna igen en person.
• Utslag och klåda. De utvecklas först efter att ha ätit allergenet och fått det in i matsmältningskanalen. Uppträder oftast i området kring öronen, även om det finns andra lokaliseringar, till exempel i bröstområdet.
• Smärta. Lokaliserad på platsen för allergenet. Uppstår vanligtvis efter subkutan administrering av läkemedel. Det är det första tecknet på förestående anafylaktisk chock, så det är värt att ägna särskild uppmärksamhet åt ökad smärta som inte försvinner under lång tid efter injektionen.

De allmänna symtomen på anafylaktisk chock är farligare, de kan leda till döden. Dessa inkluderar:

• Smärta bakom bröstet. Uppstår cirka 30 minuter efter att allergenet kommit in i kroppen. Det utvecklas på grund av införandet av ett läkemedel, men i sällsynta fall visar det sig efter att ha ätit vissa livsmedel.
• Ett kraftigt blodtrycksfall. Den sjunker till 90 mm Hg. Konst. och under.
• Illamående och kräkningar. Det är kroppens naturliga försök att bli av med allergenet.
• Andningssvikt. Uppstår på grund av svullnad av struphuvudet. Det är särskilt svårt att andas ut, vilket kännetecknar fenomenet som "ödem av astmatisk typ."
• Förlust av medvetande. Det är direkt relaterat till kvävning och blodtrycksfall.

Ett av de allra första vanliga symtomen på en akut allergisk reaktion är hes andning, åtföljd av blek hud och blåa läppar.

Kliniska manifestationer av anafylaktisk chock utvecklas mycket snabbt. Försening kan kosta liv, så vid de första symptomen måste du ringa en ambulans.

Första hjälpen vid anafylaktisk chock

Med tanke på det faktum att de kliniska manifestationerna av anafylaktisk chock utvecklas mycket snabbt, finns det ingen tid för en preliminär diagnos. Därför måste första hjälpen ges omedelbart, efter att ha ringt ett team av läkare.

Första hjälpen är uppdelad i två typer:

• Om allergenet är ett medicinskt preparat som injiceras under huden, måste en turniquet appliceras ovanför injektionsstället. Detta undviker ytterligare spridning av irritationen.
• Om reaktionen beror på en livsmedelsprodukt bör en akut magsköljning göras. Detta görs med en stor mängd vatten och hjälper till att förhindra ytterligare absorption av allergenet i blodet.

Läkarvård som tillhandahålls av läkare inkluderar:

• införandet av 0,5 mg av en 1% lösning av adrenalin (för att öka trycket);
• injektion av 1-2 mg av en 1% lösning av ett antihistamin (difenhydramin, suprastin).

En 5% glukoslösning injiceras också.

Du kan höja adrenalinnivån något genom att orsaka akut smärta. Det finns fall där allergiker på restauranger med exotisk mat väcktes till liv igen med ett försiktigt slag med en gaffel på baken.

Konsekvenser av anafylaktisk chock

AS lämnar inte spårlöst - slaget mot kroppen är för starkt. Efter att ha stoppat attacken och återställt trycket kvarstår ofta följande:

• svaghet, letargi och lätt letargi;
• smärta i leder och muskler;
• frossa åtföljd av feber;
• kräkningar och illamående;
• hjärtsmärta (lindras med nitroglycerin och riboxin);
• långvarig blodtryckssänkning (eliminerad med hjälp av adrenalin och dopamin);
• huvudvärk och en tillfällig minskning av intelligens är konsekvenserna av hypoxi på grund av sänkt blodtryck.

Dessa symtom försvinner med tiden. Men vissa effekter kvarstår under lång tid:

• angioödem;
• bronkial astma;
• nässelfeber;
• neurit;
• diffus skada på nervsystemet (slutar ofta med döden).

Vid upprepad exponering för allergenet kan lupus uppstå.

Förebyggande av en akut allergisk reaktion

Det främsta sättet att undvika AS är att undvika kontakt med allergener. Dessutom rekommenderas:

• begränsa dåliga vanor (tobak och alkohol);
• köp endast läkemedel på licensierade apotek;
• försök att inte äta mat med tillsats av glutamat.

En av de kontroversiella metoderna för förebyggande är att be läkaren att inte ordinera ett stort antal läkemedel samtidigt vid behandling av någon sjukdom.

Återkommande sjukdomen hjälper till att undvika:

• regelbunden ventilation av lokalerna för att ta bort partiklar från hemmet eller kontoret som kan orsaka en negativ reaktion;
• bära skyddsglasögon och masker under blommande växter;
• vägran att använda stoppade möbler och leksaker (rekommenderas endast i fall där källan till allergin är exakt fastställd, annars är det meningslöst att vägra komfort);
• konstant våtrengöring av lokalerna (liksom ventilation, denna åtgärd tar bort små partiklar som kan provocera AS).

När du introducerar nya läkemedel bör läkaren kontrollera kroppen för känslighet för allergener. Påminn honom gärna om detta.

Anafylaktisk chock är ett farligt tillstånd som kan leda till allvarliga hälsoproblem och ibland dödsfall.

Första hjälpen är att begränsa spridningen av allergenet: tourniquet ovanför injektionsstället, magsköljning. Ankommande läkare kommer att försöka höja trycket genom att injicera adrenalin. Huvudprincipen för AS-prevention är att begränsa kontakten med allergener. Inte dålig hjälp i denna regelbundna våtrengöring, kontroll över kvaliteten på maten som konsumeras, samt överensstämmelse med reglerna för personlig hygien.

Relaterad video

Det mest akuta patologiska tillståndet, som skiljer sig från andra allergiska sjukdomar genom den generaliserade karaktären av kroppens reaktion. Anafylaktisk chock är den allvarligaste allergiska reaktionen på kliniken. Dess symtom utvecklas vanligtvis med blixtens hastighet, och patientens räddning beror på läkarens snabba åtgärd.

På senare år har fall av anafylaktisk chock blivit vanligare i alla länder i världen. I detta avseende bör varje terapeut ha nödvändig kunskap om. etiologi, klinik, patogenes, behandling och förebyggande av denna formidabla allergiska komplikation.

Orsaker till anafylaktisk chock

Redan i de tidiga stadierna av användningen av antibiotikan fann man att det mycket lätt kan binda till blodplasmaalbumin, samtidigt som det bildar ett komplett antigen (penicillin-albuminkomplex), mot vilket specifika aggressiva antikroppar bildas i människokroppen. Ofta är orsaken till anafylaktisk chock vitamin B1 (novokain, streptomycin, organpreparat, acetylsalicylsyra, jodider. På senare år har fall av anafylaktisk chock från ACTH, kortison, difenhydramin, PAS beskrivits. Orsaken till anafylaktisk chock (ibland dödlig) ) är ofta stick av bin, getingar, bålgetingar hos sensibiliserade individer.Svår anafylaktisk chock uppstår ofta hos patienter med en uttalad förkylningsallergi.Sådana patienter lider av urtikaria, Quinckes ödem när de utsätts för kall luft eller vatten på huden. Anafylaktisk chock kan uppstå i dem när de utsätts för kall luft eller vatten på en stor yta av kroppen (som att simma i en flod eller ett hav).

Anafylaktisk chock kan utvecklas hos extremt allergiska patienter även med huddiagnostiska tester (t.ex. med penicillin) eller i ett ingreppsrum som är mättat med ångor av penicillin, vitamin B 1 och andra läkemedel, eller när man använder sprutor från en vanlig sterilisator. Sällsynta fall av anafylaktisk chock med specifik hyposensibilisering av patienter med bronkial astma och pollinos av allergener från växtpollen och djurepidermis beskrivs. Orsaken till dessa komplikationer har alltid varit den medicinska personalens försumlighet (en alltför stor dos av allergenet).

Mycket allergiframkallande livsmedel (ägg, krabbor, nötter, citrusfrukter, fisk) kan orsaka allvarlig anafylaktisk chock hos sensibiliserade små barn, särskilt de som lider av exsudativ diates.

Patogenes

Anafylaktisk chock är ett typiskt exempel på en allmän chimergisk reaktion som utvecklas när ett specifikt allergen upprepade gånger introduceras i en sensibiliserad organism. Ansvariga för uppkomsten av anafylaktisk chock är aggressiva humorala hudsensibiliserande antikroppar (reaginer), som i kombination med ett specifikt allergen orsakar en allvarlig allergisk reaktion. Som ett resultat av denna reaktion sker en mycket snabb frisättning av histamin.

Symtom och tecken på anafylaktisk chock

De första symtomen uppträder vanligtvis inom de första 20-30 minuterna efter införandet av allergenet. Ju tidigare dessa symtom uppträder, desto allvarligare anafylaktisk chock, desto sämre är prognosen. Fall av dödlig anafylaktisk chock som inträffade under injektionen av läkemedlet beskrivs.

Den kliniska bilden av anafylaktisk chock kan variera, men det allvarligaste och svagaste prognostiska symtomet är en blixtsnabb vaskulär kollaps. Oftare, till en början, noterar patienten svaghet, en stickande känsla av huden i ansiktet, fotsulor, handflatorna och bröstet. I framtiden utvecklas den kliniska bilden mycket snabbt: känslan av svaghet intensifieras, vilket i vissa fall åtföljs av en känsla av rädsla och tryck bakom bröstbenet; patienten blir mycket blek, det finns rikliga kallsvettningar, buksmärtor, ett kraftigt blodtrycksfall till noll, en svag, frekvent puls, ofrivillig avföring, etc.

Ibland upplever patienter omedelbart en känsla av trängsel i öronen, klåda i hela kroppen och generaliserade urtikariella utslag, symtom på konjunktivit, rinorré, svullnad av tungan, ögonlocken, öronen, astmatisk väsande andning och sedan kärlkollaps och medvetslöshet.

Symtomen som beskrivs och deras svårighetsgrad kan variera. Men i alla fall finns det ett allvarligt tillstånd hos patienten som kräver akut och kvalificerad medicinsk hjälp.

AS kännetecknas av en stormig klinisk bild. Plötsligt uppstår en känsla av tryck, tryck över bröstet, svaghet, andnöd. Värmekänsla i hela kroppen, huvudvärk, yrsel. Illamående, dimsyn, täppta öron, parestesi, domningar i tungan, läpparna, extremiteterna, ökande klåda i huden, speciellt handflatorna, urtikaria och Quinckes ödem.

Patienterna är rastlösa, rädda. Andningen är bullrig, pipande, hörbar på avstånd. Som regel inträffar en försämring av kardiovaskulär aktivitet snabbt med ett kraftigt blodtrycksfall, en frekvent trådig puls. Patienten blir blek, cyanos, akrocyanos uppträder. Det kan finnas allvarliga mikrocirkulationsstörningar, och hos patienter med kranskärlssjukdom - kranskärlssvikt, vilket kraftigt förvärrar den kliniska bilden.

Spasmer i glatt muskulatur, vilket leder till bronkospasm och angioödem i struphuvudet orsakar andningssvikt. Luftvägsobstruktion med pulmonell hypertoni och ökad vaskulär permeabilitet kan leda till lungödem, psykomotorisk agitation, övergång till adynami, medvetslöshet vid ofrivillig urinering och avföring. EKG:t avslöjar olika rytm- och ledningsstörningar, överbelastning av höger hjärta och det kan finnas tecken på kranskärlssvikt. Vid extremt svår fulminant chock kan plötsligt hjärtstopp inträffa.

Vart tionde fall av AS slutar med döden.

I den kliniska bilden är AS ibland den främsta av ett visst syndrom.

Beroende på detta särskiljs följande former av AS:

1. Typisk variant.
2. Hemodynamisk, där tecken på en kränkning av kardiovaskulär aktivitet kommer först i den kliniska bilden: smärta i hjärtat, försämring av myokardiell kontraktilitet, blodtrycksfall, rytmrubbningar och mikrocirkulationsstörningar.
3. Asfyxisk variant, där fenomenen med akut andningssvikt dominerar, orsakad av svullnad av struphuvudets membran, bronkier, lungalveoler med symtom på bronkospasm.
4. Cerebral variant med övervägande förändringar i det centrala nervsystemet orsakade av hjärnödem, med symtom på psykomotorisk agitation, medvetslöshet, kramper, status epilepticus, hjärt- och andningsstillestånd.
5. Buken variant, där ödem och blödningar i bukorganen med skarpa smärtmanifestationer simulerar kliniken för en akut buk.

Grundläggande diagnostiska kriterier

1. Allergisk historia (bronkial astma, polynoser, neurodermatit, urtikaria och andra manifestationer av allergier).
2. Allergenkontakt. AS kan utvecklas till allergener av vilket ursprung som helst, oftare är läkemedel orsaken. Sällan observerad AS på livsmedel, insektsbett och ormar.
3. Den snabba utvecklingen och svårighetsgraden av symtom på en allergisk reaktion.
4. Bild av vaskulär kollaps, svullnad av hjärnan, struphuvudet, lungorna.

Behandling av anafylaktisk chock

Det är nödvändigt att konsultera en neuropatolog och en gynekolog, eftersom olika allergiska lesioner i nervsystemet (encefalomyelit, polyradiculoneurit) och könsorgan är möjliga, vilket kräver kraftig ospecifik desensibiliserande terapi och observation på kliniken. Varje medicinsk institution och ambulansläkaren bör ha en uppsättning läkemedel som anges ovan.

Förebyggande av anafylaktisk chock

På grund av det faktum att penicillin och andra läkemedel för närvarande är den vanligaste orsaken till anafylaktisk chock, spelar förebyggandet av läkemedelsallergi i allmänhet en viktig roll för att förebygga denna allvarliga komplikation. Den bästa metoden för att förhindra olika allergiska reaktioner på kliniken är att förskriva parenterala mediciner endast för strikt motiverade indikationer (till exempel vitamin B 12 endast för perniciös anemi, levomycetin för tyfoidfeber, etc.).

Det sanitära utbildningsarbetet bland befolkningen spelar en viktig roll. Det måste förtydligas att läkemedel endast ska tas enligt läkares ordination.

Tillfälliga instruktioner för att förebygga allergier mot läkemedel

Allmänna åtgärder.

1. Förskrivning av läkemedel för strängare medicinska indikationer.
2. Korrekt organisation av sjuksköterskors arbete i behandlingsrum, i områden, på specialistkontor, sjukhus etc.:
   a) Tillgång till separata instrument (nålar, sprutor, sterilisatorer) för administrering av antibiotika och andra läkemedel;
   b) separat sterilisering av instrument som har varit i kontakt med antibiotika;
   c) förhöra patienten före injektionen av antibiotika om tidigare komplikationer i samband med användningen av dem; om fall av upptäckt av en uppkommen reaktion, informera den läkare som beslutar om behandlingen ska fortsätta.
3. Det största antalet farliga allergiska reaktioner inträffar vid parenteral administrering av läkemedel, så terapi bör om möjligt börja med oral administrering.
4. Patienter med allergiska sjukdomar bör endast ordineras penicillin för vitala indikationer.

Förebyggande åtgärder under behandlingen

1. Den första injektionen av läkemedlet ska alltid göras i underarmen så att, om nödvändigt, en tourniquet kan appliceras ovanför injektionsstället, och därigenom fördröja ytterligare absorption av läkemedlet i blodomloppet, och observera patientens reaktion i 15 minuter.
2. Innan durantpreparat av penicillin introduceras, särskilt hos personer som tidigare har använt detta läkemedel, rekommenderas att injicera 2000 IE penicillin, och endast i avsaknad av allergi mot vanligt penicillin kan behandling med durantpreparat påbörjas.
3. Under behandlingen bör injektionsstället övervakas och, om lokal hyperemi, ödem och klåda uppträder, ska läkemedlet avbrytas.
4. Förekomsten av allergisymtom (hudutslag, feber, klåda i ögonlocken och rinorré) är grunden för att avbryta läkemedlet.
5. Under behandlingen bör patienter genomgå ett kliniskt blodprov minst en gång var 4-5 dag. Utseendet av eosinofili indikerar sensibilisering för läkemedlet.

Det är nödvändigt att veta att de för närvarande föreslagna indirekta metoderna för att diagnostisera läkemedelsallergier (Shellys basofiltest, Alperns lymfocyt-lymfocyttransformationstest, etc.) inte är absolut tillförlitliga, därför hör huvudrollen i diagnostik och förebyggande av läkemedelsallergi till allergisk historia.

Förebyggande av anafylaktisk chock i serum. Alla patienter med allergiska sjukdomar (bronkialastma, hösnuva, nässelutslag, eksem etc.) bör endast administreras terapeutiskt serum för vitala indikationer. Patienter med allergiska sjukdomar bör immuniseras med stelkrampstoxoid och vid skada bör inte serum, utan återigen toxoid administreras. Med viktiga indikationer för administrering av serum bör en patient med en allergisk sjukdom noggrant samla in en allergisk historia (reaktioner på administrering av läkemedel, sera under tidigare år). Sådana patienter måste göra en markbearbetning eller konjunktivaltest innan införandet av serum. Skarvningstestet produceras enligt följande. En droppe serum appliceras på underarmens hud, som tidigare torkats av med alkohol, och en lätt scarification görs. Reaktionen avläses efter 10-15 minuter och anses vara positiv om klåda, hyperemi och blåsa uppstår på platsen för markbildning. Med ett konjunktivalt test införs en droppe serum i konjunktivalsäcken i det nedre ögonlocket. Reaktionen anses vara positiv om patienten inom 10-15 minuter utvecklar klåda i ögonlocken, lacrimation och symtom på akut konjunktivit noteras. Patienter med positiva resultat av hud- och konjunktivala tester med serum ska inte administreras. Vid negativa testresultat ska 0,2 ml injiceras subkutant först, och i avsaknad av komplikationer efter 30 minuter, resten av dosen (injicera alltid i axelområdet). Det rekommenderas att injicera serum hos sådana patienter med 1 ml av en 1% difenhydraminlösning eller annat antihistamin. Efter injektionen av serum ska patienten observeras i 1 timme.

Förebyggande av anafylaktisk chock från geting- och bistick. Alla patienter som lider av allergiska reaktioner mot bi- och getingstick (urtikaria, Quinckes ödem, anafylaktisk chock) måste remitteras till ett allergiskt rum, där patienten efter en noggrann specifik diagnos med extrakt från bi- och getinggift ges specifik hyposensibiliserande behandling med dessa utdrag. Denna behandling ger en god terapeutisk effekt. Varje patient med allergi mot geting- och bistick bör varnas för risken för allvarliga komplikationer och bör ha efedrin, suprastin eller andra antihistamintabletter med sig.

Förebyggande av anafylaktisk chock vid förkylningsallergier. Patienter med förkylningsallergier bör vara strängt förbjudna att simma i havet eller floden med en betydande skillnad i luft- och vattentemperaturer. Patienter med förkylningsallergi bör remitteras till allergiskt rum för särskild undersökning och behandling (med autoserum, histoglobulin, antihistaminer etc.).

Förebyggande av anafylaktisk chock under specifik hyposensibilisering. Specifik hyposensibilisering bör endast utföras under förhållanden i ett specialiserat allergologiskt skåp eller en allergisk avdelning under överinseende av en allergiker, från vilken maximal uppmärksamhet krävs under denna behandlingsmetod. Hudtest med olika mediciner bör endast utföras på ett specialiserat allergiskt kontor av en allergiker, förutom i brådskande fall då användningen av ett läkemedel är avgörande. Därefter kan terapeuten mycket noggrant utföra ett hudtest som anges i de interimistiska instruktionerna för förebyggande av allergi mot droger, med en gummistämpel, adrenalinlösning och sterila sprutor för att ge första hjälpen vid en allergisk reaktion.

Beskrivning:

Termen anafylaktisk chock hänvisar till en akut systemisk allergisk reaktion som involverar mer än ett organ vid upprepad exponering för ett allergen. Ofta är anafylaktisk chock livshotande till följd av ett markant tryckfall och eventuell utveckling av kvävning. Anafylaktisk chock är den farligaste komplikationen, vilket leder till döden i cirka 10-20% av fallen. Förekomsten av anafylaktisk chock är från några sekunder eller minuter till 2 timmar från början av kontakt med allergenet. Vid utvecklingen av en anafylaktisk reaktion hos patienter med hög grad av sensibilisering spelar varken dosen eller metoden för allergenadministrering en avgörande roll. Det finns dock en viss korrelation: en stor dos av läkemedlet ökar chockens svårighetsgrad och varaktighet.
Enligt den patogenetiska utvecklingsmekanismen är anafylaktisk chock en allergisk reaktion av den första typen (omedelbar typ), som orsakas av immunglobulin E.

Orsaker till händelsen:

Anafylaktisk chock kan uppstå när den utsätts för antigen. Det observeras under terapeutiska och diagnostiska ingrepp - användning av läkemedel (penicillin och dess analoger, streptomycin, vitamin B1, amidopyrin, analgin, novokain), immunsera, jodhaltiga radiopaka ämnen, hudtestning och hyposensibiliserande terapi med allergener, med fel , blodersättning och etc.

Patogenes:

Anafylaktisk chock är en allergisk reaktion av den omedelbara typen - typ 1. Den är baserad på fenomenet allergenbindning till mastceller, som är belägna närmare blodkärlen, och basofiler som cirkulerar i blodet. En interaktionsreaktion uppstår mellan allergenet som har kommit in i kroppen och immunglobulin E, vilket resulterar i att histamin, en inflammatorisk mediator, frigörs från mastceller. Som ett resultat av verkan av histamin, såväl som prostaglandiner och leukotriener, finns en ökning av permeabiliteten av kärlväggen, spasmer av bronkioler, hypersekretion av slem, såväl som frisättningen av den flytande delen av blodet (plasma). ) in i det intercellulära utrymmet. Som ett resultat av histamins patologiska verkan sker en kraftig ökning av kärlbäddens kapacitet och en kraftig minskning av BCC (volym av cirkulerande blod), trycket minskar, och detta leder i sin tur till en minskning av venös återgång av blod till hjärtat och en minskning av hjärtats slagvolym.

Symtom:

Traditionellt, i den kliniska bilden av anafylaktisk chock, särskiljs tre former:
1. Den snabba formen inträffar 1-2 sekunder efter införandet av allergenet. Det finns en förlust av medvetandet, vidgade pupiller (miosis), bristande reaktion av pupillerna är inte lätt. Artärtrycket minskar, andningen störs, hjärtljud hörs inte. Död i denna form inträffar inom 8-10 minuter.
2. En svår form uppstår 5-7 minuter efter införandet av allergenet. Kännetecknas av en känsla av värme, andningssvikt, vidgade pupiller. Orolig, det finns ett blodtrycksfall.
3. Den genomsnittliga formen av anafylaktisk chock utvecklas 30 minuter efter införandet av allergenet. Det finns ett allergiskt utslag på huden.
För mellanformen är följande alternativ karakteristiska:
A. Kardiogen med lungödem
B. Astmaliknande med bronkospasm, laryngospasm, larynxödem.
B. Cerebral, som kännetecknas av nedsatt medvetande, kramper.
G. Buken med symtom på "akut buk".

Dödsorsaker vid anafylaktisk chock:
1. Akut hjärt- och andningssvikt
2.
3. Cerebralt ödem
4. Blödning i hjärnan, binjurarna.

Differentialdiagnos:

Ett symptom på anafylaktisk chock är omedelbart efter administrering av läkemedlet eller under dess administrering av allmän svaghet, svår huvudvärk, akut bröstsmärta, buksmärtor, blekhet i slemhinnor och hud. För att skilja början av utvecklingen av nafylaktisk chock från förlust av medvetande, bör man komma ihåg att vid anafylaktisk chock bevaras och observeras medvetandet initialt. Möjligt snabbt angioödem och andningssvikt. Hudcyanos uppträder. Patienten är rastlös, klagar över klåda. Död kan också bero på njursvikt.

Behandling:

För behandling:

Algoritm för att tillhandahålla medicinsk vård för anafylaktisk chock.
1. Stoppa allergenet från att komma in i kroppen:
- Sug ut den injicerade lösningen med en spruta, gör ett snitt (för anestetika som introduceras infiltrativt), skölj munnen (för att eliminera mediciner), applicera en turniquet (om läkemedlet injicerades i armen eller benet).
- infiltrera huden och subkutan vävnad nära injektionsstället med 0,5 ml 1% adrenalinlösning utspädd med 5 ml koksaltlösning.
- Inför penicillinas om anafylaktisk chock har inträffat mot bakgrund av introduktionen av apenicillin.
2. Ange samtidigt:
- adrenalin 0,3-0,5 ml s/c
- 5-10 mg/min. intravenöst, upprepa 2 gånger efter 5 minuter, eller 0,1 mg i 10 ml isotonisk koksaltlösning in i endotrakealtuben
- intravenöst infundera glukokortikoider och antihistaminer
- hydrokortison 15-3000 mg, eller prednisolon 1000 mg, eller dexametason 4-20 mg i 10-15 ml 5% eller 40% glukos; m eller w/w
3. Om allergenet har kommit in genom magen och tarmarna, enterosorbenter (aktivt kol, enterosgel), utför samtidigt trakeal intubation i alla varianter och former av chock, förutom bukchock, katetoriserar urinblåsan och för in sonden i magen genom näsgångarna.
4. Samtidig administrering av aminofyllin 8 mg/kg per timme.
5. Med ineffektivitet - syrgasbehandling.
6. Med utvecklingen av hjärt- och lunginsufficiens - lämpliga återupplivningsåtgärder.
-

Förebyggande:

Förebyggande av utvecklingen av anafylaktisk chock består först och främst i en fullständig samling av en allergisk historia, inklusive ärftlig (närvaro av samtidiga sjukdomar - atopisk dermatit, Quinckes ödem för läkemedel och produkter, hos barn - bestämningen av den allergiska historien av föräldrar). Det är nödvändigt att ta reda på information om den tidigare administreringen av läkemedlet som läkaren avser att använda, konsekvenserna av dess användning. För närvarande finns det goda varningar om allergitestning för känslighet för läkemedel som kan sensibilisera kroppen eller orsaka anafylaxi. Vid mindre misstanke om en anafylaktisk reaktion bör generell anestesi användas. Hos patienter med en allergisk historia utförs tandingrepp på ett sjukhus efter den preliminära administreringen av desensibiliserande läkemedel.