Ptasia grypa (Grippus Avium, dżuma ptasia) to ostra, wysoce zaraźliwa choroba wirusowa charakteryzująca się posocznicą, objawiającą się depresją, obrzękami oraz uszkodzeniem układu oddechowego i pokarmowego.

Odniesienie do historii. Choroba została opisana przez Perronchino (1880) we Włoszech, gdzie była szeroko rozpowszechniona pod nazwą „tyfus wysiękowy kurcząt”, a następnie jej niszczycielskie ogniska odnotowano we wszystkich częściach świata. Wirusowy charakter klasycznej (europejskiej) dżumy ptaków został ustalony przez włoskiego naukowca E. Chentanię, aw Rosji choroba ta została po raz pierwszy zarejestrowana i opisana przez M. G. Tartakovsky'ego (1902). W 1955 roku patogen został zidentyfikowany jako wirus grypy A, dlatego od 1971 roku choroba nazywana jest ptasią grypą. Obecnie ptasia grypa w postaci klasycznej dżumy jest rzadkością. Częściej odnotowuje się epidemie epizootyczne wywołane przez podtypy wirusa o niższej zjadliwości.

Patogen- Wirus zawierający RNA (podtyp wirusa grypy Hav-1), należący do rodzaju grypy z rodziny ortomyksowirusów. Wielkość wirionu to 80-120 nm. Wszystkie znane wirusy grypy są podzielone na 8 podtypów (A - A). Czynnik sprawczy ma pewien związek z wirusami grypy A u ludzi, koni i świń. U ptaków wirus stymuluje antyhemaglutyniny, przeciwciała neutralizujące i wiążące dopełniacz. Wirus rozmnaża się w zarodkach kurzych i hodowli komórkowej > posiada właściwości hemaglutynujące w stosunku do erytrocytów wielu gatunków ptaków, ssaków i ludzi.

Zrównoważony rozwój- wirus jest wrażliwy na eter, chloroform, ciepło i środowisko kwaśne (pH 3,0). W temperaturze 55 ° C dezaktywuje się w ciągu godziny w 60 C w 10 minut, a w 65-70 C - w 2-5 minut. Przechowywany jest w niskich temperaturach iw stanie liofilizowanym do 2 lat. Zakaźność wirusa szybko znika po potraktowaniu formaldehydem, detergentami, środkami utleniającymi (jodem), słabymi kwasami, hydroksyloaminą, jonami amonowymi. Przy głębokim mrożeniu (-70 °C) wirus pozostaje zjadliwy w materiale przez ponad 300 dni, w 1% roztworze NaOH - 5-7 tygodni. Wirus jest inaktywowany przez 5 minut wodnymi roztworami 5% HCl, 4% fenolu, 3% wybielacza, 2% wodorotlenku sodu, 5% fenolu.

dane epidemiologiczne. Grypa została zgłoszona u wielu gatunków ptaków domowych i dzikich. Wirus podtypu A został wyizolowany z kurczaków, indyków, gołębi i świnek morskich. Wśród wirusa ptasiej grypy występują szczepy w otoczce superkapsydu zawierające neuraminidazę, charakterystyczną dla wirusów grypy ludzkiej i końskiej. Świadczy to o dużej różnorodności puli genów populacji wirusów krążących wśród ptaków. Wykazano również występowanie wirusa ludzkiej grypy A2 wśród ptaków dzikich i domowych. Wśród ptaków dzikich i domowych może krążyć jednocześnie kilka odmian antygenowych wirusa grypy charakterystycznych dla ludzi, ptaków i zwierząt domowych. Reakcje stresowe występujące u ptaków podczas długich lotów i zmieniających się warunków klimatycznych prowadzą do zaostrzenia infekcji i pojawienia się nowych epizootii.

W gospodarstwach typu przemysłowego czynnik sprawczy ptasiej grypy wprowadzany jest z paszą, inwentarzem, sprzętem: szczególnie niebezpieczne są zakażone pojemniki na tuszki kurcząt i jaja.

Pierwsze przypadki choroby są z reguły rejestrowane u kurcząt i dorosłych osłabionych ptaków na tle złej jakości karmienia, transportu i przepełnienia. Przejście wirusa przez osłabiony organizm kurcząt zwiększa jego zjadliwość i przyczynia się do późniejszej choroby ptaków utrzymywanych w normalnych warunkach. Z reguły grypa zaraża wszystkie podatne ptaki w gospodarstwie w ciągu 30-40 dni -

Wirus grypy wywołuje u ptaków infekcje dróg oddechowych, jamy ustnej, dootrzewnowej, podskórnej i domięśniowej. W fermach przemysłowych z komórkowym systemem utrzymywania drobiu droga aerogenna i transmisja z wodą pitną mają pierwszorzędne znaczenie w rozprzestrzenianiu się patogenu. Z ciała chorego ptaka wirus jest wydalany ze wszystkimi wydalinami i sekretami, a także z jajami. Gryzonie, koty, a zwłaszcza wolno żyjące dzikie ptaki, które penetrują lub gniazdują w kurnikach, mogą brać udział w rozprzestrzenianiu się patogenu w obrębie fermy.

Źródłem czynnika wywołującego grypę są chore i chore (nosiciele wirusa od 2 miesięcy) ptaki. Obecność nosicieli kurwirusów utrzymuje ognisko epizootyczne w gospodarstwie z ciągłym rozmnażaniem nowych populacji podatnych ptaków i stwarza problem stacjonarny. Częstość występowania drobiu waha się od 80 do 100%, śmiertelność od 10 do 90%, w zależności od zjadliwości wirusa i stanu drobiu. Na fermach dysfunkcyjnych grypa u kur i kur jest często powikłana przez patogeny mykoplazmozy układu oddechowego, colisepticemię i zakaźne zapalenie krtani i tchawicy. Dorosły ptak traci wydajność jaj o 40-60% w ciągu 2 miesięcy po chorobie. Częste są przypadki utraty odporności na chorobę Newcastle, zakaźne zapalenie krtani i tchawicy, zapalenie oskrzeli, ospę.

Patogeneza. W zależności od zjadliwości rozwija się tropizm wirusa, naturalna odporność ptaka, uogólniona lub oddechowa postać choroby. Po dostaniu się wirusa do błon śluzowych dróg oddechowych aktywnie się rozmnaża, a po 4-12 godzinach przenika do układu krążenia Wirus jest adsorbowany przez czerwone krwinki, rozprzestrzenia się po całym ciele, w wyniku czego dochodzi do posocznicy . Rozmnażaniu wirusa w narządach miąższowych towarzyszy powstawanie toksycznych produktów, odurzenie, które prowadzi do śmierci ptaka. Zwykle obserwuje się to w ostrym przebiegu grypy. Wynik przebiegu podostrego i przewlekłego (10-25 dni) zależy od odporności organizmu.

Wszystkie najbardziej zjadliwe szczepy wirusa, niezależnie od przynależności do określonego podtypu, powodują uogólnioną formę infekcji. Występuje hipoplazja narządów limfatycznych, limfocytopenia i tłumienie mechanizmów ochronnych, co przyczynia się do wiremii i replikacji wirusa w różnych komórkach narządów i tkanek. Klęska ścian naczyń krwionośnych prowadzi do naruszenia hemodynamiki, skazy krwotocznej i zjawisk wysiękowych.

Przebieg i objawy. Okres inkubacji wynosi 3-5 dni. Choroba przebiega ostro, podostro i przewlekle. Początkowo u ptaków obserwuje się anoreksję, rozczochrane upierzenie i utratę produkcji jaj. Kurczaki stoją z opuszczonymi głowami i zamkniętymi oczami. Widoczne błony śluzowe są przekrwione i obrzęknięte, często lepkie wydzieliny śluzowe z lekko uchylonego dzioba, otwory nosowe są uszczelnione wysiękiem zapalnym. U niektórych kurczaków obserwuje się obrzęk kolczyków. Grzebień i brody są ciemnofioletowe. Oddech jest chrapliwy i szybki, temperatura ciała wzrasta do 44°C, a przed śmiercią spada do 30 C. Choroba wywołana podtypem A1 prowadzi do 100% śmierci ptaka w przebiegu ostrym i 5-20% w podostrym i przewlekłym. Wraz z zespołem objawów oddechowych występuje biegunka (płynna ściółka, zabarwiona na brązowo-zielono), a także ataksja, nerwica, drgawki, ruchy kojca, w fazie przedagonalnej - drgawki toniczno-kloniczne mięśni szyjnych i skrzydłowych. Mogą wystąpić przypadki przewlekłego przebiegu choroby bez wyraźnych objawów klinicznych.

zmiany patologiczne. Różnią się w szerokim zakresie w zależności od przebiegu choroby. Najbardziej typowe są skaza krwotoczna i podskórny obrzęk gardła, krtani, szyi, klatki piersiowej, nóg. Masywne podskórne krwotoki występują w mięśniach, sercu, narządach miąższowych i błonach śluzowych, nieżyt nosa, zapalenie gardła i spojówek występują u 35% martwych ptaków; krwotoki w żołądku i jelitach w 60% przypadków. Zapalenie żołądka i jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie osierdzia, zapalenie oskrzeli, zapalenie aerosaculitis, obrzęk płuc, przekrwienie narządów wewnętrznych to trwałe zmiany patologiczne w ptasiej grypie.

Szczególnie charakterystyczne są zmiany w mózgu: krwotoczne zapalenie opon mózgowych, krwotoki rozlane, ogniska obrzęku w zmiękczeniu rdzenia. Badanie histopatologiczne ptaków, które padły w 3-4 dniu choroby, wraz z zastojami i krwotokami, ujawnia zmiany zwyrodnieniowe w neuronach i liczne areaktywne ogniska nekrobiotyczne w istocie szarej i białej mózgu.

Diagnoza. Na podstawie epidemiologicznych cech grypy, charakterystycznych ostrych objawów klinicznych choroby układu oddechowego i zmian patologicznych można postawić jedynie wstępną diagnozę. Do ostatecznej diagnozy konieczne jest przeprowadzenie badań wirusologicznych materiału patologicznego (płuca, wątroba, mózg itp.) pobranego od martwych ptaków w ostrym przebiegu choroby. Materiał ze zwłok musi być świeży lub zakonserwowany na zimno (-60 C) w 50% roztworze glicerolu. Do badań serologicznych pobiera się sparowane surowice krwi od kurcząt w różnych okresach rozwoju choroby.

Materiał zawierający wirus, przygotowany w zwykły sposób, infekuje 9-12-dniowe zarodki kurze do jamy omoczniowej. 48 godzin po infekcji płyn omoczniowy jest usuwany i badany na obecność wirusa w reakcji hemaglutynacji w hodowlach komórek zarodków kurzych (obecność CPD 36 godzin po infekcji). W przypadku próbki biologicznej stosuje się 2-4 miesięczne kurczęta, którym wstrzykuje się domięśniowo 0,5-1 ml zawiesiny. Po 3-5 dniach w obecności zjadliwego wirusa u kurcząt pojawiają się objawy choroby ze strony układu oddechowego, czasami ze skutkiem śmiertelnym. Jedynym dowodem na obecność słabo zjadliwego wirusa jest wykrycie wzrostu miana przeciwciał. Z metod serologicznych można zastosować RZGA, RA, RSK. W praktyce diagnoza retrospektywna jest zwykle wykonywana za pomocą RGA.

diagnostyka różnicowa. Uogólnioną postać posocznicową grypy różni się od choroby Newcastle, a postać oddechową od zakaźnego zapalenia oskrzeli, mykoplazmozy, zapalenia krtani i tchawicy oraz innych chorób układu oddechowego.

Ptasia grypa, w przeciwieństwie do rzekomego pomoru drobiu, atakuje wszystkie rodzaje ptaków w każdym wieku i powoduje wyraźny obrzęk, nieżytowo-krwotoczne zapalenie jelit. W przypadku choroby Newcastle często występuje błonica. Oddechowa postać grypy charakteryzuje się dominującą zmianą górnych dróg oddechowych, wszystkie rodzaje ptaków chorują, a zakaźne zapalenie oskrzeli - tylko ptaki kurze. Myksplazmoza oddechowa kur i zakaźne zapalenie zatok u indyków charakteryzują się przewlekłym przebiegiem choroby, brakiem ostrych procesów zapalnych i rozwojem włóknisto-błoniczego zapalenia pęcherzyków płucnych.

Leczenie. Nie zaprojektowany i niepraktyczny. W związku z niebezpieczeństwem rozprzestrzeniania się wirusa chory ptak zostaje zniszczony.

Odporność. Po wyzdrowieniu z grypy ptak uzyskuje niesterylną odporność trwającą do 6 miesięcy. Do specyficznej profilaktyki stosuje się inaktywowaną szczepionkę embrionalną typu A hydro-glinowo-hydroksyloaminą, płynne i suche inaktywowane szczepionki przeciwko ptasiej grypie. Szczepionki podaje się domięśniowo, inaktywowane - dwukrotnie w odstępie 14 dni. W celach profilaktycznych w zagrożonych fermach szczepione są wyłącznie ptaki klinicznie zdrowe (kurczaki, kaczki, indyki). 14-21 dni po szczepieniu ptak uzyskuje silną odporność trwającą do 6 miesięcy. Jej napięcie musi być kontrolowane 21 dnia po szczepieniu w RZGA. Jeżeli 80% z 30 przebadanych ptaków ma miano antyhemaglutyniny co najmniej 1:10, odporność uważa się za nadwyrężoną.

Środki zapobiegawcze i kontrolne. Konieczne jest oddzielne umieszczanie różnych grup wiekowych ptaków na terytorium, z zachowaniem niezbędnych luk weterynaryjnych. Pozyskiwanie kurników i stref odbywa się wyłącznie z ptakami w tym samym wieku. W przerwie prewencyjnej między cyklami następuje dokładne czyszczenie i 3-krotna dezynfekcja pomieszczeń. Dobrobyt ferm dostarczających jaja wylęgowe jest systematycznie monitorowany pod kątem grypy: dezynfekują transport, opakowania zwrotne oraz ściśle przestrzegają przepisów weterynaryjno-sanitarnych dla ferm drobiu.

W przypadku podejrzenia wystąpienia ptasiej grypy laboratorium pilnie wyjaśnia diagnozę. W dysfunkcjonalnym oddzielnym kurniku chorego i podejrzanego ptaka zabija się bezkrwawo i niszczy, a resztę (warunkowo zdrową) zabija się na mięso. Pomieszczenia są dokładnie zdezynfekowane. Gdy w kilku kurnikach pojawi się choroba, codziennie przeprowadza się dokładny ubój i ubój chorych i osłabionych ptaków. Jaja złożone w inkubatorze z dysfunkcyjnych kurników są wyrzucane lub niszczone. Jaja otrzymane od chorego ptaka muszą zostać sprawdzone w ciągu 10 minut. Do dezynfekcji przedmiotów przeciwko ptasiej grypie stosuje się 3% roztwór sody kaustycznej (16-20 °C) przy ekspozycji 7 godzin, 3% gorący (70-80 ° C) - przy ekspozycji 3 godziny, 1 % roztwór formaldehydu - przy ekspozycji 1 h sklarowany roztwór wybielacza zawierający 3% aktywnego chloru - przy ekspozycji 3 h 1% roztwór kwasu nadoctowego - przy ekspozycji 6 h Dezynfekcję można przeprowadzić za pomocą aerozole 38-40% roztworu formaldehydu przy zużyciu 15 ml/m3 i ekspozycji 6 h. przy użyciu dyszy PVAN i sprężonego powietrza pod ciśnieniem roboczym 3-4 atm lub przy użyciu generatora AGUD-2.

Jaja do inkubacji sprowadzane są z ferm wolnych od grypy. Każda partia wyklutych młodych zwierząt jest hodowana w izolowanym pomieszczeniu oraz w całkowicie wolnym od drobiu i odkażonym obszarze. Przed osiągnięciem 45. dnia życia kurczęta są szczepione szczepionkami inaktywowanymi.

Puch, pierze, uzyskane z uboju warunkowo zdrowego ptaka, suszy się w suszarniach w temperaturze 85-90 C przez 15 minut. W przypadku braku suszarki puch i pierze dezynfekujemy w odpowiednio przystosowanych pojemnikach 3% gorącym (45-50°C) roztworem formaldehydu przez 30 minut, a następnie suszymy.

W zrehabilitowanym gospodarstwie prowadzony jest systematyczny ubój i ubój ptaków niespełniających norm i nieproduktywnych oraz dezynfekcja pomieszczeń w obecności ptaka w aerozolu za pomocą silnie rozproszonych aerozoli kwasu mlekowego lub terpentyny chlorkowej w obecności ptaka. Kwarantanna z gospodarstw dotkniętych grypą A1 jest usuwana po uboju wszystkich ptaków i końcowej dezynfekcji.

Ptasia grypa (Wirusy ptasiej grypy). Synonimy: tyfus kurzy, choroba Brunszwik, klasyczna dżuma ptaków.

Ptasia grypa to ostra choroba septyczna wywoływana przez wirusa. Charakteryzuje się wysoką zakaźnością, wysoką śmiertelnością wśród kurcząt, indyków i drobiu innych gatunków, charakteryzuje się depresją, obrzękami, uszkodzeniem układu oddechowego, trawieniem.

Tło historyczne, rozprzestrzenianie się choroby i powodowane przez nią szkody. Infekcję Orthomyxovirus u ptaków po raz pierwszy opisał Perroncito 125 lat temu we Włoszech. Wysoce śmiertelna choroba dla kur i indyków zwana „klasyczną plagą ptaków”, która rozprzestrzeniła się od tego czasu w różnych regionach świata, o wysokim indeksie epizootycznym, stała się formą nozologiczną, nie jest zarejestrowana. Wraz z pojawieniem się nowych odmian wirusa ptasiej grypy typu A, zgodnie z zaleceniami I Międzynarodowego Sympozjum Ptasiej Grypy (1981), zakażenie nazwano ptasią grypą (Avian Influenza) i jej nową odmianą o wysokiej śmiertelności (co najmniej 75). %) to wysoce zjadliwa ptasia grypa (wysoce zjadliwa ptasia grypa).

Ptasia grypa nabrała obecnie szczególnego znaczenia ze względu na rozprzestrzenienie się wysoce zjadliwej grypy ptaków HSV H 5 N 1 w 10 krajach Azji Południowo-Wschodniej pod koniec 2003 r. Wiosną 2003 r. nastąpiły duże ogniska wysoce zjadliwej grypy ptaków H 7 N 7 wystąpił w Europie Zachodniej.

Epizootyczna sytuacja ptasiej grypy na świecie. Według raportów OIE, jest bardzo niewiele krajów na świecie, w których ptasia grypa nie została zgłoszona. W ostatnich latach epidemie ptasiej grypy pojawiały się okresowo w Afryce (Senegal - 1993), Ameryce (Meksyk - 1995, USA - 1984-2003, Chile - 2002, Gwatemala - 2000, Salwador - 2001.), Azji (Pakistan - 2000, Kirgistan, Laos - 1999, Liban, Birma, Nepal, Turkmenistan - 1996), Europa (Włochy - 2000, Armenia - 1985, Turcja, Wielka Brytania - 1992, Holandia, Belgia, Niemcy - 2003), Oceania (Australia - 1997 ).

Ptasia grypa jest najbardziej rozpowszechniona w Stanach Zjednoczonych. Pierwsze ogniska odnotowano w latach 1983-1985. w małych fermach drobiu i na targowiskach, na których handlowano żywymi ptakami.

Epizoocja rozpoczęła się w Pensylwanii w kwietniu 1983 roku. Początkowo słabo chorobotwórczy szczep H5 N2, który powodował u kurcząt łagodną chorobę z objawami oddechowymi, zmniejszał produkcję jaj i nieznaczną śmiertelność w zakresie 0-15%, aktywnie zmutował i do października 1983 r. charakteryzuje się wysoką patogennością. Mimo podjętych środków nie udało się w pełni kontrolować rozprzestrzeniania się choroby. W lipcu 1983 roku w Wirginii rozpoczęła się nowa fala choroby. W rezultacie zginęło 17 milionów ptaków, a straty ekonomiczne wyniosły 60 milionów dolarów.

W 1986 r. wirus H 5 N 2 pojawił się ponownie w pięciu północno-wschodnich stanach USA. Badania wykazały, że kurczęta na 26 z 44 targów żywych ptaków w Nowym Jorku i 12 z 26 w New Jersey były zakażone HP H 5 N 2.

Zgodnie z wynikami badań wirusologicznych i serologicznych, w 24 stanach USA wyizolowano warianty patogenu ptasiej grypy zawierające 11 z 15 znanych hemaglutynin (H1-7, 9-11, 13) i 8 z 9 znanych neuraminidazy (D.J. Alexander, 2002). ) .

Od 1994 r. szerzą się w tym kraju nowe odmiany wirusa grypy, początkowo wywoływane przez szczepy umiarkowanie chorobotwórcze, a następnie wysoce chorobotwórcze o wzorze antygenowym H 7 N 2, czasem H 7 N 3. W ankiecie 110 wymienionych rynków w Nowej HPV York i New Jersey wykryto w 70% przypadków, zwłaszcza tam, gdzie wraz z kurczakami sprzedawano kaczki i króliki.

W Wirginii zniszczono lub pozbyto się (spalono, zakopano, kompostowano) 4,5 miliona ptaków. Zakażenie rozprzestrzeniało się poprzez transport i osoby hodujące drób w gospodarstwie domowym. w Kalifornii w latach 2000-2001. U indyków wybuchła epidemia grypy wywołanej przez szczep H6 N2, której nie towarzyszyła masowa śmierć, ale charakteryzowała się zaburzeniami oddychania i spadkiem produktywności. W sumie w 8 stanach USA zidentyfikowano 195 gospodarstw dotkniętych chorobą. Ostatnie ognisko grypy w Stanach Zjednoczonych zostało zarejestrowane 02.07.02.

Czynnik sprawczy choroby. Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus z rodziny Orthomyxoviridae typu A. Wiriony są polimorficzne, wielkości 80-120 nm, reprezentowane przez dwa kompleksy antygenowe. Zewnętrzny antygen V składa się z hemaglutyniny H i enzymu neuraminidazy N. Wewnętrzny antygen S jest zawarty w rdzeniu wirusa i określa typ.

W zależności od stopnia zjadliwości rozróżnia się 4 grupy patogenów: wysoką, średnią, niską i apatogenną, chociaż podział ten jest uważany za warunkowy, ponieważ szczepy często mutują z reguły w kierunku rosnącej zjadliwości.

Na podstawie cech antygenowych struktury antygenu zewnętrznego wszystkie znane szczepy wirusa ptasiej grypy podzielono na 15 podtypów hemaglutyniny i 9 podtypów neuraminidazy. Najbardziej zjadliwymi patogenami są te, które mają piąty lub siódmy podtyp hemaglutyniny (H5, H7).

RNA wirusa składa się z 8 segmentów, co przyczynia się do szybkiej zmiany składu antygenowego poprzez rekombinacje genetyczne, często zachodzące przy jednoczesnym krążeniu w organizmie patogenów grypy różnego pochodzenia.

Wirus jest dobrze zredukowany w zarodkach kurzych, ma szerokie spektrum hemaglutynacji.

Formaldehyd, kwas nadoctowy (stężenie 0,5-1,0%), podchloryn sodu, 1-3% roztwory zasad żrących niezawodnie dezaktywują patogen po wystawieniu na działanie przez 1-6 godzin.
dane epidemiologiczne. Grypa została odnotowana wśród wszystkich gatunków ptaków domowych i wielu gatunków dzikich ptaków. Udowodniono, że wirus grypy ludzkiej jest rozpowszechniony w populacji ptaków. Międzykontynentalny transfer wirusa grypy dokonują ptaki dzikiej fauny, które są naturalnym rezerwuarem czynnika zakaźnego. Transfer między gospodarstwami jest możliwy w sposób poziomy i pionowy. Wewnątrz fermy wirus przenoszony jest z pomocą opiekunów, gryzoni, kotów, ptaków synantropijnych i dzikich. Jednak główne drogi rozprzestrzeniania się patogenu są aerogenne i pokarmowe.

Najniebezpieczniejszym źródłem infekcji jest chory ptak, który nosi wirusa przez co najmniej 2 miesiące. Wirus pozostaje w organizmie rekonwalescentów w obecności przeciwciał, tworząc utajoną infekcję, a pod wpływem ekstremalnych warunków może łatwo zostać zaktywowany i na długi czas uwolniony do środowiska zewnętrznego. Dlatego epidemie grypy występują najczęściej po stresujących warunkach (zatrucie, ochłodzenie, głód wody itp.). Przeniesienie wirusa przez osłabiony organizm zwiększa jego zjadliwość i przyczynia się do późniejszej choroby ptaków trzymanych w normalnych warunkach.

Częstość występowania ptasiej grypy waha się od 80 do 100%, śmiertelność od 10 do 90%, w zależności od stopnia zjadliwości szczepów i warunków podatnych zwierząt gospodarskich.

Patogeneza. W zależności od zjadliwości, tropizmu wirusa, naturalnej odporności ptaka rozwija się uogólniona lub oddechowa postać choroby.

Po dostaniu się wirusa do błon śluzowych dróg oddechowych aktywnie się rozmnaża i przenika do układu krążenia. Trwa od 4 do 12 h. Wirus znajduje się w dużych ilościach na błonie i wewnątrz erytrocytów, a także w surowicy krwi. Rozwój choroby przebiega w 4 fazach: aktywne rozmnażanie się wirusa i jego akumulacja w narządach miąższowych, wiremia - w tej fazie wirus można wykryć we krwi, następnie rozpoczyna się tworzenie przeciwciał, co wskazuje na zaprzestanie dalszego redukcja wirusa. Ostatni etap charakteryzuje się aktywnym tworzeniem przeciwciał i odpornością.

Ze względu na to, że wirus uwalnia toksyczne produkty w fazie wiremii, następuje odurzenie i śmierć ptaka. Jest to zwykle obserwowane w ostrym przebiegu GP. W ostrym i przewlekłym przebiegu trwającym 10-25 dni wynik zależy od odporności organizmu.

Wszystkie najbardziej zjadliwe szczepy wirusa, niezależnie od przynależności do określonego podtypu, powodują uogólnioną formę infekcji. W przypadku ptasiej grypy wyizolowanej przez podtyp A dochodzi do hipoplazji narządów limfatycznych, limfocytopenii i zahamowania mechanizmów ochronnych, co przyczynia się do wiremii i replikacji wirusa w różnych komórkach narządów i tkanek. Naruszenie hemodynamiki, skaza krwotoczna i procesy wysiękowe są związane z naruszeniem porowatości ścian naczyń krwionośnych.

Objawy kliniczne choroby. Ptasia grypa zwykle występuje w postaci ostrej, a czasem podostrej. Ostry przebieg choroby charakteryzuje się: krótkim okresem utajonym (2-4 dni), gorączką do 43-44 ° C, depresją, zaprzestaniem składania jaj, uszkodzeniem układu oddechowego, żołądka, jelit, biegunką, wyraźną sinicą grzebienia i dzwonków, szybki (po 20-40 h) i wysoka śmiertelność. Śmierć ptaka sięga 80-100%.

Obecnie często odnotowuje się pojedyncze małe ogniska podostrego przebiegu choroby, w których odnotowują: ucisk, zmniejszoną produkcję jaj, uszkodzenie układu oddechowego, żołądka i jelit. W takich przypadkach choroba trwa 2-3 tygodnie, a śmierć chorego ptaka to 5-10%.

U kaczek głównymi objawami klinicznymi grypy są: częste kichanie, masywny nieżyt nosa, zapalenie spojówek, zapalenie rogówki z wydzielaniem surowiczo-śluzowego wysięku sklejającego powieki (infekcyjne zapalenie zatok kaczych). Wraz z powikłaniem wtórnej infekcji odpady kaczych sięgają 30-60%.

zmiany patologiczne. Zmiany patologiczne w grypie nie są typowe i różnią się w zależności od ciężkości choroby, typu i wieku ptaka. Najczęstsze to: nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie osierdzia, zapalenie śledziony, zapalenie i obrzęk płuc, zapalenie jajników i nerek. Znajdź krwotoki pod skórą, w mięśniach szkieletowych, sercu, narządach miąższowych. Różnice między grypą a rzekomym pomorem drobiu u ptaków

Znaki różnicujące ustalone u ptaków

Rozpoznanie stawia się na podstawie wyników badań laboratoryjnych (izolacja wirusa lub retrospektywne badania serologiczne), wykrycie genomu metodą PCR, z uwzględnieniem wskazanych cech epizootologicznych, objawów klinicznych i zmian patoanatomicznych z obowiązkowym wykluczeniem choroby Newcastle - zgodnie z do reakcji opóźnienia hemaglutynacji, przy użyciu zestawu diagnostycznego i szeregu innych charakterystycznych cech, właściwości wirusów (tab. 1).

Odróżnij się od:

Pasteureloza - zgodnie z wynikami badania bakteriologicznego z testem biologicznym na królikach i wykrywaniem ognisk martwicy w wątrobie martwych ptaków; spirochetoza - oparta na wykryciu czynnika sprawczego tej choroby w rozmazach krwi chorych ptaków;

Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy - zgodnie z negatywnymi skutkami zakażenia kurcząt i obecnością u chorych ptaków ropnych czopów charakterystycznych dla zapalenia krtani i tchawicy krwawo-śluzowej;

Zakaźne zapalenie oskrzeli - zgodnie z wynikami badań serologicznych i wynikami autopsji. W kraju dostępne są wszystkie niezbędne narzędzia diagnostyczne do identyfikacji izolowanych patogenów i badań serologicznych. W PZB powstają dwa zestawy antygenów i surowic do diagnozowania ptasiej grypy i rzekomego pomoru drobiu, a „Zestaw preparatów na bazie przeciwciał monoklonalnych do diagnostyki różnicowej HP i NB metodą ELISA fazy stałej” firmy VNIIVViM testy produkcyjne.

LLC NPP AVIVAC zakończyła opracowywanie diagnostycznego systemu testowego ELISA „Serotest grypy A”, przeznaczonego do ekspresowego typowania przeciwciał przeciwko wirusowi HP za pomocą hemaglutyniny i neuraminidazy.

Z wynikiem pozytywnym przebadano system testów diagnostycznych do wykrywania genomu wirusa grypy typu A (VGNKI) oparty na PCR, rozpoczęto badania nad stworzeniem diagnostyki PCR, która umożliwia wykrywanie wirusowego kwasu nukleinowego w próbkach materiału patologicznego iw płynie omoczniowym zakażonych zarodków kurzych, a także do różnicowania podtypów wirusów antygenowych. Jedną z nowoczesnych technologii jest tworzenie mikrochipów (biochipów) opartych na hybrydyzacji kwasów nukleinowych. Technologia ta została opracowana przez pracowników Instytutu Wirusologii. D. I. Ivanovsky RAMS, firma „Narvak” i Instytut Biologii Molekularnej. Engelharda do identyfikacji i różnicowania podtypów wirusa grypy typu A HI, H3, H5, H7 i H9. Technika pozwala w krótkim czasie nie tylko zidentyfikować wirusa grypy w materiałach zwierzęcych czy ludzkich, ale także zidentyfikować jego podtypy.

Odporność. Odzyskane kurczęta uzyskują odporność. W surowicy krwi odzyskanych ptaków wykrywa się przeciwciała neutralizujące wirusy i przeciw hemaglutynacji.

Leczenie
Do leczenia zalecane są następujące leki: rymantadyna (adamantan), wirazol (rybamidil), tamiflu (oseltamiwir). Remantadyna blokuje kanały jonowe białka M. Wirazol hamuje aktywność enzymu dehydrogenezy inozyny, który syntetyzuje monofosforan guaniny, a także polimerazy RNA wirusa. Tamiflu hamuje syntezę neuraminidazy.

Środki kontroli i zapobieganie. W 1992 roku przyjęto Dyrektywę EWG, nakazującą całkowite zniszczenie wszystkich ptaków z grypą w ognisku infekcji i fermach w strefie zagrożonej (np. zasada „stamping out”). Według amerykańskich ekspertów ta zasada jest jedyną skuteczną i niezawodną w walce z grypą. Jednak masowe niszczenie inwentarza żywego w dzisiejszej intensywnej produkcji drobiu jest bardzo kosztowne i rodzi poważne problemy etyczne, zwłaszcza że wpływ ptasiej grypy na zdrowie człowieka uważa się za znikomy. Dlatego też w literaturze fachowej coraz częściej i szerzej dyskutuje się o możliwości zastosowania środków ochrony biologicznej w walce z ptasią grypą. W niedalekiej przeszłości stosowanie immunoprofilaktyki grypy w krajach EWG było ograniczone ze względu na uzasadnione ryzyko rozprzestrzeniania się wirusa z zakażonymi ptakami szczepionymi lub produktami drobiowymi uzyskanymi z takich stad. Rozwój dostępnych metod różnicowania ptaków szczepionych, zarażonych grypą lub wolnych od infekcji znacznie zmniejszył to ryzyko, a wiele krajów rozpoczęło opracowywanie szczepionek i wdrażanie pilnego programu immunizacji zwierząt gospodarskich.

Inaktywowane szczepionki z autogennych i heterogenicznych szczepów zostały stworzone w trybie awaryjnym. Wadą szczepionek autogennych jest niemożność odróżnienia ptaków zaszczepionych od naturalnie zakażonych, dlatego ich stosowanie wymaga stosowania grup ptaków wskaźnikowych, co jest dość skomplikowaną procedurą i nie wyklucza możliwości wystąpienia błędów. Szczepionki z heterogenicznych szczepów są uważane za bardziej obiecujące, ponieważ w ich

kompozycja jest wstrzykiwana z wirusem z podtypem hemaglutyniny podobnym do patogenu, który spowodował chorobę, ale z innym podtypem neuraminidazy. Wykrywanie przeciwciał przeciwko neuraminidazie można wykorzystać jako marker odpowiedzi przeciwciał na szczepionkę i wirusa terenowego.

Opracowano także kilka typów rekombinowanych szczepionek opartych na wektorach wirusa ospy i zakaźnego zapalenia krtani i tchawicy (J. Capua, S. Marangon, 2002, 2003). W 1974 roku w Federacji Rosyjskiej zaproponowano szczepionkę GOA do zapobiegania ptasiej grypie, która 14-21 dni po szczepieniu zapewnia intensywną odporność trwającą 6 miesięcy. W naszym kraju przewidziano zróżnicowane podejście do organizacji środków zwalczania tej choroby, określone w „Tymczasowych instrukcjach dotyczących środków zwalczania ptasiej grypy”, zatwierdzonych przez Jednostkowe Przedsiębiorstwo Państwowe Ministerstwa Rolnictwa ZSRR w sprawie 15 sierpnia 1978 (Legislacja weterynaryjna. M., 1981. V. 3, s. 92).

Tak więc w przypadku grypy wywołanej przez szczepy średnio lub słabo zjadliwe wprowadzane są ograniczenia, a w przypadku pojawienia się grypy wysoce zjadliwej na gospodarstwo nakładana jest kwarantanna. Procedura poprawy gospodarki jest praktycznie taka sama, jak instrukcje dotyczące środków zwalczania rzekomego pomoru drobiu.

Zmienność wirusa ptasiej grypy (AIV) utrudnia zwalczanie ptasiej grypy. Pierwszą rzeczą do zrobienia po wyizolowaniu patogenu na fermie drobiu jest określenie zjadliwości izolatu. Szczep czynnikowy jest uważany za wirulentny u drobiu, jeśli należy do podtypów H5 i H7 lub ma wysoki wskaźnik patogenności, co określono na podstawie wyników zakażenia dożylnego 6-tygodniowych kurcząt.

Międzynarodowe Biuro Epizootyczne (OIE) na podstawie analizy informacji o ogniskach ptasiej grypy w ciągu ostatnich 8 lat i wynikach działań podjętych w celu ich zwalczania zaleca, aby w dysfunkcyjnej fermie i na wszystkich fermach drobiu położonych w odległości 1-10 km od niego, aby zniszczyć cały drób z późniejszym zakopaniem lub spaleniem zwłok (stamping out) lub zorganizowanie kontrolowanej sprzedaży tusz i innych produktów uboju. Wybór którejkolwiek z tych opcji powinien opierać się na uwzględnieniu patogeniczności wyizolowanego izolatu AIV, zagęszczenia populacji drobiu na fermach położonych w pobliżu OI (centrum infekcji), a także sytuacji ekonomicznej fermy znajdującej się w niekorzystnej sytuacji . Na przykład we Włoszech stemplowanie stosuje się głównie w przypadku brojlerów i młodych indyków tuczonych na mięso, a produkty uzyskane z uboju dorosłych ptaków są sprzedawane pod ścisłą kontrolą.

Wskazane jest sprowadzanie nowych partii drobiu z bezpiecznych źródeł do ferm nie wcześniej niż 2-3 tygodnie po zniszczeniu zarażonego inwentarza i końcowej dezynfekcji.

Wokół ogniska infekcji (OI) wysoce zaraźliwego, zjadliwego szczepu AIV istnieje strefa zwiększonego ryzyka rozprzestrzeniania się infekcji. W związku z tym przemieszczanie się ptaków, jaj stołowych i wylęgowych, pojazdów i opiekunów jest ograniczone zarówno w samym ognisku infekcji, jak i poza nią. W strefie zwiększonego ryzyka rozprzestrzeniania się infekcji ptak jest szczepiony.

Obecnie do uodparniania ptaków przeciwko grypie stosuje się trzy rodzaje szczepionek - inaktywowane homologiczne, inaktywowane heterologiczne i rekombinowane.

W Rosji inaktywowana szczepionka na bazie wodorotlenku glinu przeciwko ptasiej grypie jest produkowana od 1974 roku. Lek ten wytwarza silną odporność 2-3 tygodnie po szczepieniu, które trwa co najmniej 6 miesięcy.

Zgodnie z przepisami OIE, świeże mięso z drobiu zaszczepionego przeciwko grypie może być sprzedawane do innych krajów, jeśli stan stada na tę infekcję jest regularnie potwierdzany.

PTASKA GRYPA

Zmiany patologiczne i anatomiczne w narządach ptaków z grypą:
1 - wiele precyzyjnych krwotoków w sercu;
2 - krwotoki na błonie surowiczej jelita;
3 - krwotoki na błonie surowiczej gruczołowej i mięśniowej części żołądka;
4 - krwotoki na błonie śluzowej gruczołowej i mięśniowej części żołądka;
5 - krwotoki w mięśniowych i gruczołowych częściach żołądka;
6 - krwotoki w procesach ślepych.

Ptasia grypa(Grippus avium), klasyczna dżuma ptaków, zapalenie zatok kaczych, wirus rybitwy południowoafrykańskiej, ostra choroba wirusowa charakteryzująca się uszkodzeniem układu pokarmowego i oddechowego, wysoka śmiertelność. Grypa kur występuje we Francji, Niemczech, USA, Szkocji i ZSRR, grypa kaczek - w ZSRR; przepiórka i bażant we Włoszech; grypy - w krajach Afryki Północnej; grypa petrel w Australii. Zmienność antygenowa wirusa G. s. a obecność wysoce zjadliwych szczepów pozwala zaklasyfikować ją jako szczególnie niebezpieczną chorobę, która może spowodować wielkie szkody ekonomiczne. Różne szczepy wirusa G. s. może spowodować od 10 do 100% zgonów wśród chorych i jednocześnie dotknąć od jednego do trzech gatunków ptaków.

Etiologia. Patogen G. s.- Wirus zawierający RNA należący do rodziny Orthomyxoviridae pod względem antygenu wiążącego dopełniacz (RNP) jest spokrewniony z wirusem grypy typu A u ludzi i zwierząt. Wirion charakteryzuje się polimorfizmem, dominującym kształtem kulistym i wielkością 60–180 nm. Wirion ma otoczkę lipoproteinową z promieniowo rozmieszczonymi kolcami, która zawiera pofałdowany pierścień RNP. Genom wirionu składa się z 6 lub więcej typów RNA. Wirus ma aktywność zakaźną, hemaglutynacyjną i neuraminidazową. Dobrze się rozmnaża w rozwoju 10-11-dniowych zarodków kurzych. Zawierający wirusa płyn omoczniowy ma zdolność aglutynacji erytrocytów wielu gatunków zwierząt. Gdy wirus jest hodowany w hodowli tkankowej, wiele szczepów ma działanie cytopatyczne i właściwości hemadsorbujące. Szczepy wirusa G. s. wyizolowane z różnych gatunków ptaków mogą różnić się zjadliwością, spektrum patogenności i strukturą antygenów powierzchniowych (hemaglutyniny i neuraminidazy). Wirus jest szybko inaktywowany pod działaniem 3% roztworu wodorotlenku sodu i fenolu, 0,1% roztworu formaldehydu.

epizootologia. Wirus G. s. izolowane ze wszystkich rodzajów drobiu, a także przepiórek, bażantów, rybitw i burzyków. Istnieją sugestie dotyczące readaptacji szczepów wirusa grypy ludzkiej dla ptaków lub innych zwierząt i odwrotnie. Wszystkie szczepy wirusa, niezależnie od gatunku zwierząt, na które oddziałują, w procesie rozmnażania w jednym systemie są zdolne do rekombinacji, w wyniku której powstają nowe, zmodyfikowane antygenowo podtypy wirusa. W niektórych przypadkach szczepy wyizolowane na fermach drobiu podczas masowej śmierci kurcząt okazały się w warunkach laboratoryjnych niezjadliwe. Ten ostatni wskazuje na rolę w chorobie G. s. dodatkowy stres: warunki przetrzymywania, obecność wtórnych infekcji, takich jak mykoplazmoza itp. Źródłem czynnika zakaźnego są chore ptaki, z wydalinami i tajemnicami, z których uwalniana jest duża ilość aktywnego wirusa. Droga zakażenia jest drogą powietrzną. Czynnikami przenoszenia wirusa są zakażone pojemniki wymienne (tacki na tuszki i jaja), pasza, produkty handlowe (tusze ptaków, jaja, pióra) uzyskane w okresie inkubacji lub od klinicznie chorego ptaka. Pewną rolę w rozprzestrzenianiu się choroby mogą również odgrywać dzikie ptaki (gołębie, wróble, kawki i wrony). G. s. występuje w postaci enzootycznej i epizootycznej.

Odporność. Chory lub zaszczepiony ptak uzyskuje silną odporność tylko na homologiczny podtyp wirusa.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji wynosi od 20-30 godzin do 2 dni. Choroba objawia się gwałtownym spadkiem produkcji jaj, przyjmowaniem paszy, pragnieniem, depresją, objawami uszkodzenia dróg oddechowych i biegunką. U chorego ptaka pióra są potargane, na krótko przed śmiercią, sinica grzebienia i kolczyki.

Zmiany patologiczne. Sekcja zwłok ujawnia nieżytowe i nieżytowo-krwotoczne uszkodzenia błon śluzowych przewodu pokarmowego i dróg oddechowych, liczne wybroczyny na śledzionie, wątrobie, nerkach i sercu (ryc.).

Diagnoza opiera się na izolacji wirusa i jego identyfikacji w reakcjach serologicznych. Aby zidentyfikować patogen G. s. w ZSRR wydawane są zestawy standardowych antysurowic i antygenów.

Leczenie. Pozytywne wyniki uzyskano w leczeniu ptaków amidantanem, który podaje się chorym ptakom z pokarmem przez 10-12 dni.

Środki zapobiegawcze i kontrolne. Czynności weterynaryjno-sanitarne i zoohigieniczne prowadzone są zgodnie z instrukcją. W celu zapobiegania G. s. Podtyp A wykorzystuje żywą szczepionkę ze szczepów Py i P5. W przypadku innych wariantów antygenowych stosuje się zabite szczepionki przygotowane z homologicznych szczepów wirusa. G. s.

Literatura:
Gorbunova A.S., Pysina T.V., Grypa zwierząt, M., 1973;
Syurin V. N., Osidze N. G. Influenza of birds, w książce: Mało znane choroby zakaźne zwierząt, M., 1973;
Wirusy grypy i grypy, trans. z angielskiego, M., 1978.

Słownik encyklopedyczny weterynaryjny. - M.: „Sowiecka encyklopedia”. Redaktor naczelny V.P. Szyszkow. 1981 .

Zobacz, co „PTSKA GRYPA” znajduje się w innych słownikach:

Ptasia grypa- (łac. Grippus avium), klasyczna dżuma ptaków to ostra zakaźna choroba wirusowa ptaków, charakteryzująca się uszkodzeniem układu pokarmowego i oddechowego, wysoką śmiertelnością. Zmienność antygenowa wirusa ptasiej grypy i obecność wysoce zjadliwego ... ... Wikipedia

zwierzęca grypa- grypa zwierzęca, ostra zakaźna choroba wirusowa świń, koni, bydła i ptaków, wywoływana przez wirusy z rodziny Orthomyxoviridae. Świńska grypa występuje w zimnych porach roku, charakteryzuje się nagłym początkiem, nagle ... ... Rolnictwo. Duży słownik encyklopedyczny

Ptaki grypy A (ptasiej grypy)- 2. Charakterystyka choroby. Grypa ptaków (zwana dalej ptasią grypą) to choroba ptaków domowych i dzikich różnych gatunków, zdolna do występowania w postaci epizootii, którą nazywa się taką ilościową ekspresją rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych… Oficjalna terminologia

GRYPA ZWIERZĘCA- ostra zakaźna choroba wirusowa świń, koni, kr. klakson. zwierzęta gospodarskie i ptaki, wywołane przez wirusy z tej rodziny. Orthomyxoviridae. Świńska grypa występuje w zimnych porach roku, charakteryzuje się nagłym początkiem, wyraźną gorączką, ogólnym osłabieniem ... ... Słownik encyklopedyczny rolnictwa

zwierzęca grypa- ostra choroba wirusowa świń, koni, bydła i ptaków: gorączka, kaszel, nieżyt nosa, zapalenie spojówek, czasami biegunka. * * * GRYPA ZWIERZĄT GRYPA ZWIERZĄT, ostra choroba wirusowa świń, koni, bydła i ptaków:… … słownik encyklopedyczny

- (Grippus suum), świńska grypa, wysoce zaraźliwa choroba wirusowa świń, charakteryzująca się nieżytem dróg oddechowych, osłabieniem i gorączką. G. s. zarejestrowany w wielu krajach świata, w tym w CCC, powoduje to ... ... Weterynaryjny słownik encyklopedyczny

GRYPA ZWIERZĘCA- ostra choroba wirusowa świń, koni, bydła i ptaków: gorączka, kaszel, nieżyt nosa, zapalenie spojówek, czasem biegunka... Wielki słownik encyklopedyczny

GRYPA- ostra wirusowa choroba układu oddechowego, która często nabiera charakteru epidemii. Termin grypa jest czasami błędnie określany jako różne formy wirusowego zapalenia żołądka i jelit, znane niespecjalistom jako grypa żołądkowa, grypa jelitowa… Encyklopedia Colliera

zwierzęca grypa- enzootyczna choroba zakaźna świń, koni, kaczek, kurcząt i innych ptaków, charakteryzująca się głównie uszkodzeniem dróg oddechowych (u świń, koni, kaczek) lub przebiegająca jako ogólna ostra choroba septyczna (u kurcząt). Wirusy... ... Wielka radziecka encyklopedia

GRYPA ZWIERZĘCA- ostra choroba wirusowa świń, koni, kr. klakson. zwierzęta gospodarskie i ptaki: gorączka, kaszel, nieżyt nosa, zapalenie spojówek, czasem biegunka... Naturalna nauka. słownik encyklopedyczny

Książki

• Pandemie początku XXI wieku. Ptasia grypa i pandemia świńskiej grypy H1N1 2009, Kiselev Oleg Ivanovich. Monografia poświęcona jest analizie budowy, pochodzenia, genetycznych uwarunkowań chorobotwórczości i przenoszenia wirusów grypy pandemicznej. Właściwości i schematy aplikacji są szczegółowo opisane ...

Ptasia grypa jest ostrą odzwierzęcą chorobą zakaźną, której mechanizmem przenoszenia patogenów jest głównie fekalno-oralny. Charakteryzuje się wyraźnym zespołem zatrucia gorączkowego, uszkodzeniem płuc z rozwojem RDS i wysoką śmiertelnością.

Kod ICD 10

J10. Grypa wywołana przez zidentyfikowanego wirusa.

Etiologia (przyczyny) ptasiej grypy

Czynnikiem sprawczym jest wirus grypy A z rodzaju Influenzavirus z rodziny Orthomyxoviridae. Jest klasyfikowany jako wirus otoczkowy. Wirion ma kształt nieregularny lub owalny, pokryty błoną lipidową poprzebijaną kolcami (kolcami) glikoproteiny. Określają aktywność hemaglutynacyjną (H) lub neuraminidazy (N) wirusa i działają jako jego główne antygeny. Znanych jest 15 (według niektórych źródeł 16) wariantów hemaglutyniny i 9 - neuraminidazy. Ich kombinacja determinuje obecność podtypów wirusa, a 256 kombinacji jest teoretycznie możliwych. Współczesny „ludzki” wirus grypy zawiera kombinacje antygenów H1, H2, H3 i N1, N2. Według badań seroarcheologicznych poważna pandemia z lat 1889-1890. była spowodowana przez podtyp H2N2, umiarkowaną epidemię w latach 1900-1903. - podtyp H3N2, hiszpańska pandemia grypy w latach 1918-1919. - H1N1 zawierający dodatkowe białko pochodzące z wirusa ptasiej grypy.

Epizootyka ptasiej grypy w ostatnich latach jest związana z podtypami H5N1, H5N2, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3, H7N4, H7N7. Podtypy H1, H2, H3, N2, N4 krążą w populacjach dzikiego ptactwa; podobny do ludzkiego wirusa grypy A. Pod błoną lipidową znajduje się warstwa białka macierzy M-białko.

Nukleokapsyd, znajdujący się pod dwuwarstwową otoczką, jest zorganizowany zgodnie z typem symetrii helikalnej. Genom jest reprezentowany przez jednoniciowy RNA, składający się z ośmiu oddzielnych segmentów. Jeden z segmentów koduje białka niestrukturalne NS1 i NS2, reszta koduje białka wirionu. Główne z nich to NP, który pełni funkcje regulacyjne, białko M, które odgrywa ważną rolę w morfogenezie wirusa i chroni jego genom oraz białka wewnętrzne - transkryptaza P1, endonukleaza P2 i replikaza B3. Różnice w białkach strukturalnych wirusa ptasiej grypy i grypy ludzkiej stanowią barierę gatunkową nie do pokonania, która zapobiega replikacji wirusa ptasiej grypy w organizmie człowieka.

Różne podtypy tego wirusa mają różną zjadliwość.

Najbardziej zjadliwym podtypem jest H5N1, który w ostatnich latach nabył szereg niezwykłych właściwości:

Wysoka chorobotwórczość dla ludzi;
- umiejętność bezpośredniego zarażania ludzi;
- zdolność do wywoływania nadprodukcji cytokin prozapalnych, której towarzyszy rozwój ostrego RDS;
- zdolność wywoływania zaburzeń wielonarządowych, w tym uszkodzenia mózgu, wątroby, nerek i innych narządów;
- oporność na lek przeciwwirusowy rymantadynę;
- odporność na interferon.

Wirus ptasiej grypy, w przeciwieństwie do wirusa ludzkiego, jest bardziej stabilny w środowisku. W temperaturze 36°C ginie w 3 godziny, 60°C - w 30 minut, podczas obróbki cieplnej żywności (gotowanie, smażenie) - natychmiast. Dobrze znosi zamrażanie. W ptasich odchodach przeżywa do trzech miesięcy, w wodzie o temperaturze 22 ° C - cztery dni, a w 0 ° C - ponad miesiąc. Pozostaje aktywny w padlinie ptaków do roku. Inaktywowane przez zwykłe środki dezynfekujące.

Epidemiologia ptasiej grypy

Główny rezerwuar wirusa w przyrodzie to wędrowne ptactwo wodne należące do rzędów Anseriformes (dzikie kaczki i gęsi) oraz Charadriiformes (czaple, sieweczki i rybitwy). Największe znaczenie mają dzikie kaczki. Wirusy grypy w Eurazji i Ameryce ewoluują niezależnie, więc migracja między kontynentami nie odgrywa roli w rozprzestrzenianiu się wirusa, kluczowe znaczenie mają loty na odległość. Dla Rosji ważne pod tym względem są szlaki migracyjne Azji Środkowej-Indii i Azji Wschodniej-Australii. Obejmują one trasy na Syberię przez Malezję, Hongkong i Chiny, tj. regiony, w których dochodzi do intensywnego powstawania nowych wariantów wirusa. Mniej znaczące są szlaki wschodnio-afrykańskie i zachodnio-pacyficzne.

U dzikiego ptactwa wodnego wirus nie powoduje klinicznie istotnej choroby, chociaż u rybitw popielatych opisano ciężką epizootopię grypy na dużą skalę. Replikacja wirusa u ptaków zachodzi głównie w jelitach i w związku z tym jest uwalniana do środowiska z kałem, w mniejszym stopniu ze śliną i materiałem oddechowym. 1 g kału zawiera wystarczającą ilość wirusa, aby zainfekować 1 milion drobiu.

Główny mechanizm przenoszenia wirusa u ptaków- fekalno-ustna.

Ptactwo wodne (kaczki) jest w stanie przenosić wirusa transowacyjnie i tym samym służyć jako jego naturalny rezerwuar i rozprzestrzeniać się wzdłuż tras migracji. Są głównym źródłem infekcji dla ptaków domowych, które, przeciwnie, cierpią na ciężkie formy grypy, którym towarzyszy ich masowa śmierć (do 90%). Najbardziej niebezpiecznym podtypem jest H5N1. Zakażenie następuje w warunkach swobodnego przetrzymywania i możliwości kontaktu z ich dzikimi odpowiednikami. Dotyczy to zwłaszcza krajów Azji Południowo-Wschodniej (Chiny, Hongkong, Tajlandia, Wietnam i inne państwa). Tam, obok dużych ferm drobiu, znajduje się wiele małych gospodarstw chłopskich.

Wirus ptasiej grypy może zarażać ssaki: foki, wieloryby, norki, konie, a przede wszystkim świnie. Przypadki penetracji wirusa do populacji tych ostatnich odnotowano w latach 1970, 1976, 1996 i 2004. Zwierzęta te mogą być również dotknięte wirusem ludzkiej grypy. Podatność ludzi na takie ptasie wirusy jest obecnie niska. Wszystkie przypadki infekcji odnotowano u osób, które miały długi i bliski kontakt z chorym ptakiem. Eksperyment przeprowadzony w Wielkiej Brytanii nad wprowadzeniem różnych podtypów wirusa do organizmu ochotników dał wynik negatywny.

W Tajlandii, z populacją 60 milionów, zidentyfikowano 12 przypadków u ludzi podczas epizootii, która dotknęła dwa miliony ptaków. W sumie do 2007 roku zarejestrowano około 300 epizodów „ptasiej” grypy u ludzi. Oficjalnie odnotowano dwa przypadki zakażenia od chorej osoby.

Dane te sugerują, że krążące szczepy wirusa ptasiej grypy nie stanowią poważnego zagrożenia dla ludzi. Można zatem stwierdzić, że bariera międzygatunkowa jest wystarczająco silna.

Nawet pojedyncze przypadki zarażenia ludzi od ptaków i od pacjentów wskazują, że niemożność pokonania bariery międzygatunkowej nie jest absolutna.
Rzeczywista liczba przypadków zarażenia drobiem i prawdopodobnie chorymi ludźmi, biorąc pod uwagę rzeczywistą sytuację w regionach, w których szerzą się epidemie, może być wielokrotnie wyższa. Podczas epidemii grypy H7N7 w Holandii zachorowało 77 osób, jedna zmarła. U osób mających kontakt z pacjentami stwierdzono wysokie miana przeciwciał, co również wskazuje na możliwość przeniesienia wirusa z osoby na osobę, ale z utratą zjadliwości.

Po drugie, potencjał mutagenny wirusa ptasiej grypy, zwłaszcza podtypu H5N1, jest bardzo wysoki.

Po trzecie, świnie są podatne na wirusy ptasiej grypy i ludzkiej grypy, więc teoretycznie wydaje się, że patogeny mogą pojawić się w ciele zwierzęcia. W tych warunkach może dojść do ich hybrydyzacji i pojawienia się różnych wirusów o wysokiej zjadliwości charakterystycznej dla wirusa ptasiej grypy, a jednocześnie zdolnych do przenoszenia się z człowieka na człowieka. Ze względu na masowe rozprzestrzenianie się ptasiej grypy prawdopodobieństwo to dramatycznie wzrosło.

Opisano również przypadki zakażenia człowieka świńską grypą, ale jednoczesna penetracja dwóch wirusów do organizmu człowieka jest jeszcze mniej prawdopodobna.

Po czwarte, metodami genetycznymi udowodniono, że hiszpańska pandemia grypy w latach 1918-1919. był pochodzenia ptasiego.

Po piąte, we współczesnych warunkach, dzięki procesom globalizacji, dostępności szybkich środków transportu, dramatycznie wzrasta możliwość rozprzestrzeniania się wirusa assortantu. Można zatem śmiało stwierdzić, że prawdopodobieństwo pojawienia się nowego wariantu wirusa grypy typu A i wystąpienia poważnej pandemii jest bardzo wysokie.

Metody modelowania matematycznego pokazują, że w siedmiomilionowym mieście (Hongkong) liczba zachorowań w szczytowym momencie epidemii może sięgać 365 tys. osób dziennie (dla porównania w Moskwie podczas pandemii grypy w 1957 r. liczba ta nie przekraczała 110 tys. osób dziennie ). Według ekspertów WHO możliwe jest, że szybki ubój ptaków podczas epizootii w Hongkongu w 1997 roku zapobiegł pandemii grypy. Eksperci amerykańscy przewidują, że w przypadku pandemii w Ameryce, 314 000 do 734 000 osób będzie musiało zostać hospitalizowanych, a 89 000 do 207 000 osób umrze.

Patogeneza ptasiej grypy u ludzi

Obecnie mechanizm rozwoju grypy wywołanej wirusem H5N1 u ludzi nie jest dobrze poznany. Ustalono, że miejscem jego replikacji są nie tylko komórki nabłonkowe dróg oddechowych, ale także enterocyty. Biorąc pod uwagę ogólne procesy biologiczne i immunopatologiczne, można przypuszczać, że patogeneza grypy A (H5N1) u ludzi będzie rozwijać się według tych samych mechanizmów.

Różne hemaglutyniny wirusów ptasiej grypy różnią się zdolnością rozpoznawania i wiązania się z receptorem – kwasem sialowym, związanym w oligosacharydzie błon komórkowych z galaktozą. Hemaglutyniny wirusów grypy ludzkiej oddziałują z resztami tego kwasu, połączonymi wiązaniem 2,6 z galaktozą, a hemaglutynina wirusów ptasiej grypy rozpoznaje go w wiązaniu 2,3 ​​z resztami galaktozy. Rodzaj końcowego wiązania kwasu sialowego oraz ruchliwość konformacyjna powierzchniowych oligosacharydów lektynowych są głównymi elementami bariery międzygatunkowej dla wirusów ptasiej i ludzkiej grypy. Lektyny ludzkich komórek nabłonka tchawicy obejmują lektyny typu wiązania 2,6 i nie zawierają oligosacharydów typu wiązania 2,3 charakterystycznych dla ptasich komórek nabłonka jelitowego i oddechowego. Zmiany właściwości biologicznych wysoce zjadliwego szczepu wirusa A (H5N1), pojawienie się jego zdolności do pokonywania bariery międzygatunkowej może prowadzić do uszkodzenia różnych typów komórek u ludzi z rozwojem cięższych postaci choroby. W obrazie klinicznym takich patologii wraz z zespołem katar rozwija się uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego.

Obraz kliniczny (objawy) ptasiej grypy

Okres inkubacji grypy A (H5N1) wynosi 2-3 dni, z wahaniami od 1 do 7 dni.

Główne objawy i dynamika ich rozwoju

Początek choroby jest ostry. Wyrażane są objawy zatrucia. Temperatura ciała od pierwszych godzin choroby wzrasta do 38°C, często osiągając wartości hipergorączkowe. Okres gorączkowy przedłuża się do 10-12 dni, aw ciężkich przypadkach ze skutkiem śmiertelnym - do ostatnich godzin życia chorego. Charakterystyczne są dreszcze, bóle mięśni i stawów. W szczytowym okresie choroby (2-3 dzień) łączy się zespół katar, objawiający się rozwojem zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzelików, zapalenia krtani; mogą wystąpić objawy nieżytu nosa. Charakterystyczne są ból gardła i „płonące” zapalenie jamy ustnej i gardła. W tym okresie u większości pacjentów rozwija się pierwotne wirusowe zapalenie płuc. Jednocześnie pojawia się duszność, mokry kaszel z plwociną, ewentualnie z domieszką krwi. Nad płucami słychać chrapliwy oddech, mokre rzęski różnej wielkości, trzeszczenie.

Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej we wczesnych stadiach stwierdza się niespecyficzne zmiany w postaci rozproszonych, wieloogniskowych lub pojedynczych nacieków, mających tendencję do szybkiego rozprzestrzeniania się i łączenia. W niektórych przypadkach można wykryć zagęszczenia segmentowe lub płatowe. Charakteryzuje się postępującym przebiegiem, wzrostem duszności i rozwojem RDS. Wraz z zespołem zatrucia i nieżytu rozwija się uszkodzenie przewodu pokarmowego, objawiające się powtarzającymi się wymiotami, biegunką wydzielniczą i bólem brzucha. Być może wzrost wątroby, któremu towarzyszy wzrost aktywności transferaz surowicy. Jedna trzecia pacjentów rozwija ostrą niewydolność nerek, kreatyninemię.

U większości pacjentów określane są oznaki uszkodzenia układu nerwowego, upośledzona świadomość i możliwy rozwój zapalenia mózgu.

Leukopenia, limfopenia, trombocytopenia są rejestrowane w hemogramie.

Mogą występować warianty przebiegu choroby z gorączką, biegunką i brakiem oznak uszkodzenia dróg oddechowych.

Powikłania ptasiej grypy

Infekcja jest niebezpieczna z powodu rozwoju wirusowego zapalenia płuc, uszkodzenia nerek, wątroby, narządów krwiotwórczych. To właśnie te konsekwencje często prowadzą do śmierci pacjentów. Ustalono, że miejscem replikacji wirusa grypy H5N1 u ludzi (przynajmniej u tych, którzy zmarli w wyniku choroby) są nie tylko drogi oddechowe, ale także jelita.

Czynniki ryzyka ciężkiej grypy typu A (H5N1) u ludzi:

Wiek pacjenta (u dzieci w wieku pięciu lat i młodszych objawy choroby nie są wyraźne);
- czas trwania manifestacji choroby przed hospitalizacją (opóźnienie hospitalizacji);
- anatomiczny poziom uszkodzenia dróg oddechowych;
- stopień leukopenii krwi obwodowej;
- obecność dysfunkcji wielu narządów.

Śmiertelność i przyczyny śmierci

Śmiertelność wynosi 50–80%. Najczęściej pacjenci umierają z powodu powikłań w drugim tygodniu choroby.

Diagnoza ptasiej grypy

Prawidłowa diagnoza na wczesnym etapie jest punktem wyjścia do zorganizowania ukierunkowanego leczenia, terminowych działań przeciwepidemicznych i określenia rokowania. Jednak w sposobie diagnozowania ptasiej grypy istnieją pewne obiektywne trudności związane z podobieństwem obrazu klinicznego tej choroby i innych ostrych wirusowych infekcji dróg oddechowych.

Wstępną diagnozę grypy A (H5N1) można postawić na podstawie następujących danych z historii epidemiologicznej i objawów klinicznych:

Obecność doniesień o ogniskach grypy A (H5N1) wśród populacji ptaków i zwierząt lub przypadków śmierci drobiu w rejonie zamieszkania pacjenta;
- kontakt z osobą chorą, u której potwierdzono zakażenie wirusem grypy (H5N1), na siedem dni przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych;
- kontakt z pacjentem z ostrymi infekcjami dróg oddechowych o niejasnej etiologii, w tym śmiertelnymi, na siedem dni przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych;
- wskazanie pacjentowi do wyjazdu do kraju lub terytorium, w którym występują doniesienia o niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej i/lub epizootycznej z powodu grypy typu A (H5N1);
- obecność zawodowego ryzyka zakażenia pacjenta;
- wysoka gorączka połączona z dusznością, kaszlem;
- biegunka (przy braku krwi w kale).

Ostateczną diagnozę można postawić po potwierdzeniu laboratoryjnym.

Diagnostyka laboratoryjna opiera się na metodach badań wirusologicznych, reakcjach serologicznych, analizie immunofluorescencyjnej i PCR.

Diagnoza różnicowa

Biorąc pod uwagę, że grypa A (H5N1) powoduje objawy uszkodzenia dróg oddechowych, należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z innymi ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych: grypa „tradycyjna” (A, B), ciężki zespół ostrej niewydolności oddechowej, paragrypa, syncytialny układ oddechowy, adenowirus i enterowirusów, a także legionellozy i ornitozy.

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Wraz z rozwojem ARF - konsultacja resuscytatora.

Przykład diagnozy

J10. Grypa wywołana wirusem H5N1, ciężka; powikłanie - zapalenie płuc, ODN.

Wskazania do hospitalizacji

Obraz kliniczny infekcji dróg oddechowych u pacjenta, który miał kontakt z chorym ptakiem.

Leczenie ptasiej grypy

Tryb. Dieta

Po potwierdzeniu rozpoznania grypy typu A (H5N1) leczenie odbywa się na oddziale zamkniętym szpitala. Podczas całego ostrego okresu choroby należy obserwować leżenie w łóżku. Zalecana jest kompletna dieta bogata w witaminy i zawierająca wystarczającą ilość płynów.

Terapia medyczna

Terapia etiotropowa

Obecnie najskuteczniejszym spośród leków etiotropowych jest oseltamiwir (Tamiflu), lek przeciwwirusowy należący do klasy inhibitorów neuraminidazy. Jest przepisywany w dawce 75 mg doustnie dwa razy dziennie przez siedem dni. Możliwe jest zwiększenie dawki do 300 mg. Możesz również użyć rymantadyny (rimantadyna, algirem).

Czynniki chorobotwórcze

W terapii patogenetycznej wiodącą rolę odgrywa detoksykacja. Według wskazań klinicznych dożylne podawanie roztworów krystaloidów służy do korygowania równowagi kwasowo-zasadowej i równowagi elektrolitowej.

W ciężkich postaciach klinicznych choroby wskazane są glikokortykoidy i aprotyniny. Wraz z rozwojem ARDS leczenie odbywa się na oddziale intensywnej terapii z obowiązkowym wspomaganiem oddechowym, podawany jest surfaktant. Leczenie objawowe prowadzi się zgodnie ze wskazaniami.

Rekonwalescenci są wypisywani ze szpitala nie wcześniej niż siedem dni po przywróceniu normalnej temperatury ciała.

Wszystkie kontakty z chorymi na grypę A (H5,N1) są objęte obserwacją medyczną przez siedem dni, z pomiarem temperatury ciała dwa razy dziennie. Wraz z jego wzrostem, pojawieniem się kaszlu i trudnościami w oddychaniu należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską.

Prognoza

Rokowanie w chorobie jest niekorzystne. Śmiertelność w drugim tygodniu choroby wynosi 50-80%.

Środki zapobiegawcze

Konkretny

Globalny monitoring pod auspicjami WHO pozwala szybko wykryć groźnego wirusa i rozpocząć masową produkcję szczepionki. Masowe szczepienie można rozpocząć za dziewięć miesięcy. Obecnie ważne jest prowadzenie wysokiej jakości działań przeciwepidemicznych, mających na celu ograniczenie rozprzestrzeniania się ludzkiej grypy. W szczególności konieczne jest zwiększenie liczby zaszczepionych, co zmniejszy zapadalność i ewentualnie podatność na nową wersję wirusa. W niektórych krajach produkowana jest ograniczona liczba szczepionek przeciwko wariantom antygenowym wirusa. Według prognoz są najbardziej prawdopodobnymi kandydatami do nowego wirusa pandemicznego.

Główną metodą walki z ptasią grypą jest całkowita eksterminacja ptaków na zarażonych fermach, a ci, którzy mają z nimi kontakt i przeprowadzają ich niszczenie, muszą pracować w respiratorach i kombinezonach. Dużą wagę przywiązuje się do dezynfekcji za pomocą nietoksycznych dla człowieka czwartorzędowych związków amonu (acepur). Są łatwo neutralizowane przez mydła i inne detergenty. Przeprowadzić kwarantannę, zabronić eksportu drobiu i jaj z dotkniętych regionów. W okolicznych fermach i fermach drobiu przeprowadzane są szczepienia, ale ich skuteczność i celowość są wątpliwe. Obecność przeciwciał u zaszczepionych ptaków utrudnia monitorowanie, ponieważ nie pozwala na odróżnienie od zakażenia, a ponadto istnieją dowody na to, że szczepienie przyczynia się do mutacji wirusa.

W Rosji wprowadzenie infekcji jest możliwe u ptaków wędrownych. Jednak warunki rolnictwa w Rosji (przeważnie zamknięty chów drobiu, niskie prawdopodobieństwo kontaktu ze świniami, mniej bliski kontakt między ludźmi a zwierzętami niż w Azji Południowo-Wschodniej) pozwalają praktycznie wykluczyć możliwość pojawienia się wirusa assorted. W związku z tym główne działania powinny mieć na celu zapobieganie przenoszeniu wirusa z krajów, w których może się on pojawić. Aby to zrobić, konieczne jest zaostrzenie kontroli sanitarnej na granicy, zaleca się noszenie masek oddechowych, ich skuteczność zapobiegawcza sięga 98%.

Wysoce zjadliwa ptasia grypa

Wysoce zjadliwa ptasia grypa jest ostrą, wysoce zaraźliwą chorobą ptaków, której towarzyszy uszkodzenie układu oddechowego, przewodu pokarmowego oraz zjawiska nerwowe. Choroba może przebiegać bez wstępnych objawów.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest kompleksowo zorganizowany wirus genomowy RNA należący do rodziny Orthomyxoviridae, typ A (Influenzaviruc A), który ze względu na swoje właściwości serologiczne, z których najważniejszym jest antygen powierzchniowy - hemaglutynina ( H) dzieli się na 15 obecnie znanych podtypów ( H1-H15). Ponadto istnieje podobne zróżnicowanie wewnątrzgatunkowe dla drugiego antygenu powierzchniowego, neuraminidazy ( N1-N9). Wszystkie podtypy wirusa krążą wśród dzikich ptaków. Krążenie epizootyczne wysoce zjadliwego wirusa ptasiej grypy może być dość długie, w szczególności w Meksyku wysoce zjadliwy mutant H5N2 spowodował chorobę u ptaków o wysokiej śmiertelności w latach 1992-1995.

Wirus jest odporny na niskie temperatury. Charakteryzuje się jednak dużą wrażliwością na wysoką temperaturę i tradycyjne środki dezynfekujące.

Dane epizootyczne. W warunkach naturalnych dotknięte są wszystkie rodzaje ptaków, podatne są również świnie i konie. Zakażenia ludzi produktami mięsnymi i jajami nie zostały odnotowane. Ptasia grypa nie jest zarejestrowana w Republice Białorusi. Przypadki u ludzi zostały zgłoszone w Azji, na Bliskim Wschodzie iw niektórych krajach europejskich. Głównym źródłem patogenu jest chory ptak i nosiciele wirusa, które aktywnie wydalają wirusa z kałem, wysiękiem z nosa i śliną. Czynnikami przenoszenia patogenu są skażone wirusem artykuły pielęgnacyjne, zapasy, pasza, woda, produkty drobiowe itp. Ptactwo wodne jest naturalnym gospodarzem wirusa. Zakażenie następuje najczęściej drogą pokarmową. Przenoszenie wirusa odbywa się na odległość w promieniu 10 km od ogniska epizootycznego lub poprzez pośredni kontakt z dzikim ptactwom, głównie wodnym. Nie stwierdzono wyraźnej sezonowości. Choroba jest jednak częściej odnotowywana w okresie wiosenno-letnim. Choroba przebiega w postaci epizootii i panzootyki.

Patogeneza. Infekując komórki nabłonka, w procesie jego reprodukcji wirus powoduje ich lizę i zjawiska zatrucia. Zwiększa się przepuszczalność naczyń krwionośnych, co prowadzi do różnych form krwotoku. Ponadto wirus ma destrukcyjny wpływ na układ odpornościowy.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji zależy od rodzaju i wieku ptaka i najczęściej wynosi 2-7 dni. Wysoce zjadliwa grypa często występuje ostro i podostro.

U kurcząt z mieszaną postacią oddechowo-jelitową chorobie towarzyszy śpiączka, odmowa karmienia, pragnienie, wole atoniczne, wydzielina z jamy nosowej i dzioba oraz duszność. Temperatura ciała wzrasta do 44°C. Później pojawia się biegunka. Ściółka staje się pienista, płynna konsystencja brudnożółtego koloru z domieszką krwi. Przegrzebek i kolczyki z niebieskawym odcieniem. Pojawia się obrzęk głowy, szyi, klatki piersiowej i krtani. Obecność obrzęku jest charakterystycznym objawem choroby. Naruszona koordynacja ruchów z powodu niedowładu i paraliżu.

U ptactwa wodnego odnotowuje się oznaki patologii narządów oddechowych i układu nerwowego. Ptak leży głęboko w pokłonie z nienaturalnie ułożoną głową i szyją. U ptaków (kaczki, gęsi) z grypą stwierdzono: wychylenie głowy o 180 0 przekrwienie dzioba i nóg, pękanie i odwarstwienie warstwy rogowej dzioba, sinicę błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie spojówek, tworzenie się mętnienia film na rogówce oczu, niepokój, ruchy okrężne i bezcelowe, hipertermia, drżenie głowy, opadające skrzydła, biegunka.

Sekcja zwłok ptaka pozwala stwierdzić obecność nieżytowego zapalenia jelit, zapalenia worków powietrznych, zapalenia tchawicy, zapalenia spojówek i krwotoków w powłokach surowiczych, przewodzie pokarmowym i narządach miąższowych.

Diagnoza. Diagnozę przeprowadza się kompleksowo, z uwzględnieniem szerokiego zakresu wskaźników, takich jak dane epizootologiczne, objawy kliniczne, wyniki sekcji zwłok z obowiązkowymi badaniami wirusologicznymi i serologicznymi. Decydujące znaczenie w diagnozie ma izolacja wirusa z obowiązkowym typowaniem.

Wysoce zjadliwa grypa różni się od rzekomego pomoru drobiu, zakaźnego zapalenia krtani i tchawicy, mykoplazmozy układu oddechowego i innych chorób o podobnych objawach.

Leczenie chory ptak nie jest przeprowadzany ze względu na możliwe rozprzestrzenienie się wirusa poza granicę strefy niekorzystnej, zostaje zniszczony.

Środki zapobiegawcze i kontrolne. W celu wytworzenia czynnej odporności zaleca się stosowanie inaktywowanych szczepionek zawierających cały wirion i rekombinowanych.

Aby zapobiec chorobie ptaków na grypę, kierownicy ferm drobiu, przedsiębiorstw i organizacji zajmujących się hodowlą drobiu są zobowiązani do: 1) zapewnienia, że ​​wszystkie fermy drobiu (oddziały, kurniki) mają ścisły reżim sanitarno-higieniczny i weterynaryjny w celu ochrony przeciwko wprowadzeniu patogenu; 2) fermy drobiu muszą działać w systemie zamkniętym ze ścisłym systemem dostępu; 3) bariery dezynfekcyjne, dezvann, maty dezynfekcyjne przy wejściu do fermy, punkty dezynfekcji zwrotnych pojemników na mięso i jaja oraz punkty kontroli sanitarnej dla personelu obsługi muszą być sprawne; 4) wykluczyć możliwość przedostania się do kurników, sklepów paszowych, magazynów pasz, pokładełków i innych obiektów dzikiego ptactwa.

Obywatele posiadający ptaka są zobowiązani do ścisłego przestrzegania zaleceń lekarzy weterynarii dotyczących warunków utrzymywania drobiu. Unikaj kontaktu drobiu z dzikim ptactwem, zwłaszcza ptactwem wodnym.

W przypadku wystąpienia u ptaka wysoce zjadliwej grypy, kierownik fermy lub właściciel ptaka jest zobowiązany do niezwłocznego poinformowania lekarza weterynarii fermy, rejonu oraz podjęcia działań zapobiegających rozprzestrzenianiu się choroby zgodnie z przepisami higiena osobista.

Lekarze weterynarii są zobowiązani do niezwłocznego podjęcia niezbędnych działań w celu postawienia diagnozy, jednocześnie zbadania całego drobiu na fermie i danej miejscowości.

Po ustaleniu rozpoznania grypy, w niekorzystnym miejscu na wniosek głównego inspektora weterynaryjnego powiatu (miasta) nakłada się kwarantannę w sposób przewidziany przez ustawodawstwo Republiki Białoruś.

W fermach drobiu, które są niekorzystne dla ptasiej grypy, wszystkie klinicznie chore, słabe i podejrzane ptaki w niesprzyjających chorobie kurnikom są natychmiast niszczone. W przypadku wykrycia grypy wśród ptaków należących do populacji, wszystkie chore i podejrzane ptaki z dysfunkcyjnych podwórek są niszczone przez spalenie.

W dysfunkcyjnych i sąsiednich kurnikach, wybiegach, solariach, pomieszczeniach gospodarczych, podwórkach przeprowadza się gruntowne czyszczenie mechaniczne i dezynfekcję. Ściółka, ściółka, śmieci, a także grzędy karmników z resztkami jedzenia i mało wartościowe narzędzia drewniane są spalane. Dezynfekcji podlegają również środki transportu (samochody, wózki itp.).

Kwarantanna z osiedli jest usuwana po ostatnim przypadku zniszczenia ptaka przez grypę i ostatecznych środkach weterynaryjno-sanitarnych.

CHOROBY STRUSIÓW

(Sinitsa N.V., Soboleva IV.)

strusia grypa

Jest to ostra choroba zakaźna wywołana przez wirusa z rodziny Orthomyxoviridae, typ A, charakteryzujący się uszkodzeniem układu oddechowego i pokarmowego, obrzękiem i depresją. Choroba występuje głównie w Afryce Południowej.

Etiologia. Do tej pory u strusi zidentyfikowano kilka typów tego wirusa, w szczególności H7N1, H5N9, H5N2, H9N2. Rezerwuarem wirusa mogą być ptaki rolnicze i dzikie.

Wirus nie jest stabilny w środowisku zewnętrznym w temperaturze 55 ºС jest inaktywowany w ciągu 1 godziny, w 60 ºС - w 10 minut, w 70 ºС - w 2-5 minut, po ugotowaniu - natychmiast. Ujemne temperatury mają działanie konserwujące. Środki dezynfekujące w normalnych stężeniach mają szkodliwy wpływ na patogen.

dane epidemiologiczne. Źródłem czynnika wywołującego infekcję są chore i wyleczone strusie. Istotną rolę w powstawaniu i rozprzestrzenianiu się choroby mają dzikie ptaki, zwłaszcza mający swobodny dostęp do zapasów żywności. Główną drogą transmisji jest droga powietrzna, ale istnieją dowody na transowarialną transmisję wirusa. Pojawieniu się choroby może również sprzyjać brak odpowiednich warunków życia, niedożywienie i w większym stopniu brak równowagi w diecie. Grypa może wystąpić u strusi zwykle między 6. a 13. miesiącem życia. Jest jednak szczególnie niebezpieczny dla piskląt ze względu na wysoką zachorowalność i śmiertelność, która u piskląt kilkudniowych może sięgać nawet 60%, a nawet 80%.

Przebieg i objawy. Typowymi objawami choroby są słaby apetyt, ogólne osłabienie, biegunka, zauważalna zmiana koloru moczu, który staje się zielonkawy, wyłupiaste oczy i dolegliwości układu oddechowego, wzrost temperatury ciała o 1-2 ºС. Wirusy grypy o niskiej zjadliwości mogą nie tylko ograniczyć składanie jaj, ale także całkowicie je powstrzymać.

zmiany patologiczne. Podczas autopsji obserwuje się krwotoki, głównie w powłokach surowiczych, narządach miąższowych, mięśniach szkieletowych i przewodzie pokarmowym. Charakteryzuje się ostrym lub podostrym nieżytowym zapaleniem przewodu pokarmowego z pogrubieniem błony śluzowej. Występuje ogniskowa martwica w śledzionie, wątrobie, nerkach i ośrodkowym układzie nerwowym. Podczas autopsji zwłok strusia stwierdza się oddechową postać grypy, nieżytowe zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie zatok, zapalenie tchawicy, zapalenie worków powietrznych i śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie nerek. W niektórych przypadkach u kobiet odnotowuje się zmiany w jajowodach i jajnikach.

Diagnostyka. Diagnozę grypy przeprowadza się w sposób kompleksowy, z uwzględnieniem danych epidemiologicznych, objawów klinicznych i zmian patologicznych. Ostateczną diagnozę ustala się metodami laboratoryjnymi.

Do badań do laboratorium przesyłane są próbki z dróg oddechowych (tchawicy, płuc, worka powietrznego, wysięku z zatok). Wirus można wyizolować z wątroby, śledziony, krwi, popłuczyn z kloaki. Próbki z tchawicy, wysięku z zatok oraz materiału z kloaki pobiera się suchymi sterylnymi wymazami, które umieszcza się w probówkach z 2 ml sterylnej soli fizjologicznej, do której dodaje się antybiotyki: penicylinę – 10 000 U, streptomycynę – 10 mg/ ml, mikostatyna - 200 U / ml. Świeży materiał należy dostarczyć do laboratorium w ciągu 6 godzin, aw stanie zamrożonym - w ciągu dnia.

Do badania stosuje się metodę infekcji zarodków kurzych (do izolacji czystej kultury), a do identyfikacji - RTGA, RSK, ELISA, PCR.

Leczenie. Nie rozwinięte, ze względu na niebezpieczeństwo rozprzestrzenienia się chorych strusi, są zabijane metodą bezkrwawą i niszczone.

Zapobieganie. Polega na przestrzeganiu zoohigienicznych i weterynaryjnych standardów żywienia i trzymania, zapobieganiu kontaktowi z dzikim ptactwem, a także sprowadzaniu strusi i jaj wylęgowych z ferm bezpiecznych dla tej choroby.

Ospa strusia

Ospa jest wysoce zaraźliwą chorobą wywoływaną przez wirusa dermotropowego z rodziny Avipoxwirus, objawia się w postaci wysypki ospy lub zmian błonicy, często w postaci mieszanej (pox-błonica), czasem nietypowo, a często o przebiegu przewlekłym.

Etiologia. Wirus zawierający DNA, należy do rodzaju Avipoxvirus, jest wrażliwy na wysoką temperaturę, alkohol etylowy. Suszenie sublimacyjne i niskie temperatury chronią go. Chemiczne środki dezynfekujące w normalnych stężeniach mają szkodliwy wpływ na patogen.

dane epidemiologiczne. Choroba jest zarejestrowana głównie w USA, Izraelu, Meksyku i Australii.

Wybuchy ospy występują w postaci enzootii, rzadziej nabierają charakteru epizootycznego. Czas trwania choroby wynosi około 6 tygodni.

Strusie są bardziej podatne na zarażenie, gdy pacjenci mają kontakt ze zdrowymi, poprzez skażoną wirusem paszę, wodę, pościel, wyposażenie i odzież opiekunów.

Wirus przedostaje się do środowiska zewnętrznego z opadającymi strupami, błonami, kawałkami nabłonka, wydzielinami z jamy ustnej i nosa, z oczu, z odchodami i infekuje pomieszczenia, pojemniki, sprzęt, inwentarz i inne przedmioty. Wirus ospy przenoszą nie tylko ptaki rolnicze, ale także dzikie, a także gryzonie i owady wysysające krew.

Ospa może wystąpić o każdej porze roku, ale częściej i poważniej występuje jesienią, zimą i wczesną wiosną, gdyż w tym czasie u ptaka rozwija się hipowitaminoza i zaburzenia metabolizmu mineralnego. Stłoczenie i stres również przyczyniają się do długiego przebiegu ospy.

Strusie są najbardziej podatne na ospę do 4 miesiąca życia. Zachorowalność wynosi 10-50%, śmiertelność 15-25%.

Przebieg i objawy. Ustalono cztery postacie ospy: ospę prawdziwą (skórę), błonicę, mieszaną i bardzo rzadko nietypową lub ukrytą z uszkodzeniem narządów wewnętrznych. Przebieg choroby jest przeważnie podostry, czasem przewlekły, rzadko ostry.

W postaci skórnej infekcja strusi następuje przez uszkodzoną skórę oraz błonę śluzową nosa i dzioba. Chore ptaki mają spuchnięte powieki, co utrudnia ich widzenie. Na skórze pojawiają się brodawkowate guzki różnej wielkości. Dochodzi również do zmian w kącie dzioba, co znacznie utrudnia jedzenie, a nawet oddychanie. Postać skórna przebiega z reguły łagodnie.

W postaci błonicy na powierzchni błony śluzowej jamy ustnej, podniebienia, języka, krtani, oskrzeli, jam przydatkowych rzadko pojawiają się na błonie śluzowej jelit. Zmiany te szybko się rozprzestrzeniają, powiększają, łączą się ze sobą i przybierają żółtawy kolor. Z błoną podśluzową połączone są naloty błonicy w postaci tandetnych warstw złocistobiałej lub żółtobrązowej tkanki martwiczej. W przypadku filmów ospy prawdziwej ich głębokie wrastanie w błonę podśluzową jest typowe.

Najczęściej dotyczy to krtani. Oddychanie jest zwykle bardzo trudne. Chory ptak wyciąga szyję, trzyma dziób otwarty lub często go otwiera, gwiżdże, jęczy lub rzęzi, prawie nie wdycha powietrza. Karmienie jest trudne. Ptak nie może zamknąć paszczy.

Gdy jama nosowa jest uszkodzona, pojawia się katar, surowiczy, śluzowy, a później - z nozdrzy uwalniane są śluzowo-ropne wypływy brudnego żółtego koloru, po czym po wyschnięciu kanały nosowe są uszczelniane. W wyniku uszkodzenia nosogardzieli w proces patologiczny zaangażowane są kanał łzowy i dół podoczodołowy. Ta ostatnia jest wypełniona wysiękiem zapalnym, a pod okiem tworzy się bolesny obrzęk o gęstej konsystencji. Stan zapalny zatoki podoczodołowej uciska gałkę oczną do góry i do tyłu oraz naciska na podniebienie, zmuszając je do opuszczenia, co utrudnia zamknięcie dzioba i przyjmowanie pokarmu. Głowa ptaka czasami przybiera brzydki kształt.

Uszkodzenie oczu przez błonicę zaczyna się światłowstrętem, łzawieniem, obrzękiem i zaczerwienieniem powiek. Na brzegach powiek wysycha śluzowo-ropny wysięk i skleja je.

Mieszana postać ospy charakteryzuje się połączeniem postaci skórnej i błonicy, z przewagą jednej z nich. Jeśli nie ma komplikacji, ptak z ospą wraca do zdrowia po 4-6 tygodniach. Postać błonicy, w przeciwieństwie do ospy, jest cięższa, zwłaszcza u młodych ptaków.

Zmiany patologiczne. W postaci ospy na skórze znajdują się guzki ospy o stałej konsystencji z uniesioną częścią środkową. Powierzchnia małych guzków jest gładka, błyszcząca, napięta, koloru jasnobrązowego. Duże guzki są szorstkie, pokryte ciemnobrązowymi popękanymi strupami, które przypominają brodawki. Badanie histologiczne pionowych przekrojów dziobów wykazało kolczasty wzrost nabłonka skóry. W dotkniętych komórkach naskórka znajdują się cytoplazmatyczne ciała wirusowe - wtrącenia Bollingera, co jest znakiem patognomonicznym.

Przy nietypowej postaci zmiany na skórze nie są wyraźne, natomiast na narządach wewnętrznych są znaczne. W wątrobie znajdują się małe żółtawe ogniska, płuca są obrzęknięte, na nasierdziu i błonach surowiczych widoczne są wybroczyny, błona śluzowa jelit jest rozluźniona z krwotokami.

W przewlekłym przebiegu choroby odradza się wątroba, nerki, serce, śledziona jest spuchnięta, ma kolor brązowo-szary. Zwłoki martwych ptaków są wychudzone, co jest również charakterystyczne dla utajonego przebiegu ospy.

Diagnostyka. Diagnozę ospy przeprowadza się kompleksowo, biorąc pod uwagę dane epizootologiczne, objawy kliniczne i zmiany patologiczne. Ostateczną diagnozę ustala się metodami laboratoryjnymi.

W przypadku typowych zmian skórnych ospy diagnoza nie jest trudna. W przypadkach wątpliwych głowa, dotknięte obszary skóry i narządy wewnętrzne są przesyłane do laboratorium w celu wykonania testu biologicznego i badania histologicznego.

Ospę odróżnia się od hipowitaminozy A, mykoplazmozy układu oddechowego, aspergilozy, kandydozy, gronkowca i innych zmian skórnych. Zmiany skórne różnicuje się na podstawie badania histologicznego materiału patologicznego, w którym stwierdza się kuliste zwyrodnienie komórek nabłonka charakterystyczne dla ospy oraz tworzenie ciałek Bollingera.

Zapobieganie. Możliwe jest prawie całkowite zapobieżenie chorobie poprzez zaszczepienie w wieku dwóch tygodni szczepionką przeciwko ospie strusia, którą wstrzykuje się w błonę skrzydłową ( skrzydłowa sieć).