Kas ir hiperkaliēmija. Vai hiperkaliēmija, pārmērīgas kalcija sekrēcijas simptomi un tās korekcija ir tik bīstamas? Kā hiperkaliēmija darbojas nierēs?

Hiperkaliēmija ir kālija satura palielināšanās asinīs virs 5 mmol / l. Tas parādās, ja palielinās jonu izvadīšana no šūnām vai tiek traucēta to izvadīšana caur nierēm. Šī elektrolīta pārpalikums izraisa miokarda vadītspējas pārkāpumu, un, strauji palielinoties līmenim, ir iespējama sirds apstāšanās. Uzziniet vairāk par hiperkaliēmijas cēloņiem, simptomiem un ārstēšanas metodēm šajā rakstā.

📌 Izlasi šo rakstu

Kālijs organismā regulē visas miokarda funkcijas: uzbudināmību, automātismu, impulsu vadīšanu un muskuļu šķiedru kontrakciju. Parasti, pat palielinot kālija sāļu intravenozu ievadīšanu, tie ātri tiek izvadīti caur nierēm, neizraisot būtiskas izmaiņas asins elektrolītu sastāvā.

Nieru slimību gadījumā, īpaši ar zemu filtrācijas spēju, vairāki medikamenti var izraisīt hiperkaliēmiju. Tie ietver:

• kālija preparāti tabletēs (Kalipos prolongatum, Caldium);
• infūzijas šķīdumi;
• (Triampur, Veroshpiron);
• (Enap, Kapoten);
• angiotenzīna receptoru blokatori (Valsakor, Candesar);
• nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
• citostatiskie līdzekļi (ciklosporīns).

Hiperkaliēmiju var izraisīt:

• ar autoimūnām slimībām, infekcijām, nesaderīgu asiņu pārliešanu, saindēšanos ar hemolītiskām indēm;
• audu sabrukums ļaundabīga audzēja dēļ;
• muskuļu šķiedru bojājumi traumas, dermatomiozīta gadījumā;
• plaši apdegumi;
• paaugstināts asins skābums (acidoze);
• insulīna deficīts cukura diabēta gadījumā;
• beta blokatoru, muskuļu relaksantu lietošana vielmaiņas traucējumu vai kālija izdalīšanās fona apstākļos;
• iedzimts nātrija kanālu struktūras traucējums (hiperkaliēmiskā paralīze), ko raksturo strauja ekstremitāšu vājināšanās fiziskās aktivitātes laikā;
• saules dūriens;
• dehidratācija;
• endokrīnās sistēmas slimības: Adisona slimība, pseidohipoaldosteronisms;
• sirpjveida šūnu anēmija;
• medicīnisks un autoimūns nefrīts;
• urolitiāze, prostatas hipertrofija, kas traucē urīna aizplūšanu.

Stabilu hronisku kālija līmeņa paaugstināšanos asinīs gandrīz visos gadījumos izraisa tā izdalīšanās caur nierēm samazināšanās. Akūtas nieru mazspējas gadījumā palielinās tā izdalīšanās no šūnām, jo ​​notiek aktīva olbaltumvielu sadalīšanās un asins paskābināšanās, un hroniskā patoloģijas formā hiperkaliēmija ir izskaidrojama ar vāju nefronu filtrēšanas spēju.

Simptomi pieaugušajiem un bērniem

Ilgu laiku hiperkaliēmija klīniski neizpaužas, un pēc tam, sasniedzot līmeni 6-8 mmol / l, pacientiem rodas:

• ass muskuļu vājums līdz pat ekstremitāšu paralīzei (bieži augošs, gauss);
• runas skaidrības pārkāpumi;
• apātija, miegainība;
• reibonis;
• elpas trūkums, palielinoties jonu koncentrācijai, parādās elpošanas mazspēja;
• sirdsdarbības pārtraukumu sajūta;
• slikta dūša;
• pastiprināta svīšana;
• urīna izdalīšanās samazināšanās;
• sāpes krūtīs, vēderā;
• , pārvēršas bradikardijā vai;
• zarnu peristaltikas kavēšana.

Jaundzimušajiem hiperkaliēmija ir saistīta ar nieru kanāliņu funkcionālu nenobriedumu, vēlu nabassaites nosiešanu, smagu acidozi vai asins hemolīzi.

Patoloģijas gaitas iezīme maziem bērniem ir pirmo pazīmju parādīšanās, kad kālija koncentrācija pārsniedz 7 mmol / l. Tiek atzīmēta bieža regurgitācija, vemšana, adinamija, letarģija, tiek traucēta sirdsdarbības kontrakciju ritms, refleksi un zarnu kustīgums.

Noskatieties video par kālija nozīmi cilvēka organismā:

EKG indikācijas

Smagākās hiperkaliēmijas izpausmes ir saistītas ar traucētu vadītspēju miokardā. EKG parādās šādas tipiskas pazīmes:

• augsts un ass T, ST saīsināšana;
• PQ paplašinājums;
• ventrikulārā kompleksa paplašināšanās un sekojoša saplūšana ar T;
• atrioventrikulārās vadīšanas samazināšanās;
• priekškambaru viļņa pakāpeniska izzušana.

Progresējot elektrolītu traucējumiem, tipiskās P un QRS formas vietā tiek reģistrēti sinusoidālie viļņi. Ja šajā posmā palīdzība netiek sniegta, tad attīstās pilnīga impulsu blokāde vai kambaru fibrilācija, kam seko asistola (sirds apstāšanās).

Jāņem vērā, ka ritma traucējumiem nav tiešas atkarības no kālija satura asinīs, un to smagums ir atkarīgs no miokarda sākotnējās elektriskās stabilitātes. Pacientiem ar stenokardiju, kardiosklerozi vai miokardītu pārmērīgam kālija daudzumam ir izteiktāka kardiotoksiska iedarbība.

EKG ar kālija līmeņa paaugstināšanos asinīs

Citas diagnostikas metodes

Pirmkārt, pārbaudot asinis, ir jāizslēdz viltus kālija līmeņa paaugstināšanās. Tas ir saistīts ar tā izdalīšanos no šūnām paraugu ņemšanas laikā. Šāda situācija var rasties, ilgstoši vai intensīvi saspiežot roku ar žņaugu, hemolīzi vai augstu leikocītu, trombocītu koncentrāciju. Kad asinis koagulējas, kālijs nonāk arī ārpusšūnu telpā, kas izraisa tā līmeņa paaugstināšanos.

Lai pareizi diagnosticētu, jums ir nepieciešams:

• mēra koncentrāciju plazmā, nevis serumu;
• izpētīt citus;
• ņem vērā diurēzi, nieru filtrācijas ātrumu;
• izslēgt zāļu un pārtikas ietekmi;
• analizēt gāzu un skābju-bāzes sastāvu asinīs;
• noteikt renīna un aldosterona aktivitāti asinīs.

Hiperkaliēmijas ārstēšana

Nelielam palielinājumam (līdz 5,5 mmol / l) ar saglabātu nieru darbību nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Ja parādās aritmijas pazīmes vai pacientam ir nieru mazspēja, terapija sākas no pirmajām diagnozes minūtēm. Terapeitisko pasākumu mērķis ir pārnest kāliju šūnās un paātrināt tā izvadīšanu no organisma, atjaunojot normālu EKG.

Korekcija bērniem

Ja kālijs ir robežās līdz 7 mmol/l, tad parasti pietiek ar katjonu apmaiņas sveķu (nātrija polistirola sulfonāta ar sorbītu) ievadīšanu.

Pie augstākām vērtībām un izmaiņām elektrokardiogrammā tiek ievadīts kalcija glikonāts un nātrija bikarbonāts. Ja ar to nepietiek, ir pievienots pilinātājs ar glikozi un īslaicīgas darbības insulīnu. Visu šo laiku ir jāuzrauga asins elektrolītu sastāvs un EKG. Smagos apstākļos tiek veikta hemodialīze.

Narkotikas pieaugušajiem

Galvenās zāles var lietot tāpat kā bērniem, bet atbilstošās devās. Ja nepieciešams, terapijai pievieno beta agonistus, kas samazina kālija līmeni (Ventolin, Salbutamol) un diurētiskos līdzekļus (Lasix, Hypothiazide), kas paātrina tā izdalīšanos ar urīnu.

Ar aldosterona deficītu ir jānodrošina tā injekcija (desoksikortikosterona acetāts).

Diēta akūtai hiperkaliēmijai

Pārtika, kas bagāta ar kāliju, ir pilnībā izslēgta no uztura. Lai to izdarītu, jums jāievēro šādi ieteikumi:

• dārzeņi - visi svaigi aizliegti, tikai vārīti, zaļumi, avokado, lēcas, pupiņas, zaļie zirnīši, kartupeļi nav ieteicami;
• augļi - daudz kālija banānos, melonēs, arbūzā, citrusaugļos, plūmēs, aprikozēs, vīnogās, ķiršos, ananāsos, jebkuros žāvētos augļos, tāpēc pacientiem tie nav atļauti;
• jūs nevarat ēst gaļu, zivis, jūs nevarat pārsniegt 100 g vārītas vistas aknas vai garneles dienā;
• no ēdienkartes tiek izņemta rudzu un kliju maize, griķi, soja, šokolāde, kakao, melase, rieksti (īpaši zemesrieksti).

Pārtikas produkti, kas nav atļauti hiperkaliēmijas gadījumā

Profilakses pasākumi

Hiperkaliēmiju var novērst, veicot elektrolītu asins analīzes, lietojot kāliju aizturošus diurētiskos līdzekļus, beta blokatorus, AKE inhibitorus, un tos lietojot, izvairīties no nevēlamām kombinācijām - kālija preparātiem tabletēs, vitamīnu kompleksos, uztura bagātinātājos vai galda sāls aizstājējiem.

Ja tiek plānota ilgstoša terapija ar zālēm, kas ietekmē kālija koncentrāciju, tad priekšnoteikums ir nieru filtrācijas spējas uzraudzība un devas pielāgošana, kad tā tiek samazināta. Ir svarīgi arī uzraudzīt galvenās miokarda funkcijas, izmantojot EKG.

Hiperkaliēmija rodas, ja kālijs tiek saglabāts organismā nieru darbības traucējumu vai masīvas šūnu iznīcināšanas dēļ. To raksturo muskuļu vājums, sirds ritma traucējumi. Smagos gadījumos ir iespējama augoša paralīze un sirds apstāšanās.

Diagnozei tiek veikta asins analīze un tiek konstatētas tipiskas izmaiņas EKG. Nelielu novirzi var koriģēt ar diētu, un, ja parādās klīniskas vai EKG pazīmes, nepieciešama steidzama terapija. Ar medikamentu neefektivitāti tiek nozīmēta hemodialīze.

Izlasi arī

Nosakiet T vilni EKG, lai noteiktu sirdsdarbības patoloģijas. Tas var būt negatīvs, augsts, divfāzu, izlīdzināts, plakans, samazināts, kā arī atklāt koronārā T viļņa nomākumu. Izmaiņas var būt arī ST, ST-T, QT segmentos. Kas ir mainīgs, nesaskaņots, neesošs, divkupru zobs.

Diezgan nepatīkams rādītājs ir spiediens nieru mazspējas gadījumā. Ja augsts vai zems asinsspiediens tiek reģistrēts hroniskā formā, steidzami nepieciešams to normalizēt ar tabletēm un zālēm. Kādas zāles ir piemērotas?

Zāles Panangin aritmijām ir paredzētas gan ārstēšanai, gan profilaksei, tostarp ar priekškambaru mirdzēšanu. Kā lietot zāles, kad aritmijām labāk izvēlēties Panangin forte?

Kāliju aizturošu diurētisko līdzekļu lietošanas indikācijas ir sirds slimības, ascīts un pat policistiskas olnīcas. AKE inhibitoru darbības mehānisms ir uzlabots, tāpēc jūs varat to kombinēt ārsta uzraudzībā. Jaunākās paaudzes zāles - Veroshpiron, Spironolaktons.

Elektrolītu līdzsvara traucējumi organismā izraisa daudzus traucējumus. Hiperkaliēmija ir stāvoklis, kad pacienta asinīs ir paaugstināts kālija sāļu saturs (koncentrācija vairāk nekā 5 mmol / l). Visbiežāk šī patoloģija ir saistīta ar vielmaiņas traucējumiem. Kālijs nonāk organismā ar pārtiku un izdalās caur nierēm. Hiperkaliēmija ir iespējama vai nu mākslīgi veidojot pārmērīgu šī jona daudzumu, vai ar nieru funkcionāliem traucējumiem.

Cēloņi

Kopumā kālija līmeņa paaugstināšanas mehānisms asinīs ir saistīts ar traucētu šī ķīmiskā elementa izdalīšanos no šūnām vai tā izvadīšanas caur nierēm patoloģiju. Nepareizs uzturs reti kļūst par patieso slimības cēloni, jo organisms spēj pielāgoties uzturam un stiprināt izvadīšanas mehānismus. Jatrogēna (tas ir, nepareizas ārstēšanas shēmas izraisīta) hiperkaliēmija visbiežāk rodas pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Parasti nelīdzsvarotības cēlonis ir pārmērīga parenterāla kālija ievadīšana.

Ir arī pseidohiperkaliēmija. Tas var būt saistīts ar asins paraugu ņemšanas tehnikas pārkāpumiem (piemēram, kad medmāsa ilgstoši sasēja žņaugu), sarkano asins šūnu iznīcināšanu, trombocītu vai balto asins šūnu līmeņa paaugstināšanos. Faktiski pseidohiperkaliēmija ir sekas kālija izdalīšanai no šūnām asins paraugu ņemšanas laikā. Šāda nelīdzsvarotība ir “nepatiesa”, jo kopumā kālija līmenis organismā ir normas robežās, un tikai analīze dod lielākus rezultātus.

Ir iespējams aizdomas par pseidohiperkaliēmiju, ja pacientam nav patoloģiska stāvokļa pazīmju un nav loģisku iemeslu tās rašanās gadījumam. Fizioloģisko hiperkaliēmiju var izraisīt palielināta fiziskā aktivitāte un traumas. Jāatzīmē, ka parasti pēc šī stāvokļa attīstās hipokaliēmija, tas ir, kālija trūkums. Parasti hiperkaliēmijas cēloņi ir:

Simptomi

Neatkarīgi no patoloģiskā stāvokļa etioloģijas sākuma stadijā hiperkaliēmija ir asimptomātiska. Bieži vien slimība tiek atklāta, diagnosticējot citas patoloģijas, īpaši EKG laikā. Šādos gadījumos vienīgā nelīdzsvarotības pazīme ir sirds ritma izmaiņas, bet pašam pacientam tas paliek nepamanīts. Palielinoties kālija koncentrācijai asinīs, palielinās simptomu skaits. Bīstams stāvoklis kļūst pamanāms tikai tad, kad rodas kardiotoksicitāte. Galvenās hiperkaliēmijas pazīmes:

• Urinēšanas biežuma samazināšanās, jo samazinās vēlmes skaits - samazina ķermeņa izdalītā šķidruma daudzumu.
• Negaidīta bezcēloņa vemšana, slikta dūša, apetītes trūkums.
• Dažādas smaguma sāpes vēderā.
• Vājums un nogurums.
• Neregulāra sirds ritma sajūta (sirds darba "neveiksmju" sajūta, "dunkuļi" krūtīs; ik pa laikam sajūta, ka sirds apstājas vai sastingst).
• Krampju lēkmes.
• Kāju pietūkums.
• Bieža ģībonis.
• Samazināta jutība, tirpšanas sajūta kājās un lūpās.
• Progresējoša paralīze, kas dažos gadījumos var būt diezgan bīstama (ja skar elpošanas sistēmu).
• Apātija un atslāņošanās.

Galvenās kālija nelīdzsvarotības izpausmes asinīs ir muskuļu vājums, zarnu atonija (kontrakciju skaita samazināšanās un tonusa zudums), muskuļu paralīze un sāpes, sirds aritmijas un sirds kontrakciju skaita samazināšanās. (bradikardija). Ar hiperkaliēmiju bērniem parasti tiek novēroti tie paši simptomi. Citas hiperkaliēmijas izpausmes bērnībā ir letarģija, zema mobilitāte, viegla muskuļu paralīze, bradikardija un hipotensija (zems asinsspiediens).

Ārstēšana

Pirmajās slimības stadijās, kad kālija koncentrācija plazmā ir 5-6 meq / l, un EKG nav izmaiņu, ir diezgan vāja terapeitiskā iedarbība. Pacientiem tiek nozīmēta hipokaliēmijas diēta un cilpas darbības diurētisko līdzekļu lietošana. Ja pacients lieto zāles, kas var ietekmēt kālija līmeni, tās jāpārtrauc. Diezgan bieži tiek parakstīts nātrija polistirola sulfonāts, kas iepriekš izšķīdināts sorbītā. Šī viela var saistīt un noņemt lieko mikroelementu caur zarnu gļotām. Zāles tiek parakstītas vai nu iekšpusē, vai klizmu veidā. Šī ārstēšanas metode ir īpaši efektīva bērniem un pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta slimībām.

Smagas hiperkaliēmijas gadījumā, kad kālija koncentrācija pārsniedz 6 mmol / l un EKG ir pamanāmas raksturīgas izmaiņas, nepieciešama steidzama terapija. Tam jābūt vērstam uz mikroelementa pārvietošanu šūnās. Lai sasniegtu šo efektu, lielākajai daļai pacientu tiek nozīmēti pilinātāji ar kalcija glikonāta šķīdumu. Tas samazina kālija negatīvo ietekmi uz sirds muskuli.

Šī metode jālieto piesardzīgi, ārstējot pacientus, kuri lieto sirds glikozīdus. Terapijas efekts ir tūlītējs (dažu minūšu laikā), taču tas ilgs tikai īsu laiku. Insulīna un albuterola uzņemšana dod vēlamo rezultātu nedaudz vēlāk (pēc apmēram 1-1,5 stundām), taču rezultāts ir arī īslaicīgs. Lai smagos apstākļos noņemtu lieko kāliju, tiek izmantots arī polistirola sulfonāts. Nieru mazspējas gadījumā ar visiem šiem pasākumiem nepietiks, nepieciešama hemodialīze.

Diēta pacientiem ar hiperkaliēmiju

Lai samazinātu ar pārtiku uzņemtā kālija daudzumu līdz ieteicamajām normām 40-60 mmol dienā, pacientiem ieteicams ievērot noteiktu diētu. Ieteicams izslēgt vai ierobežot piena produktu, zivju, dažu dārzeņu un to produktu (bietes, tomāti, tomātu pastas vai mērces), kliju, šokolādes (jebkurā veidā), arbūzu, linsēklu eļļas, sojas produktu, kaltētu patēriņu. augļi, rieksti un sēklas. Turklāt ir aizliegtas ātrās ēdināšanas un ātrās iepakošanas maltītes. Visbiežāk sāls vietā pievieno kālija hlorīdu.

Aizliegtos ēdienus un ēdienus labāk aizstāt ar tiem, kas samazina kālija daudzumu asinīs. Lai to izdarītu, uzturā pievienojiet vairāk burkānu, kāpostu, zaļumu, citrusaugļu, ogu un augļu. Mikroelementa koncentrāciju pozitīvi ietekmē makaroni un rīsi. Lucernas kāpostus ieteicams pievienot dārzeņu vai augļu salātiem.

Hiperkaliēmija ir nopietns un dažreiz ārkārtas stāvoklis. Elektrolītiskā nelīdzsvarotība prasa tūlītēju, kvalificētu ārsta speciālista palīdzību. Ja Jums ir viegla patoloģijas stadija, neaizkavējiet ārstēšanu un skaidri ievērojiet visus ārsta ieteikumus. Atcerieties, ka veikto pasākumu rezultāts ir atkarīgs tikai no jūsu iesaistīšanās terapijas procesā un no jūsu vēlmes izārstēties!

Hiperkaliēmija ir simptoms, kas atspoguļo elektrolītu homeostāzes traucējumus. Tomēr pieaugošas nieru mazspējas apstākļos hiperkaliēmija var pārvērsties par nopietnu komplikāciju, kas progresējot var izraisīt nāvi.

Hiperkaliēmijas cēloņu savlaicīga identificēšana un tās ārstēšanas sākumposmi jāveic jebkuras specialitātes ārstam, kam seko speciālistu iesaistīšana pamatslimības profilā un / vai īpašās ārstēšanas metodēs, piemēram, ekstrakorporālās. hemokorekcija.

Parasti ekstracelulārā kālija koncentrācija ir 3,5-5,0 mmol/l robežās. Laboratoriskie rādītāji kālija noteikšanai asins serumā var nedaudz atšķirties atkarībā no populācijas populācijas un kālija noteikšanas metodes precizitātes.

No patofizioloģijas viedokļa hiperkaliēmiju pēc smaguma pakāpes iedala 3 kategorijās:

• viegls (5,5-6,0 mmol/l);
• mērena (6,1-6,9 mmol/l);
• smaga (>7,0 mmol/l).

Pēdējās desmitgadēs klīniskā pieeja hiperkaliēmijas novērtēšanai un tās sadalījumam divās smaguma pakāpēs ir kļuvusi par vadošo:

• dzīvībai bīstama hiperkaliēmija (> 6,5 mmol/l un/vai hiperkaliēmijai raksturīgu EKG pazīmju klātbūtne);
• dzīvībai neapdraudoša hiperkaliēmija<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Hiperkaliēmijas klīniskās izpausmes

Hiperkaliēmija maina audu funkcionālo uzbudināmību, samazinot intracelulārā un ekstracelulārā kālija satura attiecību. Visneaizsargātākais orgāns ir sirds. Smaga hiperkaliēmija var izraisīt ierosmes vadīšanas palēnināšanos caur miokardu līdz tā pilnīgai apstāšanai.

Jāpiebilst, ka pastāvēja zema korelācija starp kālija līmeni asinīs un izmaiņām elektrokardiogrammā (EKG), kā arī to smaguma pakāpi. Saskaņā ar R. Ahee un A. V. Crowe klīniskajiem datiem tikai 62% gadījumu hiperkaliēmiju virs 6,5 mmol/l pavadīja EKG izmaiņas.

Liela nozīme ir hiperkaliēmijas attīstības ātrumam. Tādējādi pacientiem ar hronisku nieru mazspēju un pastāvīgu hiperkaliēmiju var nebūt sirds elektriskās aktivitātes traucējumu, savukārt pacientam ar deregulētu cukura diabētu un pēkšņu insulīna trūkumu, kas nodrošina glikozes un kālija plūsmu šūnā, var ātri. uz EKG parādās hiperkaliēmijas pazīmes.

Nervu vadīšanas traucējumi. Nervu vadīšanas traucējumi hiperkaliēmijas dēļ var izpausties ar neiroloģiskiem simptomiem (tirpšana, parestēzija). Palielinoties kālija līmenim plazmā par vairāk nekā 8 mmol / l, var novērot vispārēju muskuļu vājumu, augošu paralīzi.

Centrālās nervu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta traucējumi. Tie tiek atklāti ārkārtīgi reti un ir nespecifiski (aizkaitināmība, trauksme, vēdera krampji, caureja).

Miokarda elektriskās ierosmes vadīšanas traucējumi. EKG reģistrētas miokarda aktivitātes novirzes, palielinoties hiperkaliēmijai, parasti progresē šādā secībā:

• T viļņa palielināšanās (kālijs 6-7 mmol / l);
• P viļņa paplašināšanās vai neesamība, QRS kompleksa paplašināšanās (kālijs 7-8 mmol / l);
• sinusoidāls QRST (kālijs 8-9 mmol/l);
• atrioventrikulārā blokāde, ventrikulāra tahikardija/fibrilācija (kālijs >9 mmol/l).

Hiperkaliēmijas diagnostika

Es iestudēju

1. Izslēdziet kļūdainu hiperkaliēmiju:

• laboratorijas kļūda;
• hemolīze;
• hemolītiskā anēmija;
• leikocitoze vairāk nekā 70x109/l;
• trombocīti vairāk nekā 1000x109 / l.

Steidzami ir atkārtoti jānosaka kālija līmenis asinīs, kā arī jāpārbauda skābju-bāzes stāvoklis asinīs.

1. Novērtējiet hiperkaliēmiskos miokarda vadīšanas traucējumus.

Steidzami jāveic EKG, lai novērtētu hiperkaliēmijas stāvokli un steidzamas ārstēšanas nepieciešamību.

II posms

Uzziniet cēloni / cēloņu kombināciju / hiperkaliēmiju, pamatojoties uz šādu loģisko ķēdi:

• palielināta uzņemšana
• pārdalīšana šūnās no iekšpuses-ārpuses
• atdalīšanas pārkāpums.

Palielināta uzņemšana kālijs asinīs:

• ar pārtiku/enterālo barošanu;
• ar infūzijas līdzekli;
• ar masīvu audu iznīcināšanu:
• hemolīze iekšējos dobumos;
• lielas hematomas;
• pozicionālās saspiešanas sindroms;
• avārijas sindroms;
• posthipoksiskā reperfūzija.

Kālija pārdale starp šūnām un ārpusšūnu šķidrumu:

• acidoze;
• hipoksija;
• hipertermija;
• intracelulāra dehidratācija;
• krampji;
• beta blokatoru blakusparādības;
• hiperosmolaritāte.

Traucēta kālija izdalīšanās no ķermeņa:

• hroniska nieru mazspēja (glomerulārās filtrācijas ātruma, kreatinīna un urīnvielas līmeņa noteikšana asinīs);
• akūti nieru bojājumi - oligūrija, anūrija (stundu diurēzes, kreatinīna un urīnvielas līmeņa noteikšana asinīs);
• zāļu tieša iedarbība (kāliju aizturošu diurētisko līdzekļu lietošana);
• aldosterona koncentrācijas vai aktivitātes samazināšanās:
• Adisona slimība;
• iedzimts C21-hidroksilāzes defekts;
• VI tipa tubulārā acidoze;
• hiporenisks aldosteronisms (renīna un aldosterona koncentrācijas noteikšana asinīs);
• zāļu blakusparādības (heparīns, prostaglandīnu inhibitori, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, spironolaktons, ciklosporīns);
• kālija sekrēcijas pārkāpums distālajā nefronā (iedzimts vai iegūts).

Nieru mazspēja ar ievērojamu ikdienas diurēzes samazināšanos ir visizplatītākais hiperkaliēmijas cēlonis.

Ja ir saglabāts izdalītā urīna daudzums un ir grūtības noskaidrot hiperkaliēmijas cēloni, ieteicams novērtēt kālija izvadīšanas līmeni caur nierēm. Lai to izdarītu, ir jāizmēra osmolaritātes līmenis un kālija līmenis urīnā un asins serumā un pēc tam jāaprēķina transtubulārais kālija gradients (THC), izmantojot šādu formulu:

THC vērtība, kas lielāka par 7, liecina par normālu aldosterona darbību un neskartu cauruļveida mehānismu kālija izdalīšanai. THC, kas mazāks par 7, norāda uz sekundāriem kālija sekrēcijas traucējumiem kanāliņos aldosteronisma dēļ.

Dzīvībai bīstamas hiperkaliēmijas ārstēšana

Dzīvībai bīstama hiperkaliēmija ar kālija līmeni plazmā virs 6,5 mmol/l un/vai hiperkaliēmijai raksturīgu EKG izmaiņu klātbūtni ir klīnisks stāvoklis, kas prasa steidzamu kālija līmeņa korekciju. Pacients jāievieto ICU/ICU un jāpievieno sirds monitoram.

Kālija līmenis serumā jāpārbauda atkārtoti un jāizslēdz kļūdaina hiperkaliēmija.

Ja tiek konstatēts kāliju saturošu zāļu intravenozas ievadīšanas fakts, atkārtota kālija asins analīze jāveic ne agrāk kā 30 minūtes pēc to infūzijas pārtraukšanas.

Neatliekamā palīdzība jāvirza uz:

• hiperkaliēmijas cēloņa likvidēšana (akūta urīna aizture, nepietiekama plaušu mākslīgā ventilācija, hipertermija, krampji);
• kāliju saturošu zāļu lietošanas pārtraukšana un/vai ar kāliju bagātu pārtikas produktu ierobežošana;
• tādu zāļu atcelšana, kas veicina hiperkaliēmijas saasināšanos (beta blokatori, nespecifiski pretiekaisuma līdzekļi, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, arginīns, spironolaktons, ciklosporīns, konservētu asiņu šūnu komponenti);
• kardiomiocītu membrānu stāvokļa stabilizācija, lai novērstu ritma traucējumus;
• kālija pārvietošanās no ārpusšūnu telpas šūnās;
• kālija izvadīšanas aktivizēšana no organisma.

Kardiomiocītu membrānu stāvokļa stabilizācija

Kalcija jonu ievadīšana, lai stabilizētu kardiomiocītu membrānu stāvokli, jāveic, ja ir hiperkaliēmijai raksturīgas EKG izmaiņas vai grūti interpretējamas EKG izmaiņas.

Kalcija preparātus ievada intravenozi (ar 10 ml šļirci 10% kalcija glikonāta šķīduma 2-4 reizes lēnām ar 5-10 minūšu intervālu starp injekcijām). Šī ārstēšanas sastāvdaļa neietekmē kālija līmeni asinīs. Kalcija intravenozas ievadīšanas efekts rodas pēc dažām minūtēm un ilgst 0,5-1,0 stundas. Kalcija iedarbības ietekmi novērtē pēc EKG modeļa dinamikas.

Ja kalcija glikonāta nav, kalcija hlorīdu var izmantot 3 ml 10% šķīduma, ņemot vērā, ka katrā kalcija glikonāta gramā ir 3 reizes mazāk kalcija jonu (4,5 meq) nekā gramā kalcija hlorīda (13,6 meq). ).

Pacientiem, kuri tiek ārstēti ar digitalis preparātiem, kalcija preparāti jāievada lēni, 20-30 minūšu laikā, iepriekš atšķaidot 100 ml 5% glikozes šķīduma.

Kālija pārvietošanās no ārpusšūnu telpas šūnā

Insulīna ievadīšana. Intravenozi 10-12 vienības insulīna un 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glikozes. Ja ārstēšanas rezultātā glikozes līmenis asinīs pārsniedz 10 mmol / l, tad papildus jāievada insulīns ar ātrumu 0,05 V / kg stundā.

Insulīns saistās ar specifiskiem receptoriem un, izmantojot noteiktu sūtni, stimulē Na + -K + sūkņa darbību kālija pārvietošanas virzienā šūnās. Šī insulīna iedarbība atšķiras no tā ietekmes uz glikēmiju.

Glikozes darbība ar insulīnu attīstās 15 minūšu laikā un ilgst līdz 6 stundām. Maksimālo insulīna efektu var sagaidīt pēc 1 stundas no ārstēšanas sākuma hiperkaliēmijas samazināšanās veidā par 0,5-1,0 mmol / l.

Beta agonistu ievadīšana. Intravenozais salbutamols (albuterols) 0,5 mg vai inhalācijas 10-20 mg smidzinātājā. Salbutamols saistās ar β2 receptoriem aknās un muskuļos, kas noved pie ATP pārvēršanas par 3'5'AMP. Pēdējais savukārt stimulē Na + -K + sūkni kālija pārvietošanas virzienā šūnās.

Zāļu darbība ar abām ievadīšanas metodēm sākas apmēram pusstundu. Iedarbības maksimums ar intravenozu ievadīšanu tiek novērots pēc 1 stundas, bet ievadot caur smidzinātāju - pēc pusotras stundas no lietošanas sākuma. Intravenoza 0,5 mg salbutamola ievadīšana var pazemināt kālija līmeni plazmā par 0,8-1,4 mmol / l, inhalācijas ievadīšana caur smidzinātāju - par 0,5-1,0 mmol / l.

Intravenozi ievadot salbutamolu, tahikardija un trīce ir izteiktāka. Tāpēc koronārās sirds slimības klātbūtnē ir vēlama zāļu ievadīšana caur smidzinātāju. Beta agonistu iedarbība lielā mērā ir izlīdzināta, ņemot vērā vienlaicīgu beta blokatoru lietošanu.

Nav konstatētas skaidras priekšrocības insulīna vai beta agonistu darbībā. Dažādi zāļu darbības mehānismi izraisa sinerģisku efektu, tāpēc efektīvākai kālija pārvietošanai no ārpusšūnu telpas šūnās ir ieteicama glikozes-insulīna maisījuma un beta-agonistu kombinēta lietošana.

Acidozes korekcija. Acidozi raksturo pārmērīga daudzuma ūdeņraža jonu klātbūtne ekstracelulārajā telpā, kas apgrūtina Na + -K + sūkņa kālija pārvietošanu šūnā.

Maksimālā klīniskā iedarbība ir sagaidāma dekompensētas metaboliskās acidozes klātbūtnē ar asins pH līmeni 7,20 vai mazāk. Kālija koncentrācija asins plazmā var samazināties par 0,6 mmol / l, palielinoties pH par 0,1 vienību un otrādi.

Respiratorās acidozes gadījumā jāmaina ventilācijas parametri. Metaboliskās acidozes gadījumā intravenozi jāievada nātrija bikarbonāta šķīdumi.

Lai novērstu hiperkaliēmiju un akūtu nieru mazspēju, kas saistīta ar masīvu muskuļu audu iznīcināšanu un / vai to ilgstošu išēmiju, asiņu sārmināšana, ievadot sodas šķīdumus, jāveic pēc iespējas agrāk, negaidot acidozes palielināšanos un dekompensāciju. Intravenoza 300-400 ml 3% nātrija bikarbonāta ievadīšana veicina urīna sārmainību un novērš akūtas tubulārās nekrozes attīstību. Turpmāka asins plazmas pH korekcija tiek veikta saskaņā ar skābes bāzes stāvokļa dinamiku.

Iespējamie riski, lietojot nātrija bikarbonātu, ir hipernatriēmija, šķidruma pārslodze, tetānija pacientiem ar hronisku nieru mazspēju un hipokalciēmija.

Nātrija bikarbonāta ievadīšana smagas hiperkaliēmijas un smagas metaboliskās acidozes apstākļos palielina insulīna un beta agonistu efektivitāti.

Kālija izvadīšanas aktivizēšana no organisma

Hipovolēmijas likvidēšana(hipovolēmijas apstākļos aizsargājošs ir šķidruma aizture, ko izvada nieres, un attiecīgi kālijs).

Hipotensijas korekcija simpatomimētiskie līdzekļi normovolēmijas apstākļos (sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās, kas mazāka par 90 mm Hg, samazina urīna un attiecīgi kālija daudzumu).

Kālija izdalīšanās ar urīnu stimulēšana ar cilpas diurētisko līdzekļu palīdzību - pacientiem ar saglabātu nieru darbību šķidruma izvadīšanai. Furosemīda (40-80 mg intravenozi) lietošana kombinācijā ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu bloķē ūdens un nātrija reabsorbciju Henles cilpas augošajā daļā. Tā rezultātā palielinās ūdens un nātrija tilpums, kas iziet cauri distālajām kanāliņiem. Palielināta nātrija reabsorbcija distālās kanāliņos tiek kompensēta ar kālija sekrēciju.

Kālija izdalīšanās stimulēšana zarnās:

• palielināta peristaltika (prozerīns);
• osmotisko caurejas līdzekļu ievadīšana (sorbīts 100 ml 20% šķīduma);
• enterosorbcija ar katjonu apmaiņas sveķiem.

Enterosorbentais kajeksalāts spēj saistīt kālija jonus apmaiņā pret nātrija jonu izdalīšanos. Kālija līmeņa pazemināšanās asinīs attīstās dažas stundas pēc sorbenta ievadīšanas kuņģa-zarnu traktā. Efekts attīstās ātrāk, ja to injicē taisnajā zarnā, nekā ievadot kuņģa zondē vai per os. Vienreizēja 30 g sorbenta injekcija var samazināt kālija līmeni asinīs par 1 mmol/l. Nātrija līmeņa paaugstināšanās, tendence uz aizcietējumiem, magnija līmeņa pazemināšanās ir galvenās kayexalate blakusparādības.

Veicot hemodialīzi. Neiespējamība novērst hiperkaliēmijas cēloni kopā ar notiekošās neatliekamās palīdzības pozitīvas ietekmes neesamību un dzīvībai bīstama stāvokļa saglabāšanos liecina par steidzamu nieru aizstājterapijas procedūru veikšanu.

Ilgstoša oligoanūrija ir nelabvēlīgs fons, kas samazina smagas hiperkaliēmijas konservatīvas ārstēšanas efektivitāti un palielina hemodialīzes biežumu.

Visātrāko kālija izvadīšanu no organisma nodrošina, izmantojot hemodialīzi. Asins perfūzijas laikā kālija jonu difūzija no plazmas caur membrānu dializātā notiek koncentrāciju atšķirību dēļ abās membrānas pusēs. Jo augstāka ir sākotnējā hiperkaliēmija, jo ātrāk notiek šis process.

Kālija līmenis asinīs parasti pazeminās pirmajā hemodialīzes stundā par 1 mmol / l, nākamo 2 stundu laikā - vēl par 1 mmol / l. Turklāt, turpinot hemodialīzi, kālija līmenis plazmā mainās nenozīmīgi.

Pacienta stāvokļa uzlabošanās un dzīvībai bīstamā hiperkaliēmijas līmeņa pārtraukšana liecina par turpmāku plānotu turpmāku precizējošu diagnostikas procedūru un konservatīvu ārstēšanu.

Dzīvību neapdraudošas hiperkaliēmijas ārstēšana

Dzīvību neapdraudoša viegla vai vidēji smaga hiperkaliēmija attiecas uz hiperkaliēmiju ar kālija līmeni plazmā līdz 6,5 mmol/l ieskaitot un bez EKG hiperkaliēmijas pazīmēm. Šo pacientu uzturēšanās iespējama jebkura veida nodaļās.

Dzīvībai neapdraudošas hiperkaliēmijas ārstēšanu parasti iedala īstermiņā, kuras mērķis ir novērst pamatslimības izraisīto cēloni, un strauju kālija līmeņa pazemināšanos, lai novērstu dzīvībai bīstamas hiperkaliēmijas attīstību, un ilgtermiņa. .

Norādījumi īslaicīgai ārstēšanai ir tādi paši kā dzīvībai bīstamas hiperkaliēmijas gadījumā, izņemot to, ka nav nepieciešams stabilizēt kardiomiocītu membrānas. Ārkārtas asins attīrīšana netiek veikta. Ilgstošas ​​ārstēšanas intensitāte ir atkarīga no kālija līmeņa asinīs un sākas ar uztura pielāgošanu.

M.I. Gromovs, A.V.Fjodorovs, M.A. Mihalčuks, O.E. Zaevs

Hiperkaliēmija ir diezgan bieža diagnostika. Lielākajai daļai pacientu ir viegla slimības forma (kas parasti ir labi panesama). Jebkurš patogēns, kas provocē pat mērenu slimības formu, ir ātri jāidentificē un jāiznīcina, lai novērstu progresēšanu smagākā formā. Smaga hiperkaliēmija var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un nāvi.

Hiperkaliēmijas diagnoze nozīmē, ka pacientam ir neparasti augsts.

Kālijs veicina normālu nervu sistēmas un sirds darbību. Tas regulē gludo un skeleta muskuļu darbību. Kālijs ir svarīgs elektrisko signālu pārraidīšanai caur nervu sistēmu. Optimāls kālija līmenis atbalsta normālu sirds ritmu. Hipokaliēmijas vai hiperkaliēmijas attīstība var izraisīt sirds ritma traucējumus.

Vieglajai slimības formai ir ierobežota ietekme uz sirdi, bet viegla hiperkaliēmija var izraisīt izmaiņas EKG, un smaga forma izjauc sirds ritmu, kas parasti izraisa sirdsdarbības apstāšanos.

Vēl viena svarīga slimības ietekme ir traucējumi skeleta muskuļu darbībā. Hiperkaliēmiskā periodiskā paralīze ir reta iedzimta slimība, kurā pacientiem ir raksturīgs kālija līmeņa paaugstināšanās, izraisot muskuļu paralīzi.

Īsu informāciju par slimību vizuālā veidā varat iegūt no video

Uzdodiet savu jautājumu klīniskās laboratoriskās diagnostikas ārstam

Anna Poņajeva. Viņa absolvējusi Ņižņijnovgorodas Medicīnas akadēmiju (2007-2014) un klīniskās laboratoriskās diagnostikas rezidentūru (2014-2016).

Simptomi

Hiperkaliēmija (kā arī) var būt asimptomātisks!

Reizēm pacienti ziņo, ka attīstās viena vai vairākas no šīm raksturīgajām pazīmēm, piemēram:

• slikta dūša vai vemšana;
• Pastāvīga noguruma sajūta
• muskuļu vājums;
• Apgrūtināta elpošana;
• lēna sirdsdarbība (vājš pulss, mazāks par 60 sitieniem minūtē);
• Sāpes krūtīs;
• Ekstremitāšu nejutīgums un tirpšanas sajūta.

Cēloņi

Visizplatītākais iemesls ir nieru mazspēja. Ja nieru darbība ir traucēta, tie nevar izvadīt no organisma lieko kāliju. Vēl viens iespējamais iemesls ir pārmērīga alkohola vai narkotiku lietošana. Uztura bagātināšana ar kāliju dramatiski paaugstina tā līmeni. Lietojot noteiktas ķīmijterapijas zāles, paaugstinās arī kālija līmenis.

Daži traumu veidi var palielināt kālija līmeni, izraisot kālija noplūdi no šūnām asinsritē.

Arī paaugstiniet līmeni:

• apdegumi;
• Ķirurģiska iejaukšanās;
• Hemolīze (sarkano asins šūnu sadalīšanās)
• Audzēja šūnu masveida līze;
• Rabdomiolīze.

Augsts līmenis var būt saistīts ar noteiktām veselības problēmām:

• Adisona slimība;
• hroniska nieru slimība;
• Angiotenzīnu konvertējošie enzīmi;
• Angiotenzīna II receptoru blokatori;
• Diabēts;
• oligūrijas izpausmes;
• Apgrūtināta kālija izvadīšana caur nierēm akūtas nieru mazspējas un hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

Kālijs parasti izdalās caur nierēm, tāpēc traucējumi, kas samazina pēdējo darbību, var izraisīt hiperkaliēmiju. Tie ietver.

Hiperkaliēmijas cēloņi var būt:

• Zāles: kāliju saturošas infūzijas, asins konservi, nesteroīdie pretreimatisma līdzekļi, beta receptoru blokatori (metoprolols, propranolols, labetalols), AKE inhibitori un angiotenzīna II antagonisti, heparīns, kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi (spironolaktons, amilorīds, triamterēns), , ciklosporīns A, digitalis intoksikācija, litija preparāti, sukcinilholīns
• nieru mazspēja
• Dekompensēta sirds mazspēja
• Šūnu un/vai audu nāve (rabdomiolīze, hemolīze, audzēja sadalīšanās/audzēja sindroms)
• Aknu ciroze
• Hiperglikēmija vai insulīna deficīts
• metaboliskā acidoze
• Adisona slimība
• Periodiska hiperkalēmiskā paralīze
• Aldosterona/antagonista trūkums
• Diēta (parasti kombinācijā ar citu riska faktoru, piemēram, nieru mazspēju)
• Cauruļveida defekti: pseidohipoaldosteronisms, sirpjveida šūnu anēmija, nieres transplantācija, obstruktīva nefropātija.

Diezgan bieži dažādi iemesli noved pie dekompensācijas; piemērs: zināma latenta nieru mazspēja cukura diabēta un arteriālās hipertensijas gadījumā, kā arī ilgstoša AKE inhibitoru un nesteroīdo pretreimatisma līdzekļu lietošana kombinācijā ar akūtu caureju (nieru darbības pasliktināšanās, "prerenāla nieru mazspēja").

Pārmērīga uzņemšana: kļūda infūzijas terapijas laikā.

Nepietiekama izdalīšanās:

• Nieru mazspēja, IV tipa nieru tubulārā acidoze (hipoaldosteronisms).
• Nepietiekama šķidruma papildināšana (piemēram, bērnam ar ārkārtīgi priekšlaicīgu dzemdību pirmajās dzīves dienās).
• Hipoaldosteronisms (ATS), pseidohipoaldosteronisms.
• obstruktīva uropātija.
• Medicīniskie cēloņi (aldaktons).
• Smagi vielmaiņas traucējumi diabēta dēļ.

Kālija pārvietošanās ekstracelulārajā telpā:

• Acidoze.
• Metabolisma pāreja uz katabolismu.
• Tas var rasties bērniem ar dziļu priekšlaicīgas dzemdības pakāpi.

Hemolīze

• Sarkano asins šūnu iznīcināšana, tostarp asins paraugu ņemšanas laikā analīzei.
• Sepse. NEC, eritrocītu koncentrāts.

Uzmanīgi: Hiperkaliēmijas + hipokalciēmijas + hiponatriēmijas (+ kateholamīnēmijas) kombinācija: smagu aritmiju risks.

Nieru mazspēja (iespējams, visizplatītākais cēlonis). Audzēja dezintegrācijas sindroms, kas parasti attīstās pēc liela audzēja terapijas uzsākšanas, kas ir ļoti jutīgs pret ķīmijterapiju vai starojumu.

Sepse.

Virsnieru mazspēja, kas parasti attīstās pēc pēkšņas ilgstošas ​​glikokortikoīdu lietošanas pārtraukšanas vai, retāk, audzēja izraisītas virsnieru dziedzera iznīcināšanas dēļ.

Ārstēšana ar noteiktām zālēm, piemēram, diurētiskiem līdzekļiem, jo ​​īpaši spironolaktonu.

Hiperkaliēmijas simptomi un pazīmes

• Sirds aritmijas (bradikardija, aritmijas) līdz pat asinsrites mazspējai/sirds apstāšanās
• Muskuļu vājums, retos gadījumos līdz ļenganai parēzei un elpošanas paralīzei
• Parestēzija
• Vājināti pašu muskuļu refleksi.
• EKG: augsti T viļņi, siles formas ST segments, QRS kompleksa paplašināšanās, AV blokāde.
• Ritma traucējumi līdz kambaru fibrilācijai.
• Muskuļu vājums, zarnu parēze.

Klīniskais attēls ir atkarīgs no hiperkaliēmijas attīstības pakāpes un ātruma.

Bieži asimptomātisks.

Sirds aritmija un sirds apstāšanās.

Slimības simptomi, kas izraisīja hiperkaliēmiju.

Hiperkaliēmijas klīniskās izpausmes ir neiromuskulāras anomālijas un sirds disfunkcija. Jāatzīmē, ka bieži pacienti ar hiperkaliēmiju sūdzas par neskaidru diskomfortu vēderā un sliktu pašsajūtu nezināmu iemeslu dēļ. EKG tie atklāj smailus T viļņus, paplašinātus QRS kompleksus un asistolu. Neiromuskulārās anomālijas sastāv no muskuļu vājuma, aizcietējumiem un dažreiz paralīzes.

Hiperkaliēmijas diagnostika

Laboratorijas dati: kālija un nātrija līmenis serumā, asins gāzu analīze (bieži hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze).

Uzmanību: asins ņemšana ar žņaugu, kas uzlikts pēc iepriekšēja roku darba, kā arī ilgstoša asins parauga uzglabāšana var izraisīt pseidohiperkaliēmiju.

EKG: saplacināti P-viļņi, augsti, pīķa ("telts" formā) T-viļņi, ST segmenta depresija, paplašināti QRS kompleksi, AV blokāde, kambaru tahikardija, kambaru fibrilācija.

Nav lineāras korelācijas starp kālija līmeni serumā un EKG izmaiņām.

Lai gan šīs izmaiņas bieži palielinās, palielinoties kālija līmenim serumā (augsti un maksimumi T-viļņi → P-viļņu zudums → QRS kompleksa paplašināšanās), smaga hiperkaliēmija var nebūt saistīta ar klasiskām EKG izmaiņām. Tomēr jau neliela kālija koncentrācijas palielināšanās serumā var izraisīt draudošas sirds aritmijas.

Diagnoze: elektrolītu līmeņa noteikšana (Na + , K + , Ca 2+); ar aritmijām - EKG (tajā pašā laikā nevilcinieties sākt terapiju!).

Hiperkaliēmijas diagnostikas pieejas (3.-3. att.). Pirmkārt, jānoskaidro, vai atklātā hiperkaliēmija ir nepatiesa, ko izraisījusi K+ izdalīšanās no šūnām ECF, vai patiesa, kas saistīta ar kopējā K+ daudzuma palielināšanos organismā.

Hemolīzes laikā tika novērota viltus hiperkaliēmija in vitro. In vivo tas var attīstīties ar išēmisku asins stāzi, ļoti smagu trombocitozi (ar trombocītu skaitu asinīs vairāk nekā 1 miljonu / μl) vai leikocitozi (ar leikocītu skaitu vairāk nekā 50 000 / μl). Atšķirībā no patiesās hiperkaliēmijas, viltus hiperkaliēmija nekad neizraisa izmaiņas elektrokardiogrammās (EKG). Akūtas viltus hiperkaliēmijas cēlonis ir vai nu K+ šūnu uzņemšanas samazināšanās (piemēram, kad tiek pārtraukta insulīna vai (β-blokatoru) terapija), vai arī šo katjonu izdalīšanās no šūnām ECF (metaboliskās acidozes dēļ). , pārmērīga ECF osmolalitāte, slodze vai šūnu sabrukšana, piemēram, rabdomiolīzes gadījumā.) Tādas zāles kā digitalis (digitalis) vai sukcinilholīns dažkārt izraisa viltus hiperkaliēmiju.

Pastāvīga hiperkaliēmija parasti ir K + izdalīšanās caur nierēm pavājināšanās rezultāts. Tas netiek novērots, kamēr GFĀ nenokrīt zem 20 ml/min. Bet, ja pacients uzturā lieto palielinātu kālija sāļu daudzumu (piemēram, speciālus uztura bagātinātājus vai medikamentus) vai viņa asinsritē nokļūst pārmērīgs endogēnā kālija daudzums (piemēram, asiņošanas dēļ kuņģa-zarnu trakta augšdaļā, rezorbcijas laikā liela hematoma rabdomiolīzes, kataboliskā stāvokļa vai audzēja sabrukšanas dēļ), tad pie augstākām GFR vērtībām var novērot šī elektrolīta izdalīšanās samazināšanos. Mazāk izteikta kālija izdalīšanās pavājināšanās un vājāka hiperkaliēmija var rasties, samazinoties urīna plūsmas ātrumam distālajos nefronos vai ar aldosterona trūkumu (piemēram, hiporenīna-hipoaldosteronisma dēļ). Visbeidzot, pietiekami smaga hiperkaliēmija var rasties, lietojot zāles, kas tieši vai netieši samazina kālija izdalīšanos (piemēram, kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi, NPL, β-blokatori, BAR, AKE inhibitori). Klīniskie novērojumi liecina, ka hiperkaliēmijas attīstības risks ir īpaši augsts gados vecākiem pacientiem. Iespējams, tas ir saistīts ar ar vecumu saistītu aldosterona ražošanas pavājināšanos vai nieru kanāliņu jutības samazināšanos pret šī hormona darbību.

Hiperkaliēmija var attīstīties pat normāla GFR klātbūtnē. Šādos gadījumos, lai noteiktu novirzes cēloni, jānosaka aldosterona koncentrācija pacienta urīnā. Šī rādītāja samazināšanos var novērot uz samazinātas, normālas vai palielinātas renīna ražošanas fona. Renīna koncentrācijas samazināšanās asinīs (hiporeninēmisks hipoaldosteronisms) visbiežāk attīstās gados vecākiem pacientiem, kā arī vairākām nieru slimībām (diabētiskā nefropātija, intersticiāls nefrīts, nefropātija ar sirpjveida šūnu anēmiju, saindēšanās ar pretsāpju līdzekļiem un smagajiem sāļiem). metāli, urīnceļu obstrukcija, sistēmiskā sarkanā vilkēde un amiloidoze). Renīna deficītu var izraisīt arī AIDS un ciklosporīna un NPL terapija (piemēram, pēc transplantācijas). Hiperreninēmisks hipoaldosteronisms var attīstīties gan uz samazinātas kortizodes ražošanas fona (ar Adisona slimību), gan uz šī glikokortikoīda normālas ražošanas fona (piemēram, tādu zāļu kā AKE inhibitoru, BAR, nātrija heparīna blakusparādību dēļ). Visbeidzot, hiperkaliēmiju var novērot uz normālas vai pat palielinātas aldosterona ražošanas fona ar samazinātu mērķa orgānu jutību pret šī hormona darbību. Ar rezistenci pret aldosteronu attīstās kālija izdalīšanās caur nierēm kavēšana. Rezistences cēlonis var būt noteiktu zāļu lietošana (kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi, trimetoprims, pentamidinārs), intersticiāla nieru slimība (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sirpjveida šūnu anēmija), urīnceļu obstrukcija vai transplantācija. Pastāv arī salīdzinoši reta iedzimta patoloģija (I tipa pseidohipoaldosteronisms), kuras būtība ir aldosterona receptoru ekspresijas pārkāpums distālo vītņoto kanāliņu šūnās vai palielināta aktivitāte tajās (Na + + Cl -)-kotransporteris. Samazinoties šī kotransportera aktivitātei, samazinās nātrija daudzums, kas nonāk distālās kanāliņos. Hiperkaliēmija uz normālas sekrēcijas fona, bet palielināta K + reabsorbcija tiek novērota ar urīnceļu obstrukciju.

Kālija izvadīšanas traucējumu diagnostika. Lai atšķirtu samazinātas kālija ekskrēcijas ekstrarenālos un intrarenālos cēloņus, analizējiet tādus rādītājus kā kālija izdalīšanās ātrums un transtubulārais kālija gradients (ko aprēķina, dalot kālija koncentrāciju serumā un urīnā attiecību ar urīna un plazmas osmolalitātes attiecību). tiek izmantots. Ar hiperkaliēmiju, ko izraisa ārpusnieru cēloņi (piemēram, pārmērīga kālija dēļ uzturā), palielinās K + izdalīšanās (kālija daudzums ikdienas urīna daļā pārsniedz 80 mEq vai transtubulārais kālija gradients pārsniedz 10 ). Gluži pretēji, ar hiperkaliēmiju, kas saistīta ar kālija izdalīšanos caur nierēm (piemēram, ar Adtisona slimību), tiek samazināts dienā izdalītā kālija daudzums (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Hiperkaliēmijas ārstēšana

Hiperkaliēmijas ārstēšanu nosaka miokarda simptomu (EKG nobīdes) un neiromuskulāru anomāliju esamība vai neesamība. Ja EKG nav izmaiņu, var piemērot konservatīvu terapiju, piemēram, ierobežojot kālija uzņemšanu no uztura un izrakstot caurejas līdzekļus. Ja pacientam ir EKG izmaiņas, pirmajam terapijas mērķim jābūt šūnu membrānu stabilizēšanai.

Pirmkārt, pacientam tiek ievadīts kalcija glikonāts (no 1 līdz 30 ml 10% šķīduma, pirmais ievadīšanas efekts attīstās 1-2 minūšu laikā). Lai gan iemesli nav zināmi, bet Ca 2+ joni vājina hiperkaliēmijas izraisīto šūnu membrānu depolarizāciju. Tālāk tiek ievadīts nātrija bikarbonāts (50-150 mEq, pirmais efekts attīstās 15-30 minūšu laikā) un insulīns (5-10 SV, pirmais efekts pēc 5-10 minūtēm). Šie līdzekļi palielina skeleta muskuļu Na + , K + -ATPāžu aktivitāti un kālija uzņemšanu šūnās. Glikozes (25 g IV) ievadīšana novērš hipoglikēmijas attīstību insulīna infūzijas dēļ. Glikozes koncentrācija pacienta asinīs jākontrolē vismaz 6 stundas.Ir lietderīgi lietot arī salbutamola suspensiju (20 mg / 4 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma), kas arī stimulē Na +, K aktivitāti. + -ATPāzes un kālija transportēšana šūnās. Parasti pēc apmēram 6 stundām šūnu ieslodzītais kālijs atkal sāk izdalīties ECF, un [K + ] plazmā atkal palielinās. Tāpēc šajā laikā ir jāveic pasākumi, lai pacienta organismā izvadītu lieko kāliju. Viens no šādiem pasākumiem var būt jonu apmaiņas sveķu, piemēram, nātrija polistirola sulfonāta, izmantošana. Viens grams šī polimēra spēj saistīt 1 mEq K + un izdalīt asinīs 1-2 mEq Na +. Sveķus lieto iekšķīgi (pirmais efekts attīstās 2 stundu laikā) vai rektāli, klizmas veidā (pirmais efekts pēc 30-60 minūtēm). Visbeidzot, ja ir atbilstošas ​​indikācijas, HD tiek veikta ar K + izvadīšanu no asinīm ar ātrumu 25-30 mEq / h.

Lēmumu par terapeitisko pasākumu veikšanu nevajadzētu pieņemt, pamatojoties tikai uz kālija līmeni vai EKG izmaiņām, bet gan pēc klīniskā attēla. Atšķirībā no citu elektrolītu līmeņa izmaiņām smagas hiperkaliēmijas etiotropā terapija nav obligāta. Pirmkārt, kālija līmenis ir jākoriģē "drošā" diapazonā. Šim nolūkam tiek izmantotas trīs stratēģijas:

Hiperkaliēmijas šūnu ietekmes novēršana, izmantojot kalciju (= sirds aizsardzība)

Kalcijs neitralizē hiperkaliēmijas izraisīto depolarizāciju šūnu membrānā, neietekmējot kālija līmeni serumā. Darbība notiek ātri, bet ilgst tikai 30-60 minūtes. Indikācijas, pirmkārt, ir draudošas sirds aritmijas un/vai izmaiņas EKG.

Uzmanību: Kalcija ievadīšana terapijas laikā ar digitalis preparātiem ir saistīta ar paaugstinātu pēkšņas sirds nāves risku. Tāpēc šajā gadījumā ir nepieciešama stingra uzraudzība.

Kālija pārvietošana šūnās

Beta-simpatomimētiskie līdzekļi (piemēram, salbutamols intravenozi vai inhalācijas veidā) dažu minūšu laikā pēc ievadīšanas izraisa kālija līmeņa pazemināšanos.

Uzmanību: nieru mazspējas gadījumā efekts samazinās – tad vēlama kombinācija ar insulīnu. Terapija ar beta-receptoru blokatoriem var izraisīt beta-simpatomimētisko līdzekļu iedarbības pavājināšanos vai neesamību.

10 SV insulīna ievadīšana apmēram pēc 10-30 minūtēm noved pie kālija līmeņa pazemināšanās par aptuveni 0,6-01 mmol / l. Lai novērstu hipoglikēmiju, vispirms jādod glikoze.

Devas: 20 SV altinsulīna 200 ml 20% glikozes, alternatīvi 10 SV altinsulīna 50 ml 50% glikozes 30 minūtes intravenozi, pacientiem ar primāru hiperglikēmiju ievada tikai 10 SV altinsulīna intravenozi vai subkutāni, uzmanība: glikozes līmeņa kontrole asinīs!

Paaugstināta kālija izdalīšanās

Hemodialīze ir visefektīvākā kālija izvadīšanas metode (koncentrācijas samazināšanās par aptuveni 1 mmol/l pēc 1 stundas un 2 mmol/l pēc 3 stundām). Hemodialīze galvenokārt ir indicēta akūtās, bīstamās situācijās pacientiem ar atklātu nieru mazspēju, akūtu oligurisku nieru mazspēju vai plašu audu iznīcināšanu. Hemodialīze ir ieteicama arī katrā hiperkaliēmijas gadījumā, kas slikti reaģē uz zālēm. Sākotnējā fāzē pēc dialīzes kālija līmenis serumā tiek kontrolēts ik pēc 2-3 stundām, lai savlaicīgi atpazītu atkārtotu koncentrācijas paaugstināšanos (“atsitienu”).Tā kā tikai 2% no kopējā ķermeņa kālija atrodas intravaskulāri, tikai ir pieejama arī šī dialīzes daļa.

Nātrija polisulfonskābe ir zarnu katjonu apmaiņas līdzeklis, kas izraisa pastiprinātu kālija izdalīšanos caur zarnām, bet tā ietekmi uz kālija līmeni var izmērīt tikai pēc divām stundām.

Devas: 15-30 g 50-100 ml 20% sorbīta, iekšķīgi vai kā aiztures klizma.

Uzmanību: zarnu nekrozes risks.

Metaboliskās acidozes gadījumā ir ieteicams ievadīt nātrija bikarbonātu (50 mmol 5 minūtes).

Nātrija bikarbonāta monoterapijas iedarbība parasti ir nepietiekama, tāpēc acidozes vai pamata patoloģijas ārstēšanai ieteicama kombinācija ar citām zālēm. Cilpas diurētiskie līdzekļi (piemēram, furosemīds 40–80 mg IV) ir labāk piemēroti hroniskas hiperkaliēmijas ārstēšanai un ir atkarīgi no devas un nieru darbības.

Uzmanību: jāizvairās no diurētisko līdzekļu izraisītas hipovolēmijas, pretējā gadījumā tiek traucēta nieru ekskrēcijas funkcija.

Atkarībā no hiperkaliēmijas pakāpes un klīniskām izmaiņām (piemēram, draudošām aritmijām) ir jāapvieno dažādas stratēģijas. Pietiekama urīna plūsma ir būtiska efektīvai kālija izvadīšanai caur nierēm, tāpēc ir svarīgi ārstēt hipovolēmiju un hipotensiju.

Pēc kālija līmeņa korekcijas ir jānovērš hiperkaliēmijas cēloņi. Lai to izdarītu, piemēram, jums ir nepieciešams:

• Pārtrauciet zāļu lietošanu/samazināt devu
• Ārstēt nieru darbības traucējumus
• Ārstēt sirds mazspēju
• Hipoaldosteronisma gadījumā nomainiet mineralokortikoīdus.

12-svinu elektrokardiogrāfija un elektrokardiogrāfisko datu monitorings: kālija (K+) satura palielināšanās asins serumā izjauc vadītspēju, kas izpaužas ar augstiem zobiem G, QRS kompleksa paplašināšanos un izlīdzinātiem P viļņiem.

Izveidojiet intravenozu piekļuvi, injicējiet 10 ml 10% kalcija glikonāta šķīduma, kam ir kardioprotektīvs efekts. Šķīduma ievadīšanu var atkārtot ik pēc 10 minūtēm, līdz elektrokardiogrāfijas dati nav normāli.

Klizma ar jonu apmaiņas sveķiem (polistirola sulfonāts) veicina efektīvu kālija izvadīšanu.

Ja hiperkaliēmiju pavada nieru mazspēja, acidozes korekcijai ir lietderīgi intravenozi ievadīt šķidrumus (vēlams centrālās vēnu kateterizāciju), tostarp nātrija bikarbonāta (nātrija bikarbonāta*) šķīdumus. Infūzijas terapija jāveic pieredzējuša ārsta vai vielmaiņas traucējumu korekcijas speciālista uzraudzībā.

Ārstēšana (tikai EKG kontrolē): vienmēr ar koncentrāciju K +\u003e 8,0 mmol / l, kā arī ar mazākiem skaitļiem un atbilstošiem simptomiem.

1. Meklējiet cēloni: izrakstiet citu infūzijas šķīdumu bez kālija satura, līdz minimumam samaziniet kateholamīnu uzņemšanu.

2. Glikozes infūzija ar insulīnu:

• 0,2-0,5 g/kg glikozes plus 0,1-0,3 SV insulīna/kg ķermeņa svara 15-30 minūšu laikā IV.
• Dažreiz ievadīšana ir jāatkārto vai tiek nozīmēta ilgstoša infūzija 2-4 ml / kg / stundā.
• Infūzijas šķīdumam jābūt 50 ml šļircē (materiāls, no kura izgatavoti infūzijas vadītāji, adsorbē insulīnu).
• Paredzamais efekts pēc 1 stundas.

Uzmanīgi: Gara garuma infūzijas vadi.

3. Aritmiju neatliekamā ārstēšana, kā arī to profilakse:

• Kalcija glikonāts 10%: 0,5-1 ml / kg 2-4 minūtes IV. Ar kalcija līmeni< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Salbutamols: 5 µg/kg īsas infūzijas veidā, iespējams, ieelpojot (1-2 pilieni sultanola 2 ml NaCl 0,9). 5 µg/kg sal-butamols samazina > kālija koncentrāciju par aptuveni 1 mmol/l. Paredzamais efekts pēc 30 minūtēm. Ilgums 2 stundas.
• NaCl 0,9%: 10 ml/kg 10-15 minūšu laikā IV vai 2 ml/kg NaCl 5,85% (= 2 meq/kg). Ātra, bet īslaicīga terapija aritmijām, kas rodas galvenokārt uz hiponatriēmijas fona. Nieru mazspējas gadījumā šī iespēja ir neefektīva.
• Nātrija bikarbonāts 8,4%: 1-2 mmol / kg 1: 1 ar destilētu ūdeni 10-15 minūtes IV. 1 mmol/kg nātrija bikarbonāta samazina kālija koncentrāciju par 1 mmol/l. Nieru mazspējas gadījumā tas ir neefektīvs. Paredzamais efekts pēc 30 minūtēm.

Uzmanīgi: Dažos gadījumos, ņemot vērā salbutamola infūziju, joprojām tiek apsvērta kālija līmeņa paaugstināšanās, attīstoties aritmijām, lietojot / ievadot salbutamolu ar hiperkaliēmiju; kā eksperimentāla tehnika.

4. Mēģiniet izvadīt kāliju:

• peritoneālā dialīze, ārkārtas asins pārliešana.
• Diurētiskie līdzekļi: furosemīds 1 mg/kg IV.
• Izvairieties no klizmas ar rezonansi, jo tās ir neefektīvas un tām ir blakusparādības (zarnu parēze).

piesargāties hiponatriēmija! Nieru mazspējas gadījumā tie ir neefektīvi.

komentēt: Pirms dialīzes un furosemīda terapijas visām darbībām ir tikai pārejošs efekts. Tie kalpo tikai kā ārkārtas pasākumi. Kopējais kālija saturs nesamazinās, kālijs tikai pārdalās.