Kas ir ļoti skābi piena produkti. Vai piens, piena produkti un gastrīts ir saderīgi? Piena produkti ar augstu skābumu

Britu ārsts Tomass Addisons 1855. gadā pirmo reizi aprakstīja slimības klīniskās izpausmes, ko izraisa virsnieru garozas bojājumi. To sauc par Addisona slimību. Saskaņā ar mūsdienu datiem šī ir endokrīnā patoloģija, ko izraisa virsnieru dziedzeru spējas sintezēt nepieciešamo hormonu daudzumu zudums. Galvenā loma ir kortizola trūkumam.

Ziņoto gadījumu izplatība ir aptuveni 1 uz 100 000 iedzīvotāju. Taču ārsti šos skaitļus neuzskata par uzticamiem, jo ​​pacienti ar viegliem simptomiem var nemeklēt medicīnisko palīdzību, un atklāšanas līmenis dažādās pasaules valstīs ir pārāk atšķirīgs pēc viņu iespējām.

Tātad Dānijā ASV atklāja 4-6 gadījumus uz 100 000 iedzīvotāju, Apvienotajā Karalistē - 3,9. Daži zinātnieki apgalvo, ka Adisona slimība visbiežāk attīstās sievietēm vecumā no 30 līdz 50 gadiem. Citi uzstāj, ka nav nekādas saistības ar vecumu, dzimumu un rasi. Vispārējs viedoklis: sievietes slimo daudz smagāk nekā vīrieši.

Patoloģiju nevajadzētu jaukt ar labi zināmo Addisona-Birmera anēmiju. Tomass Addisons to aprakstīja 6 gadus iepriekš un uzskatīja to par vienu no hroniskas virsnieru mazspējas izpausmēm. Pēc savas būtības hematopoētiskā slimība var būt daļa no hipokorticisma pazīmēm vai attīstīties kā neatkarīga slimība.

Klasifikācija

Perifēro endokrīno dziedzeru darbība noteikti ir saistīta ar orgānu, kurā tie atrodas, un hipotalāma-hipofīzes sistēmas "pasūtījumiem". Saskaņā ar šo principu virsnieru garozas darbības traucējumi ir sadalīti:

• uz primārā - tiek ietekmēta virsnieru garoza;
• sekundāras - visas sākotnējās izmaiņas notiek hipofīzē (priekšējā daivā) vai hipotalāmā (smadzeņu cilmes reģionā), un pēc tam tiek traucēta virsnieru hormonu ražošanas regulēšana.

Kā virsnieru garoza darbojas normālos un patoloģiskos apstākļos?

Virsnieru garozas slānī veidojas šāda veida hormoni:

• glikokortikoīdi (kortizols, kortizons, deoksikortizols, kortikosterons un dehidrokortikosterons);
• minerālkortikoīdi (aldosterons);
• dehidroepiandrosterons (androgēnu prekursors).

Katrs virsnieru garozas hormonu veids ir atbildīgs par savu darbību.

Glikokortikoīdu loma

No visiem glikokortikoīdiem kortizols ir visaktīvākais. Ietekme uz ķermeni ir ļoti daudzpusīga. Pretstresa efektu traumu, šoka, liela asins zuduma gadījumā nodrošina:

• asinsspiediena, asinsvadu sieniņu, miokarda pielāgošana stresa faktoriem;
• eritrocītu ražošanas regulēšana kaulu smadzenēs.

Ietekme uz vielmaiņu

Kortizols ir iesaistīts:

• bioķīmiskajā sintēzes procesā aknās glikoze no aminoskābēm, rada olbaltumvielu "depo" muskuļos, lai uzturētu enerģijas līdzsvaru;
• bloķē cukuru sadalīšanos;
• papildina glikogēna krājumus (enerģijas ieguvei) muskuļos un aknās;
• uzkrājas tauki;
• atbalsta aldosterona nātrija un ūdens aizturi.

Pretiekaisuma aizsardzība

Nodrošina, izmantojot:

• bloķējot enzīmus un autoantivielas, kas iesaistītas iekaisuma reakcijā;
• kapilāru caurlaidības samazināšanās;
• oksidatīvo procesu samazināšana;
• rētu augšanas traucējumi;
• šūnu, kas rada apstākļus alerģijām, kavēšana;
• samazinot audu jutību pret histamīnu un serotonīnu, palielinot jutību adrenalīnam.

Ietekme uz imunitāti ir atkarīga no koncentrācijas asinīs: zemā koncentrācijā - stimulē, augstā - nomāc.

Turklāt glikokortikoīdi:

• palielināt skābes un pepsīna sekrēciju kuņģa gļotādas dziedzeros;
• ietekmēt smadzeņu darbu (informācijas apstrāde, garšas, smaržas novērtēšana).

Nozīmīgākais virsnieru garozas nepietiekamības gadījumā ir ķermeņa zaudējums spēju "izvilkt" un papildināt enerģijas bilanci. Pacientiem attīstās smags vājums. Simptoms bieži noved pie novēlotas diagnozes, jo cilvēki to saista ar vecumu un neuzskata to par svarīgu.

Ar glikokortikoīdu trūkumu organismā attīstās:

• šūnu jutības pret insulīnu izmaiņas, kam seko visu veidu metabolisma pārkāpums;
• hipoglikēmija un glikogēna enerģijas rezervju samazināšanās aknās;
• samazināta imunitāte pret infekcijas patogēniem;
• jebkura veida stresa reakcijas notiek vardarbīgi;
• miokarda vājuma dēļ samazinās sirds izsviede, iespējama sirds mazspējas attīstība;
• AKTH sintēzes palielināšanās palielina β-lipotropīna līmeni asinīs, šai vielai ir melanocītus stimulējoša iedarbība, īpašība izpaužas tādas pazīmes kā ādas pigmentācijas veidošanās (tātad cits patoloģijas nosaukums - bronza). slimība).

Pigmentācijas fotoattēls uz vaigu kauliem sievietei ar bronzas slimību

Mineralokortikoīdi, loma attīstības mehānismā

Aldosterons ir nātrija molekulu proteīna nesēja sintēzes aktivators. Hormona ietekmē tas tiek reabsorbēts nieru kanāliņos un tiek saglabāts asinīs. Nātrijam vienmēr seko ūdens. Tajā pašā laikā kālijs tiek izvadīts ar urīnu. Šis mehānisms uztur un paaugstina asinsspiedienu šoka gadījumā, ir ārkārtīgi svarīgs asiņošanas, šķidruma zuduma ar sviedriem, stipras vemšanas un caurejas gadījumā.

Aldosterona sintēzi stimulē:

• renīna-angiotenzīna sistēma nierēs;
• hipofīzes adrenokortikotropais hormons;
• nātrija un kālija joni, ar uzkrāšanos kanāliņu epitēlijā.

Inducētā hipotensija ir svarīga Adisona slimības kortikālās nepietiekamības patoģenēzē. Mineralokortikoīdu deficīts veicina palielinātu nātrija un ūdens izdalīšanos, kālija aizturi. Izteikta elektrolītu līdzsvara traucējumi noved pie ķermeņa dehidratācijas (dehidratācijas). Cirkulējošā asins tilpums samazinās, asinsspiediens pazeminās.

Sekundāras virsnieru mazspējas gadījumā, kas saistīta ar AKTH sintēzes traucējumiem, asins analīzē bieži tiek novērots normāls elektrolītu līdzsvars.

Androgēnu trūkums izraisa dzimumhormonu sintēzes traucējumus. Tas ir īpaši svarīgi slimības attīstībā pusaudža gados. Pieaugušiem vīriešiem un sievietēm produktīvā funkcija ir traucēta.

Iespējamie traucējumu attīstības cēloņi un mehānisms

Primārās nepietiekamības cēloņi var būt:

• autoimūna iedarbība (idiopātiska virsnieru garozas atrofija), ASV pētnieki uzskata, ka tas ietver līdz 70% gadījumu, ir bijuši ziņojumi par AIDS nozīmi;
• tuberkulozes iekaisums, sifiliss;
• amiloidoze;
• dziedzeru aparāta nepietiekama attīstība (hipoplāzija);
• virsnieru dziedzera audzējs vai metastāzes tajā;
• dziedzeru audu iznīcināšana ar toksiskām vielām;
• ģenētiski traucējumi hormonāli aktīvo vielu sintēzes procesā;
• virsnieru dziedzeru audu jutīguma samazināšanās pret "pasūtījumiem" no augstākiem centriem, ko pārraida hipofīzes adrenokortikotropais hormons (AKTH).

Kreisās virsnieru dziedzera audzējs saspiež dziedzeru šūnas, izraisot to iznīcināšanu

Sekundārās virsnieru mazspējas gadījumā (ko sauc par hipotalāma-hipofīzes mazspēju) galvenais patoģenēzes faktors ir hipofīzes priekšējās daļas bojājums ar adrenokortikotropā hormona trūkumu. Tās koncentrācija asinīs nav pietiekama, lai stimulētu virsnieru dziedzeru dziedzeru šūnas.

Iemesli ir saistīti ar:

• lokāls audzējs smadzeņu stumbrā vai hipofīzē;
• išēmiskas lēkmes, insulta sekas;
• ilgstošas ​​stresa situācijas;
• galvas trauma;
• smadzeņu staru terapija noteiktu slimību gadījumā;
• dzemdību traumas bērniem pirmajās dzīves dienās;
• hormonālās izmaiņas sievietēm grūtniecības laikā, menopauzes laikā.

Adisona slimība šādos gadījumos bieži tiek kombinēta ar vairogdziedzera darbības samazināšanos, cukura diabētu, poliglandulārās nepietiekamības sindromu (visu endokrīno dziedzeru).

Kas nosaka jatrogēnās formas attīstību?

Ārsti ir spiesti izolēt slimības jatrogēno formu atkarībā no izmantotās ārstēšanas. Daudzu sistēmisku slimību mūsdienu terapija nav pilnīga bez kortikosteroīdiem. Tās tiek izrakstītas, piemēram, pacientiem ar psoriāzi, sarkano vilkēdi, astmu, čūlaino kolītu, autoimūnu tireoidītu un citām iekšējo orgānu patoloģijām.

Pacientiem zāles jālieto ilgus kursus atbilstoši dzīvībai svarīgām indikācijām. Šajā gadījumā atrofējas pašas virsnieru dziedzeru šūnas, tiek pārtraukta saikne ar hipotalāma-hipofīzes regulēšanas sistēmu. Ja pārtraucat lietot zāles, ar smagu nepietiekamību attīstās "atcelšanas sindroms". Devas samazināšana jāveic pakāpeniski.

Simptomi

Adisona slimības simptomi attīstās pakāpeniski, ilgstoši paliek nepamanīti, līdz cilvēkam rodas krasi nepieciešamība pēc pastiprinātas hormonu ražošanas, lai cīnītos ar stresu, smagu infekciju. Šeit kļūst skaidrs, ka organisms nespēj organizēt cīņu pret kaitīgajiem faktoriem un kompensēt zaudējumus.

Pigmentācijas vietas var apvienot ar baltiem plankumiem (vitiligo)

Parādās šādas traucēta hormonālā līdzsvara pazīmes:

• pieaugošs nogurums, kas laika gaitā pakāpeniski pasliktinās;
• muskuļu vājums;
• trīce rokās, galvas trīce;
• iespējami krampji ekstremitātēs (bieži saistīti ar piena produktu ēšanu);
• apetītes trūkums, traucēta rīšana, svara zudums;
• pastāvīga vēlme pēc sāls un slāpes;
• bieža slikta dūša, caureja, vemšana, dažreiz sāpes vēderā;
• hipotensija ir ortostatiska rakstura (spiediens pazeminās stāvot), dažreiz kopā ar ģīboni;
• atklātās vietās parādās ādas hiperpigmentācijas zonas, uz sejas, rokām, kakla, lūpām, sprauslas kļūst zilgani melni;
• pacients pamana novirzes psihē: aizkaitināmība, nemiers, aizkaitināmība, kam seko depresija;
• sievietes un meitenes atzīmē menstruāciju pārkāpumus vai pārtraukšanu;
• vīriešiem raksturīga impotences parādīšanās;
• kālija pārpalikums asinīs veicina tādas izpausmes kā parestēzija un paralīze.

Pacientiem ir raksturīga simptomu saasināšanās pavasara-vasaras sezonā.

Kā rodas Adisona krīze?

Uz pakāpeniskas slimības gaitas fona pacientam var attīstīties akūtas virsnieru mazspējas klīnika. Patoloģiju sauc par Addisona krīzi. Iemesls ir:

• ilgstošs ārstēšanas trūkums;
• nepietiekama zāļu deva;
• tikšanās ar pacientu ar smagu stresa situāciju;
• nepieciešamība pēc ķirurģiskas iejaukšanās;
• ievainojums;
• infekcija.

Līdzīgs stāvoklis attīstās ar glikokortikoīdu zāļu "abstinences sindromu" pacientiem ar veseliem virsnieru dziedzeriem sekrējošo šūnu funkcionālo traucējumu dēļ.

Pacienta stāvoklis tiek uzskatīts par nopietnu:

• pēkšņas stipras sāpes vēderā, muguras lejasdaļā vai kājās;
• nepārtraukta vemšana, caureja;
• attīstās šoks;
• arteriālais spiediens ir strauji samazināts;
• apziņa ir apmulsusi;
• iespējama akūta psihoze;
• tiek reģistrēta izteikta tahikardija, aritmijas;
• izdalās ievērojams daudzums urīna;
• ir dehidratācijas pazīmes (sausa āda, gļotādas);
• iespējams drudzis.

Krīze ilgst no vairākām stundām līdz trim dienām. Adisona slimības ārstēšanai krīzes kursa laikā nepieciešama tūlītēja profesionāla palīdzība: šķidruma ievadīšana, elektrolītu sastāva normalizēšana, hormonu kompensējošās devas.

Uz pacienta mēles un zobiem ir redzams brūns pārklājums eritrocītu hemolīzes, dzelzs deficīta pievienošanas dēļ

Diagnostika

Adisona slimības diagnoze balstās uz klīnisko un laboratorisko izmeklējumu kombināciju. Sākotnējās izpausmes paaugstināta noguruma, vājuma formā bieži tiek sajauktas ar neirastēniju. Bet turpmākās izmaiņas liecina par palielinātu virsnieru mazspēju.

• astēnija;
• neiropsihiskas izmaiņas;
• gastroenteroloģiskie traucējumi;
• nosliece uz onkoloģiju;
• sirds un asinsvadu pazīmes;
• melasmas izpausmes;
• anēmija.

Šo sindromu kombinācijas klātbūtne norāda uz Adisona slimību. Ja tie tiek piešķirti katrs atsevišķi, diagnoze tiek uzskatīta par neuzticamu vai kļūdainu.

Klasiskie laboratorijas atklājumi ir elektrolītu maiņa:

• hiponatriēmija;
• hiperkaliēmija;
• hiperkalciēmija;
• hiperfosfatēmija.

It īpaši, ja tie tiek atklāti uz samazināta hematokrīta, glikozes un augsta urīnvielas līmeņa fona. Varbūt eozinofilu skaita palielināšanās, normo- un hiperhroma anēmija. Īpaši pētījumi par hormoniem ir paredzēti, lai noteiktu kortizola un AKTH līmeni plazmā, to attiecību:

• ja kortizola līmenis ir zems un AKTH ir paaugstināts, var uzskatīt par virsnieru mazspējas primāro raksturu;
• ar vienlaikus zemu AKTH un kortizola līmeni, stāvoklis tiek uzskatīts par sekundāru mazspēju.

Ja nepieciešama steidzama ķirurģiska ārstēšana, ievadāmā hidrokortizona deva tiek noteikta teorētiski. Plānotās pacienta sagatavošanas operācijai apstākļos, ja ir aizdomas par Adisona slimību, bet hormonu līmenis ir normāls, tiek veikta provokatīvā pārbaude. Tās nozīme: iepazīstināt pacientu ar AKTH un pārbaudīt kortizola saturu. Ja reakcijas nav, tiek diagnosticēta primārā virsnieru mazspēja.

Lai diagnosticētu sekundāro mazspēju, vienlaikus tiek veikti testi:

• par AKTH stimulācijas ietekmi - pēc ilgstošas ​​AKTH zāļu intramuskulāras ievadīšanas dienas laikā, ar pārtraukumiem, asinīs tiek pārbaudīts kortizols, tā līmenis paaugstinās pēc pirmās stundas;
• insulīna rezistence;
• glikagona iedarbība.

Nosakot diagnozi, Addisona slimības izpausmes tiek salīdzinātas ar Konna slimību, Itsenko-Kušinga slimību (hiperaldosteronisms, pārmērīga AKTH veidošanās hipofīzes priekšējā daļā ar hiperkortizolismu).

Aldosteronisms attiecas uz izmaiņām, ko izraisa aldosterona ražošanas palielināšanās. Slimība ir primāra un sekundāra.

Conn sindroms (primārais aldosteronisms) ir saistīts ar virsnieru audzēja hiperprodukciju. Tās simptomus raksturo:

• muskuļu vājums;
• hipertensija;
• krampji;
• poliūrija;
• nav tūskas;
• asins analīzē - hipokaliēmija;
• urīnā - palielināta aldosterona izdalīšanās.

Itsenko-Kušinga sindroms ir patoģenētiski saistīts ar palielinātu glikokortikoīdu veidošanos. Rodas audzēja ietekmē, kas sintezē AKTH (hipofīze, plaušas, virsnieru dziedzeri) vai cilvēkiem, kuri ilgstoši ārstēti ar hormoniem no autoimūnām slimībām.

Ārstēšana

Adisona slimības ārstēšanai nepieciešama hormonu aizstājterapija.
Primārajam trūkumam:

• lai kompensētu kortizola zudumu, tiek noteikts hidrokortizons;
• ar aldosterona – fludrokortizona (Kortineff, Florinef) samazināšanos, iespējams, nāksies pāriet uz diētu bez sāls vai samazināt uzņemšanu.

Cortineff ir 100 reizes spēcīgāks mineralokortikoīds, 10 reizes spēcīgāks par hidrokortizona pretiekaisuma iedarbību (ne visi farmācijas uzņēmumi saglabā otro burtu “F”).

Pacientiem ar sekundāru virsnieru mazspēju nav nepieciešama minerālkortikosteroīdu aizstāšana. Šīs vielas turpina sintezēt normāli. Visas zāļu devas tiek izvēlētas individuāli.

Par adekvātu terapiju liecina pietiekama šķidruma uzņemšana un ortostatiskās hipotensijas pārtraukšana. Dažiem pacientiem ir jālieto zāles asinsspiediena pazemināšanai, jo fludrokortizons viņiem izraisa hipertensiju.

Grūtības rada vienlaicīgas vienlaicīgas slimības. Ja tiek novērota infekcijas aktivizēšanās, hidrokortizona deva tiek dubultota. Vienlaicīga cukura diabēta gadījumā ir svarīgi, ja nepieciešams, pārskatīt insulīna devu. Smagas sliktas dūšas, vemšanas klātbūtnē nav jēgas izrakstīt zāles tabletēs. Tiek izmantotas tikai injekcijas.

Pacientiem ar hronisku virsnieru mazspēju tiek mācīta pašpārvalde neparedzētu izpausmju gadījumā. Viņiem ieteicams vienmēr līdzi turēt speciālu aproci vai kartiņu, lai svešinieki zinātu, kādas zāles jāievada bezsamaņas gadījumā.

Adisona krīzes attēlā pacienta dzīvību apdraud asinsspiediena pazemināšanās, aritmijas, ko izraisa kālija līmeņa paaugstināšanās asinīs, un hipoglikēmija. Tādēļ ārkārtas gadījumos intravenozi ievada:

• Hidrokortizons;
• sāls šķīdums (0,9% nātrija hlorīda);
• Dekstroze (cukura vietā).

Hidrokortizons tiek ievadīts nepārtraukti pilināmā veidā 24 stundas

Parasti ir uzlabojumi. Pēc tam viņi pāriet uz Hidrokortizona preparātu tablešu formām, ja nepieciešams, Fludrokortizonu. Pacienta atveseļošanās ir atkarīga arī no cēloņa, kas izraisīja krīzi, ārstēšanas. Ja vainīgs bija stress, tad šķidrumus lej daudz mazāk.

1. Augstās temperatūrās uz dehidratācijas fona aspirīna grupas zāles tiek lietotas ļoti uzmanīgi.
2. Lai ietekmētu nervu sistēmu, būs nepieciešami antipsihotiskie līdzekļi. Priekšroka dodama zālēm ar īslaicīgu iedarbību.
3. Simptomātiskie līdzekļi jāsaskaņo ar elektrolītu līmeni plazmā, asinsspiediena reakciju.
4. Ir parādīti vitamīni C un B 1. Imūnsistēmas stiprināšanai varat izmantot tautas līdzekļus, jo virsnieru dziedzeri visbiežāk cieš no autoimūnām reakcijām.

Pacientiem ieteicams pasargāt sevi no jebkādām infekcijām, biežāk pārbaudīties, vai nav inficēšanās ar tuberkulozi. Adisona slimība ar kompensētu medikamentu atbalstu nesamazina aktīvo dzīvi. Jebkuru simptomu klātbūtnei nepieciešama pilnīga diagnoze.

Visbiežākais primārās virsnieru mazspējas (hipokorticisms, Adisona slimība) cēlonis ir virsnieru garozas autoimūns bojājums. Ir divi autoimūna deficīta sindromi. Pirmajā ietilpst: hroniska virsnieru garozas nepietiekamība, hroniska hipoparatireoze un hroniska gļotādas kandidoze. Otrais sindroms ietver hronisku virsnieru mazspēju, autoimūnu tireoidītu un 1. tipa cukura diabētu. Retāk abi sindromi ietver autoimūnu olnīcu mazspēju. Autoimūnās Addisona slimības, autoimūna tireoidīta un 1. tipa cukura diabēta kombināciju sauc par Šmita sindromu.

Adisona slimību var kombinēt ar ne-endokrīno rakstura autoimūnām slimībām: alopēciju, hronisku hepatītu, vitiligo. Otrs biežākais cēlonis ir virsnieru tuberkuloze, ko var kombinēt ar citu orgānu – plaušu, nieru, zarnu, uroģenitālās sistēmas – bojājumiem.Citi Adisona slimības cēloņi ir: amiloidoze, sarkoidoze, staru terapijas ietekme, sēnīšu infekcija, metastāzes. abiem virsnieru dziedzeriem pēc divpusējas adrenalektomijas. Retos gadījumos cēlonis var būt iedzimta virsnieru garozas fascikulāro un retikulāro zonu jutības samazināšanās pret AKTH stimulējošo iedarbību. Tā rezultātā samazinās kortizola sintēze un atrofējas virsnieru garoza.

Visu Addisona slimības klīnisko izpausmju pamatā ir kortizola un aldosterona trūkums, bet sievietēm - un virsnieru androgēnu trūkums.

Ar kortizola trūkumu:

• enerģijas homeostāze. Samazināta glikogēna sintēze aknās. Glikozes līmenis asinīs samazinās. Pacienti sūdzas par vājumu, svara zudumu, ir tendence uz hipoglikēmiju.
• Kuņģa-zarnu trakta. Samazinās kuņģa, zarnu un aizkuņģa dziedzera dziedzeru sekrēcijas aktivitāte. Pacienti sūdzas par apetītes zudumu, sliktu dūšu, vemšanu, caureju,.
• Sirds un asinsvadu sistēma. Sirds kontrakciju stiprums samazinās, attīstās hipotensija.
• Garīgā darbība. Pasliktinās atmiņa, parādās miegainība, apātija, psihoze.
• Hipofīze. Palielinās AKTH sekrēcija, kas izraisa ādas un gļotādu hiperpigmentāciju.
• Reakcija uz stresu. Samazināta izturība pret stresa situācijām.

Ar aldesterona trūkumu: ar aldesterona trūkumu organismā samazinās nātrija daudzums un palielinās kālija daudzums.

• Ja trūkst nātrija, samazinās ārpusšūnu šķidruma daudzums, sirds izsviede, sirds izmērs, samazinās hipotensija, samazinās glomerulārās filtrācijas līmenis, un galu galā tas izraisa šoku. Klīniski tas izpaužas kā vājums, svara zudums, reibonis, ģībonis.
• Kālija daudzuma palielināšanās izpaužas kā acidoze, sirds ritma pārkāpums.

Ar virsnieru androgēnu trūkumu: izpaužas tikai sievietēm ar augšanas samazināšanos vai paduses un kaunuma apmatojuma neesamību. Parasti Adisona slimība progresē lēni. Tas ir saistīts ar pakāpenisku virsnieru garozas iznīcināšanu, kortizola un aldosterona deficīta attīstību. Agrākie slimības simptomi ir izteikti tetradā: vājums, apetītes zudums, svara zudums, hipotensija.

Adisona slimību raksturo anēmija, leikopēnija, neitropēnija, eozinofīlija un limfocitoze. Paaugstinās kālija līmenis asins serumā (vairāk nekā 5,5-6,0 mmol / l), un nātrija līmenis samazinās. Kortizola līmenis asins serumā ir zem 3 μg / dl (0,08 μmol / l), aldesterona līmenis ir zem 7,6 ng / dl (212 pmol / l). AKTH koncentrācija ir augstāka par normu, dažreiz desmitiem reižu (virs 250 pg / ml (55 pmol / l). Virsnieru garozas latentas nepietiekamības gadījumā kortizola līmenis asinīs var būt normāls. Šādos gadījumos , diagnozes apstiprināšanai tiek veikts ātrs AKTH stimulācijas tests.

Primārās hroniskās virsnieru garozas mazspējas ārstēšana tiek veikta visu pacienta mūžu un sastāv no aizstājterapijas ar glikokortikoīdiem, ja nepieciešams, kombinācijā ar mineralokortikoīdiem.

Saturs

Hipokorticisms jeb Adisona slimība ir endokrīnās sistēmas slimība, kuras gadījumā samazinās virsnieru garozas hormonu sekrēcija (izvadīšanas process). Slimība var skart visu vecumu cilvēkus, bet biežāk patoloģiju diagnosticē sievietēm pēc 20 gadiem. Bieži vien slimību sauc par bronzas slimību, jo uz ķermeņa parādās dzelteni plankumi.

Kas ir Adisona slimība

Bronzas slimība ir reta endokrīnās sistēmas slimība, kuras attīstības pamatā ir virsnieru dziedzeru ārējā slāņa audu iznīcināšana. Šajā gadījumā rodas glikokortikoīdu hormonu (aldosterona, kortizola) deficīts, kas pasargā organismu no stresa un ir atbildīgi par vielmaiņu, ūdens-sāļu vielmaiņu. Hipokorticismu pirmo reizi aprakstīja britu ārsts Tomass Addisons 1855. gadā. Slimība traucē visa organisma darbību. Ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, tas var izraisīt nopietnas komplikācijas:

• ekstremitāšu paralīze;
• tirotoksikoze (vairogdziedzera hiperfunkcija);
• olnīcu disfunkcija;
• smadzeņu pietūkums;
• parestēzija (pavājināta jutība);
• tireoidīts (vairogdziedzera iekaisuma bojājums);
• anēmija (samazināta hemoglobīna koncentrācija);
• hroniska kandidoze (sēnīšu infekcija).

Attīstības iemesli

Apmēram 70% no visiem Adisona slimības gadījumiem izraisa virsnieru garozas autoimūns bojājums. Tajā pašā laikā organisma aizsardzības sistēma sabojājas, un tā atpazīst endokrīno dziedzeru šūnas kā svešas. Rezultātā tiek ražotas antivielas, kas uzbrūk virsnieru garozai un bojā to. Hipokorticisms var izraisīt kaitīgas baktērijas, sēnītes, vīrusus, imūnsistēmas, ģenētiskus traucējumus. Faktori, kas veicina patoloģijas rašanos:

• liekais svars;
• fiziskais, emocionālais stress;
• vairogdziedzera hipofunkcija (vājināšanās);
• policistisko olnīcu sindroms;
• alerģiska reakcija;
• ilgstoša depresija;
• hipoglikēmija (glikozes līmeņa pazemināšanās uztura nepietiekamības dēļ);
• smaga cukura diabēta forma.

Patoloģijai ir primārā, sekundārā forma:

1. Primārā bojājuma attīstības iemesli:

• virsnieru tuberkuloze;
• autoimūnie procesi;
• hipoplāzija (orgāna nepietiekama attīstība);
• iedzimtas anomālijas;
• virsnieru dziedzera ķirurģiska noņemšana;
• iedzimtas slimības;
• vēža audzēji, metastāzes;
• sifiliss;
• AIDS;
• sēnīšu slimības;
• samazināta virsnieru dziedzeru jutība.

1. Sekundārā slimības forma var parādīties šādu iemeslu dēļ:

• mehānisks ievainojums;
• meningīts (smadzeņu membrānu iekaisums);
• išēmija (samazināta asins piegāde);
• labdabīgs, ļaundabīgs audzējs;
• smadzeņu apstarošana.

Ja pēc bronzas slimības apstiprināšanas un pilna ārstēšanas kursa pacients atsakās no turpmākas zāļu lietošanas, var rasties virsnieru jatrogēna mazspēja. Šis stāvoklis izraisa strauju endogēno glikokortikoīdu līmeņa pazemināšanos ilgstošas ​​aizstājterapijas un savu dziedzeru darbības kavēšanas fona apstākļos.

Simptomi

Adisona slimības klīniskā aina attīstās lēni. Simptomi daudzus gadus var būt viegli un izpausties tikai tad, kad iestājas Adisona krīze. Tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kad glikozes līmenis strauji pazeminās. Parasti svarīgi patoloģijas simptomu kompleksi ir:

• ādas pigmentācija;
• astēnija un adinamija;
• kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta) traucējumi;
• hipotensija (asinsspiediena pazemināšanās).

Turklāt Adisona slimībai ir šādas izpausmes:

• ādas tumšums;
• muskuļu vājums;
• svara zudums, apetītes zudums;
• tieksme pēc skābiem, sāļiem ēdieniem;
• pastiprinātas slāpes;
• vēdersāpes;
• vemšana, slikta dūša, caureja;
• disfāgija (rīšanas traucējumi);
• roku trīce (trīce);
• dehidratācija;
• tahikardija (ātra sirdsdarbība);
• aizkaitināmība, aizkaitināmība, depresija;
• impotence vīriešiem, amenoreja (menstruāciju trūkums) sievietēm;
• reibonis;
• darbspēju samazināšanās;
• dzeltenu plankumu parādīšanās;
• gļotādu, ādas žāvēšana;
• krampji.

Astēnija un adinamija

Fiziskais, garīgais nogurums (astēnija, adinamija) un impotence tiek uzskatīti par agrākajiem un pastāvīgajiem bronzas slimības simptomiem. Bieži vien slimības sākumu nevar precīzi noteikt. Pašā patoloģijas attīstības sākumā parādās ātrs nogurums no darba, kas iepriekš tika veikts bez nopietnām darbaspēka izmaksām. Turklāt ir vispārējs vājums, kas attīstās ar parasto dzīvesveidu. Šādas sajūtas progresē, pastiprinās un noved pacientu līdz pilnīgas fiziskas impotences stāvoklim.

Ādas pigmentācija

Vienmērīgas ādas krāsas pārkāpums vai pigmentācijas parādīšanās ir vissvarīgākais, pamanāmākais simptoms. Bagātīga melanīna (pigmenta, kas nesatur dzelzi) nogulsnēšanās epidermas malpighian slāņa šūnās veicina brūnu, bronzas vai dūmu plankumu parādīšanos uz ādas. Sākot no sejas, pigmentācija var aptvert visu ādas virsmu vai lokalizēties noteiktās vietās: pierē, starpfalangu locītavās, kaklā, sprauslās, sēkliniekos, ap nabu utt.

Dažreiz uz sejas parādās lieli tumši plankumi. Sievietēm zilganā krāsa iekrāso lūpas, sprauslas, maksts un zarnu gļotādas. Līdz ar spēcīgu pigmentācijas pārkāpumu pacientam ir slikti pigmentēti vai pat pilnīgi bez melanīna ādas laukumi, kas spilgti izceļas uz apkārtējās tumšās ādas fona - tā sauktā vitiligo jeb leikodermija. Adisona slimības primārajā formā šis simptoms parādās kā viens no pirmajiem, savukārt tas var būt vairākus gadus priekšā citām slimības pazīmēm.

Adisona sindroms sievietēm

Kad Adisona slimība rodas sievietēm, apetītes zuduma dēļ samazinās muskuļu masa. Turklāt pacientam pamazām izkrīt mati uz kaunuma un padusēm, un āda zaudē savu elastību. Estrogēna un testosterona trūkums noved pie ikmēneša menstruāciju pārtraukšanas, libido samazināšanās. Citas sievietes slimības gaitas īpatnības:

• Tiek atzīmēti kuņģa-zarnu trakta traucējumi (slikta dūša, caureja, vemšana). Attīstās kuņģa čūla, gastrīts, jo. glikokortikoīdi vairs neaizsargā zarnu gļotādu no agresīvu faktoru ietekmes.
• Raksturīga lielu kroku un atvērtu vietu ādas pigmentācija. Vaigu un smaganu iekšpusē var parādīties tumši plankumi.
• Palielinās risks saslimt ar ginekoloģiskām slimībām (mastopātija, mioma, endometrioze).
• Organismā tiek traucēta ūdens-sāļu vielmaiņa, kā rezultātā notiek dehidratācija, āda kļūst sausa, uz vaigiem parādās ieplakas, rodas ģībonis, pazeminās asinsspiediens (asinsspiediens).
• Arī smadzenes un nervu sistēma cieš no dehidratācijas, kas izpaužas kā ekstremitāšu nejutīgums, jutīguma traucējumi un muskuļu vājums.
• Reproduktīvās spējas samazinās līdz pat spontānam abortam, neauglībai.

Ārstēšana

Tikai endokrinologs, pamatojoties uz diagnozes rezultātiem, var noteikt precīzu Adisona slimības diagnozi. Lai atšķirtu hipokorticismu no Konna slimības, Itsenko-Kušinga, speciālists nosaka pacientam asins, urīna bioķīmisko analīzi un galvaskausa rentgenu. Lai atklātu virsnieru tuberkulozes pazīmes, tiek veikta magnētiskā rezonanse un datortomogrāfija. Vissvarīgākā diagnostikas metode, kas apstiprina slimību, ir elektrokardiogramma. Galu galā ūdens un sāls līdzsvara pārkāpums bieži negatīvi ietekmē sirds darbu.

Galvenā hipokorticisma ārstēšana ir mūža hormonaizstājterapija, t.i. glikokortikosteroīdu zāļu lietošana - kortizola un aldosterona analogi (kortizons). Speciālists izvēlas devu individuāli. Ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no slimības formas un smaguma pakāpes. Lai novērstu Adisona krīzes rašanos uz traumas, infekcijas slimības, gaidāmas operācijas fona, ārstam jāpārskata hormonālo līdzekļu devas. Kā ārstēt:

1. Glikokortikosteroīdu uzņemšana sākas ar fizioloģiskām devām, pēc tam lietoto zāļu daudzumu pakāpeniski palielina, līdz tiek normalizēts hormonālais līmenis.
2. Pēc 2 mēnešu hormonu terapijas tiek veikta kontroles asins analīze, lai novērtētu terapijas efektivitāti. Ja nepieciešams, zāļu devas tiek pielāgotas.
3. Ar slimības tuberkulozo raksturu terapiju veic ar rifampicīnu, streptomicīnu, izoniazīdu. Pacienta stāvokli novērtē ftiziatrs un endokrinologs.
4. Atbilstība īpašai diētai. No uztura jāizslēdz: banāni, rieksti, zirņi, kafija, kartupeļi, sēnes. Ir lietderīgi ēst aknas, burkānus, olas, pupiņas, pākšaugus, svaigus augļus. Jums vajadzētu ēst mazās porcijās 6 reizes dienā.

Video