Samaras reģionālais medicīniskās informācijas un analītiskais centrs. Intensīvā terapija Epidemioloģiskā novērošana veselības darbiniekiem, kuriem ir bijis kontakts ar HIV inficētu cilvēku asinīm
Šī grāmata ir jaunākā, trešā, pasaulslavenā Pensilvānijas Universitātes ASV profesora Pola Marino (Paul Marino) rokasgrāmatas "The ICU Book" izdevuma tulkojums. Tajā ir sniegta visjaunākā un aktuālākā informācija par hemodinamikas un vielmaiņas monitoringu, par kritisko stāvokļu patofizioloģiju, modernām to diagnostikas un ārstēšanas metodēm. Īpaša uzmanība tiek pievērsta adekvātas ārstēšanas izvēlei, kas ir ļoti vērtīga, ņemot vērā daudzu ārstu tieksmi uz polifarmāciju, kas palielina jatrogēno komplikāciju risku un nepamatoti sadārdzina ekonomiskās izmaksas. Materiālam pievienoti daudzi klīniskie piemēri un apkopojošas tabulas, kas atvieglo informācijas uztveri. Pielikumos ir aprakstītas farmakoterapijas īpatnības, vairāku zāļu devas un ievadīšanas ceļi, reanimācijas un diagnostikas pasākumu shēmas un algoritmi, uzziņu tabulas dažādu organisma vajadzību aprēķināšanai, starptautiskās sistēmas pacienta stāvokļa smaguma novērtēšanai, infekciju profilakses pasākumi un hemodinamiskais profils. Grāmata noderēs ne tikai intensīvās terapijas un reanimācijas jomas speciālistiem, bet arī citu specialitāšu ārstiem, kā arī medicīnas institūtu vecāko kursu studentiem.
Zinātniskā redaktora priekšvārds izdevumam krievu valodā
Saīsinājumu saraksts
Zinātniskie pamatjēdzieni
Aprite
Skābekļa un oglekļa dioksīda transportēšana
II IEDAĻA
Preventīvie pasākumi kritiskos apstākļos
Infekcijas kontrole intensīvās terapijas nodaļā
Kuņģa-zarnu trakta profilaktiskā ārstēšana
Venozā trombembolija
III IEDAĻA
Asinsvadu piekļuve
Venozās piekļuves izveide
Palieciet katetra traukā
IV IEDAĻA
Hemodinamikas uzraudzība
Asinsspiediens
Plaušu artērijas kateterizācija
Centrālais venozais spiediens un ķīļspiediens
Audu piesātināšana ar skābekli
Asinsrites traucējumi
Asiņošana un hipovolēmija
Kompensācija ar koloīdu un kristaloīdu šķīdumiem
Akūtas sirds mazspējas sindromi
Sirdskaite
Hemodinamisko zāļu infūzija
VI IEDAĻA
Kritiskie apstākļi kardioloģijā
Agrīna akūta koronārā sindroma ārstēšana
Tahiaritmijas
VII IEDAĻA
Akūta elpošanas mazspēja
Hipoksēmija un hiperkapnija
Oksimetrija un kapnogrāfija
Inhalācijas skābekļa terapija
Akūts respiratorā distresa sindroms
Smaga elpceļu obstrukcija
VIII IEDAĻA
Mākslīgā plaušu ventilācija
Mākslīgās ventilācijas principi
Palīdzības ventilācijas režīmi
Pacientam tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija
Mākslīgās ventilācijas pārtraukšana
IX IEDAĻA
Skābju-bāzes traucējumi
Skābju-bāzes stāvokļa interpretācija
organiskā acidoze
vielmaiņas alkaloze
X SADAĻA
Nieru un elektrolītu traucējumi
Oligūrija un akūta nieru mazspēja
Hipertoniski un hipotoniski stāvokļi
kalcijs un fosfors
XI IEDAĻA
Transfūzijas terapijas prakse kritiskajā medicīnā
Anēmija un eritrocītu pārliešana intensīvās terapijas nodaļā
Trombocīti kritiskos apstākļos
XII IEDAĻA
Ķermeņa temperatūras traucējumi
Hipertermiski un hipotermiski sindromi
Drudzis
XIII IEDAĻA
Iekaisums un infekcija intensīvās terapijas nodaļā
Infekcija, iekaisums un vairāku orgānu mazspēja
Pneimonija
Sepsis vēdera dobuma un mazā iegurņa patoloģijā
Pacienti ar imūndeficītu
Antibakteriālā terapija
XIV IEDAĻA
Uzturs un vielmaiņa
Metabolisma vajadzības
Barošana ar zondi
parenterālā barošana
Virsnieru un vairogdziedzera darbības traucējumi
XV IEDAĻA
Intensīvā terapija neiroloģijā
Sāpju mazināšana un sedācija
Domāšanas traucējumi
Kustību traucējumi
Insults un ar to saistītie traucējumi
XVI IEDAĻA
saindēšanās
Toksiskas reakcijas uz zālēm un pretlīdzekļiem pret tām
XVII IEDAĻA
Lietojumprogrammas
1. pielikums
Mērvienības un to konvertēšana
2. pielikums
Atlasītās atsauces tabulas
3.pielikums
Klīniskās vērtēšanas sistēmas
Priekšmeta rādītājs
Cienījamie lasītāji!
Jūsu uzmanībai veltīta reģionālās zinātniskās medicīniskās bibliotēkas MIAC fonda grāmatu elektroniskā izstāde par tēmu "Intensīvā terapija". Katram izdevumam pievienots bibliogrāfisks apraksts ar īsu anotāciju. Ja aktivizēsi interesējošā izdevuma vāku, varēsi iepazīties ar tā saturu. Mēs ceram, ka jaunās grāmatas jums būs noderīgas.
Intensīvā terapija [Teksts]: valsts vadlīnijas / sk. ed. B. R. Gelfands, A. I. Saltanovs; ASMOK, Anesteziologu un reanimatologu federācija, Ros. asoc. ķirurģisko infekciju speciālisti. - Maskava: GEOTAR-Media, 2009. - 956 lpp. : slim.
Anotācija:
Grāmata ir oriģināls intensīvās terapijas ceļvedis, kas ietver, pamatojoties uz rūpīgu galveno datu atlasi, par svarīgākajiem jautājumiem dažādu slimību un kritisko stāvokļu diagnostikā un ārstēšanas sākumposmā. Visas tēmas šajā publikācijā ir atklātas pēc vienota plāna un to apjoms iekļaujas vienas teksta lappuses ietvaros, un lasītāju interesējošo jautājumu meklēšanu atvieglo alfabētiskais rādītājs. Izdevums ir paredzēts praktiskiem primārās aprūpes ārstiem.
Intensīvā terapija [Teksts]: valsts vadlīnijas / sk. ed. B. R. Gelfands, A. I. Saltanovs; ASMOK, Anesteziologu un reanimatologu federācija, Ros. asoc. ķirurģisko infekciju speciālisti. - Maskava: GEOTAR-Media, 2009. - 784 lpp. : slim.
Anotācija:
Rokasgrāmatā ir jaunākā informācija par dažādu etioloģiju un patoģenēzes kritisko stāvokļu diagnostiku un ārstēšanu. Pateicoties vadošo Krievijas ekspertu apvienošanai autoru kolektīvā, izdevās izveidot ceļvedi, kas atspoguļo saskaņotu nostāju mūsdienu intensīvās terapijas aktuālajos jautājumos. Visi ieteikumi ir salīdzinoši pārskatīti. Izdevumam ir pielikums kompaktdiskā, kurā iekļauti informatīvie materiāli un saites uz kvalitatīviem interneta resursiem. Rokasgrāmata paredzēta visu specialitāšu ārstiem, medicīnas augstskolu vecāko kursu studentiem, interniem, rezidentiem, maģistrantiem.
Šurigins I. A. Elpošanas monitorings anestezioloģijā un intensīvajā terapijā [Teksts] - Sanktpēterburga. : Dialekts, 2003. - 416 lpp. : slim.
Anotācija:
Grāmatā sniegta detalizēta informācija par neinvazīvās elpošanas monitoringa pielietojumu anestezioloģijā un intensīvajā terapijā. Aplūkoti elpošanas un plaušu gāzu apmaiņas mehānikas uzraudzības metožu tehniskie, fizioloģiskie un klīniskie aspekti. Daudzi piemēri parāda, kā izmantot monitorus un monitoru sistēmas, lai nodrošinātu pacientu drošību. Liela uzmanība tiek pievērsta jautājumiem par iegūto datu padziļinātu interpretāciju un izmantošanu lēmumu pieņemšanai dažādās klīniskās situācijās. Anesteziologiem, reanimatologiem, neatliekamās palīdzības ārstiem un citiem speciālistiem, kuri savā darbā izmanto uzraudzības kontroles metodes.
Marino P.L. Intensīvā terapija [Teksts] / tulk. no angļu valodas, red. A.P.Zilbers. - Maskava: GEOTAR-Media, 2010. - 768 lpp. : slim.
Anotācija:
Šī grāmata ir jaunākā, trešā, pasaulslavenā Pensilvānijas Universitātes ASV profesora Pola Marino (Pol Marino) fundamentālā rokasgrāmatas The ICU Book tulkojums. Tajā ir sniegta visjaunākā un aktuālākā informācija par hemodinamikas un vielmaiņas monitoringu, par kritisko stāvokļu patofizioloģiju, modernām to diagnostikas un ārstēšanas metodēm. Īpaša uzmanība tiek pievērsta adekvātas ārstēšanas izvēlei, kas ir ļoti vērtīga, ņemot vērā daudzu ārstu tieksmi uz polifarmāciju, kas palielina jatrogēno komplikāciju risku un nepamatoti sadārdzina ekonomiskās izmaksas. Materiālam pievienoti daudzi klīniskie piemēri un apkopojošas tabulas, kas atvieglo informācijas uztveri. Pielikumos ir aprakstītas farmakoterapijas īpatnības, vairāku zāļu devas un ievadīšanas ceļi, reanimācijas un diagnostikas pasākumu shēmas un algoritmi, uzziņu tabulas dažādu organisma vajadzību aprēķināšanai, starptautiskās sistēmas pacienta stāvokļa smaguma novērtēšanai, infekciju profilakses pasākumi un hemodinamiskais profils. Grāmata noderēs ne tikai intensīvās terapijas un reanimācijas jomas speciālistiem, bet arī citu specialitāšu ārstiem, kā arī medicīnas institūtu vecāko kursu studentiem.
Marino P.L. ICU grāmata [Teksts] / ar Keneta M. Sutina ieguldījumu. - Filadelfija: Lippincott Williams & Wilkins, 2007: ill.
Anotācija:
Grāmatas trešais izdevums ir bijis pamats intensīvās terapijas mācību grāmatai vairāk nekā 15 gadus. Rakstot šo izdevumu, autore, tāpat kā līdz šim, tiecās izveidot mācību grāmatu, kas saturētu pacientu aprūpes pamatus un principus un būtu izmantojama jebkurā intensīvās terapijas nodaļā neatkarīgi no nodaļas profila. Netika ņemtas vērā tādas ļoti specializētas intensīvās aprūpes jomas kā neatliekamā dzemdību patoloģija, apdegumu aprūpe un neatliekamā neiroloģiskā palīdzība. Lielākā daļa izdevuma nodaļu ir pilnībā pārstrādātas, un ir iekļautas divas jaunas nodaļas par infekciju kontroli intensīvās terapijas nodaļās un jautājumiem, kas saistīti ar termoregulācijas slimībām. Lielākajai daļai nodaļu seko pēdējā sadaļa, kurā īsi izklāstītas lasītās nodaļas galvenās tēzes. Literatūras atsauces ir būtiski atjauninātas, koncentrējoties uz jaunākajiem pētījumiem un klīniskajā praksē izmantotajām vadlīnijām.
Reanimācija ir teorētiska disciplīna, kuras zinātniskās atziņas tiek izmantotas reanimācijā klīnikā jeb, precīzāk, zinātne, kas pēta ķermeņa nomiršanas un atdzīvināšanas modeļus, lai izstrādātu visefektīvākās profilakses un ... ... Vikipēdija
TERAPIJA, un, sievas. 1. Medicīnas nozare, kas nodarbojas ar iekšējo slimību ārstēšanu ar konservatīvām (2 nozīmēs), neķirurģiskām metodēm un to profilaksi. 2. Šāda ārstēšana pati par sevi. Intensīvā t.(mērķis uz pacienta dzīvības glābšanu). | pielāgot…… Ožegova skaidrojošā vārdnīca
Komplekss T., kas veikts smagos un pacienta dzīvībai bīstamos apstākļos ... Lielā medicīniskā vārdnīca
ABA terapija (piemērotā uzvedības analīzes metode)- Līdz šim viena no efektīvākajām autisma korekcijas metodēm ir uzvedības terapija jeb lietišķās uzvedības analīzes metode ABA (Applied behavior analysis). ABA Therapy ir intensīva apmācības programma, kuras pamatā ir… Ziņu veidotāju enciklopēdija
I Pēcoperācijas periods ir laika posms no operācijas beigām līdz atveseļošanai vai pilnīgai pacienta stāvokļa stabilizēšanai. Tas ir sadalīts tuvākajā no operācijas pabeigšanas brīža līdz izrakstīšanai, un attālajā, kas notiek ārpus slimnīcas ... ... Medicīnas enciklopēdija
Terapeitisko pasākumu sistēma, kuras mērķis ir koriģēt traucētas dzīvības funkcijas (elpošana, asinsrite, vielmaiņa) vai novērst šos traucējumus. Nepieciešamība pēc I. t. rodas akūtu smagu slimību un kritisku stāvokļu gadījumā ... ... Medicīnas enciklopēdija
- (latīņu infectio infekcija) slimību grupa, ko izraisa specifiski patogēni, kam raksturīga lipīgums, cikliska gaita un pēcinfekcijas imunitātes veidošanās. Tika ieviests termins "infekcijas slimības" ... Medicīnas enciklopēdija
I Pirmsoperācijas periods ir laika posms no diagnozes un operācijas indikāciju noteikšanas brīža līdz tās ieviešanas sākumam. P. p. galvenais uzdevums ir minimizēt dažādu ar anestēziju saistītu komplikāciju attīstības risku un ... ... Medicīnas enciklopēdija
I Sepsis Sepsis (grieķu sēpsi pūšana) ir vispārēja necikliska tipa infekcijas slimība, ko izraisa pastāvīga vai periodiska dažādu mikroorganismu un to toksīnu iekļūšana asinsritē nepietiekamas rezistences apstākļos ... ... Medicīnas enciklopēdija
Skatīt arī: Apsaldējums un vibrācijas slimība Termiski un ķīmiski apdegumi 2. līdz 4. pakāpes roku apdegumi ar daļēju audu pārogļošanos. ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... Wikipedia
Tiek apšaubīta raksta tēmas nozīme. Lūdzu, parādiet rakstā tā tēmas nozīmīgumu, pievienojot tam pierādījumus par nozīmīgumu saskaņā ar īpašiem nozīmīguma kritērijiem vai, ja privāti nozīmīguma kritēriji ... ... Wikipedia
Vārds: Intensīva terapija. 3. izdevums
Pols L. Marino
Izdošanas gads: 2012
Izmērs: 243,35 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Critical Care, ko rediģējis Pols L. Marino, aptver pamata terapijas kursu, kam nepieciešama intensīva aprūpe. Slavenās grāmatas trešajā izdevumā apkopoti mūsdienīgi dati par dažādu nozoloģiju patoģenēzi un klīnisko ainu, kā arī diagnostikas metodēm un intensīvu ārstēšanu. Tiek prezentēti galvenie klīniskās anestezioloģijas jautājumi no anesteziologa-reanimatologa pozīcijām, infekciju profilakses principi kritiski slimu pacientu aprūpē. Tiek apskatīti klīnisko un laboratorisko datu uzraudzības un interpretācijas jautājumi. Ieskicēti infūzijas terapijas aktuālie jautājumi. Sīkāk aprakstīti kritiskie stāvokļi kardioloģijā un neiroloģijā. ķirurģija, pulmonoloģija un tā tālāk. Detalizēti tiek apskatīti plaušu mākslīgās ventilācijas, transfūzijas terapijas, akūtas saindēšanās taktikas jautājumi. Anesteziologiem-reanimatologiem.
Vārds: Ultraskaņa intensīvās terapijas nodaļā
Killu K., Daļčevskis S., Koba V
Izdošanas gads: 2016
Izmērs: 26,7 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Praktiskā rokasgrāmata "Ultraskaņa intensīvās terapijas nodaļā", ko rediģēja Kīts Kilu u.c., pievēršas aktuāliem jautājumiem ultraskaņas lietošanā kritiski slimiem pacientiem... Lejupielādēt grāmatu bez maksas
Vārds: Vispārējā un privātā anestezioloģija. 1. sējums
Ščegoļevs A.V.
Izdošanas gads: 2018
Izmērs: 32,71 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Mācību grāmatā "Vispārējā un privātā anestezioloģija", ko rediģējis Ščegoļevs A.V., vispārējās anestezioloģijas prakses jautājumi aplūkoti no mūsdienu starptautisko datu viedokļa. Rokasgrāmatas pirmajā sējumā ... Lejupielādējiet grāmatu bez maksas
Vārds: Jaundzimušo intensīvā aprūpe
Aleksandrovičs Ju.S., Pšeņisnovs K.V.
Izdošanas gads: 2013
Izmērs: 41,39 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Aleksandroviča Yu.S. u.c. rediģētajā praktiskajā rokasgrāmatā "Jaundzimušo intensīvā aprūpe" aplūkota mūsdienīga, aktuāla informācija par bērnu intensīvās aprūpes principiem jaunajā periodā.
Vārds: Vispārējā anestēzija bērnu onkoloģijas klīnikā
Saltanovs A.I., Matinjans N.V.
Izdošanas gads: 2016
Izmērs: 0,81 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Grāmata "Vispārējā anestēzija bērnu onkoloģijas klīnikā" izd., A.I. Saltanova u.c., aplūko bērnu onkoloģijas īpatnības, vispārējās līdzsvarotās anestēzijas principus, tās sastāvdaļas, kā arī ... Lejupielādēt grāmatu bez maksas
Vārds: Rīcības algoritmi kritiskās situācijās anestezioloģijā. 3. izdevums
Makkormiks b.
Izdošanas gads: 2018
Izmērs: 27,36 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Praktiskā rokasgrāmata "Algoritmi darbībām kritiskās situācijās anestezioloģijā" ed., McCormick B., adaptētā rokasgrāmatā krievvalodīgajiem iedzīvotājiem, red., Nedashkovsky E.V., ... Lejupielādēt grāmatu bez maksas
Vārds: Kritiskās situācijas anestezioloģijā
Borshoff D.S.
Izdošanas gads: 2017
Izmērs: 36,27 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Praktiskajā rokasgrāmatā "Kritiskās situācijas anestezioloģijā", kuras redakcijā ir Borshoff D.S., aplūkotas klīniskās situācijas, kas ir kritiskas anesteziologa-reanimatologa praksē.... Lejupielādēt grāmatu bez maksas
Vārds: Anestezioloģija, reanimācija un intensīvā terapija bērniem
Stepaņenko S.M.
Izdošanas gads: 2016
Izmērs: 46,62 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Mācību grāmata "Bērnu anestezioloģija, reanimācija un intensīvā terapija" Stepaņenko S.M.
Vārds: Pirmā palīdzība un neatliekamā palīdzība. Vispārīgie reanimācijas jautājumi
Gekkieva A.D.
Izdošanas gads: 2018
Izmērs: 2,3 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Mācību grāmatā "Ātrā palīdzība un neatliekamā palīdzība. Vispārīgie reanimācijas jautājumi" Gekkieva A.D. redakcijā aplūkots ārsta darbības algoritms terminālo stāvokļu attīstībā mūsdienu standartu aspektā...
Kritiskā aprūpe ~ Paul L. Marino / Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/1-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/1-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/1-4.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/1-5.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/1-7.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Eng/1.html Satura rādītājs Sirds darbība Šajā nodaļā mēs aplūkojam spēkus, kas ietekmē efektīvu sirds darbību, tās insulta tilpuma veidošanos un to mijiedarbību. normālos apstākļos un dažādās attīstības stadijās.sirds mazspēja. Lielākā daļa terminu un jēdzienu, ar kuriem jūs satiksit šajā nodaļā, jums ir labi zināmi, taču tagad varat izmantot šīs zināšanas pie gultas. MUSKUĻU KONTRAKCIJA Sirds ir dobs muskuļu orgāns. Neskatoties uz to, ka skeleta muskuļi pēc struktūras un fizioloģiskajām īpašībām atšķiras no sirds muskuļa (miokarda), acīmredzot tos var izmantot vienkāršotā veidā, lai demonstrētu muskuļu kontrakcijas pamatlikumus. Šim nolūkam parasti izmanto modeli, kurā muskuļi ir stingri piekārti uz atbalsta. 1. Ja muskuļa brīvajam galam tiek pielikta slodze, tad miera stāvoklī muskulis izstiepsies un mainīs savu garumu. Spēku, kas izstiepj muskuļus pirms tā saraušanās, sauc par priekšslodzi. 2. Muskuļa garumu pēc priekšslodzes nosaka muskuļa “elastība”. Elastība (elastība) - objekta spēja pēc deformācijas iegūt sākotnējo formu. Jo elastīgāks ir muskulis, jo mazāk to var izstiept ar priekšslodzi. Muskuļa elastības raksturošanai tradicionāli tiek lietots jēdziens “paplašināms”, kas pēc savas nozīmes ir pretējs jēdzienam “elastība”. 3. Ja muskulim ir piestiprināts ierobežotājs, tad ir iespējams palielināt slodzi ar papildu svaru bez papildu muskuļa stiepšanās. Ar elektrisko stimulāciju un ierobežotāja noņemšanu muskulis saraujas un paceļ abas slodzes. Slodzi, kas jāpaceļ saraujošajam muskulim, sauc par pēcslodzi. Ņemiet vērā, ka pēcslodze ietver priekšlādi. 4. Muskuļa spēja pārvietot slodzi tiek uzskatīta par muskuļu kontrakcijas spēka indeksu un tiek definēta ar terminu kontraktilitāte. Tabula 1-1. Parametri, kas nosaka skeleta muskuļa kontrakciju Priekšslodze Spēks, kas izstiepj muskuļu miera stāvoklī (pirms kontrakcijas) Pēcslodze Slodze, kas muskuļiem jāpaceļ kontrakcijas laikā Kontraktilitāte Muskuļa kontrakcijas spēks ar nemainīgu priekšslodzi un pēcslodzi Izstiepjamība Garums, par kādu priekšslodze izstiepj muskuļus DEFINĪCIJAS C pozīcijas mehānikā, muskuļu kontrakciju nosaka vairāki spēki (tab. 1-1). Šie spēki iedarbojas uz muskuļiem miera stāvoklī vai aktīvo kontrakciju laikā. Miera stāvoklī muskuļa stāvokli nosaka pielietotā priekšslodze un audu elastības īpašības (sastāvdaļu stiepjamība). Kontrakcijas laikā muskuļa stāvoklis ir atkarīgs no saraušanās elementu īpašībām un paceļamās slodzes (pēcslodzes). Normālos apstākļos sirds darbojas līdzīgi (skatīt zemāk). Taču, pārnesot muskuļu kontrakcijas mehāniskos likumus uz sirds muskuļa darbību kopumā (t.i., tā sūknēšanas funkciju), slodzes raksturlielumi tiek aprakstīti spiediena, nevis spēka vienībās, turklāt tiek izmantots asins tilpums, nevis spēks. garums. Spiediena-tilpuma līknes Spiediena-tilpuma līknes, kas parādītas 1-2 attēlā, ilustrē kreisā kambara kontrakciju un spēkus, kas ietekmē šo procesu. Diagrammas iekšpusē esošā cilpa apraksta vienu sirds ciklu. SIRDS CIKLS Punkts A (skat. 1.-2. att.) ir ventrikulāra piepildīšanās sākums, kad atveras mitrālais vārsts un asinis izplūst no kreisā ātrija. Ventrikla tilpums pakāpeniski palielinās, līdz spiediens kambarī pārsniedz spiedienu ātrijā un mitrālais vārsts aizveras (punkts B). Šajā brīdī tilpums kambarī ir beigu diastoliskais tilpums (EDV). Šis tilpums ir līdzīgs iepriekš apskatītajam modeļa priekšslodzei, jo tas novedīs pie sirds kambaru miokarda šķiedru stiepšanās līdz jaunam atlikušajam (diastoliskajam) garumam. Citiem vārdiem sakot, beigu diastoliskais tilpums ir līdzvērtīgs priekšslodzei. Rīsi. 1-2 Spiediena un tilpuma līknes neskartas sirds kreisā kambara. 2. Punkts B - kreisā kambara kontrakcijas sākums ar slēgtiem aortas un mitrālajiem vārstiem (izometriskās kontrakcijas fāze). Spiediens kambarī strauji paaugstinās, līdz tas pārsniedz spiedienu aortā un atveras aortas vārsts (punkts B). Spiediens šajā brīdī ir līdzīgs pēcslodzei iepriekš aplūkotajā modelī, jo tas tiek pielietots kambarim pēc kontrakcijas (sistoles) sākšanās un ir spēks, kas kambaram jāpārvar, lai “izstumtu” sistolisko (insultu) asins tilpums. Tāpēc spiediens aortā ir līdzīgs pēcslodzei (patiesībā pēcslodze sastāv no vairākiem komponentiem, bet sīkāk par to skatiet tālāk). 3. Pēc aortas vārstuļa atvēršanas asinis nonāk aortā. Kad spiediens kambarī nokrītas zem spiediena aortā, aortas vārsts aizveras. Sirds kambara kontrakcijas spēks nosaka izspiesto asiņu daudzumu noteiktās priekšslodzes un pēcslodzes vērtībās. Citiem vārdiem sakot, spiediens punktā D ir kontraktilitātes funkcija, ja vērtības B (priekšslodze) un C (pēcslodze) nemainās. Tādējādi sistoliskais spiediens ir līdzīgs kontraktilitātei, kad priekšslodze un pēcslodze ir nemainīgas. Kad aortas vārsts aizveras punktā G, spiediens kreisajā kambarī strauji samazinās (izometriskā relaksācijas periods) līdz nākamajam mitrālā vārstuļa atvēršanās brīdim punktā A, t.i. nākamā sirds cikla sākums. 4. Apgabals, ko ierobežo spiediena un tilpuma līkne, atbilst kreisā kambara darbam viena sirds cikla laikā (spēka darbs ir vērtība, kas vienāda ar spēka un nobīdes moduļu reizinājumu). Jebkuri procesi, kas palielina šo laukumu (piemēram, priekš- un pēcslodzes vai kontraktilitātes palielināšanās), palielina sirds trieciena darbu. Šoka darbs ir svarīgs rādītājs, jo tas nosaka sirds iztērēto enerģiju (skābekļa patēriņu). Šis jautājums ir apspriests 14. nodaļā. STARLING LĪKNE Vesela sirds galvenokārt ir atkarīga no asins tilpuma sirds kambaros diastoles beigās. Pirmo reizi to 1885. gadā atklāja Otto Frenks uz vardes sirds parauga. Ernsts Stārlings turpināja šos pētījumus par zīdītāju sirdi un 1914. gadā ieguva ļoti interesantus datus. Uz att. 1-2 ir Starling (Frank-Starling) līkne, kas parāda saistību starp EDV un sistolisko spiedienu. Ievērojiet līknes stāvo augšupejošo daļu. Starlinga līknes stāvais slīpums norāda uz priekšslodzes (tilpuma) nozīmi asins izvades uzlabošanā no veselas sirds; citiem vārdiem sakot, palielinoties sirds piepildījumam ar asinīm diastolā un līdz ar to palielinoties sirds muskuļa stiepšanai, palielinās sirds kontrakciju spēks. Šī atkarība ir sirds un asinsvadu sistēmas fizioloģijas pamatlikums (“sirds likums”), kurā ir heterometrisks (t.i., tiek veikts, reaģējot uz miokarda šķiedru garuma izmaiņām) sirds darbības regulēšanas mehānisms. izpaudās. DZEJOŠĀ STARLING LĪKNE Pārmērīgi palielinoties EDV, dažreiz tiek novērota sistoliskā spiediena pazemināšanās, veidojoties lejupejošai Starling līknes daļai. Šī parādība sākotnēji tika skaidrota ar sirds muskuļa pārstiepumu, kad kontraktilie pavedieni ir ievērojami atdalīti viens no otra, kas samazina to savstarpējo kontaktu, kas nepieciešams, lai saglabātu kontrakcijas spēku. Tomēr Starlinga līknes lejupejošo daļu var iegūt arī ar pēcslodzes palielināšanos, un ne tikai muskuļu šķiedras garuma palielināšanās dēļ diastoles beigās. Ja pēcslodze tiek uzturēta nemainīga, tad, lai samazinātu sirds insulta tilpumu, beigu diastoliskajam spiedienam (EDP) ir jāpārsniedz 60 mmHg. Tā kā klīnikā šāds spiediens tiek novērots reti, Starlinga līknes lejupejošās daļas nozīme joprojām ir diskusiju jautājums. Rīsi. 1-3. Kambaru funkcionālās līknes. Klīniskajā praksē nav pietiekami daudz pierādījumu, lai atbalstītu Starling līknes lejupejošo daļu. Tas nozīmē, ka ar hipervolēmiju sirds izsviede nedrīkst samazināties, un ar hipovolēmiju (piemēram, palielinātas diurēzes dēļ) tā nevar palielināties. Tam jāpievērš īpaša uzmanība, jo sirds mazspējas ārstēšanā bieži lieto diurētiskos līdzekļus. Sīkāk šis jautājums ir apskatīts 14. nodaļā. SIRDS FUNKCIONĀLĀ LĪKNE Klīnikā Starlinga līknes analogs ir funkcionālā sirds līkne (1.-3. att.). Ņemiet vērā, ka gājiena tilpums aizstāj sistolisko spiedienu, un EDV aizstāj EDV. Abus rādītājus var noteikt pie pacienta gultas, izmantojot plaušu artērijas kateterizāciju (sk. 9. nodaļu). Sirds funkcionālās līknes slīpumu nosaka ne tikai miokarda kontraktilitāte, bet arī pēcslodze. Kā redzams attēlā. 1-3, samazinot kontraktilitāti vai palielinot pēcslodzes, samazinās līknes slīpums. Ir svarīgi ņemt vērā pēcslodzes ietekmi, jo tas nozīmē, ka sirds funkcionālā līkne nav uzticams miokarda kontraktilitātes rādītājs, kā tika pieņemts iepriekš [6]. Izstiepšanas līknes Kambaru piepildīšanās spēju diastoles laikā var raksturot ar attiecību starp spiedienu un tilpumu diastoles beigās (EPV un EDV), kas parādīta attēlā. 1-4. Spiediena un tilpuma līkņu slīpums diastola laikā atspoguļo sirds kambaru atbilstību. Ventrikulārā atbilstība = AKDO / AKDD. Rīsi. 1-4 Spiediena un tilpuma līknes diastola laikā Kā parādīts attēlā. 1-4, pagarināmības samazināšanās izraisīs līknes nobīdi uz leju un pa labi, DPV būs augstāks jebkurai KDR. Palielinot stieptību, ir pretējs efekts. Priekšslodze – spēks, kas izstiepj muskuļu miera stāvoklī, ir līdzvērtīgs EDV, nevis EDV. Tomēr EDV nevar noteikt ar tradicionālajām metodēm pie gultas, un EDV mērīšana ir standarta klīniska procedūra priekšslodzes noteikšanai (sk. 9. nodaļu). Izmantojot PDD priekšslodzes novērtēšanai, jāņem vērā PDD atkarība no paplašināmības izmaiņām. Uz att. 1-4 var redzēt, ka EPC var palielināt, lai gan ERR (priekšslodze) faktiski ir samazināts. Citiem vārdiem sakot, KDD indikators pārvērtēs priekšslodzes vērtību ar samazinātu sirds kambaru atbilstību. CDD ļauj ticami raksturot priekšslodzi tikai ar normālu (nemainītu) kambaru atbilstību. Daži terapeitiskie pasākumi kritiski slimiem pacientiem var izraisīt ventrikulārās atbilstības samazināšanos (piemēram, mehāniskā ventilācija ar pozitīvu ieelpas spiedienu), un tas ierobežo CPP vērtību kā priekšslodzes indikatoru. Šie jautājumi ir sīkāk aplūkoti 14. nodaļā. PĒCLODE Iepriekš pēcslodze tika definēta kā spēks, kas novērš vai pretojas sirds kambaru kontrakcijai. Šis spēks ir līdzvērtīgs spriegumam, kas rodas kambara sieniņā sistoles laikā. Kambaru sienas transmurālās spriedzes sastāvdaļas ir parādītas attēlā. 1-5. Rīsi. 1-5. pēcslodzes sastāvdaļas. Saskaņā ar Laplasa likumu sienas spriegums ir sistoliskā spiediena un kameras (ventrikula) rādiusa funkcija. Sistoliskais spiediens ir atkarīgs no plūsmas pretestības aortā, savukārt kameras izmērs ir atkarīgs no EDV (t.i., priekšslodzes). Iepriekš redzamajā modelī tika parādīts, ka priekšslodze ir daļa no pēcslodzes. Asinsvadu pretestība Impedance ir fizikāls lielums, ko raksturo vides pretestība pulsējošas šķidruma plūsmas izplatībai. Impedancei ir divas sastāvdaļas: stiepšanās, kas novērš plūsmas ātruma izmaiņas, un pretestība, kas ierobežo vidējo plūsmas ātrumu [b]. Arteriālo izstiepšanos nevar izmērīt regulāri, tāpēc pēcslodzes novērtēšanai izmanto arteriālo pretestību (BP), kas tiek definēta kā starpība starp vidējo arteriālo spiedienu (ieplūde) un venozo spiedienu (izejas plūsma), dalīta ar asins plūsmas ātrumu (sirds izsviede). Plaušu asinsvadu pretestību (PVR) un kopējo perifēro asinsvadu pretestību (OPVR) nosaka šādi: PVR = (Dla-Dlp) / SV; OPSS \u003d (SBP - Dpp) CB, kur CO ir sirds izspiešana, Pla ir vidējais spiediens plaušu artērijā, Dlp ir vidējais spiediens kreisajā ātrijā, SBP ir vidējais sistēmiskais arteriālais spiediens, Dpp ir vidējais spiediens labais ātrijs. Iesniegtie vienādojumi ir līdzīgi formulām, kuras izmanto, lai aprakstītu pretestību pret līdzstrāvu (Oma likums), t.i. pastāv līdzība starp hidrauliskajām un elektriskajām ķēdēm. Tomēr rezistora izturēšanās elektriskā ķēdē būtiski atšķirsies no šķidruma plūsmas pretestības hidrauliskajā ķēdē pulsācijas un kapacitatīvo elementu (vēnu) klātbūtnes dēļ. TRANSMURĀLAIS SPIEDIENS Patiesā pēcslodze ir transmurāls spēks, un tāpēc tajā ietilpst komponents, kas neietilpst asinsvadu sistēmā: spiediens pleiras dobumā (plaisā). Negatīvs pleiras spiediens palielina pēcslodzi, jo tas palielina transmurālo spiedienu pie noteiktā intraventrikulārā spiediena, savukārt pozitīvajam intrapleiras spiedienam ir pretējs efekts. Tas var izskaidrot sistoliskā spiediena (insulta tilpuma) samazināšanos spontānas iedvesmas laikā, kad samazinās negatīvais spiediens pleiras dobumā. Pleiras spiediena ietekme uz sirds darbību ir apskatīta 27. nodaļā. Noslēgumā jāsaka, ka ir vairākas problēmas ar asinsvadu pretestību kā pēcslodzes indikatoru, jo eksperimentālie dati liecina, ka asinsvadu pretestība ir neuzticams sirds kambaru pēcslodzes rādītājs. Asinsvadu pretestības mērījums var būt informatīvs, ja asinsvadu pretestību izmanto kā asinsspiediena noteicēju. Sakarā ar to, ka vidējais arteriālais spiediens ir sirds izsviedes un asinsvadu pretestības atvasinājums, tā mērīšana palīdz izpētīt arteriālās hipotensijas hemodinamiskās īpašības. TPVR izmantošana šoka stāvokļu diagnostikā un ārstēšanā ir apskatīta 12. nodaļā. CIRKULĀCIJA Sirds mazspējas gadījumā Asinsrites regulēšanu sirds mazspējas gadījumā var raksturot, ja sirds izsviedes rādītāju ņemam kā neatkarīgu vērtību un KPP un TPVR kā atkarīgus mainīgos (Zīm. 1-6). Samazinoties sirdsdarbībai, palielinās KDD un OPSS. Tas izskaidro sirds mazspējas klīniskās pazīmes: Paaugstināts EBP = venozs sastrēgums un tūska; Paaugstināta VR = vazokonstrikcija un hipoperfūzija. Vismaz daļēji šīs hemodinamiskās izmaiņas rodas renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivācijas rezultātā. Renīna izdalīšanās sirds mazspējas gadījumā ir saistīta ar nieru asinsrites samazināšanos. Tad renīna iedarbībā asinīs veidojas angiotenzīns I, un no tā ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma angiotenzīna II palīdzību, kas ir spēcīgs vazokonstriktors, kas tieši iedarbojas uz asinsvadiem. Angiotenzīna II izraisītā aldosterona izdalīšanās no virsnieru garozas izraisa nātrija jonu aizkavēšanos organismā, kas veicina venozā spiediena palielināšanos un tūskas veidošanos. PROGRESĪVĀ SIRDS IZMAKSAS Hemodinamikas rādītāji progresējošas sirds mazspējas gadījumā ir parādīti attēlā. 1-7. Cietā līnija norāda sirds izsviedes grafisko atkarību no priekšslodzes (t.i. sirds funkcionālā līkne), punktēta līnija - sirds izvade no OPSS (pēcslodze). Līkņu krustošanās punkti atspoguļo priekšslodzes, pēcslodzes un sirds izsviedes attiecības katrā ventrikulārās disfunkcijas stadijā. Rīsi. 1-6. Sirds izsviedes ietekme uz galīgo 1-7. Izmaiņas hemodinamikā ar sirds diastolisko spiedienu un vispārēju perifēro mazspēju. H - normāla, Y - mērena sirds asinsvadu pretestība. nepietiekamība, T-smaga sirds mazspēja 1. Mērena sirds mazspēja Pasliktinoties sirds kambaru funkcijai, funkcionālās sirds līknes slīpums samazinās, un krustošanās punkts nobīdās pa labi pa TPVR-CO līkni (pēcslodzes līkne) (1.-7. att. ). Vidēji smagas sirds mazspējas sākuma stadijā EBP-SV līknē (priekšslodzes līknē) joprojām ir stāvs slīpums, un krustpunkts (punkts Y) atrodas pēcslodzes līknes plakanajā daļā (1.-7. att.). . Citiem vārdiem sakot, mērenas sirds mazspējas gadījumā sirds kambaru darbība ir atkarīga no priekšslodzes un nav atkarīga no pēcslodzes. Sirds kambara spēja reaģēt uz priekšslodzi mērenas sirds mazspējas gadījumā nozīmē, ka var uzturēt asins plūsmas līmeni, bet ar augstāku uzpildes spiedienu nekā parasti. Tas izskaidro, kāpēc visizteiktākais simptoms vidēji smagas sirds mazspējas gadījumā ir aizdusa. 2. Smaga sirds mazspēja Sirds funkcijai vēl vairāk pasliktinoties, sirds kambaru darbība kļūst mazāk atkarīga no priekšslodzes (t.i., samazinās sirdsdarbības līknes slīpums) un sirds izsviedes tilpums sāk samazināties. Sirds funkcionālā līkne nobīdās uz pēcslodzes līknes stāvo daļu (punkts T) (1.-7. att.): smagas sirds mazspējas gadījumā sirds kambaru darbība nav atkarīga no priekšslodzes un ir atkarīga no pēcslodzes. Abi faktori ir atbildīgi par asins plūsmas samazināšanos, kas novērota sirds mazspējas progresējošā stadijā. Pēcslodzes loma ir īpaši liela, jo artēriju vazokonstrikcija ne tikai samazina sirds izsviedi, bet arī samazina perifēro asins plūsmu. Pieaugošā pēcslodzes nozīme smagas sirds mazspējas attīstībā ir tās ārstēšanas pamatā ar perifēriem vazodilatatoriem. Šis jautājums ir sīkāk aplūkots turpmāk (14. nodaļa). ATSAUCES Berne RM, Levy MN. Sirds un asinsvadu fizioloģija, 3. izd. Sv. Luiss: C.V. Mosby, 1981. Mazais R.C. Sirds un asinsrites fizioloģija, 3. izd. Čikāga: gada grāmatu medicīnas izdevējs, 1985. Atsauksmes Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. In: Berne RM ed. Fizioloģijas rokasgrāmata: sirds un asinsvadu sistēma. Bethesda: American Physiological Society, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Sirds kontrakcijas un relaksācijas mehānismi. In: Braunwald E. ed. sirds slimība. Kardiovaskulārās medicīnas mācību grāmata, 3. izd. Filadelfija: W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC u.c. Sirds saraušanās uzvedība un tās funkcionālā saistība ar asinsriti. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe C.F. Venozās atteces fizioloģija. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Katz AM. Starlinga līknes lejupejošā daļa un vājā sirds. Tirāža 1965; 32:871-875. Nikolss V. V., Pepīns CJ. Kreisā kambara pēcslodze un aortas ievades pretestība: pulsējošas asins plūsmas ietekme. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:293-306. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Sirds diastoliskā funkcija klīniskajā kardioloģijā. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. Robotham JL, Scharf SM. Pozitīvā un negatīvā spiediena ventilācijas ietekme uz sirds darbību. Clin Chest Med 1983; 4:161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A u.c. Sistēmiskā asinsvadu pretestība: neuzticams kreisā kambara pēcslodzes indekss. Tirāža 1986; 74:1114-1123. Zeiis R, Flaim SF. Vazomotora tonusa izmaiņas sastrēguma sirds mazspējas gadījumā. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:437-459. Cohn JN, Franciosa JA. Sirds mazspējas vazodilatatora terapija (pirmā no divām daļām). N Engin Med 1977; 297:27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas saistība ar klīnisko stāvokli sastrēguma sirds mazspējas gadījumā. Tirāža 1981; 63:645-651. Saturs Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/10-1.JPG Critical Care~Paul L. Marino. "The ICU Book" (2. izdevums) - Rus/10-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/10-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/10-4.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/10.html 10 Ķīļa spiediens Eksaktajās zinātnēs dominē relativitātes ideja B. Pacell Plaušu kapilārā ķīļspiediena (PWPC) tradicionāli tiek izmantota kritiskā spiediena praksē. aprūpes medicīna, un termins “ķīļa spiediens” ārstiem jau ir kļuvis diezgan pazīstams. Neskatoties uz to, ka šis rādītājs tiek izmantots diezgan bieži; tas ne vienmēr tiek kritiski uztverts. Šajā nodaļā ir identificēti daži DZLK "ierobežotie" lietojumi un apskatīti maldīgi priekšstati, kas rodas, lietojot šo indikatoru klīniskajā praksē. GALVENĀS ĪPAŠĪBAS Pastāv viedoklis, ka DZLK ir universāls rādītājs, taču tas tā nav. Tālāk ir sniegts šī parametra apraksts. DZLK: nosaka spiedienu kreisajā ātrijā. Tas ne vienmēr ir kreisā kambara priekšslodzes rādītājs. Var atspoguļot spiedienu tuvējās alveolās. Tas neļauj precīzi novērtēt hidrostatisko spiedienu plaušu kapilāros. Tas nav transmurālā spiediena rādītājs. Katrs no šiem apgalvojumiem ir sīkāk aprakstīts tālāk. Papildu informāciju par DZLK var iegūt pārskatos. KĪĻU SPIEDIENS UN PRIEKŠSLODE DZLK izmanto, lai noteiktu spiedienu kreisajā ātrijā. Iegūtā informācija ļauj novērtēt intravaskulāro asins tilpumu un kreisā kambara darbību. DZLK MĒRĪŠANAS PRINCIPS DZLK mērīšanas princips ir parādīts att. 10-1. Balons katetra distālajā galā, kas ievietots plaušu artērijā, tiek piepūsts, līdz rodas obstrukcija. Tas izraisīs asins kolonnas veidošanos starp katetra galu un kreiso ātriju, un spiediens abos kolonnas galos līdzsvarosies. Pēc tam spiediens katetra galā kļūst vienāds ar spiedienu kreisajā ātrijā. Šis princips izsaka hidrostatisko vienādojumu: Dk - Dlp = Q x Rv 10-1. DZLK mērīšanas princips. Plaušas ir sadalītas 3 funkcionālajās zonās, pamatojoties uz alveolārā spiediena (Ralv), vidējā spiediena plaušu artērijā (vid. Pla) un spiediena plaušu kapilāros (Dc) attiecību. DZLK ļauj precīzi noteikt spiedienu kreisajā ātrijā (Dlp) tikai tad, kad Dk pārsniedz Rav (3. zona). Papildu skaidrojumi tekstā. kur Dk ir spiediens plaušu kapilāros, Dlp ir spiediens kreisajā ātrijā, Q ir plaušu asins plūsma, Rv ir plaušu vēnu pretestība. Ja Q = 0, tad Dk - Dlp = 0 un līdz ar to Dk - Dlp = DZLK. Spiediens katetra galā plaušu artērijas balona oklūzijas brīdī tiek saukts par LEP, ko, ja nav šķēršļu starp kreiso ātriju un kreiso kambari, uzskata par vienādu ar kreisā kambara beigu diastolisko spiedienu. (LVDD). KREISĀ KAMBARA BEIGAS DIASTOLISKAIS SPIEDIENS KĀ PRIEKŠSLODEŅAS KRITĒRIJS 1. nodaļā miera stāvoklī esošā miokarda priekšslodze ir definēta kā spēks, kas izstiepj sirds muskuli. Neskartam kambara priekšslodze ir beigu diastoliskais tilpums (EDV). Diemžēl BWW ir grūti noteikt tieši pie pacienta gultas (sk. 14. nodaļu), tāpēc priekšslodzes novērtēšanai tiek izmantots tāds indikators kā beigu diastoliskais spiediens (EDP). Normāla (nemainīta) kreisā kambara paplašināšanās ļauj izmantot CDV kā priekšslodzes mēru. Tas ir attēlots stiepšanās līkņu veidā (sk. 1-4. attēlu un 14-4. attēlu). Īsumā to var apkopot šādi: LVDD (LVL) ir uzticams priekšslodzes rādītājs tikai tad, ja kreisā kambara atbilstība ir normāla (vai nemainīga). Pieņēmums, ka kambara atbilstība ir normāla vai nemainīga pieaugušiem pacientiem intensīvās terapijas nodaļās, ir maz ticams. Tajā pašā laikā traucētas diastoliskās funkcijas izplatība šādiem pacientiem nav pētīta, lai gan dažos gadījumos viņu ventrikulārā paplašināšanās neapšaubāmi ir mainījusies. Visbiežāk šī patoloģija tiek novērota pozitīvā spiediena mehāniskās ventilācijas dēļ, īpaši, ja ieelpas spiediens ir augsts (skat. 27. nodaļu). Miokarda išēmija, sirds kambaru hipertrofija, miokarda tūska, sirds tamponāde un vairākas zāles (kalcija kanālu blokatori utt.) var arī mainīt sirds kambaru atbilstību. Kad sirds kambaru atbilstība ir samazināta, DPLD palielinās gan sistoliskās, gan diastoliskās sirds mazspējas gadījumā. Šis jautājums ir detalizēti aplūkots 14. nodaļā KĪĻU SPIEDIENS UN HIDROSTATISKAIS SPIEDIENS DZLK tiek izmantots kā plaušu kapilāru hidrostatiskā spiediena indikators, kas ļauj novērtēt hidrostatiskās plaušu tūskas attīstības iespēju. Tomēr problēma ir tā, ka DZLK mēra, ja nav asins plūsmas, tostarp kapilāros. DZLK atkarības no hidrostatiskā spiediena īpatnības parādītas att. 10-2. Kad balons katetra galā tiek iztukšots, asins plūsma tiek atjaunota, un spiediens kapilāros būs augstāks nekā DZLK. Šīs atšķirības lielumu (Dk - DZLK) nosaka asins plūsmas (Q) un pretestības asins plūsmai plaušu vēnās (Rv) vērtībām. Zemāk ir šīs atkarības vienādojums (ņemiet vērā, ka atšķirībā no iepriekšējās formulas šajā ir DZLK, nevis Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Ja Rv = 0, tad Dk - DZLK = 0 un līdz ar to Dk = DZLK. Rīsi. 10-2. Atšķirība starp hidrostatisko spiedienu plaušu kapilāros (Dk) un DZLK. No šī vienādojuma izriet šāds svarīgs secinājums: DZLK ir vienāds ar hidrostatisko spiedienu plaušu kapilāros tikai tad, kad plaušu vēnu pretestība tuvojas nullei. Tomēr plaušu vēnas veido lielāko daļu no kopējās asinsvadu pretestības plaušu cirkulācijā, jo plaušu artēriju pretestība ir salīdzinoši zema. Plaušu cirkulācija tiek veikta zema spiediena apstākļos (sakarā ar plānsienu labā kambara), un plaušu artērijas nav tik stingras kā sistēmiskās asinsrites artērijas. Tas nozīmē, ka lielāko daļu kopējās plaušu asinsvadu pretestības (PVR) veido plaušu vēnas. Pētījumi ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka plaušu vēnas rada vismaz 40% no PVR [6]. Šīs attiecības cilvēkiem nav precīzi zināmas, bet, iespējams, ir līdzīgas. Ja pieņemam, ka plaušu asinsrites venozās daļas pretestība ir 40% no PVR, tad spiediena samazināšanās plaušu vēnās (Dc - Dlp) būs 40% no kopējā spiediena krituma starp plaušu artēriju un plaušu artēriju. kreisais ātrijs (Dla - Dlp). Iepriekš minēto var izteikt ar formulu, pieņemot, ka DZLK ir vienāds ar Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk \u003d DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). Veseliem cilvēkiem atšķirība starp Dk un DPLD tuvojas nullei, kā parādīts zemāk, jo plaušu artērijas spiediens ir zems. Tomēr ar plaušu hipertensiju vai paaugstinātu plaušu vēnu rezistenci atšķirība var palielināties. Tas ir ilustrēts tālāk ar pieaugušo respiratorā distresa sindromu (ARDS), kurā palielinās spiediens gan plaušu artērijā, gan plaušu vēnās (skatīt 23. nodaļu). DZLK tiek ņemts vienāds ar 10 mm Hg. gan normālos apstākļos, gan ARDS: DZLK = 10 mm Hg. Normāls Dk \u003d 10 + 0,4 (15 - 10) \u003d 12 mm Hg. Ar ARDS Dk \u003d 10 + 0,6 (30 - 10) \u003d 22 mm Hg. Ja vidējais spiediens plaušu artērijā palielinās par 2 reizes un venozā pretestība - par 50%, tad hidrostatiskais spiediens pārsniedz DZLK vairāk nekā 2 reizes (22 pret 10 mm Hg). Šajā situācijā ārstēšanas izvēli ietekmē plaušu kapilāros esošā hidrostatiskā spiediena novērtēšanas metode. Ja ņem vērā aprēķināto kapilāro spiedienu (22 mm Hg), tad terapijai jābūt vērstai uz plaušu tūskas attīstības novēršanu. Ja kā Dk (10 mm Hg) kritēriju ņem vērā DZLK, tad nekādi terapeitiskie pasākumi nav norādīti. Šis piemērs parāda, kā DZLK (precīzāk, tā nepareizā interpretācija) var būt maldinoša. Diemžēl plaušu vēnu pretestību nevar tieši noteikt, un iepriekš minētais vienādojums praktiski nav piemērojams konkrētam pacientam. Tomēr šī formula sniedz precīzāku hidrostatiskā spiediena novērtējumu nekā DZLK, un tāpēc ir ieteicams to izmantot, līdz tiek iegūts labāks Dk novērtējums. OKLŪZIJAS SPIEDIENA RAKSTUROJUMS Spiediena pazemināšanos plaušu artērijā no brīža, kad balons aizsprosto asins plūsmu, pavada sākotnējs straujš spiediena kritums, kam seko lēna pazemināšanās. Tiek ierosināts uzskatīt, ka punkts, kas atdala šos divus komponentus, ir vienāds ar hidrostatisko spiedienu plaušu kapilāros. Tomēr šis jēdziens ir apstrīdams, jo tas nav matemātiski atbalstīts. Turklāt ne vienmēr ir iespējams skaidri nodalīt ātro un lēno spiediena komponenti pie pacienta gultas (autores personīgie novērojumi), tāpēc jautājums ir jāturpina pētīt. SPIEDIENA IZRAISĪTI ARTEFAKTI Krūškurvja spiediena ietekme uz ZBL ir balstīta uz atšķirību starp intraluminālo (asinsvada iekšpusē) un transmurālo (kas tiek pārraidīts caur asinsvadu sieniņu un atspoguļo atšķirību starp intra- un ekstravaskulāro spiedienu) spiedienu. Intraluminālais spiediens tradicionāli tiek uzskatīts par asinsvadu spiediena mēru, bet tieši transmurālais spiediens ietekmē priekšslodzi un tūskas attīstību. Alveolārais spiediens var tikt pārnests uz plaušu asinsvadiem un mainīt intravaskulāro spiedienu, nemainot transmurālo spiedienu, atkarībā no vairākiem faktoriem, tostarp asinsvadu sieniņas biezuma un tās paplašināmības, kas, protams, veseliem un slimiem cilvēkiem būs atšķirīga. Mērot DZLK, lai samazinātu spiediena ietekmi krūtīs uz DZLK, jāatceras sekojošais. Krūtīs asinsvada spiediens, kas reģistrēts kuģa lūmenā, atbilst transmurālajam spiedienam tikai izelpas beigās, kad spiediens apkārtējās alveolās ir vienāds ar atmosfēras spiedienu (nulles līmenis). Jāatceras arī, ka intensīvās terapijas nodaļās reģistrētais asinsvadu spiediens (t.i., intraluminālais spiediens) tiek mērīts attiecībā pret atmosfēras spiedienu (nulle) un precīzi neatspoguļo transmurālo spiedienu, kamēr audu spiediens netuvojas atmosfēras spiedienam. Tas ir īpaši svarīgi, ja DZLK noteikšanas laikā tiek reģistrētas ar elpošanu saistītās nobīdes (skatīt zemāk). AR ELPOŠANU SAISTĪTĀS IZMAIŅAS Spiediena krūtīs ietekme uz ZBL ir parādīta attēlā. 10-3. Šī darbība ir saistīta ar spiediena izmaiņām krūtīs, kas tiek pārnesta uz kapilāriem. Patiesais (transmurālais) spiediens uz šo ierakstu var būt nemainīgs visā elpošanas ciklā. DZLK, ko nosaka izelpas beigās, ar mākslīgo plaušu ventilāciju (ALV) attēlo zemākais punkts, bet ar spontānu elpošanu - augstākais. Elektroniskie spiediena monitori daudzās intensīvās terapijas nodaļās reģistrē spiedienu ar 4 sekunžu intervālu (atbilst 1 viļņa caurlaidībai caur osciloskopa ekrānu). Tajā pašā laikā monitora ekrānā var novērot 3 dažādus spiedienus: sistolisko, diastolisko un vidējo. Sistoliskais spiediens ir augstākais punkts katrā 4 sekunžu intervālā. Diastoliskais ir zemākais spiediens, un vidējais atbilst vidējam spiedienam. Šajā sakarā DZLK izelpas beigās ar neatkarīgu pacienta elpošanu selektīvi nosaka sistoliskais vilnis, bet ar mehānisko ventilāciju - diastoliskais vilnis. Ņemiet vērā, ka vidējais spiediens netiek ierakstīts monitora ekrānā, mainoties elpai. Rīsi. 10-3. DZLK atkarība no elpošanas izmaiņām (spontāna elpošana un mehāniskā ventilācija). Transmurālā parādība tiek noteikta izelpas beigās, tā sakrīt ar sistolisko spiedienu spontānas elpošanas laikā un ar diastolisko spiedienu mehāniskās ventilācijas laikā. POZITĪVAIS BEIGAS SPIEDIENS Elpojot ar pozitīvu beigu izelpas spiedienu (PEEP), alveolārais spiediens neatgriežas līdz atmosfēras spiedienam izelpas beigās. Rezultātā DZLK vērtība izelpas beigās pārsniedz tā patieso vērtību. PEEP tiek izveidots mākslīgi vai arī tas var būt raksturīgs pašam pacientam (auto-PEEP). Auto - PEEP ir nepilnīgas izelpas rezultāts, kas bieži rodas mehāniskās ventilācijas laikā pacientiem ar obstruktīvu plaušu slimību. Jāatceras, ka auto-PEEP ar mehānisko ventilāciju bieži vien paliek asimptomātisks (skat. 29. nodaļu). Ja uzbudinātam pacientam ar tahipnoju ir negaidīts vai neizskaidrojams DLL pieaugums, tad par šo izmaiņu cēloni uzskata automātisko PEEP. Auto-PEEP parādība ir sīkāk aprakstīta 29. nodaļas beigās. PEEP ietekme uz PDZLK ir neskaidra un ir atkarīga no plaušu atbilstības. Reģistrējot DZLK uz PEEP fona, tas ir jāsamazina līdz nullei, neatvienojot pacientu no respiratora. Pats par sevi pacienta atvienošana no ventilatora (PEEP režīms) var radīt dažādas sekas. Daži pētnieki uzskata, ka šī manipulācija ir bīstama un noved pie gāzu apmaiņas pasliktināšanās. Citi ziņo tikai par pārejošas hipoksēmijas attīstību. Risku, kas rodas, pacientam atvienojot respiratoru, var ievērojami samazināt, radot pozitīvu spiedienu ventilācijas laikā, kad PEEP īslaicīgi tiek apturēts. Ir 3 iespējamie iemesli DZLK pieaugumam PEEP laikā: PEEP nemaina transmurālo kapilāro spiedienu. PEEP noved pie kapilāru saspiešanas, un uz šī fona DZLK atspoguļo spiedienu alveolās, nevis kreisajā ātrijā. PEEP ietekmē sirdi un samazina kreisā kambara paplašināšanos, kas izraisa DZLK palielināšanos ar tādu pašu EDV. Diemžēl bieži vien nav iespējams identificēt vienu vai otru iemeslu DZLK izmaiņām. Pēdējie divi apstākļi var liecināt par hipovolēmiju (relatīvu vai absolūtu), kuras korekcijai nepieciešama infūzijas terapija. PLAUSU ZONAS DZLK noteikšanas precizitāte ir atkarīga no tiešās komunikācijas starp katetra galu un kreiso ātriju. Ja spiediens apkārtējās alveolos ir augstāks par spiedienu plaušu kapilāros, tad pēdējie tiek saspiesti un spiediens plaušu katetrā, nevis spiediens kreisajā ātrijā, atspoguļos spiedienu alveolos. Pamatojoties uz alveolārā spiediena un spiediena attiecību plaušu cirkulācijas sistēmā, plaušas tika nosacīti sadalītas 3 funkcionālajās zonās, kā parādīts attēlā. 10-1, secīgi no plaušu virsotnēm līdz to pamatnēm. Jāuzsver, ka tikai 3. zonā kapilārais spiediens pārsniedz alveolāro. Šajā zonā asinsvadu spiediens ir visaugstākais (izteiktas gravitācijas ietekmes rezultātā), un spiediens alveolos ir viszemākais. Reģistrējot DZLK, katetra galam jāatrodas 3. zonā (zem kreisā ātrija līmeņa). Šajā stāvoklī alveolārā spiediena ietekme uz spiedienu plaušu kapilāros tiek samazināta (vai tiek novērsta). Tomēr, ja pacientam ir hipovolēmija vai tiek veikta ventilācija ar augstu PEEP, šis nosacījums nav nepieciešams [I]. Bez rentgena kontroles tieši pie pacienta gultas ir gandrīz neiespējami novadīt katetru uz 3. zonu, lai gan vairumā gadījumu lielā asins plūsmas ātruma dēļ katetra gals ir tieši šajās plaušu zonās. sasniedz galamērķi. Vidēji no 3 kateterizācijas reizēm tikai 1 gadījumā katetrs nonāk plaušu augšējās zonās, kas atrodas virs kreisā ātrija līmeņa [I]. AKU SPIEDIENA PRECIZITĀTE KLĪNISKOS APSTĀKĻOS Pastāv liela varbūtība iegūt kļūdainu rezultātu, mērot WLL. 30% gadījumu ir dažādas tehniskas problēmas, un 20% gadījumu kļūdas rodas nepareizas saņemto datu interpretācijas dēļ. Patoloģiskā procesa raksturs var ietekmēt arī mērījuma precizitāti. Tālāk ir apskatīti daži praktiski jautājumi, kas saistīti ar iegūto rezultātu precizitāti un ticamību. IEGŪTO REZULTĀTU PĀRBAUDE Katetera gala novietojums. Parasti kateterizāciju veic pacienta stāvoklī, kas guļ uz muguras. Šajā gadījumā katetra gals ar asins plūsmu nonāk plaušu aizmugurējās daļās un atrodas zem kreisā ātrija līmeņa, kas atbilst 3. zonai. Diemžēl portatīvie rentgena aparāti neļauj fotografēt tiešā veidā. projekciju un tādējādi nosakot katetra stāvokli, tāpēc šim nolūkam ieteicams izmantot sānskatu [I]. Tomēr rentgenstaru nozīme sānu projekcijā ir apšaubāma, jo literatūrā ir ziņas, ka spiediens ventrālajās zonās (atrodas gan virs, gan zem kreisā ātrija) praktiski nemainās, salīdzinot ar dorsālajām. Turklāt šādu rentgena izmeklēšanu (sānu projekcijā) ir grūti veikt, tā ir dārga un, iespējams, ne katrā klīnikā. Ja nav rentgena kontroles, sekojošas spiediena līknes izmaiņas, kas saistītas ar elpošanu, norāda, ka katetrs nav iekļuvis 3. zonā. Ar mehānisko ventilāciju PEEP režīmā DZLK vērtība palielinās par 50% vai vairāk. Asins oksigenācija DZLK mērīšanas jomā. Lai noteiktu katetra atrašanās vietu, ieteicams no tā gala izvilkt asinis ar piepūstu balonu. Ja asins parauga hemoglobīna piesātinājums ar skābekli sasniedz 95% vai vairāk, tad asinis tiek uzskatītas par arteriālām. Vienā dokumentā norādīts, ka 50% gadījumu DZLK mērījumu laukums neatbilst šim kritērijam. Līdz ar to tā loma DSLC mērījumu kļūdu samazināšanā ir minimāla. Tajā pašā laikā pacientiem ar plaušu patoloģiju šāda skābekļa pieplūde var netikt novērota lokālas hipoksēmijas dēļ, nevis nepareiza katetra gala stāvokļa dēļ. Šķiet, ka pozitīvs šī testa rezultāts var palīdzēt, un negatīvam rezultātam gandrīz nav prognostiskas vērtības, īpaši pacientiem ar elpošanas mazspēju. Mēs izmantojam nepārtrauktu jaukto vēnu skābekļa piesātinājuma monitoringu, kas mūsu intensīvās terapijas nodaļā ir kļuvis par ierastu parādību, lai izmērītu LDLP, nepalielinot saslimstību vai izmaksas. Priekškambaru spiediena līknes forma. DLL līknes formu var izmantot, lai apstiprinātu, ka DLL atspoguļo spiedienu kreisā priekškambarā. Spiediena līkne auss kauliņā ir parādīta attēlā. 10-4, kas skaidrības labad parāda arī paralēlu EKG ierakstu. Izšķir šādas intraatriālā spiediena līknes sastāvdaļas: A-vilnis, ko izraisa priekškambaru kontrakcija un sakrīt ar EKG P vilni. Šie viļņi izzūd ar priekškambaru mirdzēšanu un plandīšanos, kā arī ar akūtu plaušu emboliju. X-vilnis, kas atbilst ātrija relaksācijai. Ar sirds tamponādi tiek novērota izteikta šī viļņa amplitūdas samazināšanās. C-vilnis iezīmē kambara kontrakcijas sākumu un atbilst brīdim, kad mitrālais vārsts sāk aizvērties. V-vilnis parādās ventrikulārās sistoles brīdī, un to izraisa vārstuļu bukletu iespiedums kreisā ātrija dobumā. Y-dilstošs - ātras ātrija iztukšošanas rezultāts, kad diastoles sākumā atveras mitrālais vārsts. Ar sirds tamponādi šis vilnis ir vāji izteikts vai vispār nav. Milzīgs V-vilnis priekškambaru spiediena reģistrēšanas laikā atbilst mitrālā vārstuļa nepietiekamībai. Šie viļņi rodas reversās asins plūsmas rezultātā caur plaušu vēnām, kas var sasniegt pat plaušu vārstuļa galus. Rīsi. 10-4. Priekškambaru spiediena līknes un EKG shematisks attēlojums. Paskaidrojums tekstā. Augsts V-vilnis noved pie vidējā DZLK līmeņa paaugstināšanās līdz līmenim, kas pārsniedz diastolisko spiedienu plaušu artērijā. Šajā gadījumā vidējā DZLK vērtība pārsniegs arī kreisā kambara uzpildes spiediena vērtību, tādēļ lielākai precizitātei ieteicams spiedienu mērīt diastolā.Augsts V-vilnis mitrālajam nav patognomonisks. nepietiekamība. Šis vilnis tiek novērots arī ar kreisā priekškambaru hipertrofiju (kardiomiopātiju) un augstu plaušu asins plūsmu (kambaru starpsienas defektu) MAIRABILITĀTE DPLD vērtības lielākajai daļai cilvēku svārstās 4 mmHg robežās, bet atsevišķos gadījumos to novirze var sasniegt 7 mmHg Statistiski nozīmīga DPLD izmaiņām vajadzētu pārsniegt 4 mmHg DPLD UN LVDD Vairumā gadījumu LVLD vērtība atbilst LVDD vērtībai [I], taču tas tā var nebūt šādās situācijās: 1. Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā. Šajā gadījumā LVDD līmenis pārsniedz LVLD, jo mitrālais vārsts priekšlaicīgi aizveras retrogrādas asinsrites dēļ 2. Priekškambaru kontrakcija ar stingru kambara sienu izraisa strauju trīs KDD palielināšanās ar mitrālā vārstuļa priekšlaicīgu slēgšanu. Rezultātā DLLK ir zemāks par LVDLV [I]. 3. Elpošanas mazspējas gadījumā DZLK vērtība pacientiem ar plaušu patoloģiju var pārsniegt KDDLV vērtību. Iespējamais šīs parādības mehānisms ir mazo vēnu samazināšanās plaušu hipoksiskajās zonās, tāpēc šajā situācijā iegūto rezultātu precizitāti nevar garantēt. Šādas kļūdas risku var samazināt, ievietojot katetru plaušu vietās, kas nav iesaistītas patoloģiskajā procesā. ATSAUKSMES Marini JJ, Plaušu artērijas oklūzijas spiediens: klīniskā fizioloģija, mērījumi un interpretācija. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Ārpus ķīļa: klīniskā fizioloģija un Swan-Ganz katetrs. Am J Med 1987; 53:111-122. Reperis R, Sibalds VJ. Maldināts ar ķīli? Swan-Ganz katetrs un kreisā kambara-ulāra priekšslodze. Lāde 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Sirds un asinsvadu un plaušu monitorings intensīvās terapijas nodaļā (1. daļa). Lāde 1984; 55:537-549. RAKSTUROŠĀS ĪPAŠĪBAS Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Sirds diastoliskā funkcija klīniskajā kardioloģijā. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Plaušu arteriālais un venozais spiediens, ko mēra ar maziem katetriem. J Appi Physiol 1984; 57:309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP u.c. Nesenie sasniegumi plaušu tūskas jomā. Crit Care Med 1987; 15:963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef al. Efektīva plaušu kapilārā spiediena mērīšana, izmantojot spiediena profilu pēc plaušu artērijas oklūzijas. Crit Care Med 1986; 14:16-22. Seigel LC, Pearl RG. Plaušu asinsvadu pretestības gareniskā sadalījuma mērīšana no plaušu artērijas oklūzijas spiediena profiliem. Anestezioloģija 1988; 65:305-307. KURŠU SPIEDIENA ARTEFAKTI Schmitt EA, Brantiganas CO. Plaušu artēriju un plaušu artēriju ķīļspiediena bieži sastopami artefakti: atpazīšana un pārvaldība. J Clin Monit 1986; 2:44-52. Veismans IM, Rinaldo JE, Rodžerss RM. Pozitīvs izelpas beigu spiediens pieaugušo respiratorā distresa sindroma gadījumā. N Engi J Med 1982; 307:1381-1384. deCampo T, Civetta JM. Augsta līmeņa PEEP īslaicīgas pārtraukšanas ietekme pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju. Crit Care Med 1979; 7:47-49. AKU SPIEDIENA PRECIZITĀTE Morris AH, Chapman RH, Gardner RM. Tehnisko problēmu biežums, mērot plaušu artērijas ķīļspiedienu. Crit Care Med 1984; 12:164-170. Vilsons RF, Bekmens B, Tyburski JG u.c. Plaušu artērijas diastoliskā un ķīļspiediena attiecības kritiski slimiem pacientiem. Arch Surg 1988; 323:933-936. Henriquez AH, Schrijen FV, Redondo J u.c. Plaušu arteriālā ķīļspiediena un ķīļveida angiogrammu lokālas variācijas pacientiem ar hronisku plaušu slimību. Lāde 1988; 94:491-495. Moriss AH, Čepmens RH. Ķīļa spiediena apstiprināšana ar plaušu kapilāro asiņu aspirāciju. Crit Care Med 1985; 23:756-759. Nemens EJ, Woods S.L. Normālas plaušu artērijas un plaušu kapilāru spiediena svārstības akūti slimiem pacientiem. Sirds plaušas 1982; P:393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Plaušu artērijas ķīļspiediens var neatspoguļot kreisā kambara beigu diastolisko spiedienu suņiem ar oleīnskābes izraisītu plaušu tūsku. Crit Care Med 1985:33:487-491. Saturs Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/11-1.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/11-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/12-1.JPG Intensive Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/12-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) - Rus/12-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2. izdevums) — Rus/12.html 12 Strukturālā pieeja klīniskā šoka plaušu artērijai) un tiek veikta divos posmos. Šī pieeja šoku nedefinē kā hipotensiju vai hipoperfūziju, drīzāk to raksturo kā nepietiekamas audu skābekļa piegādes stāvokli. Šīs pieejas galvenais mērķis ir panākt atbilstību starp skābekļa piegādi audiem un vielmaiņas līmeni tajos. Tiek uzskatīta arī asinsspiediena un asinsrites normalizēšana, bet ne kā gala mērķis. Pamatnoteikumi, kas tiek izmantoti mūsu piedāvātajā pieejā, ir izklāstīti 1., 2., 9. nodaļā, kā arī ir aplūkoti darbos (skat. šīs nodaļas beigas). Šajā grāmatā šoka problēmas pieejā ir viena galvenā tēma: vēlme vienmēr precīzi noteikt audu skābekļa stāvokli. Šoks "slēpjas" pēdējā, un jūs to neatklāsit, klausoties krūškurvja dobuma orgānos vai izmērot spiedienu pleca artērijā. Ir jāmeklē jaunas pieejas šoka problēmai. “Melnās kastes” pieeja, ko plaši izmanto, lai noteiktu bojājumus tehnoloģijās, mūsuprāt, ir attiecināma uz sarežģītu patoloģisku procesu izpēti cilvēka organismā. VISPĀRĒJI JĒDZIENI Mūsu pieeja ir balstīta uz vairāku rādītāju analīzi, ko var attēlot kā divas grupas: “spiediens/asins plūsma” un “skābekļa transports”. “Spiediena/asins plūsmas” grupas indikatori: 1. Ķīļa spiediens plaušu kapilāros (PWPC); 2. Sirds jauda (CO); 3. Kopējā perifēro asinsvadu pretestība (OPSS). “Skābekļa transportēšanas” grupas rādītāji: 4. Skābekļa piegāde (UOg); 5. Skābekļa patēriņš (VC^); 6 Laktāta saturs asins serumā. 1. I stadijā tiek izmantots parametru kopums “spiediens/asins plūsma”, lai noteiktu un koriģētu vadošos hemodinamikas traucējumus. Rādītājiem, kas apvienoti šādā grupā, ir noteiktas vērtības, uz kuru pamata var raksturot visu kompleksu (citiem vārdiem sakot, aprakstīt vai izveidot nelielu hemodinamisko profilu, “formulu”), kas tiek izmantots, lai diagnosticētu un novērtētu. ārstēšanas efektivitāte. Šī posma galvenais mērķis ir atjaunot asinsspiedienu un asins plūsmu (ja iespējams) un noteikt patoloģiskā procesa cēloni. II. II stadijā tiek novērtēta sākotnējās terapijas ietekme uz audu oksigenāciju. Šī posma mērķis ir panākt atbilstību starp audu skābekļa patēriņu un vielmaiņas līmeni tajos, kam tiek izmantots tāds indikators kā laktāta koncentrācija asins serumā. Skābekļa padeve tiek mainīta (ja nepieciešams), lai koriģētu VO2 vērtību. I SOLIS: MAZI HEMODINAMISKIE PROFILI (“FORMULAS”) Vienkāršības labad mēs uzskatām, ka katrs faktors no indikatoru grupas “spiediens/plūsma” spēlē vadošo lomu vienā no galvenajiem šoka veidiem, kā, piemēram, parādīts tālāk. . Parametrs Šoka veids Cēlonis DZLK Hipovolēmisks Asins zudums (precīzāk, BCC samazināšanās, piemēram, asiņošana vai dehidratācija CO Kardiogēns Akūts miokarda infarkts CVR Vazogēns sepse Saistība starp DZLK, CO un TPVR normā ir aplūkota 1. nodaļā. Maza hemodinamiskā 3 galvenos šoku veidus raksturojošie profili ir parādīti 12-1.attēls šoks HIPOVOLEMISKAIS šoks Šajā gadījumā vissvarīgākais ir sirds kambaru piepildījuma samazināšanās (zems DZLK), kas izraisa CO samazināšanos, kas savukārt izraisa vazokonstrikciju un perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās.augsts KVR KARDIOĢĒNISKS ŠOKS Šajā gadījumā galvenais faktors ir straujš CO samazinājums ar sekojošu asins stagnāciju plaušu cirkulācijā (augsts DZLK) un perifēro vazokonstrikciju (augsts OPSS). Kardiogēnā šoka “formulai” ir šāda forma: augsts DZLK / zems CO / augsts OPSS. VAZOGĒNS šoks — šāda veida šoka iezīme ir artēriju tonusa pazemināšanās (zems OPSS) un dažādās pakāpēs vēnu (zems DZLK). Sirds izsviede parasti ir augsta, taču tās apjoms var ievērojami atšķirties. Vazogēnā šoka “formulai” ir šāda forma: zems DZLK / augsts CO / zems OPSS. DZLK vērtība var būt normāla, ja netiek mainīts venozais tonuss vai palielināts kambara stīvums. Šie gadījumi ir apskatīti 15. nodaļā. Galvenie vazogēnā šoka cēloņi ir: 1. Sepse/vairāku orgānu mazspēja. 2. Pēcoperācijas stāvoklis. 3. Pankreatīts. 4. Trauma. 5. Akūta virsnieru mazspēja. 6. Anafilakse. HEMODINAMISKO INDIKATORU KOMPLEKSAS KOMBINĀCIJAS Šie trīs galvenie hemodinamikas parametri, kombinēti dažādos veidos, var radīt sarežģītākus profilus. Piemēram, “formula” varētu izskatīties šādi: normāls DLL/zems CO/augsts VR. Tomēr to var pasniegt kā divu galveno “formulu” kombināciju: 1) kardiogēns šoks (augsts FLD/zems CO/augsts VR) + 2) hipovolēmiskais šoks (zems FLD/zems CO/augsts VR). Kopumā ir 27 mazi hemodinamiskie profili (jo katram no 3 mainīgajiem ir vēl 3 īpašības), taču katru var interpretēt, pamatojoties uz 3 galvenajām “formulām”. MAZO HEMODINAMISKO PROFILU (“FORMULU”) INTERPRETĀCIJA Mazo hemodinamisko profilu informatīvās iespējas parādītas tabulā. 12-1. Pirmkārt, ir jānosaka vadošie asinsrites traucējumi. Tātad aplūkojamajā gadījumā rādītāju īpašības atgādina hipovolēmiskā šoka “formulu”, izņemot TPVR normālo vērtību. Tāpēc galvenos hemodinamikas traucējumus var formulēt kā cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos un zemu asinsvadu tonusu. Tas noteica terapijas izvēli: infūziju un zāles, kas palielina perifēro asinsvadu pretestību (piemēram, dopamīns). Tātad katrs no galvenajiem patoloģiskajiem procesiem, ko pavada asinsrites traucējumi, atbildīs nelielam hemodinamiskajam profilam. Tabulā. 12-1 šādi traucējumi bija cirkulējošo asins tilpuma samazināšanās un vazodilatācija. * Iekšzemes literatūrā jēdziens “vazogēnais šoks” nav sastopams. Straujš arteriālo un venozo asinsvadu tonusa kritums tiek novērots akūtu virsnieru mazspēju, anafilaktisku šoku, septiskā šoka vēlīnā stadijā, vairāku orgānu mazspējas sindromu u.c., savukārt ar asinsvadu tonusa pazemināšanos, kā arī cirkulējošo asiņu tilpums. Kolapss visbiežāk attīstās kā nopietnu slimību un patoloģisku stāvokļu komplikācija. Izšķir (atkarībā no etioloģiskiem faktoriem) infekciozo, hipoksēmisko. aizkuņģa dziedzera, ortostatiskais kolapss utt. - Apm. ed. Tabula 12-1 Mazo hemodinamisko profilu izmantošana Informācija Piemērs Izveidotais profils Patoloģiskā procesa definīcija Mērķtiecīga terapija Iespējamie cēloņi Dopamīns, ja nepieciešams Virsnieru mazspēja Sepsis Anafilakse ASIRSĒS NORMALIZĀCIJA Sekojošā shēma parāda, kādus terapeitiskos pasākumus var izmantot hemodinamikas traucējumu korekcijai. Šajā sadaļā minēto zāļu farmakoloģiskās īpašības ir detalizēti apskatītas 20. nodaļā. Vienkāršošanas labad zāles un to darbība ir aprakstītas diezgan īsi un vienkārši, piemēram, alfa: vazokonstrikcija (t.i., a-adrenerģisko receptoru stimulēšana dod vazokonstriktīvu). efekts), (beta: vazodilatācija un paaugstināta sirdsdarbība (t.i., beta-adrenerģisko receptoru stimulēšana izraisa vazodilatāciju, bet sirds – sirdsdarbības ātruma un spēka palielināšanos). DZLK palielināšanās vai līdz 18-20 mm Hg, vai līdz līmenim, kas vienāds ar plazmas koloidālo osmotisko spiedienu (COP) COP mērīšanas metodes ir apskatītas 23. nodaļas 1. daļā. 2. Zems CO a. Augsts TPVR Dobutamīns b Normāls TPVR Dopamīna selektīvs (beta-agonisti, piemēram, dobutamīns (beta1-). agonists) indicēts zemas sirds izsviedes gadījumā bez hipotensijas un. Dobutamīns ir mazāk vērtīgs kardiogēnā šoka gadījumā, jo tas ne vienmēr paaugstina asinsspiedienu; bet, samazinot OPSS, tas ievērojami palielina sirds izsviedi. Smagas arteriālas hipotensijas gadījumos (beta agonisti kopā ar dažiem alfa adrenerģiskajiem agonistiem ir vispiemērotākie asinsspiediena paaugstināšanai, jo asinsvadu a-adrenerģisko receptoru stimulēšana, izraisot to sašaurināšanos, novērsīs perifēro asinsvadu samazināšanos. rezistence, reaģējot uz CO palielināšanos. 3. Zema perifēro asinsvadu pretestība a. Samazināts vai normāls CO alfa, beta agonistu līmenis b. Augsts CO alfa agonisti* * Ja iespējams, jāizvairās no vazokonstriktoru lietošanas, jo tie paaugstina sistēmisko asinsspiedienu plkst. audu perfūzijas izmaksas arteriolu spazmas dēļ.-agonistiem priekšroka tiek dota, nevis selektīviem alfa agonistiem, kas var izraisīt smagu vazokonstrikciju.Dopamīnu bieži lieto kombinācijā ar citām zālēm, turklāt, stimulējot īpašus dopamīna receptorus uz asinsvadu gludās muskulatūras, tas izraisa tos paplašināt, kas ļauj ietaupīt asins plūsmu nierēs.Jāņem vērā, ka medikamentu arsenāls, būtiski par asinsrites ietekmēšanu šoka gadījumā, ir mazs. Būtībā jums ir jāierobežo sevi ar tālāk uzskaitītajām zālēm. Sagaidāmais efekts Narkotikas Beta: paaugstināta sirdsdarbība alfa, beta un dopamīna receptori: kardiotoniska iedarbība un nieru un mezenterisko asinsvadu paplašināšanās Dopamīns vidējās devās alfa vazokonstrikcija, paaugstināts asinsspiediens Lielas dopamīna devas Dopamīna klātbūtne vidējās kardiotoniskās aktivitātes devās, kombinēta ar ietekmi uz reģionālo asinsvadu pretestību, un ar izteiktām alfa adrenerģiskajām īpašībām padara to par ļoti vērtīgu pretšoka līdzekli. Iespējams, ka dopamīna efektivitāte samazinās pēc vairāku dienu lietošanas, jo samazinās noradrenalīns, ko tas atbrīvo no presinaptisko nervu galu granulām. Dažos gadījumos norepinefrīns var aizstāt dopamīnu, piemēram, ja ir nepieciešams ātri iegūt vazokonstriktora efektu (īpaši septiskā šoka gadījumā) vai paaugstināt asinsspiedienu. Jāatceras, ka hemorāģiskā un kardiogēnā šoka gadījumā ar strauju asinsspiediena pazemināšanos norepinefrīnu nevar lietot (sakarā ar asins piegādes pasliktināšanos audiem), un asinsspiediena normalizēšanai ieteicama infūzijas terapija. Turklāt iepriekš minētās zāles stimulē vielmaiņu un palielina nepieciešamību pēc enerģijas audos, kamēr tiek apdraudēta to energoapgāde. POST reanimācijas traumas Periodu pēc sistēmiskā asinsspiediena atjaunošanas var pavadīt ilgstoša išēmija un progresējoši orgānu bojājumi. Šajā sadaļā ir īsi izklāstīti trīs pēcatdzīvināšanas traumu sindromi, lai uzsvērtu audu skābekļa pārraudzības nozīmi un pamatotu II posma lietderību šoka pārvaldībā. NEATJAUNOTA ASINS PLŪSME Asins plūsmas neatjaunošanās (no-reflow) fenomenam ir raksturīga pastāvīga hipoperfūzija pēc reanimācijas išēmiska insulta gadījumā. Tiek uzskatīts, ka šī parādība ir saistīta ar kalcija jonu uzkrāšanos asinsvadu gludajos muskuļos vazokonstrikcijas izraisītas išēmijas laikā, kas pēc tam saglabājas vairākas stundas pēc atdzīvināšanas. Smadzeņu un iekšējo orgānu trauki ir īpaši jutīgi pret šo procesu, kas būtiski ietekmē slimības iznākumu. Iekšējo orgānu, jo īpaši kuņģa-zarnu trakta, išēmija var izjaukt zarnu sieniņu gļotādas barjeru, kas nodrošina zarnu mikrofloras iekļūšanu sistēmiskajā cirkulācijā caur zarnu sieniņām (translokācijas fenomens). Pastāvīga smadzeņu išēmija izraisa pastāvīgu neiroloģisku deficītu, kas var izskaidrot smadzeņu darbības traucējumu izplatību pēc sirdsdarbības apstāšanās pacientu reanimācijas [6]. Ilgtermiņā asins plūsmas neatjaunošanās fenomens klīniski izpaužas kā vairāku orgānu mazspējas sindroms, kas bieži noved pie nāves. REPERFŪZIJAS TRAUMS Reperfūzijas bojājums atšķiras no asinsrites neatjaunošanās fenomena, jo šajā gadījumā asins apgāde tiek atjaunota pēc išēmiska insulta. Fakts ir tāds, ka išēmijas laikā toksiskas vielas uzkrājas, un asinsrites atjaunošanas periodā tās tiek izskalotas un ar asinsriti tiek pārnestas pa visu ķermeni, nokļūstot attālos orgānos. Kā zināms, brīvie radikāļi un citas reaktīvās skābekļa sugas (superoksīda anjonu radikālis, hidroksilradikālis, ūdeņraža peroksīds un singleta skābeklis), kā arī lipīdu peroksidācijas produkti (LPO) var mainīt membrānas caurlaidību un tādējādi izraisīt vielmaiņas nobīdes šūnās un audos. līmeņi. (Brīvie radikāļi ir daļiņas, kuru ārējā orbītā ir nepāra elektroni, un tādēļ tām ir augsta ķīmiskā reaktivitāte.) Jāatgādina, ka lielākā daļa LPO produktu (lipīdu hidroperoksīdi, aldehīdi, aldehīdskābes, ketoni) ir ļoti toksiski un var izjaukt bioloģiskās membrānas līdz intramembrānas šuvju un lūzumu veidošanai. Šādas izmaiņas būtiski pārkāpj membrānu fizikāli ķīmiskās īpašības un, pirmkārt, to caurlaidību. LPO produkti kavē membrānu enzīmu darbību, bloķējot to sulfhidrilgrupas, kavē nātrija-kālija sūkņa darbību, kas pastiprina membrānas caurlaidības traucējumus. Ir konstatēts, ka pieaugums