Mikrobioloģija: lekciju konspekti Tkačenko Ksenija Viktorovna

2. Streptokoki

2. Streptokoki

Tie pieder pie Streptococcaceae ģimenes, Streptococcus ģints.

Tie ir grampozitīvi koki, kas sakārtoti ķēdēs vai pa pāriem uztriepes. Tie ir fakultatīvi anaerobi. Neaudzējiet barotnēs. Uz asins agara veidojas mazas punktētas, bez pigmenta kolonijas, kuras ieskauj hemolīzes zona: a - zaļa, b - caurspīdīga. Slimību bieži izraisa b-hemolītiskais streptokoks. Cukura buljonā tiek dota augšana pie sienas, un pats buljons paliek caurspīdīgs. Audzē 37°C temperatūrā. Streptokoki spēj sadalīt aminoskābes, olbaltumvielas, ogļhidrātus. Pēc bioķīmiskajām īpašībām izšķir 21 sugu. Lielākā daļa no tiem ir nosacīti patogēni.

Vissvarīgākie infekcijas slimību attīstībā ir:

1) S. pyogenus, specifiskas streptokoku infekcijas izraisītājs;

2) S. pneimonija, pneimonijas izraisītājs, var izraisīt ložņājošu radzenes čūlu, otitis, sepsi;

3) S. agalactia, var būt daļa no normālas maksts mikrofloras; jaundzimušo infekcija izraisa sepses un meningīta attīstību viņiem;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis ir daļa no normālas mutes dobuma mikrofloras; mutes dobuma disbiozes gadījumā ir galvenie kariesa attīstības faktori.

streptokoku antigēni.

1. Ārpusšūnu – olbaltumvielas un eksoenzīmi. Tie ir variantam specifiski antigēni.

2. Mobilais:

1) virsmas proteīnus attēlo šūnu sienas virsmas proteīni, bet S. pneumonia gadījumā - kapsulas proteīni. Tie ir specifiski variantam;

2) dziļi - teikoīnskābes, peptidoglikānu komponenti, polisaharīdi. Tie ir specifiski grupai.

patogenitātes faktori.

1. Teikoskābju kompleksi ar virsmas proteīniem (spēlē adhezīnu lomu).

2. M-proteīns (piemīt antifagocītiska aktivitāte). Tas ir superantigēns, tas ir, tas izraisa imūnsistēmas šūnu poliklonālu aktivāciju.

3. OF-proteīns - enzīms, kas izraisa asins seruma lipoproteīnu hidrolīzi, samazinot tā baktericīdās īpašības. OF proteīns ir svarīgs adhēzijai. Atkarībā no šī proteīna klātbūtnes vai trūkuma ir:

1) OF+ celmi (reimatogēni); ieejas vārti ir rīkle;

2) OF-celmi (nefritogēni); primārā saķere ar ādu.

4. Agresijas un aizsardzības enzīmi:

1) hialuronidāze;

2) streptokināze;

3) streptodornāze;

4) proteāzes;

5) peptidāzes.

5. Eksotoksīni:

1) hemolizīni:

a) O-streptolizīns (ir kardiotoksiska iedarbība, spēcīgs imunogēns);

b) S-streptolizīns (vājš imunogēns, nav kardiotoksiskas iedarbības);

2) eritrogenīns (ir pirogēna iedarbība, izraisa kapilāru parēzi, trombocitolīzi, ir alergēns, sastopams celmos, kas izraisa sarežģītas infekcijas formas, skarlatīnas, erysipelas patogēnos).

1) etiotropā antibiotiku terapija;

Streptokoku izraisītās slimības jau diezgan ilgu laiku ir piesaistījušas ārstu, mikrobiologu, citu specialitāšu zinātnieku uzmanību. Tajā nav nekā pārsteidzoša - bīstami šāda veida baktēriju celmi var izraisīt smagas iekaisuma reakcijas, un infekcija dažos gadījumos izraisa nāvi. Lai cīņa ar slimībām būtu veiksmīgāka, nepieciešams detalizēti izpētīt patogēnu, izvērtēt tā vitālās aktivitātes īpašības un noteikt, kas pret to šobrīd ir efektīvs, kuras zāles neizraisīs rezistences veidošanos. patoloģiskās formās.

Galvenā informācija

Mikrobioloģijā streptokokus parasti dēvē par tādām dzīvības formām, kuru diametrs svārstās no 0,8-1 mikronu. Tās ir sfēriskas vai ovālas formas. Baktērijas ir nekustīgas un veido ķēdes, kuru garums ir ļoti atšķirīgs. Pamatojoties uz krāsojuma analīzi, streptokokus klasificē kā grampozitīvas baktērijas. Dažas sugas veido kapsulu. Ķēdes izmēru regulē ārēji faktori. Jo barojošāka ir šķidrā vide, jo ilgāk veidosies, savukārt blīvajā struktūrā ķēdes ir īsas, parādās saišķi.

Pētot streptokoku augšanu, zinātnieki atklājuši, ka īsi pirms dalīšanās baktērijas kļūst olveida. Reproducēšanas process attiecībā pret ķēdes plakni ir perpendikulārs. Viena baktērija sadalās pārī.

Kultūras īpašības

Ja dzīvības formu audzē uz asins elementus saturoša agara, veidojas caurspīdīgi stieņi, kuru diametrs nepārsniedz pāris milimetrus. Pētījumi, kuru mērķis bija identificēt streptokoku aktivitātes pazīmes organismā, ļāva konstatēt: uz agara ar asiņu ieslēgumiem baktēriju kolonijām nav krāsas vai tās ir pelēcīgas, tās viegli noņem ar cilpu. Hemolīze šķirnēm zonas izmēru ziņā atšķiras diezgan būtiski - dažās diametrs ir nedaudz lielāks par kolonijas lielumu, citās tas pārsniedz diezgan ievērojami.

A kategorijas mikrobioloģijā streptokoki spēj radīt zaļganu vai brūnganu zaļganu hemolītisko zonu. Zona var būt caurspīdīga, dažreiz duļķaina, un krāsojuma intensitāte un izmēri atšķiras. Kolonija var arī kļūt zaļa. Ja barības vide ir šķidra, kolonija biežāk aug apakšā, pakāpeniski paceļoties gar sienām. Ja jūs sakratat vielu, šķidrumā parādās suspensija pārslu, graudu veidā. Parasti streptokoku attīstības pētīšanai izmanto agaru, kuram pievieno no aitām un trušiem iegūtas asins šūnas. Var pievienot serumu. Agaru izmanto pusšķidru vai gaļas peptonu.

Audzēšanas nianses

Mikrobioloģijā organizētie eksperimenti ar streptokokiem ir parādījuši, ka kombinēta buljona barotne nodrošina labu koloniju augšanu, ko pavada aktīva toksīnu ražošana. Visefektīvākā kazeīna hidrolizāta, rauga ekstrakta izmantošana. Hemolītiskās dzīvības formas apstrādā glikozes molekulas, tādējādi radot dažādas skābes, tostarp pienskābi. Tas ir šis faktors, kas ierobežo kolonijas vairošanos substrātā.

Piederot A klasei mikrobioloģijā, streptokoki spēj ilgstoši saglabāt dzīvotspēju, tiek izžāvēti, tāpēc tie atrodas putekļos, uz priekšmetiem. Virulence šādas kultūras zaudē. Šai klasei piederošajām dzīvības formām ir izteikta jutība pret penicilīna sēriju - tai piederošās zāles dod baktericīdu iedarbību. Lietojot sulfanilamīdu, novērota bakteriostatiska iedarbība.

Vēsture un novērojumi

Streptokoki pirmo reizi tika identificēti 1874. gadā, pētot erysipelas. Pētījuma autors bija biologs Bilrots. Kādu laiku vēlāk streptococcus pyogenes piesaistīja zinātnieka Pastēra uzmanību, kurš nodarbojās ar asins saindēšanās gadījumiem, slimībām, kas saistītas ar strutošanas perēkļiem. Streptokoki ir daudzu baktēriju ģints. Tā sastāvā ir dažādas dzīvības formas, kas atšķiras viena no otras fizioloģiski, bioķīmiski, ekoloģiskie raksturlielumi, bīstamības līmenis cilvēka onānismam.

Visas streptokoku šķirnes (ieskaitot streptococcus agalactiae) pieder pie ķīmisko organotrofisko mikroorganismu kategorijas, kas augšanai ir prasīgi pret substrātu. Iespējama vairošanās asinīs vai ar cukuru bagātā vidē. Dažas šķirnes, audzējot uz asins agara, to nemaina, tāpēc tās sauca par nehemolītiskām. Turpmākie hemolītiskuma pētījumi parādīja ievērojamu sugu mainīgumu, kas ierobežo šīs funkcijas izmantošanu diagnostikas nolūkos.

Svarīgas funkcijas

Lai sadalītu streptokokus grupās, tiek analizēta atšķirība ogļhidrātu fermentācijas procesā. Tiesa, šī zīme nav pietiekami stabila un skaidra, lai būtu izmantojama patogēna provocētu slimību diagnostikā. Pašlaik streptokoku ogļhidrātu fermentācijas pazīmes joprojām tiek pētītas, un šo pazīmi šķirņu identificēšanai neizmanto. Mikroorganismi pieder pie aerobās klases, tie nevar radīt katalāzi, ar ko tie atšķiras no stafilokokiem.

Streptococcus agalactiae un citu šķirņu izpēte atklāja vairākus antigēnus. Ņemot vērā antigēnu īpašības noteiktai dzīvības formai, viņi veic precīzu diagnozi - tas palīdz atšķirt veidus. 1933. gadā Lendsfīlds izstrādāja diferenciācijas sistēmu 17 serogrupās. Sadalījuma bāze ir polisaharīdu antigēni. To apzīmēšanai tika nolemts izmantot latīņu burtus saskaņā ar alfabētu.

Veidlapas specifika

Visizplatītākā šķirne ir A grupas streptococcus pyogenes. Lai sadalītu šīs grupas pārstāvjus pasugās, analizējiet M-antigēnu. Zinātnieki zina vairāk nekā simts A-serovāra serotipu. Ir konstatēts, ka dažiem šīs klases tipiem ir krusteniski reaģējošas antigēnu struktūras, un to antivielas spēj reaģēt ar nieru audiem, miokardu un citiem cilvēka ķermeņa elementiem. Šādi antigēni spēj provocēt imūnpatoloģisku stāvokli.

Izaugsme un apstākļi

Pētot streptokoku īpašības, to izplatības īpatnības, mikrobiologi ir noskaidrojuši: dabā šīs baktērijas ir sastopamas bagātīgi, dažādās vidēs. Iedalījums vairākās kategorijās pieņemts, balstoties uz eksistences ekoloģiskajām niansēm. A grupai piederošās formas ir bīstamas tikai cilvēkiem, otrajā grupā ietilpst ne tikai patogēnas, bet arī nosacīti bīstamas formas, kas var skart gan cilvēkus, gan dzīvniekus. Trešā klase ir orālās nosacīti bīstamas šķirnes. Dažas baktērijas var izraisīt antroponotisku infekciju, citas sugas - antropozonotisku.

Cilvēka organismā streptokokus var konstatēt mutes dobumā, uz ādas, zarnu traktā un elpošanas sistēmas augšējos orgānos. Infekcija parasti notiek, saskaroties ar patogēna nesēju, ar slimu cilvēku vai mijiedarbojoties ar atveseļojošiem pacientiem. Izplatība biežāk notiek ar gaisa pilienu palīdzību, nedaudz retāk tiešā saskarē. Ārpasaulē baktērija var izdzīvot vairākas dienas, bet sasilšana līdz 50 grādiem noved pie mikrofloras nāves pusstundas laikā, dažreiz ātrāk.

Statusa precizēšana

Pētot piogēnu streptokoku infekcijas gadījumus, mikrobiologi ir ierosinājuši vairākas efektīvas iespējas precīzas diagnozes noteikšanai. Pētījumiem no slima indivīda tiek iegūti organisko šķidrumu paraugi. Lietojiet urīnu, strutojošus izdalījumus, gļotādas, kas iegūtas no deguna dobuma, rīkles. Audi tiek nosūtīti bakterioskopiskai analīzei, tiek sagatavotas uztriepes, iekrāsotas saskaņā ar Grama teoriju. Sēšana ietver Petri trauciņa izmantošanu. Laboratorijā viņi izmanto agaru ar asins ieslēgumiem.

Kolonijai augot, tiek analizēts, vai nav sastopams beta-hemolītiskais streptokoks, vai tiek novērotas citas hemolīzes pazīmes. Pēc tam izolētā kultūra beidzot tiek identificēta, pamatojoties uz antigēna īpašībām un nianšu specifiku.Tās īstenošanai precipitinogēnu iegūst no pētījumā izmantotās kultūras. Turklāt testā tiek izmantoti dažādu serotipu imūnserumi. Ja ir gaidāma asins saindēšanās, nepieciešams iegūt šo šķidrumu no pacienta ķermeņa kultūrai.

Analīzes nianses

Ja ir aizdomas par reimatismu, ir norādīts īpašs streptokoku eksprestests. Analīze tiek veikta seroloģiskā veidā. Ārsta uzdevums ir noteikt O-streptolizīna antivielu klātbūtni, kā arī novērtēt nokrišņu pazīmes, identificēt C-reaktīvā proteīna struktūras. Visatbilstošākie nesen praktizētie pētījumi ir PCR reakcijas.

Ko darīt?

Pašlaik nav pasākumu, lai novērstu inficēšanos ar beta-hemolītisko streptokoku vai citām šāda veida baktērijām. Izstrādātās vakcīnas un toksoīdi ir pierādījuši savu neefektivitāti, kas padara neiespējamu specifisku profilaksi mūsdienu tehnoloģiju līmenī. Vakcīna pret kariesu ir aktīvās attīstības stadijā.

Terapeitiskais kurss ietver antibakteriālu savienojumu lietošanu. Streptokoki spēj attīstīt rezistenci pret dažādām zālēm, tostarp penicilīna sērijām, taču šī īpašība tiek iegūta diezgan lēni. Pret streptokokiem tiek plaši izmantotas beta-laktāma antibiotikas. Benzilpenicilīns tiek aktīvi izmantots. Cefalosporīnu preparāti, kas pieder pie pirmās un otrās paaudzes, uzrāda izteiktu efektu. Jūs varat lietot makrolīdus, aminoglikozīdus.

Slimības un to neesamība

Streptokoki ir diezgan plaši izplatīti – tos var atrast gan florā, gan zemē, gan uz faunas ādas. Zarnu streptokoks ir zināms un izplatīts. Ne vienmēr šīs ģints baktērijas izraisa nopietnas slimības, un pašas infekcijas, ja tās rodas, ievērojami atšķiras pēc izpausmēm. Streptokoku pārnēsāšana mūsdienu pasaulē ir ārkārtīgi izplatīta, kamēr nesējs ir vesels, bet var pārnest baktēriju uz uzņēmīgu indivīdu. Pirmo reizi tika konstatēti streptokoki, atklājot govju mastīta cēloni. Pašlaik uzmanība šai mikroorganismu grupai tiek pievērsta cilvēku uroģenitālās infekcijas biežuma dēļ. Bija iespējams konstatēt streptokoku šķirņu klātbūtni vīriešu urīnizvadkanālā, sieviešu dzemdību kanālā. Regulāriem seksuālajiem partneriem parasti tiek konstatēta vienlaicīga baktēriju pārnēsāšana. Ir ierasts runāt par urīnizvadkanāla, rīkles pārvadāšanu. Pirmais ir saistīts ar baktēriju klātbūtni urīnizvadkanālā, otrais - mutes dobumā.

Starp citām bakteriālajām slimībām mērenajā zonā streptokoku izraisītās slimības ieņem vienu no pirmajām vietām sastopamības biežuma ziņā. Šo dzīvības formu hemolītiskās šķirnes izraisa slimības ne tikai cilvēkiem, bet arī dažādiem zīdītājiem. Veseliem cilvēkiem kuņģa-zarnu traktā, reproduktīvajā sistēmā streptokoki ir vidēji 5-40% cilvēku. B klase tiek konstatēta gandrīz katrai trešajai veselai sievietei makstī. Tas ir viens no diviem galvenajiem iemesliem (kopā ar nozokomiālo infekciju), kas izskaidro streptokoku infekciju izplatību jaundzimušo vidū. Infekcija parasti notiek dzimšanas brīdī, inficēšanās ar baktērijām notiek aptuveni 75% gadījumu bērniem, kuru mātes bija mikrofloras nēsātājas.

Izplatības pazīmes

Kā redzams no pētījumiem, lielākā daļa streptokoku nēsātāju cilvēku vidū pat neliecina par infekciju. Tas ir saistīts ar simptomu neesamību. Baktērijas tiek pārnestas intīmā kontaktā. Simptomiem, kas var būt saistīti ar infekciju, bieži vien nav specifisku pazīmju, līdzīgi kā infekcijai ar hlamīdijām, mikoplazmu un citiem patogēniem mikroorganismiem, kas izplatās līdzīgā veidā. Pacients atzīmē dizūriju, iespējamu izdalīšanos ar asiņu iekļaušanu, uz gļotādām parādās strutas, serozi, iekaisuma perēkļi.

Streptokoki kā iekaisuma procesu izraisītāji tiek aktīvi apsvērti kopš 1874. gada, kad tie tika identificēti strutas laikā ar infekciju sarežģītā brūces procesā. 1906. gadā dažādu valstu zinātnieki pierādīja streptokoka nozīmi skarlatīnas patoģenēzē. Tālāka mikrofloras izpēte ļāva saprast: streptokoks var ierosināt reimatismu, tomēr, iespējams, procesā ir iesaistīti arī vīrusi. Rīkles slimības, kas saistītas ar streptokoku infekciju, ir ārkārtīgi plaši izplatītas. Līdz obligātās izglītības posma beigām gandrīz katrs bērns infekcijas dēļ vairākas reizes slimo ar tonsilītu vai tonsilītu, un slimība var izplūst gandrīz bez izpausmēm, savukārt citiem ir ļoti smagi gadījumi. Tie norāda uz streptokoku izraisītām kakla slimībām, mandeļu hiperēmiju, rīkles audu pietūkumu un sāpēm rīšanas laikā, mēģinot runāt.

Infekcija un sekas

Atklāts: streptokoku infekcija rīklē dažos gadījumos izraisa reimatisma attīstību. Vidēji komplikācija rodas pāris nedēļas pēc pamatslimības. Pirmo reimatisko lēkmi raksturo drudzis, locītavu pietūkums, sāpes šajā vietā. Nākotnē pastāv hroniskas sirds slimības risks, kurā tiek traucēta ķermeņa vārstuļu integritāte un funkcionalitāte. Ārsti vēl nav spējuši noteikt visas reimatisma veidošanās pazīmes. Interesants ir šāds pieņēmums: pacienta organismā rodas alerģiska reakcija uz noteiktu savienojumu, ko ģenerē streptokoki to dzīvībai svarīgās darbības laikā.

Ja stenokardiju provocē reti sastopams hemolītiskais streptokoks, pastāv nefrīta risks kā pamatslimības komplikācija. Iekaisuma fokuss ir lokalizēts nierēs, tiek traucēta orgāna darba spēja. Hemolītiskās streptokoku formas var izraisīt erysipelas. Baktērijas iekļūst caur apvalku, kura integritāte ir salauzta, un pēc tam spēj iesūkties dažādās iekšējās struktūrās un orgānos. Pastāv vispārēja procesa, tas ir, sepses, risks. Iepriekš slimība izraisīja milzīgu skaitu nāves gadījumu, šodien tā tiek uzskatīta par izārstējamu, ja savlaicīgi tiek uzsākts terapeitiskais kurss ar antibiotikām. Letāla iznākuma iespējamība joprojām pastāv, taču šādu gadījumu sastopamības biežums ir ievērojami samazinājies.

Infekcija: procesa nianses

Streptokoku infekciju pavada sarkano asins šūnu iznīcināšana. Papildus iepriekš uzskaitītajiem šajā klasē ietilpst abscesi, flegmons, furunkuls. Osteomielīts, endokardīts ir līdzīgs raksturs. Uz streptokoku infekcijas fona var attīstīties glomerulonefrīts. Pneimokoks pēc savām īpašībām tiek uzskatīts par tuvu beta hemolītiskajam streptokokam, kas izraisa šīs slimības. Šī streptokoka forma, visticamāk, izraisa plaušu iekaisumu, sinusītu.

Streptokoku aktivitāte ir saistīta ar mikroorganisma spēju radīt bīstamus savienojumus. Streptolizīns, ko ražo baktērijas, negatīvi ietekmē sirdi un asins šūnas. Vēl viena inde ir eritrogenīns, kura ietekmē paplašinās sīkie asinsvadi, veidojas izsitumu vietas. Leikocītu iznīcināšana ir izskaidrojama ar leikocidīna klātbūtni. Daži kolonijas radītie fermenti atvieglo tās izplatīšanos visā ķermenī un iekļūšanu dažādos audos.

Infekcija: pamanāma uzreiz

Streptokoku iekļūšanas vieta cilvēka ķermenī izpaužas kā iekaisuma reakcija. Šeit veidojas fokuss ar pūšanu, nekrotisku zonu vai serozu reakciju. Baktērijas ģenerē specifiskus enzīmus, kas ļauj tām pārvarēt ķermeņa barjeras aizsardzības sistēmu un iekļūt limfas un asins plūsmā. Tas noved pie iekaisuma perēkļu parādīšanās attālumā no primārās ieviešanas zonas.

Kolonijas ražotās indes izraisa drudzi. Pacients vemj, viņam sāp galva un reibst galva, ir apziņas traucējumi, īpaši izteikti ar erysipelas, asins saindēšanās, skarlatīnu. Infekciju pavada alerģisks sindroms, kas saistīts ar reakciju uz baktēriju šūnu sastāvdaļām. Imūnsistēma, mēģinot cīnīties ar iebrukumu, kaitē pacienta ķermenim. Pēc atveseļošanās, lai gan ir imunitāte, tā nav stabila, īslaicīga, kas izskaidro atkārtotu saslimstību. Izņēmums ir nespēja atkārtoti saslimt ar skarlatīnu.

Nr.8 Streptococcus. Taksonomija. Raksturīgs. Streptokoku infekciju mikrobioloģiskā diagnostika. Ārstēšana.
Taksonomija. Streptokoki pieder Streptococcus ģints Firmicutes nodaļai. Ģints sastāv no vairāk nekā 20 sugām, starp kurām ir cilvēka ķermeņa normālas mikrofloras pārstāvji un smagu infekcijas epidēmisku cilvēku slimību patogēni.
Morfoloģiskās un kultūras īpašības. Streptokoki ir mazas sfēriskas šūniņas, kas sakārtotas ķēdēs, grampozitīvas, sporas neveido, nekustīgas. Lielākā daļa celmu veido kapsulu, kas sastāv no hialuronskābes. Šūnu siena satur olbaltumvielas (M-, T- un R-antigēnus), ogļhidrātus (grupai specifiskus) un peptidoglikānus. Viegli pārveidojiet L formās. Patogēni aug uz barotnēm, kas bagātinātas ar ogļhidrātiem, asinīm, serumu, ascitisko šķidrumu. Uz blīvām barotnēm tie parasti veido mazas pelēkas kolonijas. A grupas streptokoku kapsulārie celmi veido gļotādas kolonijas. Uz šķidrām barotnēm streptokoki parasti aug tuvu apakšai. Streptokoki ir fakultatīvi anaerobi. Atbilstoši augšanas veidam uz asins agara tos iedala kultūras variantos: a-hemolītiskā (zaļa), b-hemolītiskā (pilnīga hemolīze) un nehemolītiskā.
pretestība. Jutīgi pret fizikāliem un ķīmiskiem vides faktoriem, tie var saglabāt dzīvotspēju ilgu laiku zemā temperatūrā. Antibiotiku rezistence attīstās lēni.
Patogenitāte. Pamatojoties uz polisaharīda antigēnu, tos iedala serogrupās (A, B, C ... O). A grupas streptokoki ražo vairāk nekā 20 vielas, kas ir antigēnas un agresīvas. Uz šūnas virsmas atrodas proteīna antigēns M, kas ir cieši saistīts ar virulenci (novērš fagocitozi). Šis proteīns nosaka streptokoku veidu. Patogenitātes faktori ir streptokināze (fibrinolizīns), DNāze, hialuronidāze, eritrogenīns. Cilvēkiem patogēnākie ir A grupas hemolītiskie streptokoki, ko sauc par S. pyogenes. Šī suga cilvēkiem izraisa daudzas slimības: skarlatīnu, erysipelas, tonsilītu, akūtu endokardītu, pēcdzemdību sepsi, hronisku tonsilītu, reimatismu.
Imunitāte: pēc inficēšanās nestabila, nav stresa.
Mikrobioloģiskā diagnostika. Materiāls izpētei - strutas, urīns, asinis, krēpas.
Bakterioskopiskā metode: Patoloģiskā materiāla uztriepes grama traips. Ar pozitīvu rezultātu tiek atrastas gramu "+" koku ķēdes.
Bakterioloģiskā metode: Pārbaudāmo materiālu iesēj uz asins agara Petri trauciņā. Pēc 24 stundu inkubācijas 37 °C temperatūrā tiek atzīmēts koloniju raksturs un hemolīzes zonu klātbūtne ap tām. No kolonijām paņemtā materiāla daļas sagatavo uztriepi, iekrāso pēc grama un mikroskopē. Lai iegūtu tīrkultūru, 1-3 aizdomīgas kolonijas subkultivē mēģenēs ar slīpu asins agaru un cukura buljonu. Uz asins agara Streptococcus pyogenes veido nelielas, miglainas, apaļas kolonijas. Buljonā streptokoks veido tuvu sienai pārslu veidā, atstājot barotni caurspīdīgu. Pēc hemolīzes rakstura uz asins agara streptokokus iedala trīs grupās: 1) nehemolītiski; 2) a-hemolītisks; 3) α-hemolītisks, kas veido pilnīgi caurspīdīgu hemolīzes zonu ap koloniju. Bakterioloģiskās izpētes pēdējais posms ir izolētās kultūras identificēšana pēc antigēnām īpašībām. Pamatojoties uz to, visi streptokoki ir sadalīti seroloģiskās grupās (A, B, C, D utt.). Serogrupu nosaka izgulsnēšanas reakcijā ar polisaharīdu precipitinogēnu C. Serovaru nosaka aglutinācijas reakcijā. Identificētajai streptokoka kultūrai tiek pārbaudīta jutība pret antibiotikām, izmantojot diska metodi.
Serodiagnostika: noteikt specifisku antigēnu klātbūtni pacienta asinīs, izmantojot RSK vai nokrišņu reakciju. Lai apstiprinātu reimatisma diagnozi, tiek noteiktas antivielas pret O-streptolizīnu.
Ārstēšana: Plaša spektra antibiotikas (pret β-laktamāzi rezistenti penicilīni). Ar streptokoka A izolāciju - penicilīnu. Ķīmijterapija ar antibiotikām, pret kurām atklājas mikroba jutīgums - levomicetīns, rifampicīns.
Profilakse: specifiska - nē. Nespecifiski - pacientu identificēšana, ārstēšana; medicīniskā personāla kārtējās pārbaudes veikšana, vakcinācija streptokoku bakteriofāgs (šķidrums) - Streptococcus fagolizāta filtrāts. Lieto ārēji, intradermāli, intramuskulāri ., O-streptolizīns sauss (streptokoka buljona kultūras liofilizēts filtrāts - aktīvs O-streptolizīna ražotājs. Lieto seroloģisko reakciju iestatīšanai - anti-O-streptolizīna noteikšanai pacientu asins serumā).

Raksta saturs

streptokoki

Atklāja T. Bilrots 1874. gadā ar erysipelas un dažus gadus vēlāk L. Pastērs ar strutojošām slimībām un sepsi. Streptococcus ģints ietver daudzas sugas, kas atšķiras viena no otras pēc ekoloģiskām, fizioloģiskajām un bioķīmiskajām īpašībām, kā arī pēc patogenitātes cilvēkiem.

Morfoloģija, fizioloģija

Šūnas ir sfēriskas vai ovālas formas, sakārtotas pa pāriem vai dažāda garuma ķēžu veidā. Grampozitīvs. Ķīmijorganotrofi. Prasīga pret uzturvielu substrātu. Tie vairojas uz asinīm vai cukura barotnēm. Uz cietas barotnes virsmas tie veido nelielas kolonijas, uz šķidrām barotnēm tie nodrošina augšanu gandrīz dibenā, atstājot barotni caurspīdīgu. Atbilstoši augšanas veidam uz asins agara izšķir a-hemolītiskus streptokokus, ko ieskauj neliela hemolīzes zona ar zaļgani pelēcīgu nokrāsu, P-hemolītiskos, ko ieskauj caurspīdīga hemolīzes zona, un nehemolītiskos, nemainošos asins agarus. . Taču hemolītiskā pazīme izrādījās ļoti mainīga, kā rezultātā diferenciāldiagnostikas nolūkos to izmanto piesardzīgi. Ogļhidrātu fermentācija nav stabila un skaidra pazīme, kā rezultātā to neizmanto streptokoku diferenciācijai un identificēšanai. Streptokoki ir aerobi, atšķirībā no stafilokokiem neveido katalāzi.

Antigēni

Streptokokiem ir vairāki antigēnu veidi, kas ļauj tos atšķirt vienu no otra. Pēc R.Lendsfīlda (1933) teiktā, tās pēc polisaharīdu antigēniem iedalītas 17 serogrupās, kuras apzīmē ar lielajiem latīņu burtiem A, B, C, D, E, F u.c. Lielākā A serogrupa ir S.pyogenes suga. Diferenciācija serotipos tiek veikta atbilstoši proteīna M-antigēnam. Pašlaik ir vairāk nekā 100 A serovara streptokoku serotipu. Dažiem šīs serogrupas streptokokiem ir krusteniski reaģējoši antigēni (CRA). Antivielas pret tām reaģē ar miokarda muskuļu šķiedrām, nieru audiem un citiem cilvēka orgāniem. PRA var izraisīt imūnpatoloģisku stāvokli.

Ekoloģija un epidemioloģija

Streptokoki dabā ir samērā plaši izplatīti. No ekoloģiskā viedokļa tos var iedalīt vairākās grupās. Pirmajā grupā ietilpst A serogrupas streptokoki, kas ir patogēni tikai cilvēkiem (S. pyogenes). Otro grupu veido patogēni un oportūnistiski B un D serogrupas streptokoki (S. agalactia, S. faccalis u.c.), kas ir patogēni cilvēkiem un dzīvniekiem. Trešā ekoloģiskā grupa ir oportūnistiskie perorālie streptokoki (S. mutans, S. mitis u.c.). Tātad daži streptokoki izraisa tikai antroponotiskas, bet citi – antropozonotiskas.Cilvēka organismā streptokoki dzīvo ekoloģiskās nišās: mutes dobumā, augšējos elpceļos, ādā un zarnās. Infekcijas avots ir veseli baktēriju nesēji, atveseļojošie un slimi cilvēki. Galvenais patogēna izplatīšanās ceļš ir gaisā, retāk kontakts.Ārējā vidē streptokoki saglabājas vairākas dienas. Karsējot līdz 50°C, tie iet bojā 10-30 minūtēs.

streptokoku infekcijas

Streptococcaceae ģimene ietver septiņas ģintis: Streptococcus; Enterokoki, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Starp tiem streptokokiem un enterokokiem ir vislielākā nozīme cilvēka infekcijas patoloģijā. Streptokoku klasifikācija ar Lensfield ir vispārpieņemta. Pamatojoties uz specifiskiem polisaharīdiem un virsmas proteīna antigēniem, izšķir 20 seroloģiskās grupas, kuras apzīmē ar latīņu alfabēta lielajiem burtiem no A līdz V. Patogēnās sugas pieder A, B, C un D serogrupām, retāk F un J grupām. tos nosaka, izmantojot reakcijas izgulsnēšanos ar atbilstošiem antiserumiem. Tomēr izgulsnējušu serumu trūkuma dēļ bakterioloģiskās laboratorijas nevar veikt streptokoku seroloģisko identifikāciju. Tāpēc mūsdienu apstākļos tiek izmantoti citi to diferencēšanas kritēriji.Streptokoku izraisīto slimību laboratoriskās diagnostikas pamats ir bakterioloģiskās un seroloģiskās metodes.

Materiālu ņemšana pētniecībai

Ar sepsi, osteomielītu un citiem ģeneralizētas streptokoku infekcijas veidiem tiek ņemtas asinis. Ar citiem tiek ņemtas strutas, gļotādu izdalījumi, krēpas, cerebrospinālais šķidrums, žults, urīns, izkārnījumi u.c. atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas. Materiāla ņemšanas un nogādāšanas laboratorijā noteikumi ir tādi paši kā stafilokoku infekcijas gadījumā.

Primārā mikroskopija

Primārā mikroskopija no kūtsmēsliem, brūču satura, gļotādas izdalījumiem utt. (izņemot asinis) tiek veikta pēc to krāsošanas saskaņā ar gramu. Streptokoki ir purpursarkanā krāsā, izskatās pēc īsām ķēdēm, diplokokiem vai atsevišķi.Bieži vien pēc šūnu izkārtojuma rakstura uztriepē ir grūti vai vispār nav iespējams noteikt, vai baktērijas pieder pie streptokokiem. Tāpēc ir nepieciešams izolēt tīrkultūru un noteikt patogēna veidu.

Bakterioloģiskā izpēte

Lai noteiktu akūtu streptokoku infekciju diagnozi (izņemot skarlatīnu ar tipisku klīnisko ainu), jāveic bakterioloģiskā izmeklēšana. Ja ir aizdomas par sepsi, pie pacienta gultas iesēj 10-15 ml asiņu flakonā, kurā ir 100-150 ml cukura buljona (asins un barotnes attiecība ir 1:10). Vislabākos un ticamākos rezultātus iegūst, veicot asins kultūras uz Kitt-Tarozzi barotnes ar pusšķidru agaru. Tajā augs arī anaerobie streptokoki. Asins kultūras inkubē termostatā 37 ° C. Ar streptokoku augšanu barotnes apakšā parādās nogulsnes. Gāze var veidoties arī Kitt-Tarozzi vidē. Uztriepēs no nogulsnēm tiek konstatēti grampozitīvi streptokoki garu ķēžu veidā. Pneimokoki atrodas īsās ķēdēs vai pa pāriem lanceolātu šūnu veidā, atgriežas viens pie otra ar sabiezinātiem galiem. Enterokokiem raksturīgs pāru izvietojums, retāk tetrādos vai kaudzēs, bet kopās. Atsevišķas enterokoku šūnas ir polimorfas (lielas un mazas).Ja nav augšanas, kultūraugus 3-4 nedēļas tur termostatā, periodiski veicot bakterioskopiju.Kultūra, kas izaugusi pēc bakterioskopijas, tiek subkultivēta asins agara traukā noteikt hemolīzes veidu. Pēc 18-20 stundām aug tipiskas kolonijas, kuras ieskauj gaiša zona (beta hemolīze) vai zaļā zona (alfa hemolīze). Lai gan hemolīzes spējai nav absolūtas diagnostiskas vērtības, tomēr, pētot no cilvēkiem izolētus streptokokus, nevar izslēgt gamma-streptokoku nehemolītiskas kolonijas. Ar ļoti retiem izņēmumiem tās nav saistītas ar infekcijas slimībām.Lai labāk un precīzāk identificētu izolētas streptokoku asins kultūras, kolonijas no asins agara ieteicams pārbaudīt uz vienkāršu MPA, pienu ar metilēnzilu, žults buljonu (vai žulti). asins agars). A serogrupas hemolītiskie streptokoki neaug uz vienkāršas un žults barotnes, neatkrāso pienā esošo metilēnzilo. Enterokoki labi aug uz žults agara. Turklāt dažādus streptokoku veidus var atšķirt pēc bioķīmiskajām īpašībām. Bet streptokoku bioķīmiskās pazīmes nav nemainīgas, kas zināmā mērā samazina šo testu izmantošanu. uzklāts uz asins agara. Materiāls tiek uzklāts uz barotnes nelielā daudzumā un pēc tam ar cilpu vai lāpstiņu ar viegliem sitieniem izkaisīts pa visu virsmu. Izpētīto materiālu nav ieteicams berzēt agarā. Lai palielinātu streptokoku inokulācijas biežumu, pēc inokulācijas uz asins agara, tamponus iegremdē pie pacienta gultas mēģenē ar Kitty-Tarozzi barotni, kam pievieno pusšķidru agaru un 2-3 pilienus defibrinētas truša asiņu. Kultūru inkubē 3-4 stundas 37 ° C temperatūrā, pēc tam izklāj uz asins agara plāksnēm, izolē un identificē saskaņā ar parasto shēmu A serogrupas beta-hemolītisko streptokoku ātrai identificēšanai izmanto ekspresmetodi, izmantojot imunofluorescenci. reakcija. Lai to izdarītu, izolētās kultūras uztriepi fiksē 95% spirtā 15 minūtes, iekrāso ar atbilstošiem luminiscējošiem serumiem un pārbauda fluorescējošā mikroskopā. Gandrīz visi A grupas hemolītiskie streptokoki ir jutīgi pret bacitracīnu un dod pozitīvu PIR testu, kā arī hidrolizē pirolidonil-betanaftilamīdu. Vēl ātrāk šīs grupas streptokokus nosaka uztriepēs no orofarneksa un nazofarneksa, apstrādājot tos ar moderniem komerciāliem testu komplektiem. Streptokoku A grupas antigēnus ekstrahē ar enzīmiem vai citiem ķīmiskiem reaģentiem un nosaka lateksa aglutinācijā, koaglutinācijā vai enzīmu imūnanalīzē.stafilokoku beta-hemolizīnu saturošu disku ietekmē.Turpmākā identifikācija tiek veikta ar serohipnozi lateksa aglutinācijas reakcijās vai. Koaglutinācija ar komerciāliem reaģentiem vai marķētām monoklonālām antivielām. Streptokokus maksts uztriepēs var ātri identificēt, izmantojot tās pašas testa sistēmas kā A grupas streptokokiem. Lai noteiktu izolētu streptokoku kultūru virulenci, tiek izmantots biotests uz baltajām pelēm vai virsmas M-proteīna koncentrācija, kas raksturīga tikai patogēnos celmus, nosaka. Lai to izdarītu, no streptokoku jaunām kultūrām iegūst sālsskābes ekstraktus un nosaka M-antigēna saturu tajās.Nosakot alfa un beta hemolītiskos streptokokus operāciju zālēs, dzemdību zāles, telpas jaundzimušajiem, manipulācijas. telpās un citās slimnīcas telpās gaiss tiek iesēts ar sedimentācijas metodi vai ar Krotova aparātu uz Garro barotnes (izkusušajam MPA pievieno 5% defibrinētas asinis un 0,2% gancian violeta 0,1% ūdens šķīdumu). Enterokoki un saprofītiskā mikroflora uz šīs barotnes neaug.

Seroloģiskais pētījums

Hronisku streptokoku infekciju gadījumā patogēnu parasti nav iespējams izolēt, īpaši ilgstoši ārstējot pacientus ar antibiotikām un citiem pretmikrobu līdzekļiem. Šajā gadījumā tiek veikti seroloģiskie pētījumi: streptokoka antigēna noteikšana asins serumā un urīnā, antivielu titrēšana pret O-streptolizīnu, hialuronidāzi un DNāzi Streptokoku antigēnu nosaka RSK. Tam nepieciešamie antistreptokoku serumi tiek iegūti, trušus hiperimunizējot ar nogalinātu A serogrupas beta-hemolītisko streptokoku kultūru. Antigēna titrs tiek uzskatīts par augstāko seruma atšķaidījumu, kas aizkavē hemolīzi. Vislabākos rezultātus iegūst, uzstādot RSC aukstumā. Pēdējā laikā diezgan veiksmīgi streptokoku antigēnu noteikšanai asins serumā tiek izmantota ELISA metode.Nosakot streptokoku antigēnus pacientu urīnā, tiek izmantota izgulsnēšanās reakcija. Rīta urīna daļas nogulsnes pēc centrifugēšanas apstrādā ar antistreptokoku izgulsnējošu serumu. Rezultāts tiek ņemts vērā pēc vienas stundas istabas temperatūrā. Streptokoku antigēnus asins serumā un urīnā bieži konstatē pie skarlatīnas, tonsilīta, reimatisma.Antivielu noteikšana pret O-streptolizīnu (antistreptolizīns-O) tiek veikta, ievadot standarta preparāta O-streptolizīna darba devu vairākās mēģenes ar vairākiem seruma atšķaidījumiem (1:25, 1:50, 1:100 utt.). Maisījumu 15 minūtes inkubē termostatā, pēc tam visām mēģenēm pievieno 0,2 ml trušu eritrocītu 5% suspensijas un atkal ievieto termostatā uz 60 minūtēm. Antistreptolizīna klātbūtnē pacientu asinīs hemolīze nenotiek. Mēģene ar augstāko seruma atšķaidījumu, kurā ir izteikta hemolīzes aizkavēšanās, satur 0,5 AO (antitoksiskas vienības) antistreptolizīna-O., kas ir sagatavots no jaundzimušo nabassaites. Antihialuronidāzes klātbūtnē pēc etiķskābes pievienošanas mēģenēs veidojas trombs. Caurule ar vismazāko seruma daudzumu, kurā ir trombs, kas satur 1 AO (antitoksisku vienību) antihialuronidāzes. Reimatisma un streptokoku izraisīta glomerulonefrīta gadījumā no pirmajām slimības dienām asins serumā tiek konstatēti > 500 AO antistreptolizīna un > 800-1000 AO antistreptohialuronidāzes. Tieši ar šīm slimībām visbiežāk tiek veiktas abas seroloģiskās reakcijas. Daudzās valstīs tiek izmantotas komerciālas testēšanas sistēmas, lai noteiktu antivielas pret streptolizīnu, hialuronidāzi, streptokināzi, DNāzi un citiem streptokoku eksoenzīmiem.

Profilakse un ārstēšana

Specifiska streptokoku infekciju profilakse nav izstrādāta iegūto vakcīnu un eritrogēno toksoīda (pret skarlatīnu) neefektivitātes dēļ. Pašlaik tiek izstrādāta vakcīna pret kariesu. Ārstēšanu veic galvenokārt ar antibiotikām.Streptokoku rezistence pret dažādām antibiotikām, tajā skaitā pret penicilīnu, veidojas lēni. Tas ļauj izmantot daudzas beta-laktāma antibiotikas, tostarp benzilpenicilīnu. No citām antibiotikām tiek izmantoti 1. un 2. paaudzes cefalosporīni, aminoglikozīdi un makrolīdi.

Streptokoku infekcijas ir infekcijas slimību grupa, ko izraisa dažādu seroloģisko grupu streptokoki, ar patogēna pārnešanu gaisā un ar pārtiku, kas notiek ar drudzi, intoksikāciju, lokāliem strutainiem procesiem un poststreptokoku autoimūnu (reimatisma, glomerulonefrīta) komplikāciju attīstību.

ICD-10 kodi
A38. Skarlatīna.
A40. Streptokoku septicēmija.
A40.0. Septicēmija, ko izraisa A grupas streptokoks.
A40.1. Septicēmija, ko izraisa B grupas streptokoks.
A40.2. Septicēmija, ko izraisa D grupas streptokoks.
A40.3. Septicēmija, ko izraisa Streptococcus pneumoniae.
A40.8. Citas streptokoku septicēmijas.
A40.9. Streptokoku septicēmija, neprecizēta.
A46. Erysipelas.
A49.1. Streptokoku infekcija, neprecizēta.
B95. Streptokoki un stafilokoki kā citur klasificētu slimību izraisītāji.
B95.0. A grupas streptokoki kā citur klasificētu slimību izraisītāji.
B95.1. B grupas streptokoki kā citur klasificētu slimību izraisītāji.
B95.2. D grupas streptokoki kā citur klasificētu slimību izraisītāji.
B95.3. Streptococcus pneumoniae kā citur klasificētu slimību cēlonis.
B95.4. Citi streptokoki kā citur klasificētu slimību izraisītāji.
B95.5. Neprecizēti streptokoki kā citur klasificētu slimību cēlonis.
G00.2. Streptokoku meningīts.
M00.2. Citi streptokoku artrīts un poliartrīts.
R23.3. Iedzimta pneimonija, ko izraisa B grupas streptokoks.
R23.6. Iedzimta pneimonija, ko izraisa citi baktēriju izraisītāji (streptokoks, izņemot B grupu).
P36.0. Jaundzimušo sepse, ko izraisa B grupas streptokoks.
P36.1. Jaundzimušo sepse, ko izraisa citi un neprecizēti streptokoki.
Z22.3. Citu noteiktu bakteriālu slimību (streptokoku) patogēnu pārvadāšana.

Streptokoku infekcijas etioloģija (cēloņi).

Izraisītāji ir Streptococcaceae dzimtas Streptococcus ģints nekustīgi fakultatīvi anaerobie grampozitīvi koki. Ģints ietver 38 sugas, kas atšķiras ar vielmaiņas īpašībām, kultūras un bioķīmiskajām īpašībām un antigēnu struktūru. Šūnu dalīšanās notiek tikai vienā plaknē, tāpēc tās ir sakārtotas pa pāriem (diplokoki) vai veido dažāda garuma ķēdes. Dažām sugām ir kapsula. Patogēni spēj vairoties 25–45 °C temperatūrā; temperatūras optimālā - 35–37 °С. Uz blīvām barotnēm tie veido kolonijas ar diametru 1–2 mm. Uz barotnēm ar asinīm dažu sugu kolonijas ieskauj hemolīzes zona. Obligāta pazīme, kas raksturo visus streptokoku ģints pārstāvjus, ir negatīvi benzidīna un katalāzes testi. Streptokoki ir stabili vidē; daudzus mēnešus tie spēj noturēties izžuvušajās strutas vai krēpās.

Ierosinātāji iztur karsēšanu līdz 60 °C 30 minūtes; dezinfekcijas līdzekļu ietekmē mirst 15 minūšu laikā.

Pēc šūnu sieniņas grupai raksturīgo polisaharīdu antigēnu (C viela) struktūras izšķir 17 streptokoku seroloģiskās grupas, kas apzīmētas ar latīņu burtiem (A–O). Grupu ietvaros streptokokus iedala seroloģiskos variantos atbilstoši proteīna M-, P- un T-antigēnu specifikai.

A grupas streptokokiem ir plašs superantigēnu klāsts: eritrogēnie toksīni A, B un C, eksotoksīns F (mitogēnais faktors), streptokoku superantigēns (SSA), eritrogēnie toksīni (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Superantigēni spēj mijiedarboties ar galvenajiem histo-saderības kompleksa antigēniem, kas ekspresēti uz antigēnu prezentējošu šūnu virsmas un ar T-limfocītu β-ķēdes mainīgajiem reģioniem, izraisot to proliferāciju un spēcīgu citokīnu, TNF-α un γ-interferona izdalīšanos. . Turklāt A grupas streptokoks spēj ražot bioloģiski aktīvas ārpusšūnu vielas: streptolizīnus O un S, streptokināzi, hialuronidāzi, DNāzi B, streptodornāzi, lipoproteināzi, peptidāzi u.c.

Streptokoku šūnu sieniņā ir kapsula, proteīns, polisaharīds (grupai specifisks antigēns) un mukoproteīna slānis. Svarīga A grupas streptokoku sastāvdaļa ir proteīns M, kas atgādina gramnegatīvo baktēriju fimbrijas struktūru. M proteīns (tipam specifisks antigēns) ir galvenais virulences faktors. Antivielas pret to nodrošina ilgstošu imunitāti pret atkārtotu inficēšanos, tomēr pēc M proteīna struktūras izšķir vairāk nekā 110 seroloģiskos tipus, kas būtiski samazina humorālo aizsardzības reakciju efektivitāti. Proteīns M inhibē fagocītu reakcijas, tieši iedarbojoties uz fagocītiem, maskējot komplementa komponentu un opsonīnu receptorus un adsorbējot uz tā virsmas fibrinogēnu, fibrīnu un tā sadalīšanās produktus. Tam piemīt superantigēna īpašības, izraisot limfocītu poliklonālu aktivāciju un antivielu veidošanos ar zemu afinitāti. Šādām īpašībām ir nozīmīga loma audu izoantigēnu tolerances pārkāpumos un autoimūnās patoloģijas attīstībā.

Tipam raksturīgo antigēnu īpašības piemīt arī šūnu sienas T-proteīnam un lipoproteināzei (enzīmam, kas hidrolizē zīdītāju asins lipīdus saturošās sastāvdaļas). Dažādu M variantu streptokokiem var būt viens un tas pats T tips vai T veidu komplekss. Lipoproteināzes serotipu sadalījums precīzi atbilst noteiktiem M tipiem, bet šo enzīmu ražo aptuveni 40% streptokoku celmu. Antivielām pret T-proteīnu un lipoproteināzi nepiemīt aizsargājošas īpašības. Kapsula satur hialuronskābi – vienu no virulences faktoriem. Tas aizsargā baktērijas no fagocītu pretmikrobu potenciāla un atvieglo saķeri ar epitēliju. Hialuronskābei piemīt antigēnas īpašības. Baktērijas spēj pašas iznīcināt kapsulu, kad tās iekļūst audos, sintezējot hialuronidāzi. Trešais svarīgākais patogenitātes faktors ir C5a-peptidāze, kas nomāc fagocītu aktivitāti. Enzīms šķeļ un inaktivē komplementa C5a komponentu, kas ir spēcīgs ķīmijatraktants.

A grupas streptokoki ražo dažādus toksīnus. Antivielu titri pret streptolizīnu O ir prognostiska vērtība. Streptolizīns S uzrāda hemolītisku aktivitāti anaerobos apstākļos un izraisa virsmas hemolīzi uz asins barotnes. Abi hemolizīni iznīcina ne tikai eritrocītus, bet arī citas šūnas: streptolizīns O bojā kardiomiocītus, bet streptolizīns S – fagocītus. Daži A grupas streptokoku celmi sintezē kardiohepatisko toksīnu. Tas izraisa miokarda un diafragmas bojājumus, kā arī milzu šūnu granulomu veidošanos aknās.

Lielākā daļa B grupas streptokoku izolātu ir S. agalactiae. Pēdējos gados tie arvien vairāk ir piesaistījuši medicīnas speciālistu uzmanību. B grupas streptokoki parasti kolonizē nazofarneksu, kuņģa-zarnu traktu un maksts.

Ir šādi B grupas streptokoku seroloģiskie varianti: Ia, Ib, Ic, II un III. Ia un III serovāra baktērijas ir tropiskas centrālās nervu sistēmas un elpceļu audiem; bieži izraisa meningītu jaundzimušajiem.

Citu sugu vidū pneimokokiem (S. pneumoniae) ir liela diagnostiskā vērtība, kas izraisa lielāko daļu sabiedrībā iegūtas pneimonijas cilvēkiem.

Streptokoku infekcijas epidemioloģija

Infekcijas rezervuārs un avots ir pacienti ar dažādām akūtu streptokoku izraisītu slimību klīniskām formām un patogēno streptokoku nesēji. Vislielākās briesmas no epidemioloģiskā viedokļa ir pacienti, kuru perēkļi ir lokalizēti augšējos elpceļos (skarlatīns, tonsilīts). Tās ir ļoti lipīgas, un to izdalītās baktērijas satur galvenos virulences faktorus – kapsulu un proteīnu M. Šādu pacientu infekcija uzņēmīgos indivīdos visbiežāk izraisa manifestu infekciju.

Pacienti, kuriem streptokoku infekcijas perēkļi lokalizēti ārpus elpceļiem (streptokoku piodermija, vidusauss iekaisums, mastoidīts, osteomielīts u.c.), nav tik lipīgi, kas saistīts ar mazāk aktīvu patogēna izdalīšanos no organisma.

Infekcijas perioda ilgums pacientiem ar akūtu streptokoku infekciju ir atkarīgs no ārstēšanas metodes. Racionāla antibiotiku terapija pacientiem ar skarlatīnu un tonsilītu atbrīvo organismu no slimības ierosinātāja 1,5–2 dienu laikā. Medikamenti (sulfonamīdi, tetraciklīni), pret kuriem A grupas streptokoki pilnībā vai daļēji zaudējuši jutību, veido atveseļošanās karieti 40-60% slimojušo.

Sabiedrībās, kurās ir 15–20% ilgstošu nesēju, streptokoks parasti cirkulē pastāvīgi. Pārvadāšana tiek uzskatīta par bīstamu citiem, ja mikrobu fokuss ir lielāks par 103 KVV (koloniju veidojošās vienības) uz uztriepes. Šādas pārnēsāšanas līmenis ir ievērojams - apmēram 50% no veseliem A grupas streptokoku nēsātājiem.Starp patogēna kultūrām, kas izolētas no nesējiem, virulentie celmi ir konstatēti vairākas reizes retāk nekā starp celmiem, kas izolēti no pacientiem. B, C un G grupas streptokoku pārnēsāšana rīklē tiek novērota daudz retāk nekā A grupas streptokoku nēsāšana.

Saskaņā ar dažādiem datiem 4,5–30% sieviešu ir raksturīga B grupas streptokoku pārnēsāšana maksts un taisnajā zarnā. Patogēna lokalizācija organismā lielā mērā nosaka tā izvadīšanas ceļu.

Pārraides mehānisms- aerosols (gaisa ceļā), retāk - kontakts (pārtikas ceļš un pārnešana caur piesārņotām rokām un sadzīves priekšmetiem). Infekcija parasti notiek ciešā kontaktā ar pacientu vai nēsātāju ilgu laiku. Izraisītājs vidē visbiežāk izdalās izelpas darbību laikā (klepojot, šķaudot, aktīvas sarunas laikā). Infekcija notiek, ieelpojot iegūto gaisa aerosolu. Pārapdzīvotība telpās un ilgstošs ciešs kontakts palielina infekcijas iespējamību.

Vienlaikus jāņem vērā, ka tālāk par 3 m šis pārraides ceļš praktiski nav iespējams.

Patogēna pārnešanas faktori ir netīras rokas, sadzīves priekšmeti un inficēta pārtika. Papildu faktori, kas veicina patogēna pārnešanu, ir zema temperatūra un augsts mitrums telpā.

A grupas streptokoki, nonākot noteiktos pārtikas produktos, spēj vairoties un ilgstoši saglabāt virulentās īpašības. Tātad, tonsilīta vai faringīta uzliesmojumi ir zināmi, lietojot pienu, kompotus, sviestu, vārītu olu salātus, omārus, vēžveidīgos, sviestmaizes ar olām, šķiņķi utt.

Streptokoku ģenēzes strutojošu komplikāciju attīstības risks ir pakļauts ievainotajiem, apdegušajiem, pacientiem pēcoperācijas periodā, kā arī sievietēm dzemdībās un jaundzimušajiem. Iespējama autoinfekcija, kā arī B grupas streptokoku pārnešana, kas izraisa uroģenitālās infekcijas, dzimumkontakta ceļā. Jaundzimušā perioda patoloģijā transmisijas faktori ir inficēti amnija šķidrumi. 50% gadījumu infekcija ir iespējama, auglim izejot caur dzemdību kanālu.

Cilvēku dabiskā uzņēmība ir augsta. Antistreptokoku imunitātei ir antitoksisks un pretmikrobu raksturs. Turklāt notiek ķermeņa sensibilizācija pēc HAT veida, kas ir saistīta ar daudzu post-streptokoku komplikāciju patoģenēzi. Imunitāte pacientiem, kuriem ir bijusi streptokoku infekcija, ir specifiska tipam. Iespējama atkārtota saslimšana, inficējoties ar citu patogēna serovaru. Antivielas pret M proteīnu tiek konstatētas gandrīz visiem pacientiem no 2.-5.slimības nedēļas un 10-30 gadu laikā pēc saslimšanas. Bieži tie tiek noteikti jaundzimušo asinīs, bet līdz 5. dzīves mēnesim tie izzūd.

Streptokoku infekcijas ir visuresošas. Mērenā un aukstā klimata zonās rīkles un elpceļu infekciju sastopamība ir 5-15 gadījumi uz 100 cilvēkiem. Dienvidu reģionos ar subtropu un tropu klimatu primāri ir ādas bojājumi (streptodermija, impetigo), kuru biežums bērnu vidū noteiktos gadalaikos sasniedz 20% vai vairāk. Nelielas traumas, kukaiņu kodumi un slikta ādas higiēna veicina to attīstību.

Dzemdību iestādēs iespējama nozokomiāla streptokoku infekcija; slimnīcu bērnu, ķirurģijas, otolaringoloģijas, acu nodaļas. Infekcija notiek gan endogēni, gan eksogēni (no streptokoku nēsātājiem personāla un pacientu vidū), izmantojot invazīvas diagnostikas un ārstēšanas manipulācijas.

Cikliskums ir viena no epidēmiskā procesa raksturīgajām iezīmēm streptokoku infekciju gadījumā. Papildus labi zināmajam cikliskumam ar intervālu 2–4 gadi ir periodiskums ar intervālu 40–50 gadi vai vairāk. Šīs viļņošanās īpatnība ir īpaši smagu klīnisko formu rašanās un izzušana. Ievērojamu skaitu skarlatīnas un tonsilofaringīta gadījumu sarežģī strutojoši-septiski (otitis, meningīts, sepse) un imūnpatoloģiski (reimatisms, glomerulonefrīts) procesi. Smagas ģeneralizētas infekcijas formas ar vienlaikus dziļiem mīksto audu bojājumiem iepriekš tika sauktas par "streptokoku gangrēnu". Kopš 80. gadu vidus. daudzās valstīs ir novērots streptokoku infekcijas biežuma pieaugums, kas sakrita ar S. pyogenes izraisīto slimību nosoloģiskās struktūras izmaiņām. Atkal sāka reģistrēt smagu ģeneralizētu formu grupu gadījumus, kas bieži beidzās ar nāvi [toksiskā šoka sindroms (TSS), septicēmija, nekrotizējošs miozīts, fascīts utt.]. Amerikas Savienotajās Valstīs ik gadu tiek reģistrēti 10-15 tūkstoši invazīvas streptokoku infekcijas gadījumu, no kuriem 5-19% (500-1500 gadījumi) ir nekrotizējošs fascīts.

Plašā laboratorisko pētījumu metožu izmantošana ļāvusi konstatēt, ka invazīvo streptokoku izraisīto slimību atgriešanās ir saistīta ar populācijā cirkulējošo patogēnu serotipu maiņu: M-serotipus ir nomainījuši reimatogēnie un toksigēnie serotipi. Turklāt ir palielinājusies saslimstība ar reimatisko drudzi un toksiskām infekcijām (toksisks tonsilofaringīts, skarlatīns un TSS).

Krievijā 80. gadu beigās - 90. gadu sākumā. tika atzīmēts smagu ģeneralizētu infekcijas formu rašanās gadījumā iesaistīto patogēnu serotipu pārsvars. Pašlaik Krievijā ik gadu tiek reģistrēti 6-8 miljoni elpceļu streptokoku infekciju gadījumu.

Streptokoku infekciju un to seku ekonomiskās izmaksas ir aptuveni 10 reizes lielākas nekā vīrusu hepatīta gadījumā. No pētītajām streptokokozēm ekonomiski nozīmīgākās ir tonsilīts (57,6%), streptokoku etioloģijas akūtas elpceļu infekcijas (30,3%), erysipelas (9,1%), skarlatīns un aktīvs reimatisms (1,2%) un, visbeidzot, akūts nefrīts (0). .7%).

Primārās streptokoku infekcijas slimības veido 50–80% no sezonālās sastopamības. Saslimstībai ar elpceļu streptokoku infekciju ir izteikta rudens-ziemas-pavasara sezonalitāte. Sezonālo saslimstību nosaka galvenokārt bērni, kas apmeklē pirmsskolas iestādes.

Organizēto komandu veidošanai vai atjaunošanai un to skaitam ir izšķiroša ietekme uz sezonālās saslimstības pieauguma laiku.

Organizētos kolektīvos, kas tiek atjaunināti reizi gadā, tiek novērots vienreizējs sezonāls infekcijas pieaugums. Ar divkāršu atjauninājumu tiek atzīmēts divkāršs sezonāls sastopamības pieaugums, īpaši raksturīgs militārām grupām. Pirmā maksimālā saslimstība, kas saistīta ar pavasara iesaukšanu, tiek novērota jūnijā–jūlijā, otrā – rudens iesaukšanas dēļ – decembrī–janvārī.

Pasākumi streptokoku infekcijas profilaksei

Tā kā nav līdzekļu specifiskai aerosolu pārnēsājamo slimību profilaksei, ar daudzām izdzēstām un asimptomātiskām infekcijas formām, nav tik vienkārši samazināt streptokoku infekcijas biežumu, tāpēc pretepidēmijas pasākumiem organizētās grupās ir īpaša nozīme.

Elpceļu streptokoku infekciju profilakses pamats šādās grupās ir agrīna un aktīva pacientu diagnostika, izolēšana un pilnīga etiotropiskā ārstēšana. Penicilīna sērijas preparāti novērš skarlatīna grupas slimības un samazina tonsilīta un streptokoku izraisītu akūtu elpceļu infekciju sastopamību. Lai apturētu elpceļu streptokoku slimību uzliesmojumus organizētās grupās, tiek veikta vispārējā ārkārtas profilakse ar penicilīna preparātiem. Lai to izdarītu, visām personām, kas saskaras ar pacientiem, tiek veikta viena intramuskulāra bicilīna-5 injekcija (pirmsskolas vecuma bērniem - 750 000 SV, skolēniem un pieaugušajiem - 1 500 000 SV) vai bicilīna-1 (pirmsskolas vecuma bērniem - 600 000 SV, skolēniem un pieaugušajiem - 00,00 . Militārajos kontingentos, kas pieder augsta riska grupām saslimt ar elpceļu streptokoku infekciju, ārkārtas profilaksi vēlams veikt uzreiz pēc brigāžu izveidošanas un pirms sezonālā saslimstības pieauguma sākuma (avārijas profilaktiskā profilakse). Citās grupās, kur sezonāls saslimstības pieaugums ir salīdzinoši neliels vai nav regulāra rakstura, var izmantot pārtraucošu ārkārtas profilaksi. Šajā gadījumā to veic epidēmijas saslimstības pieauguma periodā.

Organizētās bērnu un pieaugušo grupās slimnīcas apstākļi, sanitārie un higiēniskie pasākumi (samazinot brigādes lielumu, tās drūzmēšanos, vispārējie sanitārie pasākumi, dezinfekcijas režīms) samazina patogēna pārnešanas iespējamību gaisā un kontaktā ar mājsaimniecību. Pārtikas infekcijas novēršana tiek veikta tajos pašos virzienos kā zarnu infekciju gadījumā.

Aktivitātes epidēmijas fokusā

Izšķiroša nozīme tiek piešķirta pasākumiem, kuru mērķis ir neitralizēt infekcijas avotus (pacientus, atveseļošanos, nesējus) un novērst post-streptokoku izraisītas komplikācijas. Ārstēšana ar penicilīna zālēm tiek veikta desmit dienas (PVO ieteikumi) - tas ir pietiekami, lai pilnībā rehabilitētu pacientus kā infekcijas avotus un novērstu poststreptokoku komplikāciju attīstību.

Streptokoku infekcijas patoģenēze

Visbiežāk slimības rodas pēc streptokoku iekļūšanas rīkles un nazofarneksa gļotādās. Lipoteihoskābe, kas ir daļa no šūnas sienas, M- un F-proteīni nodrošina patogēna saķeri ar mandeļu vai citu limfoīdo šūnu virsmu. Proteīns M veicina baktēriju rezistenci pret fagocītu antimikrobiālo potenciālu, saistās ar fibrinogēnu, fibrīnu un tā sadalīšanās produktiem. Streptokokiem vairojoties, izdalās toksīni, kas izraisa iekaisuma reakciju mandeļu audos. Kad streptokoki caur limfmezgliem iekļūst limfātiskajā traktā, rodas reģionāls (leņķiskais) limfadenīts. Toksiskas sastāvdaļas, kas nokļūst asinīs, izraisa vispārēju mazo asinsvadu paplašināšanos (klīniski - hiperēmiju un punktveida izsitumus). Alerģiska sastāvdaļa, kas traucē asinsvadu caurlaidību, tiek uzskatīta par glomerulonefrīta, artrīta, endokardīta uc attīstības cēloni. Septiskā sastāvdaļa izraisa patogēna uzkrāšanos dažādos orgānos un sistēmās un strutojošu iekaisuma perēkļu veidošanos. Parasto krusteniski reaģējošu antigēnu determinantu klātbūtne A grupas streptokokos (proteīns M, nespecifiski proteīni, A-polisaharīds utt.) un sirds un nieru audu miofibrilu sarkolemma nosaka autoimūno procesu attīstību, kas izraisa reimatisms un glomerulonefrīts. Molekulārā mīmika ir galvenais streptokoku infekcijas patoģenētiskais faktors šajās slimībās: antivielas pret streptokoku antigēniem reaģē ar saimnieka autoantigēniem. No otras puses, proteīns M un eritrogēnais toksīns uzrāda superantigēnu īpašības un izraisa T-šūnu proliferāciju, aktivizējot imūnsistēmas efektora saites kaskādes reakciju un mediatoru izdalīšanos ar citotoksiskām īpašībām: IL, TNF-α, interferonu. -gamma. Limfocītu infiltrācijai un citokīnu vietējai darbībai ir liela nozīme invazīvu streptokoku infekciju (ar celulītu, nekrotisku fascītu, ādas bojājumiem, iekšējiem orgāniem) patoģenēzē. Invazīvas streptokoku infekcijas patoģenēzē nozīmīga loma ir TNF-α, savas gramnegatīvās mikrofloras LPS un tās sinerģiskajai mijiedarbībai ar eritrogēno toksīnu S. pyogenes.

Streptokoku infekcijas klīniskā aina (simptomi).

Streptokoku infekcijas klīniskās formas. Streptokoku infekciju klīniskie simptomi ir daudzveidīgi un atkarīgi no patogēna veida, patoloģiskā procesa lokalizācijas un inficētā organisma stāvokļa.

A grupas streptokoku izraisītās slimības var iedalīt primārajā, sekundārajā un retajā formā. Pie primārajām formām pieder LOR orgānu streptokoku bojājumi (tonsilīts, faringīts, akūtas elpceļu infekcijas, vidusauss iekaisums utt.), Āda (impetigo, ektīma), skarlatīns, erysipelas. Starp sekundārajām formām izšķir slimības ar autoimūnu attīstības mehānismu (nestrutojošu) un toksiskas-septiskas slimības. Sekundārās slimības formas ar autoimūnu attīstības mehānismu ir reimatisms, glomerulonefrīts, vaskulīts un toksiskas-septiskas slimības - metatonzilāri un peritonsilāri abscesi, mīksto audu nekrotiski bojājumi, septiskas komplikācijas. Retas formas ir nekrotiskais fascīts un miozīts; enterīts; iekšējo orgānu fokālie bojājumi, TSS, sepse utt.

Invazīvas streptokoku infekcijas klīniskās un laboratoriskās pazīmes

Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz 90 mm Hg. un zemāk.
Vairāku orgānu bojājumi, kas ietver divus vai vairākus orgānus:
- nieru bojājumi: kreatinīns pieaugušajiem ir vienāds ar vai lielāks par 2 mg / dl, bet bērniem - divreiz lielāks par vecuma normu;
- koagulopātija: trombocītu skaits mazāks par 100×106/l; palielināta intravaskulāra koagulācija; zems fibrinogēna saturs un tā sabrukšanas produktu klātbūtne;
- aknu bojājumi: transamināžu un kopējā bilirubīna satura vecuma norma tiek pārsniegta divas vai vairāk reizes;
- akūta RDS: akūti sākas difūza plaušu infiltrācija un hipoksēmija (bez sirds bojājuma pazīmēm); palielināta kapilāru caurlaidība; plaši izplatīta tūska (šķidruma klātbūtne pleiras vai peritoneālajā zonā); albumīna satura samazināšanās asinīs;
- bieži sastopami eritematozi plankumaini izsitumi ar epitēlija lobīšanos;
- mīksto audu nekroze (nekrotizējošs fascīts vai miozīts).
Laboratorijas kritērijs - A grupas streptokoka izolēšana.

Streptokoku infekcijas gadījumi ir sadalīti:

iespējams - slimības klīnisko pazīmju klātbūtne, ja nav laboratoriska apstiprinājuma vai ja ir izolēts cits patogēns; A grupas streptokoka izolēšana no nesterilā ķermeņa barotnes;
apstiprināta - uzskaitīto slimības pazīmju klātbūtne ar A grupas streptokoka izdalīšanos no parasti sterilās ķermeņa vides (asinis, cerebrospinālais šķidrums,
pleiras vai perikarda šķidrums).

Streptokoku infekcijas invazīvas formas attīstībā ir četri posmi:

I posms - lokalizēta fokusa un bakterēmijas klātbūtne (smagās tonsilofaringīta un streptodermijas formās ieteicamas asins kultūras);
II stadija - baktēriju toksīnu cirkulācija asinīs;
III stadija - izteikta makroorganisma citokīnu reakcija;
IV stadija - iekšējo orgānu bojājumi un toksisks šoks vai koma.

Biežāk slimo jaunieši. Invazīvai streptokoku infekcijas formai raksturīgs straujš hipotensijas, vairāku orgānu bojājumu, RDS, koagulopātijas, šoka un augsta mirstības pieaugums. Predisponējošie faktori: cukura diabēts, imūndeficīta stāvokļi, asinsvadu sistēmas slimības, glikokortikoīdu lietošana, alkoholisms, vējbakas (bērniem).

Provocējošais moments var būt neliels virspusējs ievainojums, asinsizplūdums mīkstajos audos utt.

Nekrotizējošs fascīts (streptokoku gangrēna)

Apstiprināts (konstatēts) gadījums:
- mīksto audu nekroze ar fascijas iesaistīšanos;
- sistēmiska slimība, kas ietver vienu vai vairākas pazīmes: šoks (asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mm Hg), diseminēta intravaskulāra koagulācija, iekšējo orgānu (plaušu, aknu, nieru) bojājumi;
- A grupas streptokoka izolēšana no parasti sterilas ķermeņa vides.
Domājams gadījums:
- pirmās un otrās pazīmes klātbūtne, kā arī streptokoku (A grupas) infekcijas seroloģiskais apstiprinājums (4 reizes palielināts antivielu daudzums pret streptolizīnu O un DNāzi B);
- pirmās un otrās pazīmes klātbūtne, kā arī grampozitīvu patogēnu izraisītas mīksto audu nekrozes histoloģiskais apstiprinājums.

Nekrotizējošs fascīts var izraisīt nelieli ādas bojājumi. Ārējās pazīmes: pietūkums; sarkana eritēma un pēc tam ciāniska; strauji atveramu pūslīšu veidošanās ar dzeltenīgu šķidrumu. Process aptver ne tikai fasciju, bet arī ādu un muskuļus. 4-5 dienā ir gangrēnas pazīmes; 7.–10. dienā - skartās zonas asa robeža un audu atdalīšanās. Raksturīgs ar strauju simptomu palielināšanos, agrīnu vairāku orgānu (nieru, aknu, plaušu) un sistēmisku bojājumu attīstību, akūtu RDS, koagulopātijas, bakterēmijas, šoka attīstību (īpaši gados vecākiem cilvēkiem un cilvēkiem ar vienlaicīgu cukura diabētu, tromboflebītu, imūndeficītu) . Līdzīga procesa norise iespējama arī praktiski veseliem cilvēkiem.

streptokoku gangrēna atšķiras no citu etioloģiju fascīta. To raksturo caurspīdīgs serozs eksudāts, kas difūzi piesūcina ļenganu bālganu fasciju bez strutainas saplūšanas pazīmēm. Nekrotizējošs fascīts atšķiras no klostridiju infekcijas ar to, ka nav krepita un gāzu veidošanās.

Streptokoku miozīts ir reta invazīvas streptokoku infekcijas forma. Galvenais simptoms ir stipras sāpes, kas neatbilst slimības ārējo pazīmju smagumam (pietūkums, eritēma, drudzis, muskuļu sasprindzinājuma sajūta). Raksturojas ar strauju muskuļu audu lokālās nekrozes pazīmju palielināšanos, vairāku orgānu bojājumiem, akūtu distresa sindromu, koagulopātijas, bakterēmijas, šoku. Letalitāte - 80–100%. TSS ir slimība, kas rada tiešus draudus dzīvībai. 41% gadījumu infekcijas ieejas vārti ir lokalizēta mīksto audu infekcija; letalitāte - 13%. Pneimonija ir otrs izplatītākais primārais patogēnu iekļūšanas avots asinīs (18%); letalitāte - 36%. Invazīva streptokoku infekcija 8-14% gadījumu izraisa TSS attīstību (mirstība - 33-81%). A grupas streptokoku izraisītais TSS ir pārāks par citu etioloģiju TSS klīniskās ainas smaguma, hipotensijas un orgānu bojājumu pieauguma ātruma un mirstības līmeņa ziņā. Raksturīga ir strauja intoksikācijas attīstība.

Šoka simptomi rodas pēc 4-8 stundām un ir atkarīgi no primārās infekcijas fokusa lokalizācijas. Piemēram, attīstoties TSS dziļai ādas infekcijai, kas skar mīkstos audus, visizplatītākais sākotnējais simptoms ir pēkšņas intensīvas sāpes (galvenais iemesls medicīniskās palīdzības meklēšanai). Tajā pašā laikā slimības attīstības sākumposmā var nebūt objektīvu simptomu (pietūkums, sāpīgums), kas izraisa kļūdainas diagnozes (gripa, muskuļu vai saišu plīsums, akūts artrīts, podagras lēkme, dziļo vēnu tromboflebīts u.c. .). Aprakstīti slimības gadījumi ar letālu iznākumu šķietami veseliem jauniešiem.

Stipras sāpes, atkarībā no to lokalizācijas, var būt saistītas ar peritonītu, miokarda infarktu, perikardītu, iegurņa iekaisumu. Pirms sāpēm parādās gripai līdzīgs sindroms: drudzis, drebuļi, muskuļu sāpes, caureja (20% gadījumu). Drudzis tiek konstatēts aptuveni 90% pacientu; mīksto audu infekcija, kas izraisa nekrotizējošo fascītu attīstību 80% pacientu. 20% hospitalizēto pacientu var attīstīties endoftalmīts, miozīts, perihepatīts, peritonīts, miokardīts un sepse.

10% gadījumu iespējama hipotermija, 80% - tahikardija, hipotensija. Visiem pacientiem ir progresējoša nieru disfunkcija, pusei pacientu ir akūta RDS. Parasti tas notiek jau uz hipotensijas fona, un to raksturo smags elpas trūkums, smaga hipoksēmija ar difūzu plaušu infiltrātu attīstību un plaušu tūsku. 90% gadījumu ir nepieciešama trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija. Vairāk nekā 50% pacientu piedzīvo dezorientāciju laikā un telpā; dažos gadījumos var attīstīties koma. Pusei pacientu, kuriem hospitalizācijas brīdī bija normāls asinsspiediens, nākamo 4 stundu laikā tiek konstatēta progresējoša hipotensija.

Bieži rodas DIC.

Plašām nekrotiskām izmaiņām mīkstajos audos nepieciešama ķirurģiska atdalīšana, fasciotomija un dažos gadījumos ekstremitāšu amputācija. Streptokoku ģenēzes šoka klīniskā aina izceļas ar zināmu vētrainību un tendenci saglabāties, izturīga pret notiekošajiem terapeitiskajiem pasākumiem (antibiotiku terapija, albumīna, dopamīna, sāls šķīdumu ievadīšana utt.).

Nieru bojājumi ir pirms hipotensijas attīstības, kas raksturīga tikai streptokoku vai stafilokoku toksiskajam šokam. Raksturīga ir hemoglobinūrija, kreatinīna līmeņa paaugstināšanās par 2,5–3 reizēm, albumīna un kalcija koncentrācijas samazināšanās asins serumā, leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, ESR palielināšanās un hematokrīta samazināšanās gandrīz divas reizes. .

B grupas streptokoku izraisīti bojājumi sastopami visās vecuma kategorijās, bet starp tiem dominē jaundzimušo patoloģija. 30% bērnu konstatē bakterēmiju (bez specifiska primārās infekcijas fokusa), 32-35% - pneimoniju, bet pārējiem - meningītu, kas bieži rodas pirmo 24 dzīves stundu laikā. Jaundzimušo slimības ir smagas, mirstība sasniedz 37%. Meningīts un bakterēmija ir izplatīti bērniem, 10–20% bērnu mirst un 50% izdzīvojušo ir atlikušie traucējumi. Pēcdzemdību periodā B grupas streptokoki izraisa pēcdzemdību infekcijas: endometrītu, urīnceļu bojājumus un ķirurģisku brūču komplikācijas ķeizargrieziena laikā. Turklāt B grupas streptokoki pieaugušajiem var izraisīt ādas un mīksto audu bojājumus, pneimoniju, endokardītu un meningītu. Bakterēmija tiek novērota gados vecākiem cilvēkiem, kuri cieš no cukura diabēta, perifēro asinsvadu slimībām un ļaundabīgiem audzējiem. Īpaši jāatzīmē streptokoku pneimonijas, kas rodas SARS fona apstākļos.

C un G serogrupas streptokoki ir zināmi kā zoonožu izraisītāji, lai gan dažos gadījumos tie var izraisīt lokālus un sistēmiskus iekaisuma procesus cilvēkiem. Virescenti streptokoki var izraisīt bakteriālu endokardītu. Mazāk nozīmīga, bet nesalīdzināmi biežāka patoloģija ir mutans biogrupas streptokoku (S. mutans, S. mitior, S. salivarius u.c.) izraisīti kariozi zobu bojājumi.

Streptokoku infekcijas diagnostika

Streptokoku infekciju klīniskā diagnostika bieži ir sarežģīta.

Lai diagnosticētu streptokoku rīkles un ādas infekcijas visos gadījumos, izņemot skarlatīnu un erysipelas, ir nepieciešami bakterioloģiski pētījumi ar specifisku patogēna identifikāciju. Šiem nolūkiem tiek izmantotas A grupas streptokoku identificēšanas ekspresmetodes, ar kuru palīdzību iespējams 15–20 minūšu laikā diagnosticēt akūtu streptokoku infekciju, iepriekš neizdalot patogēna tīrkultūru.

Tajā pašā laikā streptokoku izolēšana ne vienmēr liecina par to iesaistīšanos patoloģijā plaši izplatītā veselīgā pārvadājuma dēļ.

Patiesas A grupas streptokoku izraisītas infekcijas vienmēr ierosina specifiskas imūnās atbildes veidošanos, ko pavada ievērojams antivielu titra pieaugums pret kādu no ārpusšūnu streptokoku antigēniem – streptolizīnu O, dezoksiribonukleāzi B, hialuronidāzi vai nikotīnamīda adenīna dinukleotideāzi. Šīm diagnostikas metodēm ir praktiska nozīme akūta reimatisma un glomerulonefrīta gadījumā.

Līdztekus antistreptokoku antivielu titra noteikšanai svarīga loma ir cirkulējošo antigēnu (brīvo vai imūnkompleksos) noteikšanai, lai noteiktu streptokoku lomu imūnpatoloģisku procesu veidošanā. Mūsdienu diagnostikas metožu pamatā ir ELISA un antiserumu izmantošana, lai atdalītu A grupas streptokoku antigēnus.

Medicīniskā terapija

Visu A grupas streptokoku izraisīto slimību ārstēšanai izmanto benzilpenicilīna preparātus, pret kuriem patogēns saglabājas ļoti jutīgs. Lielākā daļa celmu ir arī ļoti jutīgi pret eritromicīnu, azitromicīnu, klaritromicīnu, oksacilīnu un oleandomicīnu.

Invazīvās streptokoku infekcijas gadījumā tiek nozīmēts benzilpenicilīns (intravenozi vai intramuskulāri, 2,4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām) un klindamicīns (intravenozi vai intramuskulāri, 0,6–1,2 g ik pēc 6 stundām). TSS ārstēšana ar antibiotikām ne vienmēr ir efektīva (mirstība sasniedz 50%). Normāls cilvēka imūnglobulīns, kas satur plašu neitralizējošu antivielu klāstu pret streptokoku superantigēniem, ir efektīvs.