Hormona renīna līmenis ir paaugstināts, kā ārstēt. Renīns (renīns). Kad veikt hormonu testu

• muskuļu vājums,

Renīns ir svarīga sastāvdaļa, kas ietekmē mūsu ķermeņa darbību. Pateicoties tā funkcionēšanai, organismā tiek kontrolēts asinsspiediena līmenis, regulēts arī cirkulējošo asiņu apjoms.

Daudzi sauc par renīna vārstu, kura darbību var raksturot kā laistīšanas stieņa darbību: ja samazina kanāla diametru, plūsma kļūst daudz lielāka. Tomēr pati strūkla kļūst mazāka. Renīns izdalās caur nierēm, tulkojumā no latīņu valodas nozīmē nieru komponents.

Juxtaglomerulārais aparāts - īpašas nieru šūnas - atrodas arteriolās, kas atrodas nieru glomerulos. Pateicoties šīm šūnām, prorenīns izdalās organismā.

Asins šūnu iedarbībā tas pārvēršas par renīnu. Liels skaits šāda veida šūnu kontrolē asiņu daudzumu, kas nonāk nieru nefronos. Tomēr tas kontrolē šķidruma daudzumu, kas nonāk nierēs, kā arī nātrija saturu tajā.

Kas izraisa renīna veidošanos:

• stresa apstākļi;
• Asins daudzuma samazināšanās, kas cirkulē caur ķermeni;
• Samazināta asins piegāde nieru kanāliem;
• Samazināts kālija vai nātrija līmenis asinīs;
• Samazināts asinsspiediens.

Pateicoties renīnam, organisms sadala proteīnu, ko sintezē aknas, pirmās pakāpes angiotenzīnu. Pēc tam tas sadalās otrajā līmenī, kas izraisa artēriju muskuļu slāņa kontrakciju. Šādu izmaiņu rezultātā organismā paaugstinās asinsspiediena līmenis, kas provocē hormona aldosterona izdalīšanās paātrināšanos virsnieru garozā.

Turklāt hormons renīns-angiotenzīns, ārsti to sauc par aldosteronu-renīnu, var mainīt asins sistēmas darbību. To sauc arī par hormonu attiecību.

Tas darbojas šādi: tiklīdz paaugstinās asinsspiediena līmenis, izdalās hormoni – tāpēc tas sāk lēnām samazināties. Notiekošo bioķīmisko reakciju dēļ ķermeņa asinsvadi sāk sarukt - līdz ar to sāk paaugstināties asinsspiediena līmenis.

Īpašos renīna-angiotenīna hormonus vajadzīgajā daudzumā ražo virsnieru garoza. Šajā sakarā ir godīgi atzīmēt, ka zema vai augsta šī hormona koncentrācija var liecināt par jebkādu patoloģiju klātbūtni virsnieru garozā vai pašās nierēs.

Turklāt paaugstināts vai pazemināts līmenis norāda uz nepārtrauktu patoloģisku asinsspiediena līmeni. Vairumā gadījumu ārsti nosūta uz renīna līmeņa analīzi sakarā ar virsnieru garozas audzēju veidošanos, hipertensijas slimību vai nieru mazspējas noteikšanu.

Paaugstināts renīna līmenis cilvēka asinīs ir bīstamāks nekā pazemināts - tas rada lielu nopietnu komplikāciju risku, hronisku patoloģiju parādīšanos. Pēdējā parādīšanās pazemināta renīna līmeņa dēļ ietekmē iekšējo orgānu darbību, no šāda pārkāpuma visvairāk cieš sirds un asinsvadu sistēma, kā arī nieres.

- mānīga un bīstama slimība, kas izpaužas kā pastāvīgi paaugstināts asinsspiediena līmenis cilvēkiem. Tās galvenās briesmas slēpjas apstāklī, ka agrīnā stadijā tas nekādā veidā neizpaužas - raksturīgie simptomi parādās pēc tam, kad hipertensija kļūst par nopietnu slimību.

cilvēka organismā un radās komplikācijas

Hipertensija uzbrūk pēkšņi, nodara neatgriezenisku kaitējumu, kad cilvēks neko nesaprot. Vienīgais, ko var just sākumposmā, ir ātrs pulss, troksnis ausīs, reibonis un galvassāpes.

Nevienu nevar pārsteigt nemitīgi lecošais spiediens – dzīve metropolē maina veselības standartus. Turklāt to ietekmē alkoholisko dzērienu lietošanas biežums, fiziskās aktivitātes līmenis, stresa situācijas.

Turklāt cilvēkam, kurš cieš no arteriālās hipertensijas, asinsspiediena paaugstināšanās noteiktu faktoru dēļ izraisa nāvi vai nopietnas komplikācijas.

70% cilvēku, kas vecāki par 45 gadiem, ir dažādu stadiju sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Šāda statistika ir saistīta ar vecumu saistītām izmaiņām organismā – asinsvadi sašaurinās, paaugstinās asinsspiediena līmenis.

Tajā pašā laikā renīna daudzums, kas atrodas organismā, nevar veikt savas tiešās funkcijas. Ja spiediena līmenis kaut nedaudz pazeminās, organisms sāk izdalīt renīnu – sāk celties jau tā augstais spiediens.

Ja tuviem radiniekiem ir liekais svars un augsts glikozes līmenis asinīs, ievērojami palielinās arteriālās hipertensijas risks. Visas šīs kaites stiepjas viena pēc otras, sarežģījot slimības gaitu. Slimību var uzveikt tikai ar integrētu pieeju ārstēšanai.

Paaugstināts renīna līmenis var izraisīt dažāda smaguma nieru bojājumus. Tas ietekmē urīnceļu sistēmas darbību, jo īpaši struktūru, kas ir atbildīga par asins attīrīšanu. Jades - mikroskopiskie filtri - pastāvīgi uzrauga asins šķidruma sastāvu, vienā dienā tie izstrādā vairāk nekā 100 litrus.

Pateicoties savam darbam, tas atdala un atdala patogēnos un toksiskos elementus no asinīm, padarot asinis drošas ķermenim. Plāna caurule-membrāna ir atbildīga par visu - tā attīra asinis, un kaitīgās vielas tiek pārnestas uz urīnpūsli.

Nieres ir orgāns, kas pastāvīgi strādā ar pilnu jaudu. Pateicoties tiem, 24 stundu laikā organismā tiek filtrēts vairāk nekā 1,5 tonnas asins šķidruma. Ja asinsvadi sašaurinās, šķidruma cirkulācijas ātrums caur ķermeni ievērojami palielinās.

Ir vērts atzīmēt, ka, palielinoties asins plūsmas ātrumam organismā, membrānas apvalks piedzīvo lielas slodzes - ja ārstēšana tiek uzsākta laikā, tā nevar izturēt pastāvīgu spiedienu un saplīst.

Nopietni bojājumi šāda veida nierēm agrāk vai vēlāk noved pie bēdīgām sekām. Pastāv paaugstināts toksisko atkritumu izdalīšanās risks asinīs. Sakarā ar to rodas kālija un ūdens-sāls līdzsvara pārkāpumi, kas izraisa nopietnu nieru iekaisumu un nefronu bojājumus.

Augsta asinsspiediena un nespējas sūknēt lielu asiņu daudzumu dēļ rodas sirds mazspēja. Visas šīs izpausmes var izraisīt nepareiza renīna hormona darbība. Pašā slimības gaitas sākumā pacients pamana šādas izmaiņas organismā:

• Vājuma parādīšanās muskuļos;
• Visa ķermeņa gļotādas kļūst iekaisušas;
• Ir smags elpas trūkums pat ar vieglu piepūli;
• Parādās tahikardija vai aritmija;
• Šķidruma aiztures dēļ rodas daudzas tūskas.

Bez kompleksas patoloģijas ārstēšanas tas progresē un izraisa neskaitāmus nieru un virsnieru garozas bojājumus, turklāt tiek traucēts aknu stāvoklis: tās kļūst lielākas, sabiezē, palpējot rodas nopietnas sāpes. Ja renīna līmenis netiek savlaicīgi normalizēts, daudzu orgānu un sistēmu nopietnu slimību iespējamība ir augsta. Renīna līmeņa paaugstināšanās izraisa bilirubīna veidošanos, kas lielos daudzumos izraisa bezalkoholisko cirozi.

Bez pienācīgas ārstēšanas pat neliela alkohola deva ar paaugstinātu renīna līmeni var izraisīt pilnīgu aknu mazspēju. Attēls pasliktinās, ja cilvēks patērē lielu daudzumu treknu un pikantu pārtikas produktu.

Parādās elpas trūkums – tas mocī cilvēku ne tikai fiziskās slodzes laikā, bet arī miera stāvoklī. Ja jūs laikus neparakstat zāļu terapiju, pastāv liela nāves iespējamība. Centieties vadīt veselīgu dzīvesveidu, un tad neviena slimība nesabojās jūsu garastāvokli.

Ja organismā ir traucēta renīna ražošana, virsnieru garoza sāk ražot vairāk aldosterona. Īpašu simptomu trūkuma dēļ slimību ir diezgan grūti noteikt sākotnējās stadijās, vienīgais, kam vajadzētu brīdināt, ir straujš asinsspiediena paaugstināšanās. Audzēju slimības, galvenokārt virsnieru vēzis, var izraisīt renīna ražošanas samazināšanos.

Tā kā cilvēka asinīs samazinās renīna daudzums, organisms nevar atbrīvoties no nātrija un izvada pārmērīgu kālija daudzumu. Tā rezultātā organismā tiek aizturēts liels šķidruma daudzums, kas neiziet caur urīnceļiem. Liels šķidruma daudzums izraisa smagu pietūkumu un paaugstinātu nogurumu. Turklāt asinsspiediena līmenis strauji paaugstinās.

1. Ja gludās muskulatūras šūnas saņem signālu samazināt spiedienu, tās sāk aktīvi ražot vielu.
2. Juxtaglomerulāro šūnu simpātiskā stimulācija. Savukārt simpātisko nervu sistēmu aktivizē emocionāla pārslodze, depresija, bailes. Jebkurš smags stress provocē renīna veidošanos.
3. Zema sāls koncentrācija urīnā.

• ekstracelulārā šķidruma samazināšanās, ūdens uzņemšanas ierobežošana;
• hematopoēzes pasliktināšanās;
• sāls trūkums uzturā;
• sirds labā kambara patoloģija un tās darbības trūkums;
• nefrotiskais sindroms;
• aknu ciroze;
• Adisona slimība;
• hipertensija;
• nieru artērijas sašaurināšanās;
• neiroblastoma;
• nieru onkoloģija;
• hemangiopericitoma.

1. Dienu pirms pārbaudes jums pilnībā jāizslēdz alkohola lietošana.
2. Asinis analīzei tiek ņemtas tukšā dūšā. No pēdējās ēdienreizes jāpaiet vismaz 10 stundām.
3. Dienu pirms testa, pēc konsultēšanās ar speciālistu, ir jāpārtrauc noteiktu zāļu lietošana.
4. Pārbaudes priekšvakarā ir jāizslēdz jebkādas fiziskas aktivitātes (smags darbs, vingrošana sporta zālē). Emocionālajam stāvoklim jābūt stabilam un mierīgam.
5. Pirms asins nodošanas jums jāatrodas horizontālā stāvoklī vismaz 40 minūtes.
6. Smēķēšana pirms analīzes ir aizliegta.

Šodienas rakstā mēs apspriedīsim problēmas, kas saistītas ar hipertensijas endokrīnajiem cēloņiem, t.i., asinsspiediens paaugstinās pārmērīgas kāda hormona ražošanas dēļ.

Raksta plāns:

1. Pirmkārt, mēs uzskaitīsim hormonus, kas var radīt problēmas, un jūs uzzināsiet, kādu lomu tie spēlē organismā, kad viss ir normāli.
2. Tad mēs runāsim par konkrētām slimībām, kas ir iekļautas hipertensijas endokrīno cēloņu sarakstā.
3. Un pats galvenais - mēs sniegsim detalizētu informāciju par to ārstēšanas metodēm.

Esmu pielicis visas pūles, lai vienkārši izskaidrotu sarežģītas medicīniskās problēmas. Ceru, ka tas izdosies vairāk vai mazāk. Informācija par anatomiju un fizioloģiju rakstā ir sniegta ļoti vienkāršotā veidā, kas nav pietiekami detalizēta profesionāļiem, bet pacientiem - tieši tā.

Feohromocitoma, primārais aldosteronisms, Kušinga sindroms, vairogdziedzera problēmas un citas endokrīnās slimības izraisa hipertensiju aptuveni 1% pacientu. Tie ir desmitiem tūkstošu krievvalodīgo pacientu, kurus var pilnībā izārstēt vai vismaz atvieglot hipertensiju, ja par viņiem rūpējas inteliģenti ārsti. Ja jums ir hipertensija endokrīno cēloņu dēļ, tad bez ārsta jūs to noteikti neizārstēsiet. Turklāt ir ārkārtīgi svarīgi atrast labu endokrinologu, nevis ārstēties no pirmā, kas saskaras. Noderīga būs arī vispārīga informācija par ārstēšanas metodēm, ko mēs piedāvājam šeit.

Hipofīze (sinonīms: hipofīze) ir noapaļots dziedzeris, kas atrodas smadzeņu apakšējā virsmā. Hipofīze ražo hormonus, kas ietekmē vielmaiņu un jo īpaši augšanu. Ja hipofīzi ietekmē audzējs, tas izraisa paaugstinātu kāda hormona veidošanos tās iekšienē un pēc tam “pa ķēdi” virsnieru dziedzeros, ko tā kontrolē. Hipofīzes audzējs bieži ir hipertensijas endokrinoloģiskais cēlonis. Izlasiet sīkāku informāciju zemāk.

Virsnieru dziedzeri ir dziedzeri, kas ražo dažādus hormonus, tostarp kateholamīnus (adrenalīnu, norepinefrīnu un dopamīnu), aldosteronu un kortizolu. Cilvēkiem ir 2 no šiem dziedzeriem. Tie atrodas, kā jūs varētu nojaust, virs nierēm.

Ja audzējs attīstās vienā vai abos virsnieru dziedzeros, tas izraisa pārmērīgu kāda hormona veidošanos, kas savukārt izraisa hipertensiju. Turklāt šāda hipertensija parasti ir stabila, ļaundabīga un nav pakļauta ārstēšanai ar tabletēm. Noteiktu hormonu ražošanu virsnieru dziedzeros kontrolē hipofīze. Tādējādi potenciālie šo hormonu problēmu avoti ir nevis viens, bet divi - gan virsnieru dziedzeru, gan hipofīzes slimības.

Hipertensiju var izraisīt šādu hormonu pārprodukcija virsnieru dziedzeros:

• Kateholamīni - adrenalīns, norepinefrīns un dopamīns. To ražošanu kontrolē adrenokortikotropais hormons (AKTH, kortikotropīns), kas tiek ražots hipofīzē.
• Aldosterons tiek ražots virsnieru garozas glomerulārajā zonā. Izraisa sāls un ūdens aizturi organismā, kā arī pastiprina kālija izdalīšanos. Palielina cirkulējošo asiņu apjomu un sistēmisko arteriālo spiedienu. Ja ir problēmas ar aldosteronu, tad attīstās tūska, hipertensija, dažkārt sastrēguma sirds mazspēja un vājums, ko izraisa zems kālija līmenis asinīs.
• Kortizols ir hormons, kas daudzpusīgi iedarbojas uz vielmaiņu, saglabājot organisma enerģijas resursus. Sintezēts virsnieru dziedzeru ārējā slānī (garozā).

Kateholamīnu un kortizola ražošana notiek virsnieru dziedzeros, ko kontrolē hipofīze. Hipofīze nekontrolē aldosterona veidošanos.

Adrenalīns ir baiļu hormons. Tā izdalīšanās notiek jebkura spēcīga uzbudinājuma vai pēkšņas fiziskas slodzes laikā. Adrenalīns piesātina asinis ar glikozi un taukiem, palielina cukura uzsūkšanos no asinīm šūnās, izraisa vēdera dobuma orgānu, ādas un gļotādu vazokonstrikciju.

Norepinefrīns ir dusmu hormons. Tā nonākšanas asinīs rezultātā cilvēks kļūst agresīvs, ievērojami palielinās muskuļu spēks. Norepinefrīna sekrēcija palielinās stresa, asiņošanas, smaga fiziska darba un citās situācijās, kurās nepieciešama ātra organisma pārstrukturēšana. Norepinefrīnam ir spēcīga vazokonstriktīva iedarbība, un tam ir galvenā loma asinsrites ātruma un tilpuma regulēšanā.

Dopamīns izraisa sirdsdarbības palielināšanos un uzlabo asinsriti. No dopamīna enzīmu iedarbībā veidojas norepinefrīns un no tā jau adrenalīns, kas ir kateholamīnu biosintēzes galaprodukts.

Tātad, mēs mazliet izdomājām ar hormoniem, tagad mēs uzskaitām tieši hipertensijas endokrīnos cēloņus:

1. Feohromocitoma ir virsnieru dziedzeru audzējs, kas izraisa pastiprinātu kateholamīnu veidošanos. 15% gadījumu tas notiek nevis virsnieru dziedzeros, bet gan vēdera dobumā vai krūtīs.
2. Primārais hiperaldosteronisms ir audzējs vienā vai abos virsnieru dziedzeros, kas izraisa pārāk daudz aldosterona veidošanos.
3. Itsenko-Kušinga sindroms, kas pazīstams arī kā hiperkortizolisms, ir slimība, kurā tiek ražots pārāk daudz kortizola. 65-80% gadījumu tas ir saistīts ar problēmām ar hipofīzi, 20-35% gadījumu tas ir saistīts ar audzēju vienā vai abās virsnieru dziedzeros.
4. Akromegālija ir augšanas hormona pārpalikums organismā hipofīzes audzēja dēļ.
5. Hiperparatireoze ir parathormona (parathormona) pārpalikums, ko ražo epitēlijķermenīšu dziedzeri. Nejaukt ar vairogdziedzeri! Parathormons palielina kalcija koncentrāciju asinīs, jo tas izmazgā šo minerālu no kauliem.
6. Hiper- un hipotireoze - augsts vai zems vairogdziedzera hormonu līmenis.

Ja jūs neārstējat uzskaitītās slimības, bet vienkārši dodat pacientam tabletes pret hipertensiju, tad parasti tas neļauj pietiekami samazināt spiedienu. Lai normalizētu spiedienu, izvairītos no sirdslēkmes un insulta, ārstēšanā ir jāpiedalās veselai kompetentu ārstu komandai - ne tikai endokrinologam, bet arī kardiologam un ķirurgam ar zelta rokām. Labā ziņa ir tā, ka pēdējo 20 gadu laikā endokrīnās hipertensijas ārstēšanas iespējas ir ievērojami paplašinājušās. Ķirurģija ir kļuvusi daudz drošāka un efektīvāka. Dažās situācijās savlaicīga ķirurģiska iejaukšanās ļauj normalizēt spiedienu tik daudz, ka jūs varat atcelt pastāvīgu hipertensijas tablešu uzņemšanu.

Problēma ir tā, ka visas iepriekš uzskaitītās slimības ir retas un sarežģītas. Tāpēc pacientiem nav viegli atrast ārstus, kas varētu viņus apzinīgi un kompetenti ārstēt. Ja jums ir aizdomas, ka jums ir hipertensija endokrīnā iemesla dēļ, ņemiet vērā, ka klīnikas dežurējošais endokrinologs, iespējams, mēģinās jūs atspēkot. Viņam tavas problēmas nav vajadzīgas arī naudas dēļ, vēl jo mazāk par neko. Meklējiet inteliģentu speciālistu draugu atsauksmēs. Noteikti būs noderīgi doties uz reģionālo centru un pat uz savas valsts galvaspilsētu.

Tālāk ir sniegta detalizēta informācija, kas palīdzēs izprast ārstēšanas gaitu: kāpēc tas vai cits pasākums tiek veikts, tiek nozīmēti medikamenti, kā sagatavoties operācijai utt. Ņemiet vērā, ka līdz šim nav veikts neviens nopietns pētījums endokrīnās hipertensijas pacientu vidū, kas atbilstu uz pierādījumiem balstītas medicīnas kritērijiem. Visa informācija par ārstēšanas metodēm, kas tiek publicēta medicīnas žurnālos un pēc tam grāmatās, tiek savākta “no pasaules pa aukliņu”. Ārsti savā starpā apmainās ar pieredzi, pamazām to vispārina, un šādi parādās universāli ieteikumi.

Feohromocitoma ir audzējs, kas ražo kateholamīnus. 85% gadījumu tas atrodas virsnieru smadzenēs, bet 15% pacientu - vēdera dobumā vai krūtīs. Reti kateholamīnus ražojošs audzējs rodas sirdī, urīnpūslī, prostatā, aizkuņģa dziedzerī vai olnīcās. 10% pacientu feohromocitoma ir iedzimta slimība.

Parasti tas ir labdabīgs audzējs, bet 10% gadījumu tas izrādās ļaundabīgs un metastējas. AT? gadījumos tas ražo adrenalīnu un norepinefrīnu, in? gadījumos - tikai norepinefrīns. Ja audzējs izrādās ļaundabīgs, tad var veidoties arī dopamīns. Turklāt parasti nav nekādas saistības starp feohromocitomas lielumu un to, cik daudz tā ražo hormonus.

No visiem arteriālās hipertensijas pacientiem feohromocitoma ir aptuveni 0,1-0,4%, t.i., 1-4 pacientiem no 1000. Šajā gadījumā spiediens var būt pastāvīgi paaugstināts vai uzbrukumi. Biežākie simptomi ir galvassāpes, svīšana un tahikardija (sirdsklauves). Ja asinsspiediens ir paaugstināts, bet šo simptomu nav, tad, visticamāk, cēlonis nav feohromocitoma. Ir arī roku trīce, slikta dūša, vemšana, redzes traucējumi, baiļu lēkmes, pēkšņs bālums vai, gluži pretēji, ādas apsārtums. Aptuveni plkst? Šķiet, ka pacientiem ir stabils vai dažkārt paaugstināts glikozes līmenis asinīs un pat cukurs urīnā. Tajā pašā laikā cilvēks neizskaidrojami zaudē svaru. Ja sirds tiek ietekmēta paaugstināta kateholamīnu līmeņa dēļ asinīs, attīstās sirds mazspējas simptomi.

Galveno simptomu biežums feohromocitomas gadījumā

Gadās, ka feohromocitoma notiek bez smagiem simptomiem. Šādos gadījumos galvenās pacientu sūdzības ir audzēja augšanas pazīmes, t.i., sāpes vēderā vai krūtīs, sāta sajūta, iekšējo orgānu saspiešana. Jebkurā gadījumā, lai būtu aizdomas par šo slimību, pietiek vienlaikus noteikt hipertensiju, augstu cukura līmeni asinīs un paātrinātas vielmaiņas pazīmes uz normāla vairogdziedzera hormonu līmeņa fona.

Feohromocitomas simptomi nav viennozīmīgi, dažādiem pacientiem tie ir atšķirīgi. Tāpēc nav iespējams noteikt diagnozi, tikai pamatojoties uz vizuālu novērošanu un uzklausot pacienta sūdzības. Nepieciešams meklēt un identificēt bioķīmiskās pazīmes, kas liecina par palielinātu adrenalīna un norepinefrīna veidošanos. Šie hormoni izdalās ar urīnu kā vanilīna-mandeļskābes, metanefrīnu (metilēti produkti) un brīvo kateholamīnu savienojumi. Visu šo vielu koncentrācija tiek noteikta ikdienas urīnā. Šī ir standarta diagnostikas procedūra aizdomām par feohromocitomu. Pirms pārbaužu veikšanas pacientiem jāpārtrauc zāļu lietošana, kas palielina vai, gluži pretēji, kavē kateholamīna hormonu veidošanos organismā. Tās ir šādas zāles: adrenoblokatori, adrenostimulatori, ieskaitot centrālo darbību, MAO inhibitori un citi.

Ja iespējams, salīdziniet kateholamīnu metabolisma produktu saturu urīnā normālā situācijā un tūlīt pēc hipertensīvās krīzes. Būtu jauki darīt to pašu ar asins plazmu. Bet šim nolūkam asinis būtu jāņem caur venozo katetru, kas jāuzstāda 30-60 minūtes iepriekš. Nav iespējams visu šo laiku noturēt pacientu miera stāvoklī, un pēc tam pēc grafika ir hipertoniskā krīze. Asins analīze no vēnas pati par sevi rada stresu, kas palielina adrenalīna un norepinefrīna koncentrāciju asinīs un tādējādi rada kļūdaini pozitīvus rezultātus.

Tāpat feohromocitomas diagnostikai tiek izmantoti funkcionālie testi, kuros tie kavē vai stimulē kateholamīnu sekrēciju. Šo hormonu ražošanu var kavēt ar klonidīna (klofelīna) palīdzību. Pacients nodod asinis analīzei, pēc tam paņem 0,15–0,3 mg klonidīna un pēc 3 stundām atkal nodod asinis. Abās analīzēs salīdziniet adrenalīna un norepinefrīna saturu. Vai arī viņi pārbauda, ​​kā klonidīna lietošana nomāc kateholamīnu veidošanos naktī. Lai to izdarītu, veiciet nakts laikā savāktā urīna testus. Veselam cilvēkam pēc klonidīna lietošanas adrenalīna un noradrenalīna saturs nakts urīnā ievērojami samazināsies, bet pacientam ar feohromocitomu – nē.

Ir aprakstīti arī stimulācijas testi, kuros pacienti saņem histamīnu, tiramīnu un vislabāk – glikagonu. Lietojot stimulējošus medikamentus pacientiem ar feohromocitomu, ievērojami paaugstinās asinsspiediens, un kateholamīnu saturs palielinās vairākas reizes, daudz spēcīgāk nekā veseliem cilvēkiem. Lai izvairītos no hipertensīvas krīzes, pacientiem vispirms tiek nozīmēti alfa blokatori vai kalcija antagonisti. Tās ir zāles, kas neietekmē kateholamīnu ražošanu. Stimulācijas testus var izmantot tikai ļoti piesardzīgi, jo pastāv risks izprovocēt pacientam hipertensīvu krīzi un kardiovaskulāru katastrofu.

Nākamais solis feohromocitomas diagnostikā ir audzēja atrašanās vietas noteikšana. Šim nolūkam tiek veikta datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Ja audzējs atrodas virsnieru dziedzeros, tad to parasti ir viegli atklāt, nereti pat ar ultraskaņas palīdzību, kas ir vispieejamākais izmeklējums. Bet, ja audzējs atrodas nevis virsnieru dziedzeros, bet kaut kur citur, tad tas, vai to izdosies atklāt, lielā mērā ir atkarīgs no pieredzes un uzvarēt gribas, ko parādīs ārsts. Parasti 95% feohromocitomu konstatē virsnieru dziedzeros, ja to izmērs ir lielāks par 1 cm, un vēdera dobumā, ja tie ir lielāki par 2 cm.

Ja audzēju nevar noteikt ar datortomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, tad jāveic radioizotopu skenēšana, izmantojot kontrastvielu. Viela, kas izstaro radioaktivitāti, tiek ievadīta pacienta asinsritē. Tas izplatās pa visu ķermeni, “izgaismo” asinsvadus un audus no iekšpuses. Tādējādi rentgena izmeklēšana ir informatīvāka. Metaiodobenzilguanidīnu izmanto kā kontrastvielu. Radioizotopu skenēšana, izmantojot kontrastvielu, var izraisīt nieru mazspēju, kā arī citus riskus. Tāpēc to ieceļ tikai izņēmuma gadījumos. Bet, ja ieguvums ir lielāks par iespējamo risku, tad jums tas jādara.

Viņi var arī pārbaudīt kateholamīnu līmeni asinīs, kas plūst no vietas, kur atrodas audzējs. Ja šīs vietas definīcija nebija kļūdaina, tad hormonu koncentrācija būs vairākas reizes lielāka nekā asinīs, kas ņemtas no citiem traukiem. Šāda analīze tiek noteikta, ja virsnieru dziedzeros tiek konstatēta feohromocitoma. Tomēr šī ir sarežģīta un riskanta analīze, tāpēc cenšamies iztikt bez tās.

Feohromocitomas ārstēšanai tiek veikta ķirurģiska operācija audzēja izņemšanai, ja tam nav kontrindikāciju. Labā ziņa pacientiem ir tā, ka pēdējos gados ķirurgi ir ieviesuši laparoskopiju. Šī ir operāciju veikšanas metode, kurā griezums uz ādas ir ļoti mazs un tiek radīti arī minimāli bojājumi. Pateicoties tam, atveseļošanās ilgst ne vairāk kā 2 nedēļas, un pirms tam tas bija vidēji 4 nedēļas. Pēc operācijas vairāk nekā 90% pacientu pastāvīgi pazeminās vai pat pilnībā normalizējas asinsspiediens. Tādējādi feohromocitomas ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāte ir ļoti augsta.

Ja izrādās, ka audzēju nav iespējams izņemt ķirurģiski, tad to apstaro, un tiek nozīmēta arī ķīmijterapija, īpaši, ja ir metastāzes. Radiāciju un ķīmijterapiju sauc par "konservatīvu ārstēšanu", t.i., bez operācijas. To lietošanas rezultātā samazinās audzēja izmērs un aktivitāte, kā rezultātā uzlabojas pacientu stāvoklis.

Kādas spiediena tabletes ir paredzētas feohromocitomai:

• alfa blokatori (prazosīns, doksazosīns utt.);
• fentolamīns - intravenozi, ja nepieciešams;
• labetalols, karvedilols - kombinētie alfa un beta blokatori;
• kalcija antagonisti;
• centrālās darbības zāles - klonidīns (klofelīns), imidazolīna receptoru agonisti;
• metiltirozīns ir dopamīna sintēzes blokators.

Operācijas laikā anesteziologam ieteicams izvairīties no fentanila un droperidola, jo šīs zāles var stimulēt papildu kateholamīnu veidošanos. Ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt pacienta sirds un asinsvadu sistēmas darbību visos ķirurģiskās ārstēšanas posmos: anestēzijas laikā, pēc tam operācijas laikā un pirmajā dienā pēc tās. Tā kā ir iespējamas smagas aritmijas, spēcīga spiediena pazemināšanās vai otrādi, ir iespējamas hipertensīvas krīzes. Lai cirkulējošo asiņu apjoms saglabātos pietiekams, nepieciešams, lai pacients saņemtu pietiekami daudz šķidruma.

2 nedēļas pēc operācijas ieteicams veikt kateholamīnu urīna analīzi. Dažreiz laika gaitā audzējs atkārtojas vai papildus noņemtajai tiek atrastas papildu feohromocitomas. Šādos gadījumos ieteicamas atkārtotas ķirurģiskas operācijas.

Atcerieties, ka aldosterons ir hormons, kas regulē ūdens un minerālvielu metabolismu organismā. Tas tiek ražots virsnieru garozā renīna, enzīma, ko sintezē nieres, ietekmē. Primārais hiperaldosteronisms ir audzējs vienā vai abos virsnieru dziedzeros, kas izraisa pārāk daudz aldosterona veidošanos. Šie audzēji var būt dažāda veida. Jebkurā gadījumā pārmērīga aldosterona ražošana izraisa kālija līmeņa pazemināšanos asinīs un asinsspiediena paaugstināšanos.

Primārā hiperaldosteronisma cēloņi un ārstēšana

Lai saprastu, kas ir primārais hiperaldosteronisms, jums ir jāsaprot, kā renīns un aldosterons ir saistīti. Renīns ir enzīms, ko nieres ražo, kad tās jūt, ka to asins plūsma samazinās. Renīna ietekmē viela angiotenzīns-I pārvēršas par angiotenzīnu-II un tiek stimulēta arī aldosterona ražošana virsnieru dziedzeros. Angiotenzīnam-II ir spēcīga vazokonstriktora iedarbība, un aldosterons palielina nātrija un ūdens aizturi organismā. Tādējādi asinsspiediens strauji paaugstinās vienlaicīgi, izmantojot vairākus dažādus mehānismus. Tajā pašā laikā aldosterons nomāc turpmāku renīna veidošanos, lai spiediens nepazūd. Jo vairāk aldosterona asinīs, jo mazāk renīna un otrādi.

To visu sauc par renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Tā ir atgriezeniskās saites sistēma. Mēs pieminam, ka dažas zāles bloķē tā darbību, lai nepaaugstinātu asinsspiedienu. AKE inhibitori traucē angiotenzīna-I pārvēršanos par angiotenzīnu-II. Angiotenzīna-II receptoru blokatori neļauj šai vielai iedarboties vazokonstriktorā. Un ir arī jaunākās zāles - tiešais renīna inhibitors Aliskiren (Rasilez). Tas bloķē renīna aktivitāti, tas ir, tas iedarbojas agrāk nekā iepriekš minētās zāles. Tas viss nav tieši saistīts ar hipertensijas endokrinoloģiskajiem cēloņiem, taču pacientiem ir noderīgi zināt zāļu darbības mehānismus.

Tātad aldosterons virsnieru dziedzeros tiek ražots renīna ietekmē. Sekundārais hiperaldosteronisms ir tad, kad asinīs ir pārāk daudz aldosterona renīna pārpalikuma dēļ. Primārais hiperaldosteronisms - ja paaugstināta aldosterona produkcija ar virsnieru dziedzeriem nav atkarīga no citiem cēloņiem un renīna aktivitāte asins plazmā noteikti nav palielināta, drīzāk pat samazināta. Pareizai diagnozei ir svarīgi, lai ārsts spētu atšķirt primāro un sekundāro hiperaldosteronismu. To var izdarīt, pamatojoties uz pārbaužu un testu rezultātiem, par kuriem mēs runāsim tālāk.

Renīna veidošanos nierēs kavē šādi faktori:

• paaugstināts aldosterona līmenis;
• cirkulējošo asiņu pārpalikums;
• paaugstināts asinsspiediens.

Parasti, cilvēkam pieceļoties no sēdus vai guļus stāvokļa, rodas renīns, kas ātri paaugstina asinsspiedienu. Ja ir virsnieru audzējs, kas ražo pārmērīgu aldosteronu, renīna izdalīšanās tiek bloķēta. Tāpēc ir iespējama ortostatiskā hipotensija - reibonis un pat ģībonis ar krasām ķermeņa stāvokļa izmaiņām.

Mēs uzskaitām citus iespējamos primārā hiperaldosteronisma simptomus:

• Augsts asinsspiediens, var sasniegt 200/120 mm Hg. Art.;
• Pārmērīga kālija koncentrācija urīnā;
• Zems kālija līmenis asinīs, izraisot pacientiem vājumu;
• Paaugstināts nātrija līmenis asinīs;
• Bieža urinēšana, īpaši vēlme urinēt horizontālā stāvoklī.

Simptomi, kas tiek novēroti pacientiem, ir raksturīgi daudzām slimībām. Tas nozīmē, ka ārstam ir grūti aizdomas par primāro hiperaldosteronismu, un parasti nav iespējams noteikt diagnozi bez pārbaudes. Ja pacientam ir smaga pret zālēm rezistenta hipertensija, vienmēr ir jābūt aizdomām par primāru hiperaldosteronismu. Turklāt, ja kālija līmenis asinīs ir normāls, tas neizslēdz aldosterona ražošanas palielināšanos.

Nozīmīgākā diagnostikas analīze ir renīna-aldosterona sistēmas hormonu koncentrācijas noteikšana asinīs. Lai testa rezultāti būtu ticami, pacientam rūpīgi jāsagatavojas to piegādei. Turklāt sagatavošanās darbi sākas ļoti agri, 14 dienas iepriekš. Šajā laikā ir ieteicams pārtraukt visu tablešu lietošanu spiediena dēļ, sabalansēt uzturu un uzmanīties no stresa. Sagatavošanās periodā pacientam labāk doties uz slimnīcu.

Ko veic asins analīzes:

• Aldosterons;
• Kālijs;
• Plazmas renīna aktivitāte;
• Renīna aktivitāte un koncentrācija pirms un pēc 40 mg furosemīda lietošanas.

Ir vēlams veikt aldosterona asins analīzi agri no rīta. Naktīs aldosterona līmenim asinīs vajadzētu samazināties. Ja aldosterona koncentrācija ir paaugstināta rīta asinīs, tas norāda uz problēmu skaidrāk nekā tad, ja analīze tiek veikta pēcpusdienā vai vakarā.

Īpaša diagnostikas nozīme ir aldosterona satura (ng / ml) un plazmas renīna aktivitātes (ng / (ml * h)) attiecības aprēķins. Šīs attiecības normālā vērtība ir zem 20, diagnostikas slieksnis ir virs 30, un, ja vairāk nekā 50, tad pacientam gandrīz noteikti ir primārs hiperaldosteronisms. Šīs attiecības aprēķināšana klīniskajā praksē ir plaši ieviesta tikai nesen. Rezultātā izrādījās, ka katrs desmitais hipertensijas pacients cieš no primārā hiperaldosteronisma. Tajā pašā laikā kālija līmenis asinīs var būt normāls un pazemināties tikai pēc sāls slodzes pārbaudes vairākas dienas.

Ja iepriekš uzskaitīto asins analīžu rezultāti neļauj noteikt nepārprotamu diagnozi, papildus tiek veiktas pārbaudes ar sāls vai kaptoprila slodzi. Sāls slodze ir tad, kad pacients dienā apēd 6-9 g galda sāls. Tas palielina kālija un nātrija apmaiņu nierēs un ļauj noskaidrot aldosterona satura testu rezultātus asinīs. Ja hiperaldosteronisms ir sekundārs, tad sāls slodze palēninās aldosterona veidošanos, un, ja tas ir primārs, tad nē. 25 mg kaptoprila tests ir tāds pats. Ja pacientam ir hipertensija nieru darbības traucējumu vai citu iemeslu dēļ, kaptoprils pazeminās aldosterona līmeni asinīs. Ja hipertensijas cēlonis ir primārais hiperaldosteronisms, tad kaptoprila lietošanas laikā aldosterona līmenis asinīs paliks nemainīgs.

Ar ultraskaņas palīdzību mēģina noteikt audzēju virsnieru dziedzeros. Bet pat tad, ja ultraskaņas skenēšana neko neuzrāda, joprojām nav iespējams pilnībā izslēgt adenomas vai virsnieru hiperplāzijas klātbūtni. Jo 20% gadījumu audzējs ir mazāks par 1 cm, un šajā gadījumā to nebūs viegli atklāt. Ja ir aizdomas par primāro hiperaldosteronismu, vienmēr ir vēlams veikt skaitļošanas vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Ir arī metode aldosterona koncentrācijas noteikšanai asinīs no virsnieru vēnām. Šī metode ļauj noteikt, vai problēma ir vienā virsnieru dziedzerī vai abos.

Asinsspiediens pacientiem ar primāro hiperaldosteronismu var burtiski pazemināties. Tāpēc viņi ir īpaši pakļauti milzīgām hipertensijas komplikācijām: sirdslēkmēm, insultiem, nieru mazspējai. Arī zems kālija līmenis asinīs daudzos no tiem provocē diabēta attīstību.

Iepriekš sadaļas par šo slimību sākumā mēs sniedzām tabulu, kurā mēs parādījām, ka primārā hiperaldosteronisma ķirurģiskās vai medicīniskās ārstēšanas izvēle ir atkarīga no tā cēloņa. Ārstam ir pareizi jānosaka diagnoze, lai atšķirtu vienpusēju aldosteronu ražojošu adenomu no divpusējas virsnieru hiperplāzijas. Pēdējā tiek uzskatīta par vieglāku slimību, lai gan tā ir mazāk pakļauta ķirurģiskai ārstēšanai. Ja virsnieru dziedzeru bojājums ir divpusējs, tad operācija ļauj normalizēt spiedienu mazāk nekā 20% pacientu.

Vairs nav elpas trūkuma, galvassāpju, spiediena palielināšanās un citu HIPERTENSIJAS simptomu! Mūsu lasītāji spiediena ārstēšanai jau izmanto šo metodi.

Lai uzzinātu vairāk…

Ja plānota operācija, tad pirms tās jānosaka aldosterona saturs asinīs, kas plūst no virsnieru vēnām. Piemēram, ultraskaņas, datortomogrāfijas vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanas rezultātā tika konstatēts virsnieru dziedzera audzējs. Bet pēc asins analīzes rezultātiem var izrādīties, ka viņa nav hormonāli aktīva. Šajā gadījumā ieteicams atturēties no operācijas. Hormonāli neaktīvi virsnieru garozas audzēji jebkurā vecumā tiek konstatēti 0,5-10% cilvēku. Tie nerada nekādas problēmas, un ar tiem nekas nav jādara.

Pacientiem ar primāru hiperaldosteronismu no hipertensijas tiek nozīmēts spironolaktons, specifisks aldosterona blokators. Tiek izmantoti arī kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi - amilorīds, triamterēns. Spironolaktons tiek sākts nekavējoties ar lielām devām, 200-400 mg dienā. Ja ir iespējams stabilizēt asinsspiedienu un normalizēt kālija līmeni asinīs, tad šo zāļu devas var ievērojami samazināt. Ja kālija līmenis asinīs ir stabili normāls, tad nelielās devās tiek parakstīti arī tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi.

Ja asinsspiediena kontrole joprojām ir slikta, iepriekš uzskaitītās zāles tiek papildinātas ar ilgstošas ​​​​darbības dihidropiridīna kalcija antagonistiem. Šīs zāles ir nifedipīns vai amlodipīns. Daudzi praktiķi uzskata, ka AKE inhibitori labi palīdz divpusējas virsnieru hiperplāzijas gadījumā. Ja pacientam ir blakusparādības vai nepanesība pret spironolatoru, tad jādomā par eplerenona lietošanu, jo tas ir salīdzinoši jauns medikaments.

Vispirms iepazīstināsim ar terminoloģiju:

• Kortizols ir viens no hormoniem, ko ražo virsnieru dziedzeri.
• Hipofīze ir smadzeņu dziedzeris, kas ražo hormonus, kas ietekmē augšanu, vielmaiņu un reproduktīvo funkciju.
• Adrenokortikotropais hormons (adrenokortikotropīns) - ražots hipofīzē, kontrolē kortizola sintēzi.
• Hipotalāms ir viena no smadzeņu daļām. Stimulē vai kavē hipofīzes hormonu ražošanu un tādējādi kontrolē cilvēka endokrīno sistēmu.
• Kortikotropīnu atbrīvojošais hormons, pazīstams arī kā kortikorelīns, kortikoliberīns, tiek ražots hipotalāmā, iedarbojas uz hipofīzes priekšējo daļu un izraisa tur adrenokortikotropā hormona sekrēciju.
• Ārpusdzemdes – tāda, kas atrodas neparastā vietā. Pārmērīgu kortizona veidošanos bieži stimulē audzēji, kas ražo adrenokortikotropo hormonu. Ja šādu audzēju sauc par ārpusdzemdes, tas nozīmē, ka tas neatrodas hipofīzē, bet gan kaut kur citur, piemēram, plaušās vai aizkrūts dziedzerī.

Itsenko-Kušinga sindroms, kas pazīstams arī kā hiperkortizolisms, ir slimība, kurā tiek ražots pārāk daudz hormona kortizola. Hipertensija rodas aptuveni 80% pacientu ar šo hormonālo traucējumu. Turklāt asinsspiediens parasti ir ievērojami paaugstināts, sākot no 200/120 mm Hg. Art., Un to nevar normalizēt ar tradicionālajām zālēm.

Kortizola sintēzi cilvēka organismā kontrolē sarežģīta reakciju ķēde:

1. Pirmkārt, hipotalāmā tiek ražots kortikotropīnu atbrīvojošais hormons.
2. Tas iedarbojas uz hipofīzi, ražojot adrenokortikotropo hormonu.
3. Adrenokortikotropais hormons dod signālu virsnieru dziedzeriem ražot kortizolu.

Itsenko-Kušinga sindromu var izraisīt šādi iemesli:

• Hipofīzes problēmu dēļ asinīs cirkulē pārāk daudz adrenokortikotropā hormona, kas stimulē virsnieru dziedzeru darbību.
• Vienā no virsnieru dziedzeriem veidojas audzējs, savukārt adrenokortikotropā hormona līmenis asinīs ir normāls.
• Ārpusdzemdes audzējs, kas neatrodas hipofīzē un ražo adrenokortikotropo hormonu.
• Ir arī reti sastopami cēloņi, kas ir uzskaitīti zemāk esošajā tabulā kopā ar galvenajiem.

Apmēram 65–80% pacientu pārmērīga kortizola ražošana notiek, jo palielinās adrenokortikotropā hormona sekrēcija. Šajā gadījumā ir sekundāra virsnieru dziedzeru palielināšanās (hiperplāzija). To sauc par Kušinga slimību. Gandrīz 20% gadījumu primārais cēlonis ir virsnieru audzējs, un to sauc nevis par slimību, bet gan par Kušinga sindromu. Biežāk ir vienpusējs virsnieru audzējs - adenoma vai karcinoma. Divpusēji virsnieru dziedzeru audzēji ir reti sastopami, un tos sauc par mikronodulāru vai makronodulāru hiperplāziju. Ir aprakstīti arī divpusējas adenomas gadījumi.

Hiperkortizolisma cēloņu klasifikācija

Spontāns hiperkortizolisms
Kušinga slimība (hipofīzes hiperkortizolisms)
Adrenokortikotropā hormona ārpusdzemdes ražošana
Kortikotropīnu atbrīvojošā hormona ārpusdzemdes ražošana	Reti
Kušinga sindroms (virsnieru hiperkortizolisms)
Virsnieru karcinoma
Virsnieru dziedzeru hiperplāzija
Iedzimtas formas (Kārnija, Makklurija-Olbraita sindromi)
Jatrogēns hiperkortizolisms
Adrenokortikotropā hormona lietošana
Glikokortikoīdu lietošana	Visbiežāk
Pseidokušinga sindroms (alkohols, depresija, HIV infekcija)

Itsenko-Kušinga sindromu biežāk novēro sievietēm, parasti vecumā no 20-40 gadiem. 75-80% pacientu ir grūti noteikt audzēju, pat izmantojot modernās datortomogrāfijas un magnētiskās rezonanses metodes. Tomēr sākotnējā slimības diagnostika nav grūta, jo hroniski paaugstināts kortizola līmenis asinīs izraisa tipiskas izmaiņas pacientu izskatā. To sauc par Kušingoīdu aptaukošanos. Pacientiem ir mēness seja, vaigu purpura zila krāsa, tauku nogulsnes kaklā, stumbrā, plecos, vēderā un gurnos. Tajā pašā laikā ekstremitātes paliek plānas.

Papildu simptomi, kas liecina par augstu kortizola līmeni asinīs, ir:

• Osteoporoze un trausli kauli.
• Zema kālija koncentrācija asinīs.
• Tendence veidoties sasitumiem.
• Pacienti zaudē muskuļu masu, izskatās vāji, noliecas.
• Apātija, miegainība, intelekta zudums.
• Psihoemocionālais stāvoklis bieži mainās no aizkaitināmības līdz dziļai depresijai.
• Strijas uz vēdera, violetas, 15-20 cm garas.

Paaugstināta adrenokortikotropā hormona līmeņa asinīs un hipofīzes audzēju simptomi:

• Galvassāpes, ko izraisa hipofīzes audzējs, kas spiež no iekšpuses.
• Ķermeņa ādas pigmentācija.
• Sievietēm - menstruālā cikla traucējumi, piena dziedzeru atrofija, nevēlamu matiņu augšana.
• Vīriešiem - potences traucējumi, sēklinieku hipotrofija, samazinās bārdas augšana.

Pirmkārt, viņi cenšas noteikt paaugstinātu kortizola līmeni asinīs vai ikdienas urīnā. Tajā pašā laikā vienreizējs negatīvs testa rezultāts neliecina par slimības neesamību, jo šī hormona līmenis fizioloģiski atšķiras plašā diapazonā. Urīnā ieteicams noteikt brīvā kortizola, nevis 17-keto- un 17-hidroksiketosteroīdu rādītājus. Ir nepieciešams izmērīt vismaz divus secīgus urīna paraugus dienā.

Dažreiz var būt grūti atšķirt Itsenko-Kušinga sindromu no parastās aptaukošanās, kas bieži vien ir saistīta ar hipertensiju. Lai noteiktu pareizu diagnozi, pacientam naktī tiek ievadīts deksametazons 1 mg devā. Ja Kušinga sindroma nav, tad nākamajā rītā kortizola līmenis asinīs samazināsies, un, ja būs, tad saglabāsies augsts kortizola līmenis asinīs. Ja tests ar 1 mg deksametazona iepriekš uzrādīja Kušinga sindromu, tad tiek veikts otrs tests, izmantojot lielāku zāļu devu.

Nākamais solis ir adrenokortikotropā hormona līmeņa noteikšana asinīs. Ja tas izrādās augsts, ir aizdomas par hipofīzes audzēju, un, ja tas ir zems, tad, iespējams, galvenais cēlonis ir virsnieru audzējs. Gadās, ka adrenokortikotropais hormons veido audzēju nevis hipofīzē, bet gan atrodas kaut kur citur organismā. Šādus audzējus sauc par ārpusdzemdes. Ja pacientam tiek ievadīta 2-8 mg deksametazona deva, tad adrenokortikotropā hormona ražošana hipofīzē tiek nomākta, pat neskatoties uz audzēju. Bet, ja audzējs ir ārpusdzemdes, tad lielas deksametazona devas nekādā veidā neietekmēs tā darbību, kas būs redzams no asins analīzes rezultātiem.

Lai noteiktu slimības cēloni - hipofīzes audzēju vai ārpusdzemdes audzēju - deksametazona vietā var lietot arī kortikotropīnu atbrīvojošo hormonu. To ievada 100 mikrogramu devā. Kušinga slimības gadījumā tas novedīs pie adrenokortikotropā hormona un kortizola satura inhibīcijas asinīs. Un, ja audzējs ir ārpusdzemdes, tad hormonu līmenis nemainīsies.

Audzējus, kas izraisa palielinātu kortizola veidošanos, meklē, izmantojot datortomogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Ja hipofīzē tiek konstatētas mikroadenomas ar diametru 2 mm vai vairāk, tas tiek uzskatīts par neapgāžamu Kušinga slimības klātbūtni. Ja audzējs ir ārpusdzemdes, ieteicams rūpīgi, soli pa solim "apgaismot" krūškurvi un vēdera dobumu. Diemžēl ārpusdzemdes audzēji var būt ļoti mazi un ražot lielas hormonu devas. Šādos gadījumos magnētiskās rezonanses attēlveidošana tiek uzskatīta par visjutīgāko izmeklēšanas metodi.

Itsenko-Kušinga sindroma cēlonis ir audzējs, kas ražo "papildu" hormonu kortizolu. Šāds audzējs var atrasties hipofīzē, virsnieru dziedzeros vai kaut kur citur. Īsts ārstēšanas veids, kas dod ilgstošu efektu, ir problemātiskā audzēja ķirurģiska noņemšana, lai kur tas atrastos. Neiroķirurģijas metodes hipofīzes audzēju noņemšanai XXI gadsimtā ir saņēmušas ievērojamu attīstību. Labākajās pasaules klīnikās pēc šādām operācijām pilnīgas atveseļošanās rādītājs ir vairāk nekā 80%. Ja hipofīzes audzēju nekādā veidā nevar izņemt, tad to apstaro.

Itsenko-Kušinga sindroma šķirnes

Sešu mēnešu laikā pēc hipofīzes audzēja izņemšanas pacientam ir pārāk zems kortizola līmenis, tāpēc tiek nozīmēta aizstājterapija. Tomēr laika gaitā virsnieru dziedzeri pielāgojas un sāk normāli funkcionēt. Ja hipofīzi nevar izārstēt, tad ķirurģiski tiek izņemti abi virsnieru dziedzeri. Tomēr pēc tam hipofīzes adrenokortikotropā hormona ražošana joprojām palielinās. Rezultātā pacienta ādas krāsa var ievērojami kļūt tumšāka 1-2 gadu laikā. To sauc par Nelsona sindromu. Ja adrenokortikotropo hormonu ražo ārpusdzemdes audzējs, tad ar lielu varbūtību tas būs ļaundabīgs. Šajā gadījumā ir nepieciešama ķīmijterapija.

Ar hiperkortizolismu teorētiski var lietot šādas zāles:

• kas ietekmē adrenokortikotropā hormona - ciproheptadīna, bromokriptīna, somatostatīna - ražošanu;
• glikokortikoīdu - ketokonazola, mitotāna, aminoglutetimīda, metirapona - ražošanas kavēšana;
• bloķējot glikokortikoīdu receptorus - mifepristonu.

Tomēr ārsti zina, ka šīs zāles ir maz noderīgas, un galvenā cerība ir uz ķirurģisku ārstēšanu.

Asinsspiedienu Itsenko-Kušinga sindroma gadījumā kontrolē ar spironolaktonu, kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem, AKE inhibitoriem, selektīviem beta blokatoriem. Viņi cenšas izvairīties no zālēm, kas negatīvi ietekmē vielmaiņu un samazina elektrolītu līmeni asinīs. Hipertensijas zāļu terapija šajā gadījumā ir tikai pagaidu pasākums pirms radikālas operācijas.

Akromegālija ir slimība, ko izraisa pārmērīga augšanas hormona ražošana. Šo hormonu sauc arī par augšanas hormonu, somatotropīnu, somatropīnu. Gandrīz vienmēr slimības cēlonis ir hipofīzes audzējs (adenoma). Ja akromegālija sākas pirms augšanas perioda beigām jaunā vecumā, tad šādi cilvēki izaug par milžiem. Ja tas sākas vēlāk, parādās šādas klīniskās pazīmes:

• sejas vaibstu rupjība, tostarp masīvs apakšžoklis, attīstītas virspusējās velves, izteikts deguns un ausis;
• nesamērīgi palielinātas rokas un kājas;
• Ir arī pārmērīga svīšana.

Šīs pazīmes ir ļoti raksturīgas, tāpēc jebkurš ārsts var viegli noteikt primāro diagnozi. Lai noteiktu galīgo diagnozi, jums jāveic asins analīzes augšanas hormona, kā arī insulīnam līdzīgā augšanas faktora noteikšanai. Veseliem cilvēkiem augšanas hormona saturs asinīs nekad nepārsniedz 10 μg / l, bet pacientiem ar akromegāliju tas pārsniedz. Turklāt tas nesamazinās pat pēc 100 g glikozes uzņemšanas. To sauc par glikozes nomākšanas testu.

Hipertensija rodas 25-50% pacientu ar akromegāliju. Tiek uzskatīts, ka tās cēlonis ir augšanas hormona īpašība saglabāt nātriju organismā. Nav tiešas attiecības starp asinsspiediena rādītājiem un somatotropīna līmeni asinīs. Pacientiem ar akromegāliju bieži tiek novērota nozīmīga sirds kreisā kambara miokarda hipertrofija. To skaidro ne tik daudz ar paaugstinātu asinsspiedienu, cik ar izmaiņām hormonālajā fonā. Tā dēļ sirds un asinsvadu komplikāciju līmenis pacientiem ir ārkārtīgi augsts. Mirstība - aptuveni 100% 15 gadu laikā.

Akromegālijas gadījumā tiek ievadītas parastās, parastās pirmās rindas asinsspiediena zāles, atsevišķi vai kombinācijā. Centieni ir vērsti uz pamatslimības ārstēšanu ar hipofīzes audzēja ķirurģisku izņemšanu. Pēc operācijas vairumam pacientu asinsspiediens pazeminās vai pilnībā normalizējas. Tajā pašā laikā augšanas hormona saturs asinīs tiek samazināts par 50-90%. Vairākas reizes samazinās arī nāves risks visu iemeslu dēļ.

Pētījumi liecina, ka bromokriptīna lietošana var normalizēt augšanas hormona līmeni asinīs aptuveni 20% pacientu ar akromegāliju. Arī īslaicīga oktreotīda, somatostatīna analoga, ievadīšana nomāc somatotropīna sekrēciju. Visas šīs darbības var pazemināt asinsspiedienu, bet reālā ilgtermiņa ārstēšana ir ķirurģija vai hipofīzes audzēja rentgens.

Parathormona dziedzeri (parathyroid dziedzeri, epitēlijķermenīšu dziedzeri) ir četri mazi dziedzeri, kas atrodas vairogdziedzera aizmugurējā virsmā, pa pāriem tā augšējā un apakšējā polā. Tie ražo parathormonu (parathormonu). Šis hormons kavē kaulu audu veidošanos, izskalo kalciju no kauliem un palielina tā koncentrāciju asinīs un urīnā. Hiperparatireoze ir slimība, kas rodas, ja tiek ražots pārāk daudz parathormona. Visbiežākais slimības cēlonis ir epitēlijķermenīšu hiperplāzija (aizaugšana) vai audzējs.

Hiperparatireoze noved pie tā, ka kaulu audus kaulos aizstāj ar saistaudi, un urīnceļos veidojas kalcija akmeņi. Ārstam vajadzētu aizdomas par šo slimību, ja pacientam ir hipertensija kopā ar paaugstinātu kalcija līmeni asinīs. Parasti arteriālo hipertensiju novēro aptuveni 70% pacientu ar primāru hiperparatireozi. Un pats parathormons nepalielina asinsspiedienu. Hipertensija rodas tāpēc, ka ar ilgstošu slimības gaitu tiek traucēta nieru darbība, asinsvadi zaudē spēju atpūsties. Tiek ražots arī epitēlijķermenīšu hipertensīvais faktors – papildu hormons, kas aktivizē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu un paaugstina asinsspiedienu.

Pamatojoties uz simptomiem, bez pārbaudēm nav iespējams nekavējoties noteikt diagnozi. Izpausmes no kauliem - sāpes, lūzumi. No nierēm - urolitiāze, nieru mazspēja, sekundārs pielonefrīts. Atkarībā no tā, kādi simptomi dominē, izšķir divas hiperparatireozes formas - nieru un kaulu. Testi liecina par paaugstinātu kalcija un fosfātu saturu urīnā, kālija pārpalikumu un elektrolītu trūkumu asinīs. Rentgenos redzamas osteoporozes pazīmes.
Arteriālais spiediens paaugstinās jau hiperparatireozes sākumposmā, un īpaši strauji attīstās mērķorgānu bojājumi. Parathormona normālie parametri asinīs ir 10-70 pg / ml, un augšējā robeža palielinās līdz ar vecumu. Hiperparatireozes diagnoze tiek uzskatīta par apstiprinātu, ja asinīs ir pārāk daudz kalcija un vienlaikus pārmērīgs parathormona daudzums. Viņi arī veic epitēlijķermenīšu ultraskaņu un tomogrāfiju un, ja nepieciešams, radioloģisko kontrasta pētījumu.

Hiperparatireozes ķirurģiskā ārstēšana ir atzīta par drošu un efektīvu. Pēc operācijas vairāk nekā 90% pacientu pilnībā atveseļojas, asinsspiediens normalizējas pēc dažādiem avotiem 20-100% pacientu. Spiediena tabletes hiperparatireozei, kā parasti, tiek parakstītas pirmās rindas zāles atsevišķi vai kombinācijās.

Hipertireoze ir palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana, un hipotireoze ir to trūkums. Abas problēmas var izraisīt pret zālēm rezistentu hipertensiju. Tomēr, ja pamatslimība tiek ārstēta, asinsspiediens normalizējas.

Lielam skaitam cilvēku ir problēmas ar vairogdziedzeri, īpaši sievietēm, kas vecākas par 40 gadiem. Galvenā problēma ir tā, ka cilvēki ar šo problēmu nevēlas iet pie endokrinologa un lietot tabletes. Ja vairogdziedzera slimība paliek neārstēta, tad dzīve ievērojami samazinās un tās kvalitāte pasliktinās.

Galvenie hiperaktīvas vairogdziedzera simptomi ir:

• tievums, neskatoties uz labu apetīti un labu uzturu;
• emocionāla nestabilitāte, trauksme;
• svīšana, siltuma nepanesamība;
• sirdsklauves (tahikardija);
• hroniskas sirds mazspējas simptomi;
• āda ir silta un mitra;
• mati ir plāni un zīdaini, iespējami agri sirmi mati;
• augšējais arteriālais spiediens biežāk paaugstināsies, bet apakšējais – pazeminās.

Galvenie vairogdziedzera hormonu trūkuma simptomi ir:

• aptaukošanās, kas ir izturīga pret mēģinājumiem zaudēt svaru;
• vēsums, aukstuma nepanesamība;
• uzpūsta seja;
• pietūkums;
• miegainība, letarģija, atmiņas zudums;
• mati ir blāvi, trausli, izkrīt, aug lēni;
• āda ir sausa, nagi plāni, lobās.

Jums jāveic asins analīzes:

• Vairogdziedzera stimulējošais hormons. Ja vairogdziedzera darbība ir samazināta, tad palielinās šī hormona saturs asinīs. Un otrādi, ja šī hormona koncentrācija ir zem normas, tas nozīmē, ka vairogdziedzeris ir pārāk aktīvs.
• T3 ir bezmaksas un T4 ir bezmaksas. Ja šo hormonu rādītāji nav normāli, tad vairogdziedzeris ir jāārstē, pat neskatoties uz lielo vairogdziedzeri stimulējošā hormona daudzumu. Bieži vien ir slēptas vairogdziedzera problēmas, kurās vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ir normāls. Šādus gadījumus var noteikt, tikai pārbaudot brīvo T3 un brīvo T4.

Endokrīnās un sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas vairogdziedzera slimībās

Ja vairogdziedzeris ir pārāk aktīvs, tad hipertensija rodas 30% pacientu, un, ja organismā ir hormonu deficīts, tad spiediens tiek paaugstināts 30-50% šādu pacientu. Apskatīsim tuvāk.

Hipertireoze un tirotoksikoze ir viena un tā pati slimība, palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana, kas paātrina vielmaiņu. Palielināta sirdsdarbība, sirdsdarbība un miokarda kontraktilitāte. Palielinās cirkulējošo asiņu tilpums un samazinās perifēro asinsvadu pretestība. Augšējais arteriālais spiediens, visticamāk, tiks paaugstināts, bet apakšējais - pazeminās. To sauc par sistolisko hipertensiju vai paaugstinātu pulsa spiedienu.

Ļaujiet savam endokrinologam izrakstīt hipertireozes terapiju. Šī ir plaša tēma, kas pārsniedz hipertensijas ārstēšanas vietnes darbības jomu. Kā spiediena tabletes beta blokatori tiek uzskatīti par visefektīvākajiem gan selektīviem, gan neselektīviem. Daži pētījumi liecina, ka neselektīvie beta blokatori var samazināt pārmērīgu T3 un T4 vairogdziedzera hormonu sintēzi. Ir iespējams arī izrakstīt ne-dihidropiridīna kalcija antagonistus, kas palēnina pulsa ātrumu. Ja tiek izteikta sirds kreisā kambara hipertrofija, tiek noteikti AKE inhibitori vai angiotenzīna-II receptoru blokatori. Diurētiskie līdzekļi papildina visu šo zāļu iedarbību. Nav vēlams lietot dihidropiridīna kalcija kanālu blokatorus un alfa blokatorus.

Hipotireoze - samazināta vairogdziedzera hormonu ražošana vai problēmas ar to pieejamību ķermeņa audiem. Šo slimību sauc arī par miksedēmu. Šādiem pacientiem samazinās sirds izsviede, pulss, samazinās arī cirkulējošo asiņu apjoms, bet tajā pašā laikā palielinās perifēro asinsvadu pretestība. Asinsspiediens paaugstinās 30-50% pacientu ar hipotireozi paaugstinātas asinsvadu pretestības dēļ.

Analīzes liecina, ka tiem pacientiem, kuriem hipertensija attīstījās uz hipotireozes fona, paaugstinās adrenalīna un norepinefrīna līmenis asinīs. Raksturīgs ir paaugstināts diastoliskais “zemāks” asinsspiediens. Augšējais spiediens var nepaaugstināties, jo sirds strādā gausi. Tiek uzskatīts, ka jo vairāk paaugstināts, jo zemāks spiediens, jo smagāka ir hipotireoze, t.i., jo akūtāks ir vairogdziedzera hormonu trūkums.

Hipotireozes ārstēšana - tabletes, kuras izrakstīs endokrinologs. Kad terapija sāk iedarboties, veselības stāvoklis uzlabojas un spiediens vairumā gadījumu normalizējas. Ik pēc 3 mēnešiem veiciet atkārtotas vairogdziedzera hormonu asins analīzes, lai pielāgotu tablešu devas. Gados vecākiem pacientiem, kā arī tiem, kuriem ir ilgstoša hipertensijas “stāze”, ārstēšana ir mazāk efektīva. Šīm pacientu kategorijām kopā ar hipotireozes zālēm jālieto asinsspiediena tabletes. Parasti tiek parakstīti AKE inhibitori, dihidropiridīna kalcija antagonisti vai alfa blokatori. Lai uzlabotu efektu, varat pievienot arī diurētiskos līdzekļus.

Mēs apskatījām galvenos endokrīnās sistēmas cēloņus, izņemot diabētu, kas izraisa spēcīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Raksturīgi, ka šādos gadījumos nepalīdz tradicionālās hipertensijas ārstēšanas metodes. Ir iespējams stabili normalizēt spiedienu tikai pēc pamata slimības kontroles. Pēdējos gados ārsti ir guvuši panākumus šīs problēmas risināšanā. Īpaši gandarīts par laparoskopiskās pieejas attīstību ķirurģiskajās operācijās. Līdz ar to ir samazinājies risks pacientiem, un atveseļošanās pēc operācijas ir paātrinājusies aptuveni 2 reizes.

Ja jums ir hipertensija + 1. vai 2. tipa cukura diabēts, izlasiet šo rakstu.

Ja cilvēkam ir hipertensija endokrīno cēloņu dēļ, tad parasti stāvoklis ir tik slikts, ka neviens nevelkas pie ārsta. Izņēmums ir problēmas ar vairogdziedzeri - tā hormonu deficīts vai pārpalikums. Desmitiem miljonu krievvalodīgo cilvēku cieš no vairogdziedzera slimībām, bet ir slinki vai spītīgi nevēlas ārstēties. Viņi dara sev ļaunu pakalpojumu: saīsina savu dzīvi, cieš no smagiem simptomiem, riskē ar pēkšņu sirdslēkmi vai insultu. Ja Jums ir hiper- vai hipotireozes simptomi - veiciet asins analīzes un dodieties pie endokrinologa. Nebaidieties lietot vairogdziedzera hormonu aizstājējtabletes, tās sniedz ievērojamu labumu.

Retākie hipertensijas endokrīnie cēloņi palika ārpus raksta darbības jomas:

• iedzimtas slimības;
• primārais hiperrenisms;
• endotelīnu ražojoši audzēji.

Šo slimību iespējamība ir daudz mazāka nekā zibens spēriena iespējamība. Ja jums ir kādi jautājumi, lūdzu, uzdodiet tos raksta komentāros.

1 Faktori, kas izraisa hormonu izdalīšanos

Renīna izdalīšanās iemesli:

Ja gludās muskulatūras šūnas saņem signālu samazināt spiedienu, tās sāk aktīvi ražot vielu. Juxtaglomerulāro šūnu simpātiskā stimulācija. Savukārt simpātisko nervu sistēmu aktivizē emocionāla pārslodze, depresija, bailes. Jebkurš smags stress provocē renīna veidošanos. Zema sāls koncentrācija urīnā.

Visi šie procesi notiek nierēs, bet spiediena regulēšanā ir iesaistīti citi orgāni. Viens no tiem ir aknas - vissvarīgākais cilvēka ķermeņa filtrs. Orgānu šūnas ražo arī hormonu (angiotensinogēnu), kas dabiskajā sākotnējā formā ir snaudošs un absolūti nederīgs. Vielas cirkulācija notiek asinsritē, kur tā ir neaktīvā formā. Lai to aktivizētu, ir nepieciešams cits hormons, kas ar to mijiedarbotos. Tas ir renīns, kas reaģē ar angiotenzinogēnu un pārvēršas par angiotenzīnu 1.

Renīns ir enzīms, kas atdala lielāku angiotenzinogēna molekulas segmentu. Angiotenzīns 1 ir aktīvs savienojums, kas, nonākot traukā, veido angiotenzīnu 2, hormonu, kas tiek uzskatīts par ļoti aktīvu. Viņš piedalās svarīgākajos ķermeņa procesos, no kuriem viens ir asinsspiediena paaugstināšanās. Viela arī izraisa gludo muskuļu kontrakciju, veicinot pretestības palielināšanos.

Angiotenzīns iedarbojas uz nieru šūnām, liekot savienotajam orgānam reabsorbēt vairāk ūdens, kā rezultātā palielinās cirkulējošo asiņu tilpums. Tas veicina sistoliskā tilpuma palielināšanos.

Šis savienojums, ko aktivizē renīns, ietekmē hipofīzes darbību, kas ir viens no galvenajiem hormonu izdalīšanās orgāniem. Tas arī uzlabo virsnieru dziedzeru darbību, kas angiotenzīna 2 ietekmē izdala aldosteronu. Visus šos hormonus vieno viena liela funkcija – uzturēt nemainīgu cirkulējošo asiņu apjomu.

2 Kāpēc paaugstinās hormonu līmenis?

Ja renīna līmenis asinīs ir paaugstināts, tas var norādīt uz kādu traucējumu vai slimību. Jo īpaši šis nosacījums var būt saistīts ar:

ekstracelulārā šķidruma samazināšanās, ūdens uzņemšanas ierobežošana; hematopoēzes pasliktināšanās; sāls trūkums uzturā; sirds labā kambara patoloģija un tās darbības trūkums; nefrotiskais sindroms; aknu ciroze; Adisona slimība; hipertensija; nieru artērijas sašaurināšanās; neiroblastoma; nieru onkoloģija; hemangiopericitoma.

Renīna līmenis asinīs samazinās ar pārmērīgu sāls daudzumu uzturā, paaugstinātu antidiurētiskā hormona sekrēciju, akūtu nieru mazspēju, Kona sindromu. Sievietēm bērna piedzimšanas periodā novēro vielas līmeņa pazemināšanos, kas drīzāk ir īslaicīgs stāvoklis, kam nav nepieciešama korekcija.

Paaugstināts renīna līmenis var būt saistīts ar diurētisko līdzekļu, kortikosteroīdu, prostaglandīnu, estrogēnu, diazoksīda vai hidralazīna lietošanu. Ja hormons ir paaugstināts, nav nepieciešams nekavējoties aizdomas par pārkāpuma klātbūtni organismā. Iespējams, iemesls slēpjas dažās no zālēm, kuras cilvēks lietoja pārbaudes priekšvakarā. Renīna līmenis var samazināties pēc Propranolola, Indometacīna, Reserpīna u.c. lietošanas.

3 Kad man jāveic hormonu tests?

Asins nodošana hormonālajam pētījumam tiek veikta tikai tad, ja ir kādas indikācijas: asinsspiediena paaugstināšanās, slikts rezultāts vai tā trūkums hipertensijas ārstēšanā, ja asinsspiediena paaugstināšanās tiek novērota jauniešiem.

Neskatoties uz to, ka renīns nav pilnvērtīgs hormons, ir ļoti rūpīgi jāsagatavojas pārbaudei, lai iegūtu pareizos rādītājus. Ja tas nav izdarīts, vielas līmenis var tikt paaugstināts vai pazemināts, taču tas neatbilst patiesajiem rādītājiem.

Noteikumi, lai sagatavotos pētījumam, ir diezgan vienkārši:

Dienu pirms pārbaudes jums pilnībā jāizslēdz alkohola lietošana. Asinis analīzei tiek ņemtas tukšā dūšā. No pēdējās ēdienreizes jāpaiet vismaz 10 stundām. Dienu pirms testa, pēc konsultēšanās ar speciālistu, ir jāpārtrauc noteiktu zāļu lietošana. Pārbaudes priekšvakarā ir jāizslēdz jebkādas fiziskas aktivitātes (smags darbs, vingrošana sporta zālē). Emocionālajam stāvoklim jābūt stabilam un mierīgam. Pirms asins nodošanas jums jāatrodas horizontālā stāvoklī vismaz 40 minūtes. Smēķēšana pirms analīzes ir aizliegta.

Ja cilvēks lieto medikamentus saskaņā ar režīmu, kuru nevar pārtraukt, tad par to jāinformē ārsts, kurš ņems asinis. Speciālists to noteikti izlabos un ņems vērā indikatoru dekodēšanas laikā. Ja saskaņā ar pētījuma rezultātiem palielinās renīna līmenis, visticamāk, tiks nozīmēti papildu pētījumi un iekšējo orgānu diagnostika.

Aprēķinot renīnu, norma sievietēm ir no 3 līdz 39,9 μIU / ml. Šie skaitļi var atšķirties atkarībā no vietas, kurā tika ņemtas asinis. Lai noteiktu pilnīgu pacienta stāvokļa priekšstatu, tiek pārbaudīts aldosterons un kortizols, kas atrodas organismā.

Gadījumā, ja renīna analīzes rādītāji novirzās no normas, tiek diagnosticēta virsnieru garoza, izmeklētas aknas utt. Pēc tam tiek nozīmēta ārstēšana saskaņā ar noteikto diagnozi. Pārkāpumu gadījumā virsnieru dziedzeru darbā ir norādīta zāļu ievadīšana vai dziedzeru orgānu noņemšana. Citos gadījumos terapiju nosaka situācija.

Mūsu organisma sastāvdaļas – renīns, angiotenzīns, aldosterona sistēma – darbojas kā vārsts, kas regulē asins tilpumu un asinsspiedienu. Renīna darba shēma izskatās tāpat kā ūdens strūkla no laistīšanas šļūtenes uzvedas, kad mēs laistām dobes. Ja ar pirkstiem saspiežam šļūtenes galu, tad ūdens straume kļūst plānāka, bet sitas ar lielu spiedienu.

Hormoni renīns-angiotenzīns, precīzāk, šo hormonu aldosterona-renīna attiecība, iedarbojas arī uz mūsu asins sistēmu: tiklīdz mūsu asins spiediens organismā pazeminās, aldosterona sistēmas komponenti sarežģītu bioķīmisku reakciju ceļā izraisīt asinsvadu saraušanos un tādējādi paaugstināt asinsspiedienu.

Renīna-angiotenzīna hormonu grupu sintezē virsnieru garoza, tāpēc visi galvenie šī hormona koncentrācijas pārkāpumi bieži ir saistīti ar virsnieru garozas patoloģijām vai tieši ar nierēm. Un augsts vai zems šo hormonu līmenis var izraisīt vairākas slimības, kas parasti ir saistītas ar patoloģisku asinsspiediena līmeni.

Hormona renīna analīzes virzienu visbiežāk nosaka hipertensīvu slimību, virsnieru garozas audzēju slimību un nieru mazspējas noteikšana.

Augsts renīna līmenis

Paaugstināts renīna līmenis ir daudz nopietnāks apdraudējums nekā zems hormona līmenis. Patoloģijas, kas saistītas ar augstu renīna līmeni, ietekmē ļoti dažādus cilvēka orgānus, bet visvairāk cieš sirds un asinsvadu sistēma un nieres.

Hipertensija. Mānīga slimība, ko izraisa pastāvīgi augsts asinsspiediens. Šī kaite, īpaši jaunībā, var neizpausties daudzus gadus, bet zagšus lēnām apēd sirdi, aknas un smadzenes. Ja simptomi joprojām ir, tad parasti tas ir reibonis, ātrs pulss, troksnis ausīs.

Ikdienā mūsu spiediens bieži “lec”, piemēram, fiziskas slodzes, alkohola lietošanas vai spēcīgu emociju laikā. Un, ja cilvēks jau cieš no hipertensijas, tad šāds papildu spiediena pieaugums var izraisīt nopietnas sekas, pat nāvi.

Pēc 45 gadiem dažādas pakāpes šī slimība ir sastopama 70% cilvēku, tas ir saistīts ar ar vecumu saistītu asinsvadu sašaurināšanos. Diemžēl renīns par to neko nezina un turpina rūpīgi un pedantiski pildīt savu funkciju – tiklīdz spiediens nedaudz pazeminās, hormons, intensīvi atbrīvojoties no virsnieru garozas, paaugstina jau tā augsto spiedienu.

Hipertensijas risks ievērojami palielinās, ja pacientam vai tuvākajiem radiniekiem ir cukura diabēts vai aptaukošanās. Šīs trīs slimības – aptaukošanās, diabēts un hipertensija gandrīz vienmēr iet kopā, un ārstēšanai nepieciešama integrēta pieeja.

Nieru bojājumi. Šis paaugstināta renīna izraisīto slimību komplekss ir saistīts ar urīnceļu sistēmas uzbūves un darbības īpatnībām, precīzāk, ar to tās daļu, kas saistīta ar asins attīrīšanu. Nieres sastāv no milzīga skaita mikroskopisku asins filtru - nefronu, kas nenogurstoši filtrējas dienu un nakti, izlaižot cauri simtiem litru asiņu, izdalot no tām bīstamus, toksiskus, patogēnus un nederīgus elementus.

Filtrēšana notiek, kad asinis iziet cauri plānai membrānai, kas absorbē visus kaitīgos elementus un tiek izvadīti urīnpūslī. Kas notiek, ja renīns paaugstina asinsspiedienu?

Mūsu nieres, kas visu dienu strādā bez pārtraukuma, jau tagad veic gandrīz milzīgu darbu, izlaižot caur sevi līdz 1500 litriem asiņu dienā, un tagad, kad asinsvadi sašaurinās, asins plūsma cirkulē vēl ātrāk. Turklāt augsts asinsspiediens palielina spiedienu uz membrānu, un, ja hipertensija turpinās daudzus mēnešus, membrāna galu galā sabojājas un plīst.

Šāda nieru nefronu patoloģija noved pie bēdīgām sekām. Liels risks šobrīd ir iespēja nonākt asinīs toksiskām vielām, olbaltumvielām. Organismā tiek traucēts ūdens-sāls un kālija līdzsvars, var sākties nieru iekaisums, ko izraisa nefrona vielas bojājumi.

Sastrēguma sirds mazspēja. Slimība ir saistīta ar sirds nespēju sūknēt lielu asins daudzumu, ko izraisa augsts asinsspiediens. Augsta spiediena cēlonis šajā gadījumā ir tas pats renīns. Sākotnējās slimības stadijās pacienti sūdzas par:

smags elpas trūkums pat ar nelielu fizisku piepūli, muskuļu vājums, sirdsklauves, aritmija, tahikardija, acu gļotādas iekaisums, dzimumorgānu orgāni, neskaitāmas ķermeņa daļu pietūkums, kas saistīts ar liela šķidruma daudzuma uzkrāšanos.

Turpmāka slimības progresēšana bez pienācīgas ārstēšanas noved pie daudzām nieru patoloģijām, un aknas kļūst blīvas, palielinās un dažos gadījumos ir sāpīgas digitālajā pārbaudē.

Ar šo slimību ievērojama alkohola deva var nogalināt cilvēku, un diētas neievērošana, kas izslēdz taukainu un pikantu ēdienu, var izraisīt pilnīgu aknu mazspēju. Elpas trūkums pacientiem tagad tiek novērots pat miera stāvoklī, un gaisa trūkuma dēļ viņi var gulēt tikai pussēdus stāvoklī.

Tiek traucēta zarnu absorbcijas funkcija, izraisot caureju, līdz pat pastāvīgai caurejai. Tūska pēc miega pastiprinās un vairs nepazūd, kā iepriekš, līdz pusdienlaikam. Vienmērīgi slimība pāriet tā sauktajā kaheksijā, un, ja zāļu terapija nesasniedz rezultātu, pacienti mirst. Lūk, cik bīstams var būt hormons renīns, kad tā līmenis cilvēka organismā bez pienācīgas ārstēšanas ir būtiski un ilgstoši paaugstināts.

Zems hormonu līmenis

Primārais hiperaldosteronisms. Slimības pamatā ir palielināta hormona aldosterona ražošana virsnieru garozā, ko izraisa samazināts renīna-angiotenzīna grupas hormonu līmenis. Diezgan reti slimība tiek diagnosticēta sākotnējā stadijā simptomu trūkuma dēļ, izņemot nelielu hipertensiju. Primārā hiperaldosteronisma cēlonis var būt virsnieru vēzis un citas nieru audzēju slimības.

Samazināta renīna ietekmē sāk aizkavēties pārmērīgs nātrija daudzums un pārmērīgs kālija daudzums tiek izvadīts. Tas noved pie liela ūdens daudzuma uzkrāšanās organismā, bez iespējas izkļūt caur urīnceļiem. Organismā uzkrātais milzīgais šķidruma daudzums nekavējoties izraisa smagu pietūkumu daudzās ķermeņa daļās, paaugstinātu nogurumu un augstu asinsspiedienu.

Mūsu organisma sastāvdaļas – renīns, angiotenzīns, aldosterona sistēma – darbojas kā vārsts, kas regulē asins tilpumu un asinsspiedienu. Renīna darba shēma izskatās tāpat kā ūdens strūkla no laistīšanas šļūtenes uzvedas, kad mēs laistām dobes. Ja ar pirkstiem saspiežam šļūtenes galu, tad ūdens straume kļūst plānāka, bet sitas ar lielu spiedienu.

Hormoni renīns-angiotenzīns, precīzāk, šo hormonu aldosterona-renīna attiecība, iedarbojas arī uz mūsu asins sistēmu: tiklīdz mūsu asins spiediens organismā pazeminās, aldosterona sistēmas komponenti sarežģītu bioķīmisku reakciju ceļā izraisīt asinsvadu saraušanos un tādējādi paaugstināt asinsspiedienu.

Renīna-angiotenzīna hormonu grupu sintezē virsnieru garoza, tāpēc visi galvenie šī hormona koncentrācijas pārkāpumi bieži ir saistīti ar virsnieru garozas patoloģijām vai tieši ar nierēm. Un augsts vai zems šo hormonu līmenis var izraisīt vairākas slimības, kas parasti ir saistītas ar patoloģisku asinsspiediena līmeni.

Hormona renīna analīzes virzienu visbiežāk nosaka hipertensīvu slimību, virsnieru garozas audzēju slimību un nieru mazspējas noteikšana.

Augsts renīna līmenis

Paaugstināts renīna līmenis ir daudz nopietnāks apdraudējums nekā zems hormona līmenis. Patoloģijas, kas saistītas ar augstu renīna līmeni, ietekmē ļoti dažādus cilvēka orgānus, bet visvairāk cieš sirds un asinsvadu sistēma un nieres.

Hipertensija. Mānīga slimība, ko izraisa pastāvīgi augsts asinsspiediens. Šī kaite, īpaši jaunībā, var neizpausties daudzus gadus, bet zagšus lēnām apēd sirdi, aknas un smadzenes. Ja simptomi joprojām ir, tad parasti tas ir reibonis, ātrs pulss, troksnis ausīs.

Ikdienā mūsu spiediens bieži “lec”, piemēram, fiziskas slodzes, alkohola lietošanas vai spēcīgu emociju laikā. Un, ja cilvēks jau cieš no hipertensijas, tad šāds papildu spiediena pieaugums var izraisīt nopietnas sekas, pat nāvi.

Pēc 45 gadiem dažādas pakāpes šī slimība ir sastopama 70% cilvēku, tas ir saistīts ar ar vecumu saistītu asinsvadu sašaurināšanos. Diemžēl renīns par to neko nezina un turpina rūpīgi un pedantiski pildīt savu funkciju – tiklīdz spiediens nedaudz pazeminās, hormons, intensīvi atbrīvojoties no virsnieru garozas, paaugstina jau tā augsto spiedienu.

Hipertensijas risks ievērojami palielinās, ja pacientam vai tuvākajiem radiniekiem ir cukura diabēts vai aptaukošanās. Šīs trīs slimības – aptaukošanās, diabēts un hipertensija gandrīz vienmēr iet kopā, un ārstēšanai nepieciešama integrēta pieeja.

Nieru bojājumi. Šis paaugstināta renīna izraisīto slimību komplekss ir saistīts ar urīnceļu sistēmas uzbūves un darbības īpatnībām, precīzāk, ar to tās daļu, kas saistīta ar asins attīrīšanu. Nieres sastāv no milzīga skaita mikroskopisku asins filtru - nefronu, kas nenogurstoši filtrējas dienu un nakti, izlaižot cauri simtiem litru asiņu, izdalot no tām bīstamus, toksiskus, patogēnus un nederīgus elementus.

Filtrēšana notiek, kad asinis iziet cauri plānai membrānai, kas absorbē visus kaitīgos elementus un tiek izvadīti urīnpūslī. Kas notiek, ja renīns paaugstina asinsspiedienu?

Mūsu nieres, kas visu dienu strādā bez pārtraukuma, jau tagad veic gandrīz milzīgu darbu, izlaižot caur sevi līdz 1500 litriem asiņu dienā, un tagad, kad asinsvadi sašaurinās, asins plūsma cirkulē vēl ātrāk. Turklāt augsts asinsspiediens palielina spiedienu uz membrānu, un, ja hipertensija turpinās daudzus mēnešus, membrāna galu galā sabojājas un plīst.

Šāda nieru nefronu patoloģija noved pie bēdīgām sekām. Liels risks šobrīd ir iespēja nonākt asinīs toksiskām vielām, olbaltumvielām. Organismā tiek traucēts ūdens-sāls un kālija līdzsvars, var sākties nieru iekaisums, ko izraisa nefrona vielas bojājumi.

Sastrēguma sirds mazspēja. Slimība ir saistīta ar sirds nespēju sūknēt lielu asins daudzumu, ko izraisa augsts asinsspiediens. Augsta spiediena cēlonis šajā gadījumā ir tas pats renīns. Sākotnējās slimības stadijās pacienti sūdzas par:

• smags elpas trūkums pat ar nelielu piepūli,
• muskuļu vājums,
• sirdsklauves, aritmija, tahikardija,
• acu, dzimumorgānu gļotādu iekaisums,
• daudzi ķermeņa daļu pietūkumi, kas saistīti ar liela šķidruma daudzuma uzkrāšanos.

Turpmāka slimības progresēšana bez pienācīgas ārstēšanas noved pie daudzām nieru patoloģijām, un aknas kļūst blīvas, palielinās un dažos gadījumos ir sāpīgas digitālajā pārbaudē.

Ar šo slimību ievērojama alkohola deva var nogalināt cilvēku, un diētas neievērošana, kas izslēdz taukainu un pikantu ēdienu, var izraisīt pilnīgu aknu mazspēju. Elpas trūkums pacientiem tagad tiek novērots pat miera stāvoklī, un gaisa trūkuma dēļ viņi var gulēt tikai pussēdus stāvoklī.

Tiek traucēta zarnu absorbcijas funkcija, izraisot caureju, līdz pat pastāvīgai caurejai. Tūska pēc miega pastiprinās un vairs nepazūd, kā iepriekš, līdz pusdienlaikam. Vienmērīgi slimība pāriet tā sauktajā kaheksijā, un, ja zāļu terapija nesasniedz rezultātu, pacienti mirst. Lūk, cik bīstams var būt hormons renīns, kad tā līmenis cilvēka organismā bez pienācīgas ārstēšanas ir būtiski un ilgstoši paaugstināts.

Zems hormonu līmenis

Primārais hiperaldosteronisms. Slimības pamatā ir palielināta hormona aldosterona ražošana virsnieru garozā, ko izraisa samazināts renīna-angiotenzīna grupas hormonu līmenis. Diezgan reti slimība tiek diagnosticēta sākotnējā stadijā simptomu trūkuma dēļ, izņemot nelielu hipertensiju. Primārā hiperaldosteronisma cēlonis var būt virsnieru vēzis un citas nieru audzēju slimības.

Samazināta renīna ietekmē sāk aizkavēties pārmērīgs nātrija daudzums un pārmērīgs kālija daudzums tiek izvadīts. Tas noved pie liela ūdens daudzuma uzkrāšanās organismā, bez iespējas izkļūt caur urīnceļiem. Organismā uzkrātais milzīgais šķidruma daudzums nekavējoties izraisa smagu pietūkumu daudzās ķermeņa daļās, paaugstinātu nogurumu un augstu asinsspiedienu.

Renīns asinīs

Renīns asinīs- bioķīmisks indikators, kas raksturo proteolītiskā enzīma koncentrāciju serumā. Šai analīzei ir neatkarīga diagnostiska vērtība, taču to biežāk izmanto kopā ar aldosterona un angiotenzīna noteikšanu. Renīna aktivitātes noteikšanu asinīs izmanto, lai novērtētu nieru darbību, hipertensijas ārstēšanā, nepieciešamības gadījumā regulētu ūdens un elektrolītu līdzsvaru organismā. Pārbaudē izmanto plazmu, kas izolēta no pacienta asinīm. Vienota metode ir ķīmiskā luminiscences imūntests. Parasti fermenta aktivitāte biomateriāla paraugu ņemšanas laikā guļus stāvoklī ir 2,8-39,9 μIU/ml, bet sēdus vai stāvus - 4,4-46,1 μIU/ml. Pārbaudes ilgums ir 1 darba diena.

Renīns asinīs ir marķieris, kas nosaka renīna-angiotenzīna sistēmas stāvokli. Proteolītisko enzīmu izmanto, lai diagnosticētu hipertensijas stāvokļus, jo tas ir atbildīgs par asinsspiediena un ūdens-sāls homeostāzes regulēšanu. Renīna ietekmē angiotensinogēns tiek pārveidots par angiotenzīnu-I, kas angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) ietekmē tiek pārveidots par angiotenzīnu-II. Šī vazokonstriktora viela ietekmē aldosterona veidošanos un izdalīšanos no virsnieru garozas, hormona, kas regulē kālija un nātrija apmaiņu.

Renīna aktīvā forma asinīs tiek sintezēta periglomerulārajās nieru šūnās no prorenīna. Enzīmu ražošana palielinās hiponatriēmijas gadījumā un samazinās asins plūsma nieru artērijās. Renīna aktivitāte asinīs ir pakļauta dienas svārstībām, kā arī ir atkarīga no pacienta ķermeņa stāvokļa (vertikālā ir augstāka nekā horizontāli). Analīze tiek plaši izmantota klīniskajā praksē terapijā un endokrinoloģijā, lai ārstētu pacientus ar hipertensiju, Adisona slimību un Kona sindromu.

Indikācijas

Indikācija renīna aktivitātes noteikšanai ir nieru slimību, Kona sindroma, sekundārā aldosteronisma diferenciāldiagnozes nepieciešamība. Konna sindroms ir primārais aldosteronisms, kas rodas virsnieru dziedzeru audzēju (aldosteromas) ietekmē. Šis stāvoklis izraisa pastiprinātu aldosterona sintēzi un izpaužas kā hipertensija, poliūrija, straujš kālija koncentrācijas samazināšanās organismā un ātrs nogurums. Primāro aldosteronismu raksturo renīna aktivitātes samazināšanās asinīs.

Sekundārais aldosteronisms, ko izraisa izmaiņas nieru, aknu un citu orgānu darbībā, paaugstina ne tikai renīna aktivitāti asinīs, bet arī aldosterona līmeni, tāpēc ir svarīgi vienlaikus noteikt to saturu plazmā. Kontrindikācija testa veikšanai ir nekompensēta hipokaliēmijas forma, kā arī paaugstināts asinsspiediens. Pacientiem ar cukura diabētu analīzes laikā var paaugstināties glikozes līmenis, tāpēc biomateriāla paraugu ņemšanas periodā ir svarīgi uzraudzīt pacienta stāvokli. Renīna noteikšanas asinīs priekšrocības ietver augstu jutību (97-100%), kā arī testa ātrumu (1 darba diena). Analīzes precizitāte palielinās, ja vienlaikus nosaka brīvā kortizola koncentrāciju.

Sagatavošanās biomateriāla analīzei un paraugu ņemšanai

Pētījumam tiek izmantota no asinīm izolēta plazma. Biomateriālu ņem tukšā dūšā (atļauts dzert tikai negāzētu ūdeni). Uz 3 nedēļām jāpārtrauc AKE inhibitoru, angiotenzīna II antagonistu, diurētisko līdzekļu lietošana, uz 5-7 nedēļām - spironolaktonu (pēc konsultēšanās ar ārstu). 3 nedēļas pirms analīzes ieteicams ievērot diētu: pacientam jāsamazina sāls patēriņš līdz 3 g dienā, neierobežojot kālija uzņemšanu. Dienu pirms testa jums jāpārtrauc alkohola lietošana. 1-2 stundas pirms analīzes ir svarīgi izvairīties no smaga stresa un fiziskas slodzes. Pirms asins ņemšanas pacientam jāatpūšas sēdus vai guļus stāvoklī vismaz 20 minūtes.

Asinis tiek ņemtas apmēram pulksten 8.00 pēc nakts miega (paliekot horizontālā stāvoklī). Pēc tam pēc 3-4 stundām tiek veikta atkārtota materiāla parauga ņemšana, kuras laikā pacients atrodas sēdus stāvoklī. Biomateriālu izpētei savāc mēģenē, pievienojot EDTA. Plazmas sasaldēšana ir pieļaujama -20°C temperatūrā. Neskarta renīna izpēte tiek veikta, izmantojot hemiluminiscējošu imūntestu. Tehnikas pamatā ir imunoloģiska reakcija, kuras laikā renīnam tiek piesaistīti fosfori (vielas, kas pārvērš enerģiju gaismas starojumā). Luminiscences līmeni nosaka uz luminometriem, pateicoties kuriem tiek novērtēta fermenta aktivitāte. Analīzes termiņš parasti nepārsniedz 1 darba dienu.

Normālās vērtības

Renīna atsauces līmeņi asinīs:

• uzņemot materiālu guļus stāvoklī - no 2,8 līdz 39,9 μIU / ml;
• analizējot sēdus vai stāvus - no 4,4 līdz 46,1 μIU / ml.

Vērtības atšķiras atkarībā no izmantotās metodes, tāpēc normu rādītāji ir norādīti laboratorijas veidlapas attiecīgajā kolonnā.

Renīna līmeņa paaugstināšanās

Galvenais renīna līmeņa paaugstināšanās plazmā iemesls ir intravaskulārā asins tilpuma samazināšanās, ko izraisa tā pārdalīšanās audos un orgānos (ar ascītu, sastrēguma sirds mazspēju, tūsku vai nefrotisko sindromu). Arī plazmas renīna līmeņa paaugstināšanās cēloņi var būt nieru asinsvadu stenoze (asinis slikti plūst nierēs, kas stimulē renīna un aldosterona izdalīšanos), akūta glomerulonefrīta forma (iekaisuma process izraisa izmaiņas filtrācijā un fermentu sintēzes stimulācijā), policistiska nieru slimība, feohromocitoma, ļaundabīga arteriāla hipertensija . Ilgstoši palielinoties nieru spiedienam, mainās nieru struktūra, notiek nātrija zudums ar urīnu un attiecīgi palielinās renīna un aldosterona aktivitāte plazmā.

Samazināts renīna līmenis

Biežs renīna līmeņa pazemināšanās cēlonis asinīs ir hipotensija, ko izraisa infūzijas terapija vai palielināts sāls patēriņš. Turklāt renīna līmeņa pazemināšanās asinīs iemesls ir virsnieru garozas hiperplāzija, paaugstināta aldosterona koncentrācija neoplazmās (Kona sindroms), kā arī augsts kortizola saturs Kušinga slimības gadījumā. Nepietiekama renīna ražošana nierēs tiek novērota cukura diabēta, autoimūnu patoloģiju, simpātiskās nervu sistēmas blokādes gadījumā.

Noviržu no normas ārstēšana

Analīzei renīna noteikšanai asinīs ir liela nozīme endokrinoloģijas klīniskajā praksē, ja nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi starp Kona sindromu un sekundāro hiperaldosteronismu. Saņemot rezultātus, jums jāsazinās ar savu ārstu: ģimenes ārstu, endokrinologu, nefrologu, hepatologu vai kardiologu. Lai samazinātu fizioloģiskās novirzes no normas, svarīgi ievērot diētu (normalizēt sāls un ūdens uzņemšanu), kā arī iekļaut mērenas fiziskās aktivitātes ikdienas rutīnā. Ja ir novirzes no normāliem ārstēšanas izrakstīšanas rādītājiem, ārsts var nozīmēt papildu laboratoriskos izmeklējumus: asins bioķīmiju, glomerulārās filtrācijas ātrumu, AKTH un kortizola analīzi, nieru izmeklējumus, jonogrammu, albumīna, aldosterona vai kopējā proteīna koncentrāciju.

Renīns ir proteīnu sagremojošs enzīms, ko ražo jukstaglomerulārās šūnas nierēs. Tās galvenā funkcija ir regulēt asinsspiedienu, kālija līmeni un šķidruma tilpuma līdzsvaru.

Krievu sinonīmi

Renin taisni.

Angļu sinonīmi

Pētījuma metode

Imunoķīmiluminiscējošā analīze.

Vienības

µIU/mL (mikrostarptautiskā vienība mililitrā).

Kādu biomateriālu var izmantot pētniecībai?

Venozās asinis.

Kā pareizi sagatavoties pētījumam?

• Nelietojiet alkoholu 24 stundas pirms pētījuma.
• Neēdiet 12 stundas pirms pētījuma.
• Izvairieties no renīna inhibitoru lietošanas 7 dienas pirms pētījuma.
• Vienu dienu pirms pētījuma pārtrauciet lietot šādas zāles (saskaņā ar ārstu): kaptoprils, hlorpropamīds, diazoksīds, enalaprils, guanetidīns, hidralazīns, lizinoprils, minoksidils, nifedipīns, nitroprussīds, kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi (amilorīds, spironterols uc), tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi (bendroflumetiazīds, hlortalidons).
• Pilnībā izslēdziet zāļu lietošanu 24 stundas pirms pētījuma (pēc vienošanās ar ārstu).
• Novērst fizisko un emocionālo pārslodzi 24 stundas pirms pētījuma.
• Pirms asins nodošanas, sēdus vai guļus, šajā pozā ieteicams uzturēties 120 minūtes.
• Nesmēķējiet 3 stundas pirms pētījuma.

Vispārīga informācija par pētījumu

Renīns izdalās caur nierēm, kad pazeminās asinsspiediens, samazinās nātrija koncentrācija vai palielinās kālija koncentrācija. Renīna iedarbībā angiotensinogēns tiek pārveidots par angiotenzīnu I, ko pēc tam cits enzīms pārvērš par angiotenzīnu II. Angiotensīnam II ir spēcīga vazokonstriktora iedarbība un tas stimulē aldosterona veidošanos. Tā rezultātā paaugstinās asinsspiediens un tiek uzturēts normāls nātrija un kālija līmenis.

Tā kā renīns un aldosterons ir ļoti cieši saistīti, to līmenis bieži tiek noteikts vienlaikus.

Kam tiek izmantots pētījums?

Renīna testu galvenokārt izmanto, lai diagnosticētu slimības, kas saistītas ar tā līmeņa izmaiņām.

Pētījums ir īpaši vērtīgs primārā hiperaldosteronisma – Kona sindroma – skrīningam, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos.

Kad ir plānots pētījums?

• Pirmkārt, ar paaugstinātu asinsspiedienu un kālija līmeņa pazemināšanos.
• Ja kālija līmenis ir normāls, bet nav zāļu terapijas ietekmes vai hipertensija attīstās agrīnā vecumā (parasti analīze tiek veikta kopā ar aldosterona testu, lai diagnosticētu hipertensijas cēloņus).

Ko nozīmē rezultāti?

Atsauces vērtības

Interpretējot renīna testa rezultātus, jāņem vērā aldosterona un kortizola līmenis. Tikai tad mēs varam runāt par pilnu ar augstu asinsspiedienu saistīto slimību diagnostiku.

Samazināta renīna koncentrācija ar paaugstinātu aldosterona līmeni ar lielu varbūtību norāda uz primāru hiperaldosteronismu (Kona sindromu), ko izraisa labdabīgs vienas virsnieru dziedzeru audzējs. Tas var būt asimptomātisks, bet, ja kālija līmenis samazinās, parādās muskuļu vājums. Hipokaliēmija un hipertensija liecina par nepieciešamību pārbaudīt hiperaldosteronismu.

Ja ir paaugstināts renīna un aldosterona līmenis, sekundārā aldosteronisma attīstības iespējamība ir augsta. To var izraisīt zems asinsspiediens un nātrija līmenis, kā arī apstākļi, kas samazina asins plūsmu nierēs. Visbīstamākais ir asinsvadu sašaurināšanās, kas piegādā asinis nierēm (nieru artēriju stenoze) - tas izraisa nekontrolētu asinsspiediena paaugstināšanos augsta renīna un aldosterona līmeņa dēļ, tad var palīdzēt tikai ķirurģiska ārstēšana. Sekundārais hiperaldosteronisms dažkārt attīstās pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju, aknu cirozi, nieru slimībām un toksikozi.

Ja renīna līmenis ir paaugstināts un aldosterons, gluži pretēji, pazeminās, iespējams diagnosticēt hronisku virsnieru garozas mazspēju, tā saukto Adisona slimību, kas izpaužas kā dehidratācija, zems asinsspiediens, zems nātrija un kālija līmenis.

Kas var ietekmēt rezultātu?

• Renīna līmenis var mainīties, ja pārtikā ir nepietiekams vai pārmērīgs sāls daudzums.
• Beta blokatoru, kortikosteroīdu, AKE inhibitoru, estrogēnu, aspirīna vai diurētisko līdzekļu lietošana var būtiski mainīt renīna līmeni asinīs.
• Ja pacients, nododot asinis, atrodas vertikālā stāvoklī, izmērītais renīna līmenis būs augstāks.
• Stress un vingrinājumi ietekmē arī renīna līmeni.
• Renīna līmenis ir visaugstākais no rīta un svārstās visas dienas garumā.

Svarīgas piezīmes

• Renīna tests ir visinformatīvākais saistībā ar aldosterona, dažreiz kortizola, noteikšanu.

• Adrenokortikotropais hormons (AKTH)

Kurš pasūta pētījumu?

Terapeits, endokrinologs, kardiologs, nefrologs, onkologs, ginekologs.

Renīns ir svarīga sastāvdaļa, kas ietekmē mūsu ķermeņa darbību. Pateicoties tā funkcionēšanai, organismā tiek kontrolēts asinsspiediena līmenis, regulēts arī cirkulējošo asiņu apjoms.

Daudzi sauc par renīna vārstu, kura darbību var raksturot kā laistīšanas stieņa darbību: ja samazina kanāla diametru, plūsma kļūst daudz lielāka. Tomēr pati strūkla kļūst mazāka. Renīns izdalās caur nierēm, tulkojumā no latīņu valodas nozīmē nieru komponents.

Juxtaglomerulārais aparāts - īpašas nieru šūnas - atrodas arteriolās, kas atrodas nieru glomerulos. Pateicoties šīm šūnām, prorenīns izdalās organismā.

Asins šūnu iedarbībā tas pārvēršas par renīnu. Liels skaits šāda veida šūnu kontrolē asiņu daudzumu, kas nonāk nieru nefronos. Tomēr tas kontrolē šķidruma daudzumu, kas nonāk nierēs, kā arī nātrija saturu tajā.

Kas izraisa renīna veidošanos:

• stresa apstākļi;
• Asins daudzuma samazināšanās, kas cirkulē caur ķermeni;
• Samazināta asins piegāde nieru kanāliem;
• Samazināts kālija vai nātrija līmenis asinīs;
• Samazināts asinsspiediens.

Pateicoties renīnam, organisms sadala proteīnu, ko sintezē aknas, pirmās pakāpes angiotenzīnu. Pēc tam tas sadalās otrajā līmenī, kas izraisa artēriju muskuļu slāņa kontrakciju. Šādu izmaiņu rezultātā organismā paaugstinās asinsspiediena līmenis, kas provocē hormona aldosterona izdalīšanās paātrināšanos virsnieru garozā.

Turklāt hormons renīns-angiotenzīns, ārsti to sauc par aldosteronu-renīnu, var mainīt asins sistēmas darbību. To sauc arī par hormonu attiecību.

Tas darbojas šādi: tiklīdz paaugstinās asinsspiediena līmenis, izdalās hormoni – tāpēc tas sāk lēnām samazināties. Notiekošo bioķīmisko reakciju dēļ ķermeņa asinsvadi sāk sarukt - līdz ar to sāk paaugstināties asinsspiediena līmenis.

Īpašos renīna-angiotenīna hormonus vajadzīgajā daudzumā ražo virsnieru garoza. Šajā sakarā ir godīgi atzīmēt, ka zema vai augsta šī hormona koncentrācija var liecināt par jebkādu patoloģiju klātbūtni virsnieru garozā vai pašās nierēs.

Turklāt paaugstināts vai pazemināts līmenis norāda uz nepārtrauktu patoloģisku asinsspiediena līmeni. Vairumā gadījumu ārsti nosūta uz renīna līmeņa analīzi sakarā ar virsnieru garozas audzēju veidošanos, hipertensijas slimību vai nieru mazspējas noteikšanu.

Augsts hormona renīna līmenis

Paaugstināts renīna līmenis cilvēka asinīs ir bīstamāks nekā pazemināts - tas rada lielu nopietnu komplikāciju risku, hronisku patoloģiju parādīšanos.. Pēdējā parādīšanās pazemināta renīna līmeņa dēļ ietekmē iekšējo orgānu darbību, no šāda pārkāpuma visvairāk cieš sirds un asinsvadu sistēma, kā arī nieres.

Hipertensija uzbrūk pēkšņi, nodara neatgriezenisku kaitējumu, kad cilvēks neko nesaprot. Vienīgais, ko var just sākumposmā, ir ātrs pulss, troksnis ausīs, reibonis un galvassāpes.

Nevienu nevar pārsteigt nemitīgi lecošais spiediens – dzīve metropolē mainās. Turklāt to ietekmē alkoholisko dzērienu lietošanas biežums, fiziskās aktivitātes līmenis, stresa situācijas.

Turklāt cilvēkam, kurš cieš no arteriālās hipertensijas, asinsspiediena paaugstināšanās noteiktu faktoru dēļ izraisa nāvi vai nopietnas komplikācijas.

Ar vecumu saistītas asinsspiediena izmaiņas

70% cilvēku, kas vecāki par 45 gadiem, ir dažādu stadiju sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Šāda statistika ir saistīta ar vecumu saistītām izmaiņām organismā – asinsvadi sašaurinās, paaugstinās asinsspiediena līmenis.

Tajā pašā laikā renīna daudzums, kas atrodas organismā, nevar veikt savas tiešās funkcijas. Ja spiediena līmenis kaut nedaudz pazeminās, organisms sāk izdalīt renīnu – sāk celties jau tā augstais spiediens.

Ja tuviem radiniekiem ir liekais svars un augsts glikozes līmenis asinīs, ievērojami palielinās arteriālās hipertensijas risks. Visas šīs kaites stiepjas viena pēc otras, sarežģījot slimības gaitu. Slimību var uzveikt tikai ar integrētu pieeju ārstēšanai.

Paaugstināts renīna līmenis var izraisīt dažāda smaguma nieru bojājumus. Tas ietekmē urīnceļu sistēmas darbību, jo īpaši struktūru, kas ir atbildīga par asins attīrīšanu. Jades - mikroskopiskie filtri - pastāvīgi uzrauga asins šķidruma sastāvu, vienā dienā tie izstrādā vairāk nekā 100 litrus.

Pateicoties savam darbam, tas atdala un atdala patogēnos un toksiskos elementus no asinīm, padarot asinis drošas ķermenim. Plāna caurule-membrāna ir atbildīga par visu - tā attīra asinis, un kaitīgās vielas tiek pārnestas uz urīnpūsli.

Augsts asinsspiediens renīna dēļ

Nieres ir orgāns, kas pastāvīgi strādā ar pilnu jaudu. Pateicoties tiem, 24 stundu laikā organismā tiek filtrēts vairāk nekā 1,5 tonnas asins šķidruma. Ja asinsvadi sašaurinās, šķidruma cirkulācijas ātrums caur ķermeni ievērojami palielinās.

Ir vērts atzīmēt, ka, palielinoties asins plūsmas ātrumam organismā, membrānas apvalks piedzīvo lielas slodzes - ja ārstēšana tiek uzsākta laikā, tā nevar izturēt pastāvīgu spiedienu un saplīst.

Nopietni bojājumi šāda veida nierēm agrāk vai vēlāk noved pie bēdīgām sekām. Pastāv paaugstināts toksisko atkritumu izdalīšanās risks asinīs. Sakarā ar to rodas kālija un ūdens-sāls līdzsvara pārkāpumi, kas izraisa nopietnu nieru iekaisumu un nefronu bojājumus.

Sastrēguma sirds mazspēja

Augsta asinsspiediena un nespējas sūknēt lielu asiņu daudzumu dēļ rodas sirds mazspēja. Visas šīs izpausmes var izraisīt nepareiza renīna hormona darbība. Pašā slimības gaitas sākumā pacients pamana šādas izmaiņas organismā:

• Vājuma parādīšanās muskuļos;
• Visa ķermeņa gļotādas kļūst iekaisušas;
• Ir smags elpas trūkums pat ar vieglu piepūli;
• Parādās tahikardija vai aritmija;
• Šķidruma aiztures dēļ rodas daudzas tūskas.

Bez kompleksas patoloģijas ārstēšanas tā progresē un izraisa neskaitāmus nieru un virsnieru garozas bojājumus, turklāt tiek traucēts aknu stāvoklis: kļūst lielākas, sabiezē, palpējot rodas nopietnas sāpes.. Ja renīna līmenis netiek savlaicīgi normalizēts, daudzu orgānu un sistēmu nopietnu slimību iespējamība ir augsta. Renīna līmeņa paaugstināšanās izraisa bilirubīna veidošanos, kas lielos daudzumos izraisa bezalkoholisko cirozi.

Satura rādītājs [Rādīt]

Mūsu organisma sastāvdaļas – renīns, angiotenzīns, aldosterona sistēma – darbojas kā vārsts, kas regulē asins tilpumu un asinsspiedienu. Renīna darba shēma izskatās tāpat kā ūdens strūkla no laistīšanas šļūtenes uzvedas, kad mēs laistām dobes. Ja ar pirkstiem saspiežam šļūtenes galu, tad ūdens straume kļūst plānāka, bet sitas ar lielu spiedienu.

Hormoni renīns-angiotenzīns, precīzāk, šo hormonu aldosterona-renīna attiecība, iedarbojas arī uz mūsu asins sistēmu: tiklīdz mūsu asins spiediens organismā pazeminās, aldosterona sistēmas komponenti sarežģītu bioķīmisku reakciju ceļā izraisīt asinsvadu saraušanos un tādējādi paaugstināt asinsspiedienu.

Renīna-angiotenzīna hormonu grupu sintezē virsnieru garoza, tāpēc visi galvenie šī hormona koncentrācijas pārkāpumi bieži ir saistīti ar virsnieru garozas patoloģijām vai tieši ar nierēm. Un augsts vai zems šo hormonu līmenis var izraisīt vairākas slimības, kas parasti ir saistītas ar patoloģisku asinsspiediena līmeni.

Hormona renīna analīzes virzienu visbiežāk nosaka hipertensīvu slimību, virsnieru garozas audzēju slimību un nieru mazspējas noteikšana.

Paaugstināts renīna līmenis ir daudz nopietnāks apdraudējums nekā zems hormona līmenis. Patoloģijas, kas saistītas ar augstu renīna līmeni, ietekmē ļoti dažādus cilvēka orgānus, bet visvairāk cieš sirds un asinsvadu sistēma un nieres.

Hipertensija. Mānīga slimība, ko izraisa pastāvīgi augsts asinsspiediens. Šī kaite, īpaši jaunībā, var neizpausties daudzus gadus, bet zagšus lēnām apēd sirdi, aknas un smadzenes. Ja simptomi joprojām ir, tad parasti tas ir reibonis, ātrs pulss, troksnis ausīs.

Ikdienā mūsu spiediens bieži “lec”, piemēram, fiziskas slodzes, alkohola lietošanas vai spēcīgu emociju laikā. Un, ja cilvēks jau cieš no hipertensijas, tad šāds papildu spiediena pieaugums var izraisīt nopietnas sekas, pat nāvi.

Pēc 45 gadiem dažādas pakāpes šī slimība ir sastopama 70% cilvēku, tas ir saistīts ar ar vecumu saistītu asinsvadu sašaurināšanos. Diemžēl renīns par to neko nezina un turpina rūpīgi un pedantiski pildīt savu funkciju – tiklīdz spiediens nedaudz pazeminās, hormons, intensīvi atbrīvojoties no virsnieru garozas, paaugstina jau tā augsto spiedienu.

Hipertensijas risks ievērojami palielinās, ja pacientam vai tuvākajiem radiniekiem ir cukura diabēts vai aptaukošanās. Šīs trīs slimības – aptaukošanās, diabēts un hipertensija gandrīz vienmēr iet kopā, un ārstēšanai nepieciešama integrēta pieeja.

Nieru bojājumi. Šis paaugstināta renīna izraisīto slimību komplekss ir saistīts ar urīnceļu sistēmas uzbūves un darbības īpatnībām, precīzāk, ar to tās daļu, kas saistīta ar asins attīrīšanu. Nieres sastāv no milzīga skaita mikroskopisku asins filtru - nefronu, kas nenogurstoši filtrējas dienu un nakti, izlaižot cauri simtiem litru asiņu, izdalot no tām bīstamus, toksiskus, patogēnus un nederīgus elementus.

Filtrēšana notiek, kad asinis iziet cauri plānai membrānai, kas absorbē visus kaitīgos elementus un tiek izvadīti urīnpūslī. Kas notiek, ja renīns paaugstina asinsspiedienu?

Mūsu nieres, kas visu dienu strādā bez pārtraukuma, jau tagad veic gandrīz milzīgu darbu, izlaižot caur sevi līdz 1500 litriem asiņu dienā, un tagad, kad asinsvadi sašaurinās, asins plūsma cirkulē vēl ātrāk. Turklāt augsts asinsspiediens palielina spiedienu uz membrānu, un, ja hipertensija turpinās daudzus mēnešus, membrāna galu galā sabojājas un plīst.

Šāda nieru nefronu patoloģija noved pie bēdīgām sekām. Liels risks šobrīd ir iespēja nonākt asinīs toksiskām vielām, olbaltumvielām. Organismā tiek traucēts ūdens-sāls un kālija līdzsvars, var sākties nieru iekaisums, ko izraisa nefrona vielas bojājumi.

Sastrēguma sirds mazspēja. Slimība ir saistīta ar sirds nespēju sūknēt lielu asins daudzumu, ko izraisa augsts asinsspiediens. Augsta spiediena cēlonis šajā gadījumā ir tas pats renīns. Sākotnējās slimības stadijās pacienti sūdzas par:

• smags elpas trūkums pat ar nelielu piepūli,
• muskuļu vājums,
• sirdsklauves, aritmija, tahikardija,
• acu, dzimumorgānu gļotādu iekaisums,
• daudzi ķermeņa daļu pietūkumi, kas saistīti ar liela šķidruma daudzuma uzkrāšanos.

Turpmāka slimības progresēšana bez pienācīgas ārstēšanas noved pie daudzām nieru patoloģijām, un aknas kļūst blīvas, palielinās un dažos gadījumos ir sāpīgas digitālajā pārbaudē.

Ar šo slimību ievērojama alkohola deva var nogalināt cilvēku, un diētas neievērošana, kas izslēdz taukainu un pikantu ēdienu, var izraisīt pilnīgu aknu mazspēju. Elpas trūkums pacientiem tagad tiek novērots pat miera stāvoklī, un gaisa trūkuma dēļ viņi var gulēt tikai pussēdus stāvoklī.

Tiek traucēta zarnu absorbcijas funkcija, izraisot caureju, līdz pat pastāvīgai caurejai. Tūska pēc miega pastiprinās un vairs nepazūd, kā iepriekš, līdz pusdienlaikam. Vienmērīgi slimība pāriet tā sauktajā kaheksijā, un, ja zāļu terapija nesasniedz rezultātu, pacienti mirst. Lūk, cik bīstams var būt hormons renīns, kad tā līmenis cilvēka organismā bez pienācīgas ārstēšanas ir būtiski un ilgstoši paaugstināts.

Primārais hiperaldosteronisms. Slimības pamatā ir palielināta hormona aldosterona ražošana virsnieru garozā, ko izraisa samazināts renīna-angiotenzīna grupas hormonu līmenis. Diezgan reti slimība tiek diagnosticēta sākotnējā stadijā simptomu trūkuma dēļ, izņemot nelielu hipertensiju. Primārā hiperaldosteronisma cēlonis var būt virsnieru vēzis un citas nieru audzēju slimības.

Samazināta renīna ietekmē sāk aizkavēties pārmērīgs nātrija daudzums un pārmērīgs kālija daudzums tiek izvadīts. Tas noved pie liela ūdens daudzuma uzkrāšanās organismā, bez iespējas izkļūt caur urīnceļiem. Organismā uzkrātais milzīgais šķidruma daudzums nekavējoties izraisa smagu pietūkumu daudzās ķermeņa daļās, paaugstinātu nogurumu un augstu asinsspiedienu.

Renīns ir svarīga sastāvdaļa, kas ietekmē mūsu ķermeņa darbību. Pateicoties tā funkcionēšanai, organismā tiek kontrolēts asinsspiediena līmenis, regulēts arī cirkulējošo asiņu apjoms.

Daudzi sauc par renīna vārstu, kura darbību var raksturot kā laistīšanas stieņa darbību: ja samazina kanāla diametru, plūsma kļūst daudz lielāka. Tomēr pati strūkla kļūst mazāka. Renīns izdalās caur nierēm, tulkojumā no latīņu valodas nozīmē nieru komponents.

Juxtaglomerulārais aparāts - īpašas nieru šūnas - atrodas arteriolās, kas atrodas nieru glomerulos. Pateicoties šīm šūnām, prorenīns izdalās organismā.

Asins šūnu iedarbībā tas pārvēršas par renīnu. Liels skaits šāda veida šūnu kontrolē asiņu daudzumu, kas nonāk nieru nefronos. Tomēr tas kontrolē šķidruma daudzumu, kas nonāk nierēs, kā arī nātrija saturu tajā.

Kas izraisa renīna veidošanos:

• stresa apstākļi;
• Asins daudzuma samazināšanās, kas cirkulē caur ķermeni;
• Samazināta asins piegāde nieru kanāliem;
• Samazināts kālija vai nātrija līmenis asinīs;
• Samazināts asinsspiediens.

Pateicoties renīnam, organisms sadala proteīnu, ko sintezē aknas, pirmās pakāpes angiotenzīnu. Pēc tam tas sadalās otrajā līmenī, kas izraisa artēriju muskuļu slāņa kontrakciju. Šādu izmaiņu rezultātā organismā paaugstinās asinsspiediena līmenis, kas provocē hormona aldosterona izdalīšanās paātrināšanos virsnieru garozā.

Turklāt hormons renīns-angiotenzīns, ārsti to sauc par aldosteronu-renīnu, var mainīt asins sistēmas darbību. To sauc arī par hormonu attiecību.

Tas darbojas šādi: tiklīdz paaugstinās asinsspiediena līmenis, izdalās hormoni – tāpēc tas sāk lēnām samazināties. Notiekošo bioķīmisko reakciju dēļ ķermeņa asinsvadi sāk sarukt - līdz ar to sāk paaugstināties asinsspiediena līmenis.

Īpašos renīna-angiotenīna hormonus vajadzīgajā daudzumā ražo virsnieru garoza. Šajā sakarā ir godīgi atzīmēt, ka zema vai augsta šī hormona koncentrācija var liecināt par jebkādu patoloģiju klātbūtni virsnieru garozā vai pašās nierēs.

Turklāt paaugstināts vai pazemināts līmenis norāda uz nepārtrauktu patoloģisku asinsspiediena līmeni. Vairumā gadījumu ārsti nosūta uz renīna līmeņa analīzi sakarā ar virsnieru garozas audzēju veidošanos, hipertensijas slimību vai nieru mazspējas noteikšanu.

Paaugstināts renīna līmenis cilvēka asinīs ir bīstamāks nekā pazemināts - tas rada lielu nopietnu komplikāciju risku, hronisku patoloģiju parādīšanos. Pēdējā parādīšanās pazemināta renīna līmeņa dēļ ietekmē iekšējo orgānu darbību, no šāda pārkāpuma visvairāk cieš sirds un asinsvadu sistēma, kā arī nieres.

- mānīga un bīstama slimība, kas izpaužas kā pastāvīgi paaugstināts asinsspiediena līmenis cilvēkiem. Tās galvenās briesmas slēpjas apstāklī, ka agrīnā stadijā tas nekādā veidā neizpaužas - raksturīgie simptomi parādās pēc tam, kad hipertensija kļūst par nopietnu slimību.

cilvēka organismā un radās komplikācijas

Hipertensija uzbrūk pēkšņi, nodara neatgriezenisku kaitējumu, kad cilvēks neko nesaprot. Vienīgais, ko var just sākumposmā, ir ātrs pulss, troksnis ausīs, reibonis un galvassāpes.

Nevienu nevar pārsteigt nemitīgi lecošais spiediens – dzīve metropolē maina veselības standartus. Turklāt to ietekmē alkoholisko dzērienu lietošanas biežums, fiziskās aktivitātes līmenis, stresa situācijas.

Turklāt cilvēkam, kurš cieš no arteriālās hipertensijas, asinsspiediena paaugstināšanās noteiktu faktoru dēļ izraisa nāvi vai nopietnas komplikācijas.

70% cilvēku, kas vecāki par 45 gadiem, ir dažādu stadiju sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Šāda statistika ir saistīta ar vecumu saistītām izmaiņām organismā – asinsvadi sašaurinās, paaugstinās asinsspiediena līmenis.

Tajā pašā laikā renīna daudzums, kas atrodas organismā, nevar veikt savas tiešās funkcijas. Ja spiediena līmenis kaut nedaudz pazeminās, organisms sāk izdalīt renīnu – sāk celties jau tā augstais spiediens.

Ja tuviem radiniekiem ir liekais svars un augsts glikozes līmenis asinīs, ievērojami palielinās arteriālās hipertensijas risks. Visas šīs kaites stiepjas viena pēc otras, sarežģījot slimības gaitu. Slimību var uzveikt tikai ar integrētu pieeju ārstēšanai.

Paaugstināts renīna līmenis var izraisīt dažāda smaguma nieru bojājumus. Tas ietekmē urīnceļu sistēmas darbību, jo īpaši struktūru, kas ir atbildīga par asins attīrīšanu. Jades - mikroskopiskie filtri - pastāvīgi uzrauga asins šķidruma sastāvu, vienā dienā tie izstrādā vairāk nekā 100 litrus.

Pateicoties savam darbam, tas atdala un atdala patogēnos un toksiskos elementus no asinīm, padarot asinis drošas ķermenim. Plāna caurule-membrāna ir atbildīga par visu - tā attīra asinis, un kaitīgās vielas tiek pārnestas uz urīnpūsli.

Nieres ir orgāns, kas pastāvīgi strādā ar pilnu jaudu. Pateicoties tiem, 24 stundu laikā organismā tiek filtrēts vairāk nekā 1,5 tonnas asins šķidruma. Ja asinsvadi sašaurinās, šķidruma cirkulācijas ātrums caur ķermeni ievērojami palielinās.

Ir vērts atzīmēt, ka, palielinoties asins plūsmas ātrumam organismā, membrānas apvalks piedzīvo lielas slodzes - ja ārstēšana tiek uzsākta laikā, tā nevar izturēt pastāvīgu spiedienu un saplīst.

Nopietni bojājumi šāda veida nierēm agrāk vai vēlāk noved pie bēdīgām sekām. Pastāv paaugstināts toksisko atkritumu izdalīšanās risks asinīs. Sakarā ar to rodas kālija un ūdens-sāls līdzsvara pārkāpumi, kas izraisa nopietnu nieru iekaisumu un nefronu bojājumus.

Augsta asinsspiediena un nespējas sūknēt lielu asiņu daudzumu dēļ rodas sirds mazspēja. Visas šīs izpausmes var izraisīt nepareiza renīna hormona darbība. Pašā slimības gaitas sākumā pacients pamana šādas izmaiņas organismā:

• Vājuma parādīšanās muskuļos;
• Visa ķermeņa gļotādas kļūst iekaisušas;
• Ir smags elpas trūkums pat ar vieglu piepūli;
• Parādās tahikardija vai aritmija;
• Šķidruma aiztures dēļ rodas daudzas tūskas.

Bez kompleksas patoloģijas ārstēšanas tas progresē un izraisa neskaitāmus nieru un virsnieru garozas bojājumus, turklāt tiek traucēts aknu stāvoklis: tās kļūst lielākas, sabiezē, palpējot rodas nopietnas sāpes. Ja renīna līmenis netiek savlaicīgi normalizēts, daudzu orgānu un sistēmu nopietnu slimību iespējamība ir augsta. Renīna līmeņa paaugstināšanās izraisa bilirubīna veidošanos, kas lielos daudzumos izraisa bezalkoholisko cirozi.

Bez pienācīgas ārstēšanas pat neliela alkohola deva ar paaugstinātu renīna līmeni var izraisīt pilnīgu aknu mazspēju. Attēls pasliktinās, ja cilvēks patērē lielu daudzumu treknu un pikantu pārtikas produktu.

Parādās elpas trūkums – tas mocī cilvēku ne tikai fiziskās slodzes laikā, bet arī miera stāvoklī. Ja jūs laikus neparakstat zāļu terapiju, pastāv liela nāves iespējamība. Centieties vadīt veselīgu dzīvesveidu, un tad neviena slimība nesabojās jūsu garastāvokli.

Ja organismā ir traucēta renīna ražošana, virsnieru garoza sāk ražot vairāk aldosterona. Īpašu simptomu trūkuma dēļ slimību ir diezgan grūti noteikt sākotnējās stadijās, vienīgais, kam vajadzētu brīdināt, ir straujš asinsspiediena paaugstināšanās. Audzēju slimības, galvenokārt virsnieru vēzis, var izraisīt renīna ražošanas samazināšanos.

Tā kā cilvēka asinīs samazinās renīna daudzums, organisms nevar atbrīvoties no nātrija un izvada pārmērīgu kālija daudzumu. Tā rezultātā organismā tiek aizturēts liels šķidruma daudzums, kas neiziet caur urīnceļiem. Liels šķidruma daudzums izraisa smagu pietūkumu un paaugstinātu nogurumu. Turklāt asinsspiediena līmenis strauji paaugstinās.

1 Faktori, kas izraisa hormonu izdalīšanos

Renīna izdalīšanās iemesli:

1. Ja gludās muskulatūras šūnas saņem signālu samazināt spiedienu, tās sāk aktīvi ražot vielu.
2. Juxtaglomerulāro šūnu simpātiskā stimulācija. Savukārt simpātisko nervu sistēmu aktivizē emocionāla pārslodze, depresija, bailes. Jebkurš smags stress provocē renīna veidošanos.
3. Zema sāls koncentrācija urīnā.

Visi šie procesi notiek nierēs, bet spiediena regulēšanā ir iesaistīti citi orgāni. Viens no tiem ir aknas - vissvarīgākais cilvēka ķermeņa filtrs. Orgānu šūnas ražo arī hormonu (angiotensinogēnu), kas dabiskajā sākotnējā formā ir snaudošs un absolūti nederīgs. Vielas cirkulācija notiek asinsritē, kur tā ir neaktīvā formā. Lai to aktivizētu, ir nepieciešams cits hormons, kas ar to mijiedarbotos. Tas ir renīns, kas reaģē ar angiotenzinogēnu un pārvēršas par angiotenzīnu 1.

Renīns ir enzīms, kas atdala lielāku angiotenzinogēna molekulas segmentu. Angiotenzīns 1 ir aktīvs savienojums, kas, nonākot traukā, veido angiotenzīnu 2, hormonu, kas tiek uzskatīts par ļoti aktīvu. Viņš piedalās svarīgākajos ķermeņa procesos, no kuriem viens ir asinsspiediena paaugstināšanās. Viela arī izraisa gludo muskuļu kontrakciju, veicinot pretestības palielināšanos.

Angiotenzīns iedarbojas uz nieru šūnām, liekot savienotajam orgānam reabsorbēt vairāk ūdens, kā rezultātā palielinās cirkulējošo asiņu tilpums. Tas veicina sistoliskā tilpuma palielināšanos.

Šis savienojums, ko aktivizē renīns, ietekmē hipofīzes darbību, kas ir viens no galvenajiem hormonu izdalīšanās orgāniem. Tas arī uzlabo virsnieru dziedzeru darbību, kas angiotenzīna 2 ietekmē izdala aldosteronu. Visus šos hormonus vieno viena liela funkcija – uzturēt nemainīgu cirkulējošo asiņu apjomu.

2 Kāpēc paaugstinās hormonu līmenis?

Ja renīna līmenis asinīs ir paaugstināts, tas var norādīt uz kādu traucējumu vai slimību. Jo īpaši šis nosacījums var būt saistīts ar:

• ekstracelulārā šķidruma samazināšanās, ūdens uzņemšanas ierobežošana;
• hematopoēzes pasliktināšanās;
• sāls trūkums uzturā;
• sirds labā kambara patoloģija un tās darbības trūkums;
• nefrotiskais sindroms;
• aknu ciroze;
• Adisona slimība;
• hipertensija;
• nieru artērijas sašaurināšanās;
• neiroblastoma;
• nieru onkoloģija;
• hemangiopericitoma.

Renīna līmenis asinīs samazinās ar pārmērīgu sāls daudzumu uzturā, paaugstinātu antidiurētiskā hormona sekrēciju, akūtu nieru mazspēju, Kona sindromu. Sievietēm bērna piedzimšanas periodā novēro vielas līmeņa pazemināšanos, kas drīzāk ir īslaicīgs stāvoklis, kam nav nepieciešama korekcija.

Paaugstināts renīna līmenis var būt saistīts ar diurētisko līdzekļu, kortikosteroīdu, prostaglandīnu, estrogēnu, diazoksīda vai hidralazīna lietošanu. Ja hormons ir paaugstināts, nav nepieciešams nekavējoties aizdomas par pārkāpuma klātbūtni organismā. Iespējams, iemesls slēpjas dažās no zālēm, kuras cilvēks lietoja pārbaudes priekšvakarā. Renīna līmenis var samazināties pēc Propranolola, Indometacīna, Reserpīna u.c. lietošanas.

3 Kad man jāveic hormonu tests?

Asins nodošana hormonālajam pētījumam tiek veikta tikai tad, ja ir kādas indikācijas: asinsspiediena paaugstināšanās, slikts rezultāts vai tā trūkums hipertensijas ārstēšanā, ja asinsspiediena paaugstināšanās tiek novērota jauniešiem.

Neskatoties uz to, ka renīns nav pilnvērtīgs hormons, ir ļoti rūpīgi jāsagatavojas pārbaudei, lai iegūtu pareizos rādītājus. Ja tas nav izdarīts, vielas līmenis var tikt paaugstināts vai pazemināts, taču tas neatbilst patiesajiem rādītājiem.

Noteikumi, lai sagatavotos pētījumam, ir diezgan vienkārši:

1. Dienu pirms pārbaudes jums pilnībā jāizslēdz alkohola lietošana.
2. Asinis analīzei tiek ņemtas tukšā dūšā. No pēdējās ēdienreizes jāpaiet vismaz 10 stundām.
3. Dienu pirms testa, pēc konsultēšanās ar speciālistu, ir jāpārtrauc noteiktu zāļu lietošana.
4. Pārbaudes priekšvakarā ir jāizslēdz jebkādas fiziskas aktivitātes (smags darbs, vingrošana sporta zālē). Emocionālajam stāvoklim jābūt stabilam un mierīgam.
5. Pirms asins nodošanas jums jāatrodas horizontālā stāvoklī vismaz 40 minūtes.
6. Smēķēšana pirms analīzes ir aizliegta.

Ja cilvēks lieto medikamentus saskaņā ar režīmu, kuru nevar pārtraukt, tad par to jāinformē ārsts, kurš ņems asinis. Speciālists to noteikti izlabos un ņems vērā indikatoru dekodēšanas laikā. Ja saskaņā ar pētījuma rezultātiem palielinās renīna līmenis, visticamāk, tiks nozīmēti papildu pētījumi un iekšējo orgānu diagnostika.

Aprēķinot renīnu, norma sievietēm ir no 3 līdz 39,9 μIU / ml. Šie skaitļi var atšķirties atkarībā no vietas, kurā tika ņemtas asinis. Lai noteiktu pilnīgu pacienta stāvokļa priekšstatu, tiek pārbaudīts aldosterons un kortizols, kas atrodas organismā.

Gadījumā, ja renīna analīzes rādītāji novirzās no normas, tiek diagnosticēta virsnieru garoza, izmeklētas aknas utt. Pēc tam tiek nozīmēta ārstēšana saskaņā ar noteikto diagnozi. Pārkāpumu gadījumā virsnieru dziedzeru darbā ir norādīta zāļu ievadīšana vai dziedzeru orgānu noņemšana. Citos gadījumos terapiju nosaka situācija.

Šodienas rakstā mēs apspriedīsim problēmas, kas saistītas ar hipertensijas endokrīnajiem cēloņiem, t.i., asinsspiediens paaugstinās pārmērīgas kāda hormona ražošanas dēļ.

Raksta plāns:

1. Pirmkārt, mēs uzskaitīsim hormonus, kas var radīt problēmas, un jūs uzzināsiet, kādu lomu tie spēlē organismā, kad viss ir normāli.
2. Tad mēs runāsim par konkrētām slimībām, kas ir iekļautas hipertensijas endokrīno cēloņu sarakstā.
3. Un pats galvenais - mēs sniegsim detalizētu informāciju par to ārstēšanas metodēm.

Esmu pielicis visas pūles, lai vienkārši izskaidrotu sarežģītas medicīniskās problēmas. Ceru, ka tas izdosies vairāk vai mazāk. Informācija par anatomiju un fizioloģiju rakstā ir sniegta ļoti vienkāršotā veidā, kas nav pietiekami detalizēta profesionāļiem, bet pacientiem - tieši tā.

Feohromocitoma, primārais aldosteronisms, Kušinga sindroms, vairogdziedzera problēmas un citas endokrīnās slimības izraisa hipertensiju aptuveni 1% pacientu. Tie ir desmitiem tūkstošu krievvalodīgo pacientu, kurus var pilnībā izārstēt vai vismaz atvieglot hipertensiju, ja par viņiem rūpējas inteliģenti ārsti. Ja jums ir hipertensija endokrīno cēloņu dēļ, tad bez ārsta jūs to noteikti neizārstēsiet. Turklāt ir ārkārtīgi svarīgi atrast labu endokrinologu, nevis ārstēties no pirmā, kas saskaras. Noderīga būs arī vispārīga informācija par ārstēšanas metodēm, ko mēs piedāvājam šeit.

Hipofīze (sinonīms: hipofīze) ir noapaļots dziedzeris, kas atrodas smadzeņu apakšējā virsmā. Hipofīze ražo hormonus, kas ietekmē vielmaiņu un jo īpaši augšanu. Ja hipofīzi ietekmē audzējs, tas izraisa paaugstinātu kāda hormona veidošanos tās iekšienē un pēc tam “pa ķēdi” virsnieru dziedzeros, ko tā kontrolē. Hipofīzes audzējs bieži ir hipertensijas endokrinoloģiskais cēlonis. Izlasiet sīkāku informāciju zemāk.

Virsnieru dziedzeri ir dziedzeri, kas ražo dažādus hormonus, tostarp kateholamīnus (adrenalīnu, norepinefrīnu un dopamīnu), aldosteronu un kortizolu. Cilvēkiem ir 2 no šiem dziedzeriem. Tie atrodas, kā jūs varētu nojaust, virs nierēm.

Ja audzējs attīstās vienā vai abos virsnieru dziedzeros, tas izraisa pārmērīgu kāda hormona veidošanos, kas savukārt izraisa hipertensiju. Turklāt šāda hipertensija parasti ir stabila, ļaundabīga un nav pakļauta ārstēšanai ar tabletēm. Noteiktu hormonu ražošanu virsnieru dziedzeros kontrolē hipofīze. Tādējādi potenciālie šo hormonu problēmu avoti ir nevis viens, bet divi - gan virsnieru dziedzeru, gan hipofīzes slimības.

Hipertensiju var izraisīt šādu hormonu pārprodukcija virsnieru dziedzeros:

• Kateholamīni - adrenalīns, norepinefrīns un dopamīns. To ražošanu kontrolē adrenokortikotropais hormons (AKTH, kortikotropīns), kas tiek ražots hipofīzē.
• Aldosterons tiek ražots virsnieru garozas glomerulārajā zonā. Izraisa sāls un ūdens aizturi organismā, kā arī pastiprina kālija izdalīšanos. Palielina cirkulējošo asiņu apjomu un sistēmisko arteriālo spiedienu. Ja ir problēmas ar aldosteronu, tad attīstās tūska, hipertensija, dažkārt sastrēguma sirds mazspēja un vājums, ko izraisa zems kālija līmenis asinīs.
• Kortizols ir hormons, kas daudzpusīgi iedarbojas uz vielmaiņu, saglabājot organisma enerģijas resursus. Sintezēts virsnieru dziedzeru ārējā slānī (garozā).

Kateholamīnu un kortizola ražošana notiek virsnieru dziedzeros, ko kontrolē hipofīze. Hipofīze nekontrolē aldosterona veidošanos.

Adrenalīns ir baiļu hormons. Tā izdalīšanās notiek jebkura spēcīga uzbudinājuma vai pēkšņas fiziskas slodzes laikā. Adrenalīns piesātina asinis ar glikozi un taukiem, palielina cukura uzsūkšanos no asinīm šūnās, izraisa vēdera dobuma orgānu, ādas un gļotādu vazokonstrikciju.

Norepinefrīns ir dusmu hormons. Tā nonākšanas asinīs rezultātā cilvēks kļūst agresīvs, ievērojami palielinās muskuļu spēks. Norepinefrīna sekrēcija palielinās stresa, asiņošanas, smaga fiziska darba un citās situācijās, kurās nepieciešama ātra organisma pārstrukturēšana. Norepinefrīnam ir spēcīga vazokonstriktīva iedarbība, un tam ir galvenā loma asinsrites ātruma un tilpuma regulēšanā.

Dopamīns izraisa sirdsdarbības palielināšanos un uzlabo asinsriti. No dopamīna enzīmu iedarbībā veidojas norepinefrīns un no tā jau adrenalīns, kas ir kateholamīnu biosintēzes galaprodukts.

Tātad, mēs mazliet izdomājām ar hormoniem, tagad mēs uzskaitām tieši hipertensijas endokrīnos cēloņus:

1. Feohromocitoma ir virsnieru dziedzeru audzējs, kas izraisa pastiprinātu kateholamīnu veidošanos. 15% gadījumu tas notiek nevis virsnieru dziedzeros, bet gan vēdera dobumā vai krūtīs.
2. Primārais hiperaldosteronisms ir audzējs vienā vai abos virsnieru dziedzeros, kas izraisa pārāk daudz aldosterona veidošanos.
3. Itsenko-Kušinga sindroms, kas pazīstams arī kā hiperkortizolisms, ir slimība, kurā tiek ražots pārāk daudz kortizola. 65-80% gadījumu tas ir saistīts ar problēmām ar hipofīzi, 20-35% gadījumu tas ir saistīts ar audzēju vienā vai abās virsnieru dziedzeros.
4. Akromegālija ir augšanas hormona pārpalikums organismā hipofīzes audzēja dēļ.
5. Hiperparatireoze ir parathormona (parathormona) pārpalikums, ko ražo epitēlijķermenīšu dziedzeri. Nejaukt ar vairogdziedzeri! Parathormons palielina kalcija koncentrāciju asinīs, jo tas izmazgā šo minerālu no kauliem.
6. Hiper- un hipotireoze - augsts vai zems vairogdziedzera hormonu līmenis.

Ja jūs neārstējat uzskaitītās slimības, bet vienkārši dodat pacientam tabletes pret hipertensiju, tad parasti tas neļauj pietiekami samazināt spiedienu. Lai normalizētu spiedienu, izvairītos no sirdslēkmes un insulta, ārstēšanā ir jāpiedalās veselai kompetentu ārstu komandai - ne tikai endokrinologam, bet arī kardiologam un ķirurgam ar zelta rokām. Labā ziņa ir tā, ka pēdējo 20 gadu laikā endokrīnās hipertensijas ārstēšanas iespējas ir ievērojami paplašinājušās. Ķirurģija ir kļuvusi daudz drošāka un efektīvāka. Dažās situācijās savlaicīga ķirurģiska iejaukšanās ļauj normalizēt spiedienu tik daudz, ka jūs varat atcelt pastāvīgu hipertensijas tablešu uzņemšanu.

Problēma ir tā, ka visas iepriekš uzskaitītās slimības ir retas un sarežģītas. Tāpēc pacientiem nav viegli atrast ārstus, kas varētu viņus apzinīgi un kompetenti ārstēt. Ja jums ir aizdomas, ka jums ir hipertensija endokrīnā iemesla dēļ, ņemiet vērā, ka klīnikas dežurējošais endokrinologs, iespējams, mēģinās jūs atspēkot. Viņam tavas problēmas nav vajadzīgas arī naudas dēļ, vēl jo mazāk par neko. Meklējiet inteliģentu speciālistu draugu atsauksmēs. Noteikti būs noderīgi doties uz reģionālo centru un pat uz savas valsts galvaspilsētu.

Tālāk ir sniegta detalizēta informācija, kas palīdzēs izprast ārstēšanas gaitu: kāpēc tas vai cits pasākums tiek veikts, tiek nozīmēti medikamenti, kā sagatavoties operācijai utt. Ņemiet vērā, ka līdz šim nav veikts neviens nopietns pētījums endokrīnās hipertensijas pacientu vidū, kas atbilstu uz pierādījumiem balstītas medicīnas kritērijiem. Visa informācija par ārstēšanas metodēm, kas tiek publicēta medicīnas žurnālos un pēc tam grāmatās, tiek savākta “no pasaules pa aukliņu”. Ārsti savā starpā apmainās ar pieredzi, pamazām to vispārina, un šādi parādās universāli ieteikumi.

Feohromocitoma ir audzējs, kas ražo kateholamīnus. 85% gadījumu tas atrodas virsnieru smadzenēs, bet 15% pacientu - vēdera dobumā vai krūtīs. Reti kateholamīnus ražojošs audzējs rodas sirdī, urīnpūslī, prostatā, aizkuņģa dziedzerī vai olnīcās. 10% pacientu feohromocitoma ir iedzimta slimība.

Parasti tas ir labdabīgs audzējs, bet 10% gadījumu tas izrādās ļaundabīgs un metastējas. AT? gadījumos tas ražo adrenalīnu un norepinefrīnu, in? gadījumos - tikai norepinefrīns. Ja audzējs izrādās ļaundabīgs, tad var veidoties arī dopamīns. Turklāt parasti nav nekādas saistības starp feohromocitomas lielumu un to, cik daudz tā ražo hormonus.

No visiem arteriālās hipertensijas pacientiem feohromocitoma ir aptuveni 0,1-0,4%, t.i., 1-4 pacientiem no 1000. Šajā gadījumā spiediens var būt pastāvīgi paaugstināts vai uzbrukumi. Biežākie simptomi ir galvassāpes, svīšana un tahikardija (sirdsklauves). Ja asinsspiediens ir paaugstināts, bet šo simptomu nav, tad, visticamāk, cēlonis nav feohromocitoma. Ir arī roku trīce, slikta dūša, vemšana, redzes traucējumi, baiļu lēkmes, pēkšņs bālums vai, gluži pretēji, ādas apsārtums. Aptuveni plkst? Šķiet, ka pacientiem ir stabils vai dažkārt paaugstināts glikozes līmenis asinīs un pat cukurs urīnā. Tajā pašā laikā cilvēks neizskaidrojami zaudē svaru. Ja sirds tiek ietekmēta paaugstināta kateholamīnu līmeņa dēļ asinīs, attīstās sirds mazspējas simptomi.

Galveno simptomu biežums feohromocitomas gadījumā

Gadās, ka feohromocitoma notiek bez smagiem simptomiem. Šādos gadījumos galvenās pacientu sūdzības ir audzēja augšanas pazīmes, t.i., sāpes vēderā vai krūtīs, sāta sajūta, iekšējo orgānu saspiešana. Jebkurā gadījumā, lai būtu aizdomas par šo slimību, pietiek vienlaikus noteikt hipertensiju, augstu cukura līmeni asinīs un paātrinātas vielmaiņas pazīmes uz normāla vairogdziedzera hormonu līmeņa fona.

Feohromocitomas simptomi nav viennozīmīgi, dažādiem pacientiem tie ir atšķirīgi. Tāpēc nav iespējams noteikt diagnozi, tikai pamatojoties uz vizuālu novērošanu un uzklausot pacienta sūdzības. Nepieciešams meklēt un identificēt bioķīmiskās pazīmes, kas liecina par palielinātu adrenalīna un norepinefrīna veidošanos. Šie hormoni izdalās ar urīnu kā vanilīna-mandeļskābes, metanefrīnu (metilēti produkti) un brīvo kateholamīnu savienojumi. Visu šo vielu koncentrācija tiek noteikta ikdienas urīnā. Šī ir standarta diagnostikas procedūra aizdomām par feohromocitomu. Pirms pārbaužu veikšanas pacientiem jāpārtrauc zāļu lietošana, kas palielina vai, gluži pretēji, kavē kateholamīna hormonu veidošanos organismā. Tās ir šādas zāles: adrenoblokatori, adrenostimulatori, ieskaitot centrālo darbību, MAO inhibitori un citi.

Ja iespējams, salīdziniet kateholamīnu metabolisma produktu saturu urīnā normālā situācijā un tūlīt pēc hipertensīvās krīzes. Būtu jauki darīt to pašu ar asins plazmu. Bet šim nolūkam asinis būtu jāņem caur venozo katetru, kas jāuzstāda 30-60 minūtes iepriekš. Nav iespējams visu šo laiku noturēt pacientu miera stāvoklī, un pēc tam pēc grafika ir hipertoniskā krīze. Asins analīze no vēnas pati par sevi rada stresu, kas palielina adrenalīna un norepinefrīna koncentrāciju asinīs un tādējādi rada kļūdaini pozitīvus rezultātus.

Tāpat feohromocitomas diagnostikai tiek izmantoti funkcionālie testi, kuros tie kavē vai stimulē kateholamīnu sekrēciju. Šo hormonu ražošanu var kavēt ar klonidīna (klofelīna) palīdzību. Pacients nodod asinis analīzei, pēc tam paņem 0,15–0,3 mg klonidīna un pēc 3 stundām atkal nodod asinis. Abās analīzēs salīdziniet adrenalīna un norepinefrīna saturu. Vai arī viņi pārbauda, ​​kā klonidīna lietošana nomāc kateholamīnu veidošanos naktī. Lai to izdarītu, veiciet nakts laikā savāktā urīna testus. Veselam cilvēkam pēc klonidīna lietošanas adrenalīna un noradrenalīna saturs nakts urīnā ievērojami samazināsies, bet pacientam ar feohromocitomu – nē.

Ir aprakstīti arī stimulācijas testi, kuros pacienti saņem histamīnu, tiramīnu un vislabāk – glikagonu. Lietojot stimulējošus medikamentus pacientiem ar feohromocitomu, ievērojami paaugstinās asinsspiediens, un kateholamīnu saturs palielinās vairākas reizes, daudz spēcīgāk nekā veseliem cilvēkiem. Lai izvairītos no hipertensīvas krīzes, pacientiem vispirms tiek nozīmēti alfa blokatori vai kalcija antagonisti. Tās ir zāles, kas neietekmē kateholamīnu ražošanu. Stimulācijas testus var izmantot tikai ļoti piesardzīgi, jo pastāv risks izprovocēt pacientam hipertensīvu krīzi un kardiovaskulāru katastrofu.

Nākamais solis feohromocitomas diagnostikā ir audzēja atrašanās vietas noteikšana. Šim nolūkam tiek veikta datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Ja audzējs atrodas virsnieru dziedzeros, tad to parasti ir viegli atklāt, nereti pat ar ultraskaņas palīdzību, kas ir vispieejamākais izmeklējums. Bet, ja audzējs atrodas nevis virsnieru dziedzeros, bet kaut kur citur, tad tas, vai to izdosies atklāt, lielā mērā ir atkarīgs no pieredzes un uzvarēt gribas, ko parādīs ārsts. Parasti 95% feohromocitomu konstatē virsnieru dziedzeros, ja to izmērs ir lielāks par 1 cm, un vēdera dobumā, ja tie ir lielāki par 2 cm.

Ja audzēju nevar noteikt ar datortomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, tad jāveic radioizotopu skenēšana, izmantojot kontrastvielu. Viela, kas izstaro radioaktivitāti, tiek ievadīta pacienta asinsritē. Tas izplatās pa visu ķermeni, “izgaismo” asinsvadus un audus no iekšpuses. Tādējādi rentgena izmeklēšana ir informatīvāka. Metaiodobenzilguanidīnu izmanto kā kontrastvielu. Radioizotopu skenēšana, izmantojot kontrastvielu, var izraisīt nieru mazspēju, kā arī citus riskus. Tāpēc to ieceļ tikai izņēmuma gadījumos. Bet, ja ieguvums ir lielāks par iespējamo risku, tad jums tas jādara.

Viņi var arī pārbaudīt kateholamīnu līmeni asinīs, kas plūst no vietas, kur atrodas audzējs. Ja šīs vietas definīcija nebija kļūdaina, tad hormonu koncentrācija būs vairākas reizes lielāka nekā asinīs, kas ņemtas no citiem traukiem. Šāda analīze tiek noteikta, ja virsnieru dziedzeros tiek konstatēta feohromocitoma. Tomēr šī ir sarežģīta un riskanta analīze, tāpēc cenšamies iztikt bez tās.

Feohromocitomas ārstēšanai tiek veikta ķirurģiska operācija audzēja izņemšanai, ja tam nav kontrindikāciju. Labā ziņa pacientiem ir tā, ka pēdējos gados ķirurgi ir ieviesuši laparoskopiju. Šī ir operāciju veikšanas metode, kurā griezums uz ādas ir ļoti mazs un tiek radīti arī minimāli bojājumi. Pateicoties tam, atveseļošanās ilgst ne vairāk kā 2 nedēļas, un pirms tam tas bija vidēji 4 nedēļas. Pēc operācijas vairāk nekā 90% pacientu pastāvīgi pazeminās vai pat pilnībā normalizējas asinsspiediens. Tādējādi feohromocitomas ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāte ir ļoti augsta.

Ja izrādās, ka audzēju nav iespējams izņemt ķirurģiski, tad to apstaro, un tiek nozīmēta arī ķīmijterapija, īpaši, ja ir metastāzes. Radiāciju un ķīmijterapiju sauc par "konservatīvu ārstēšanu", t.i., bez operācijas. To lietošanas rezultātā samazinās audzēja izmērs un aktivitāte, kā rezultātā uzlabojas pacientu stāvoklis.

Kādas spiediena tabletes ir paredzētas feohromocitomai:

• alfa blokatori (prazosīns, doksazosīns utt.);
• fentolamīns - intravenozi, ja nepieciešams;
• labetalols, karvedilols - kombinētie alfa un beta blokatori;
• kalcija antagonisti;
• centrālās darbības zāles - klonidīns (klofelīns), imidazolīna receptoru agonisti;
• metiltirozīns ir dopamīna sintēzes blokators.

Operācijas laikā anesteziologam ieteicams izvairīties no fentanila un droperidola, jo šīs zāles var stimulēt papildu kateholamīnu veidošanos. Ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt pacienta sirds un asinsvadu sistēmas darbību visos ķirurģiskās ārstēšanas posmos: anestēzijas laikā, pēc tam operācijas laikā un pirmajā dienā pēc tās. Tā kā ir iespējamas smagas aritmijas, spēcīga spiediena pazemināšanās vai otrādi, ir iespējamas hipertensīvas krīzes. Lai cirkulējošo asiņu apjoms saglabātos pietiekams, nepieciešams, lai pacients saņemtu pietiekami daudz šķidruma.

2 nedēļas pēc operācijas ieteicams veikt kateholamīnu urīna analīzi. Dažreiz laika gaitā audzējs atkārtojas vai papildus noņemtajai tiek atrastas papildu feohromocitomas. Šādos gadījumos ieteicamas atkārtotas ķirurģiskas operācijas.

Atcerieties, ka aldosterons ir hormons, kas regulē ūdens un minerālvielu metabolismu organismā. Tas tiek ražots virsnieru garozā renīna, enzīma, ko sintezē nieres, ietekmē. Primārais hiperaldosteronisms ir audzējs vienā vai abos virsnieru dziedzeros, kas izraisa pārāk daudz aldosterona veidošanos. Šie audzēji var būt dažāda veida. Jebkurā gadījumā pārmērīga aldosterona ražošana izraisa kālija līmeņa pazemināšanos asinīs un asinsspiediena paaugstināšanos.

Primārā hiperaldosteronisma cēloņi un ārstēšana

Lai saprastu, kas ir primārais hiperaldosteronisms, jums ir jāsaprot, kā renīns un aldosterons ir saistīti. Renīns ir enzīms, ko nieres ražo, kad tās jūt, ka to asins plūsma samazinās. Renīna ietekmē viela angiotenzīns-I pārvēršas par angiotenzīnu-II un tiek stimulēta arī aldosterona ražošana virsnieru dziedzeros. Angiotenzīnam-II ir spēcīga vazokonstriktora iedarbība, un aldosterons palielina nātrija un ūdens aizturi organismā. Tādējādi asinsspiediens strauji paaugstinās vienlaicīgi, izmantojot vairākus dažādus mehānismus. Tajā pašā laikā aldosterons nomāc turpmāku renīna veidošanos, lai spiediens nepazūd. Jo vairāk aldosterona asinīs, jo mazāk renīna un otrādi.

To visu sauc par renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Tā ir atgriezeniskās saites sistēma. Mēs pieminam, ka dažas zāles bloķē tā darbību, lai nepaaugstinātu asinsspiedienu. AKE inhibitori traucē angiotenzīna-I pārvēršanos par angiotenzīnu-II. Angiotenzīna-II receptoru blokatori neļauj šai vielai iedarboties vazokonstriktorā. Un ir arī jaunākās zāles - tiešais renīna inhibitors Aliskiren (Rasilez). Tas bloķē renīna aktivitāti, tas ir, tas iedarbojas agrāk nekā iepriekš minētās zāles. Tas viss nav tieši saistīts ar hipertensijas endokrinoloģiskajiem cēloņiem, taču pacientiem ir noderīgi zināt zāļu darbības mehānismus.

Tātad aldosterons virsnieru dziedzeros tiek ražots renīna ietekmē. Sekundārais hiperaldosteronisms ir tad, kad asinīs ir pārāk daudz aldosterona renīna pārpalikuma dēļ. Primārais hiperaldosteronisms - ja paaugstināta aldosterona produkcija ar virsnieru dziedzeriem nav atkarīga no citiem cēloņiem un renīna aktivitāte asins plazmā noteikti nav palielināta, drīzāk pat samazināta. Pareizai diagnozei ir svarīgi, lai ārsts spētu atšķirt primāro un sekundāro hiperaldosteronismu. To var izdarīt, pamatojoties uz pārbaužu un testu rezultātiem, par kuriem mēs runāsim tālāk.

Renīna veidošanos nierēs kavē šādi faktori:

• paaugstināts aldosterona līmenis;
• cirkulējošo asiņu pārpalikums;
• paaugstināts asinsspiediens.

Parasti, cilvēkam pieceļoties no sēdus vai guļus stāvokļa, rodas renīns, kas ātri paaugstina asinsspiedienu. Ja ir virsnieru audzējs, kas ražo pārmērīgu aldosteronu, renīna izdalīšanās tiek bloķēta. Tāpēc ir iespējama ortostatiskā hipotensija - reibonis un pat ģībonis ar krasām ķermeņa stāvokļa izmaiņām.

Mēs uzskaitām citus iespējamos primārā hiperaldosteronisma simptomus:

• Augsts asinsspiediens, var sasniegt 200/120 mm Hg. Art.;
• Pārmērīga kālija koncentrācija urīnā;
• Zems kālija līmenis asinīs, izraisot pacientiem vājumu;
• Paaugstināts nātrija līmenis asinīs;
• Bieža urinēšana, īpaši vēlme urinēt horizontālā stāvoklī.

Simptomi, kas tiek novēroti pacientiem, ir raksturīgi daudzām slimībām. Tas nozīmē, ka ārstam ir grūti aizdomas par primāro hiperaldosteronismu, un parasti nav iespējams noteikt diagnozi bez pārbaudes. Ja pacientam ir smaga pret zālēm rezistenta hipertensija, vienmēr ir jābūt aizdomām par primāru hiperaldosteronismu. Turklāt, ja kālija līmenis asinīs ir normāls, tas neizslēdz aldosterona ražošanas palielināšanos.

Nozīmīgākā diagnostikas analīze ir renīna-aldosterona sistēmas hormonu koncentrācijas noteikšana asinīs. Lai testa rezultāti būtu ticami, pacientam rūpīgi jāsagatavojas to piegādei. Turklāt sagatavošanās darbi sākas ļoti agri, 14 dienas iepriekš. Šajā laikā ir ieteicams pārtraukt visu tablešu lietošanu spiediena dēļ, sabalansēt uzturu un uzmanīties no stresa. Sagatavošanās periodā pacientam labāk doties uz slimnīcu.

Ko veic asins analīzes:

• Aldosterons;
• Kālijs;
• Plazmas renīna aktivitāte;
• Renīna aktivitāte un koncentrācija pirms un pēc 40 mg furosemīda lietošanas.

Ir vēlams veikt aldosterona asins analīzi agri no rīta. Naktīs aldosterona līmenim asinīs vajadzētu samazināties. Ja aldosterona koncentrācija ir paaugstināta rīta asinīs, tas norāda uz problēmu skaidrāk nekā tad, ja analīze tiek veikta pēcpusdienā vai vakarā.

Īpaša diagnostikas nozīme ir aldosterona satura (ng / ml) un plazmas renīna aktivitātes (ng / (ml * h)) attiecības aprēķins. Šīs attiecības normālā vērtība ir zem 20, diagnostikas slieksnis ir virs 30, un, ja vairāk nekā 50, tad pacientam gandrīz noteikti ir primārs hiperaldosteronisms. Šīs attiecības aprēķināšana klīniskajā praksē ir plaši ieviesta tikai nesen. Rezultātā izrādījās, ka katrs desmitais hipertensijas pacients cieš no primārā hiperaldosteronisma. Tajā pašā laikā kālija līmenis asinīs var būt normāls un pazemināties tikai pēc sāls slodzes pārbaudes vairākas dienas.

Ja iepriekš uzskaitīto asins analīžu rezultāti neļauj noteikt nepārprotamu diagnozi, papildus tiek veiktas pārbaudes ar sāls vai kaptoprila slodzi. Sāls slodze ir tad, kad pacients dienā apēd 6-9 g galda sāls. Tas palielina kālija un nātrija apmaiņu nierēs un ļauj noskaidrot aldosterona satura testu rezultātus asinīs. Ja hiperaldosteronisms ir sekundārs, tad sāls slodze palēninās aldosterona veidošanos, un, ja tas ir primārs, tad nē. 25 mg kaptoprila tests ir tāds pats. Ja pacientam ir hipertensija nieru darbības traucējumu vai citu iemeslu dēļ, kaptoprils pazeminās aldosterona līmeni asinīs. Ja hipertensijas cēlonis ir primārais hiperaldosteronisms, tad kaptoprila lietošanas laikā aldosterona līmenis asinīs paliks nemainīgs.

Ar ultraskaņas palīdzību mēģina noteikt audzēju virsnieru dziedzeros. Bet pat tad, ja ultraskaņas skenēšana neko neuzrāda, joprojām nav iespējams pilnībā izslēgt adenomas vai virsnieru hiperplāzijas klātbūtni. Jo 20% gadījumu audzējs ir mazāks par 1 cm, un šajā gadījumā to nebūs viegli atklāt. Ja ir aizdomas par primāro hiperaldosteronismu, vienmēr ir vēlams veikt skaitļošanas vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Ir arī metode aldosterona koncentrācijas noteikšanai asinīs no virsnieru vēnām. Šī metode ļauj noteikt, vai problēma ir vienā virsnieru dziedzerī vai abos.

Asinsspiediens pacientiem ar primāro hiperaldosteronismu var burtiski pazemināties. Tāpēc viņi ir īpaši pakļauti milzīgām hipertensijas komplikācijām: sirdslēkmēm, insultiem, nieru mazspējai. Arī zems kālija līmenis asinīs daudzos no tiem provocē diabēta attīstību.

Iepriekš sadaļas par šo slimību sākumā mēs sniedzām tabulu, kurā mēs parādījām, ka primārā hiperaldosteronisma ķirurģiskās vai medicīniskās ārstēšanas izvēle ir atkarīga no tā cēloņa. Ārstam ir pareizi jānosaka diagnoze, lai atšķirtu vienpusēju aldosteronu ražojošu adenomu no divpusējas virsnieru hiperplāzijas. Pēdējā tiek uzskatīta par vieglāku slimību, lai gan tā ir mazāk pakļauta ķirurģiskai ārstēšanai. Ja virsnieru dziedzeru bojājums ir divpusējs, tad operācija ļauj normalizēt spiedienu mazāk nekā 20% pacientu.

Vairs nav elpas trūkuma, galvassāpju, spiediena palielināšanās un citu HIPERTENSIJAS simptomu! Mūsu lasītāji spiediena ārstēšanai jau izmanto šo metodi.

Lai uzzinātu vairāk…

Ja plānota operācija, tad pirms tās jānosaka aldosterona saturs asinīs, kas plūst no virsnieru vēnām. Piemēram, ultraskaņas, datortomogrāfijas vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanas rezultātā tika konstatēts virsnieru dziedzera audzējs. Bet pēc asins analīzes rezultātiem var izrādīties, ka viņa nav hormonāli aktīva. Šajā gadījumā ieteicams atturēties no operācijas. Hormonāli neaktīvi virsnieru garozas audzēji jebkurā vecumā tiek konstatēti 0,5-10% cilvēku. Tie nerada nekādas problēmas, un ar tiem nekas nav jādara.

Pacientiem ar primāru hiperaldosteronismu no hipertensijas tiek nozīmēts spironolaktons, specifisks aldosterona blokators. Tiek izmantoti arī kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi - amilorīds, triamterēns. Spironolaktons tiek sākts nekavējoties ar lielām devām, 200-400 mg dienā. Ja ir iespējams stabilizēt asinsspiedienu un normalizēt kālija līmeni asinīs, tad šo zāļu devas var ievērojami samazināt. Ja kālija līmenis asinīs ir stabili normāls, tad nelielās devās tiek parakstīti arī tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi.

Ja asinsspiediena kontrole joprojām ir slikta, iepriekš uzskaitītās zāles tiek papildinātas ar ilgstošas ​​​​darbības dihidropiridīna kalcija antagonistiem. Šīs zāles ir nifedipīns vai amlodipīns. Daudzi praktiķi uzskata, ka AKE inhibitori labi palīdz divpusējas virsnieru hiperplāzijas gadījumā. Ja pacientam ir blakusparādības vai nepanesība pret spironolatoru, tad jādomā par eplerenona lietošanu, jo tas ir salīdzinoši jauns medikaments.

Vispirms iepazīstināsim ar terminoloģiju:

• Kortizols ir viens no hormoniem, ko ražo virsnieru dziedzeri.
• Hipofīze ir smadzeņu dziedzeris, kas ražo hormonus, kas ietekmē augšanu, vielmaiņu un reproduktīvo funkciju.
• Adrenokortikotropais hormons (adrenokortikotropīns) - ražots hipofīzē, kontrolē kortizola sintēzi.
• Hipotalāms ir viena no smadzeņu daļām. Stimulē vai kavē hipofīzes hormonu ražošanu un tādējādi kontrolē cilvēka endokrīno sistēmu.
• Kortikotropīnu atbrīvojošais hormons, pazīstams arī kā kortikorelīns, kortikoliberīns, tiek ražots hipotalāmā, iedarbojas uz hipofīzes priekšējo daļu un izraisa tur adrenokortikotropā hormona sekrēciju.
• Ārpusdzemdes – tāda, kas atrodas neparastā vietā. Pārmērīgu kortizona veidošanos bieži stimulē audzēji, kas ražo adrenokortikotropo hormonu. Ja šādu audzēju sauc par ārpusdzemdes, tas nozīmē, ka tas neatrodas hipofīzē, bet gan kaut kur citur, piemēram, plaušās vai aizkrūts dziedzerī.

Itsenko-Kušinga sindroms, kas pazīstams arī kā hiperkortizolisms, ir slimība, kurā tiek ražots pārāk daudz hormona kortizola. Hipertensija rodas aptuveni 80% pacientu ar šo hormonālo traucējumu. Turklāt asinsspiediens parasti ir ievērojami paaugstināts, sākot no 200/120 mm Hg. Art., Un to nevar normalizēt ar tradicionālajām zālēm.

Kortizola sintēzi cilvēka organismā kontrolē sarežģīta reakciju ķēde:

1. Pirmkārt, hipotalāmā tiek ražots kortikotropīnu atbrīvojošais hormons.
2. Tas iedarbojas uz hipofīzi, ražojot adrenokortikotropo hormonu.
3. Adrenokortikotropais hormons dod signālu virsnieru dziedzeriem ražot kortizolu.

Itsenko-Kušinga sindromu var izraisīt šādi iemesli:

• Hipofīzes problēmu dēļ asinīs cirkulē pārāk daudz adrenokortikotropā hormona, kas stimulē virsnieru dziedzeru darbību.
• Vienā no virsnieru dziedzeriem veidojas audzējs, savukārt adrenokortikotropā hormona līmenis asinīs ir normāls.
• Ārpusdzemdes audzējs, kas neatrodas hipofīzē un ražo adrenokortikotropo hormonu.
• Ir arī reti sastopami cēloņi, kas ir uzskaitīti zemāk esošajā tabulā kopā ar galvenajiem.

Apmēram 65–80% pacientu pārmērīga kortizola ražošana notiek, jo palielinās adrenokortikotropā hormona sekrēcija. Šajā gadījumā ir sekundāra virsnieru dziedzeru palielināšanās (hiperplāzija). To sauc par Kušinga slimību. Gandrīz 20% gadījumu primārais cēlonis ir virsnieru audzējs, un to sauc nevis par slimību, bet gan par Kušinga sindromu. Biežāk ir vienpusējs virsnieru audzējs - adenoma vai karcinoma. Divpusēji virsnieru dziedzeru audzēji ir reti sastopami, un tos sauc par mikronodulāru vai makronodulāru hiperplāziju. Ir aprakstīti arī divpusējas adenomas gadījumi.

Hiperkortizolisma cēloņu klasifikācija

Spontāns hiperkortizolisms
Kušinga slimība (hipofīzes hiperkortizolisms)
Adrenokortikotropā hormona ārpusdzemdes ražošana
Kortikotropīnu atbrīvojošā hormona ārpusdzemdes ražošana	Reti
Kušinga sindroms (virsnieru hiperkortizolisms)
Virsnieru karcinoma
Virsnieru dziedzeru hiperplāzija
Iedzimtas formas (Kārnija, Makklurija-Olbraita sindromi)
Jatrogēns hiperkortizolisms
Adrenokortikotropā hormona lietošana
Glikokortikoīdu lietošana	Visbiežāk
Pseidokušinga sindroms (alkohols, depresija, HIV infekcija)

Itsenko-Kušinga sindromu biežāk novēro sievietēm, parasti vecumā no 20-40 gadiem. 75-80% pacientu ir grūti noteikt audzēju, pat izmantojot modernās datortomogrāfijas un magnētiskās rezonanses metodes. Tomēr sākotnējā slimības diagnostika nav grūta, jo hroniski paaugstināts kortizola līmenis asinīs izraisa tipiskas izmaiņas pacientu izskatā. To sauc par Kušingoīdu aptaukošanos. Pacientiem ir mēness seja, vaigu purpura zila krāsa, tauku nogulsnes kaklā, stumbrā, plecos, vēderā un gurnos. Tajā pašā laikā ekstremitātes paliek plānas.

Papildu simptomi, kas liecina par augstu kortizola līmeni asinīs, ir:

• Osteoporoze un trausli kauli.
• Zema kālija koncentrācija asinīs.
• Tendence veidoties sasitumiem.
• Pacienti zaudē muskuļu masu, izskatās vāji, noliecas.
• Apātija, miegainība, intelekta zudums.
• Psihoemocionālais stāvoklis bieži mainās no aizkaitināmības līdz dziļai depresijai.
• Strijas uz vēdera, violetas, 15-20 cm garas.

Paaugstināta adrenokortikotropā hormona līmeņa asinīs un hipofīzes audzēju simptomi:

• Galvassāpes, ko izraisa hipofīzes audzējs, kas spiež no iekšpuses.
• Ķermeņa ādas pigmentācija.
• Sievietēm - menstruālā cikla traucējumi, piena dziedzeru atrofija, nevēlamu matiņu augšana.
• Vīriešiem - potences traucējumi, sēklinieku hipotrofija, samazinās bārdas augšana.

Pirmkārt, viņi cenšas noteikt paaugstinātu kortizola līmeni asinīs vai ikdienas urīnā. Tajā pašā laikā vienreizējs negatīvs testa rezultāts neliecina par slimības neesamību, jo šī hormona līmenis fizioloģiski atšķiras plašā diapazonā. Urīnā ieteicams noteikt brīvā kortizola, nevis 17-keto- un 17-hidroksiketosteroīdu rādītājus. Ir nepieciešams izmērīt vismaz divus secīgus urīna paraugus dienā.

Dažreiz var būt grūti atšķirt Itsenko-Kušinga sindromu no parastās aptaukošanās, kas bieži vien ir saistīta ar hipertensiju. Lai noteiktu pareizu diagnozi, pacientam naktī tiek ievadīts deksametazons 1 mg devā. Ja Kušinga sindroma nav, tad nākamajā rītā kortizola līmenis asinīs samazināsies, un, ja būs, tad saglabāsies augsts kortizola līmenis asinīs. Ja tests ar 1 mg deksametazona iepriekš uzrādīja Kušinga sindromu, tad tiek veikts otrs tests, izmantojot lielāku zāļu devu.

Nākamais solis ir adrenokortikotropā hormona līmeņa noteikšana asinīs. Ja tas izrādās augsts, ir aizdomas par hipofīzes audzēju, un, ja tas ir zems, tad, iespējams, galvenais cēlonis ir virsnieru audzējs. Gadās, ka adrenokortikotropais hormons veido audzēju nevis hipofīzē, bet gan atrodas kaut kur citur organismā. Šādus audzējus sauc par ārpusdzemdes. Ja pacientam tiek ievadīta 2-8 mg deksametazona deva, tad adrenokortikotropā hormona ražošana hipofīzē tiek nomākta, pat neskatoties uz audzēju. Bet, ja audzējs ir ārpusdzemdes, tad lielas deksametazona devas nekādā veidā neietekmēs tā darbību, kas būs redzams no asins analīzes rezultātiem.

Lai noteiktu slimības cēloni - hipofīzes audzēju vai ārpusdzemdes audzēju - deksametazona vietā var lietot arī kortikotropīnu atbrīvojošo hormonu. To ievada 100 mikrogramu devā. Kušinga slimības gadījumā tas novedīs pie adrenokortikotropā hormona un kortizola satura inhibīcijas asinīs. Un, ja audzējs ir ārpusdzemdes, tad hormonu līmenis nemainīsies.

Audzējus, kas izraisa palielinātu kortizola veidošanos, meklē, izmantojot datortomogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Ja hipofīzē tiek konstatētas mikroadenomas ar diametru 2 mm vai vairāk, tas tiek uzskatīts par neapgāžamu Kušinga slimības klātbūtni. Ja audzējs ir ārpusdzemdes, ieteicams rūpīgi, soli pa solim "apgaismot" krūškurvi un vēdera dobumu. Diemžēl ārpusdzemdes audzēji var būt ļoti mazi un ražot lielas hormonu devas. Šādos gadījumos magnētiskās rezonanses attēlveidošana tiek uzskatīta par visjutīgāko izmeklēšanas metodi.

Itsenko-Kušinga sindroma cēlonis ir audzējs, kas ražo "papildu" hormonu kortizolu. Šāds audzējs var atrasties hipofīzē, virsnieru dziedzeros vai kaut kur citur. Īsts ārstēšanas veids, kas dod ilgstošu efektu, ir problemātiskā audzēja ķirurģiska noņemšana, lai kur tas atrastos. Neiroķirurģijas metodes hipofīzes audzēju noņemšanai XXI gadsimtā ir saņēmušas ievērojamu attīstību. Labākajās pasaules klīnikās pēc šādām operācijām pilnīgas atveseļošanās rādītājs ir vairāk nekā 80%. Ja hipofīzes audzēju nekādā veidā nevar izņemt, tad to apstaro.

Itsenko-Kušinga sindroma šķirnes

Sešu mēnešu laikā pēc hipofīzes audzēja izņemšanas pacientam ir pārāk zems kortizola līmenis, tāpēc tiek nozīmēta aizstājterapija. Tomēr laika gaitā virsnieru dziedzeri pielāgojas un sāk normāli funkcionēt. Ja hipofīzi nevar izārstēt, tad ķirurģiski tiek izņemti abi virsnieru dziedzeri. Tomēr pēc tam hipofīzes adrenokortikotropā hormona ražošana joprojām palielinās. Rezultātā pacienta ādas krāsa var ievērojami kļūt tumšāka 1-2 gadu laikā. To sauc par Nelsona sindromu. Ja adrenokortikotropo hormonu ražo ārpusdzemdes audzējs, tad ar lielu varbūtību tas būs ļaundabīgs. Šajā gadījumā ir nepieciešama ķīmijterapija.

Ar hiperkortizolismu teorētiski var lietot šādas zāles:

• kas ietekmē adrenokortikotropā hormona - ciproheptadīna, bromokriptīna, somatostatīna - ražošanu;
• glikokortikoīdu - ketokonazola, mitotāna, aminoglutetimīda, metirapona - ražošanas kavēšana;
• bloķējot glikokortikoīdu receptorus - mifepristonu.

Tomēr ārsti zina, ka šīs zāles ir maz noderīgas, un galvenā cerība ir uz ķirurģisku ārstēšanu.

Asinsspiedienu Itsenko-Kušinga sindroma gadījumā kontrolē ar spironolaktonu, kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem, AKE inhibitoriem, selektīviem beta blokatoriem. Viņi cenšas izvairīties no zālēm, kas negatīvi ietekmē vielmaiņu un samazina elektrolītu līmeni asinīs. Hipertensijas zāļu terapija šajā gadījumā ir tikai pagaidu pasākums pirms radikālas operācijas.

Akromegālija ir slimība, ko izraisa pārmērīga augšanas hormona ražošana. Šo hormonu sauc arī par augšanas hormonu, somatotropīnu, somatropīnu. Gandrīz vienmēr slimības cēlonis ir hipofīzes audzējs (adenoma). Ja akromegālija sākas pirms augšanas perioda beigām jaunā vecumā, tad šādi cilvēki izaug par milžiem. Ja tas sākas vēlāk, parādās šādas klīniskās pazīmes:

• sejas vaibstu rupjība, tostarp masīvs apakšžoklis, attīstītas virspusējās velves, izteikts deguns un ausis;
• nesamērīgi palielinātas rokas un kājas;
• Ir arī pārmērīga svīšana.

Šīs pazīmes ir ļoti raksturīgas, tāpēc jebkurš ārsts var viegli noteikt primāro diagnozi. Lai noteiktu galīgo diagnozi, jums jāveic asins analīzes augšanas hormona, kā arī insulīnam līdzīgā augšanas faktora noteikšanai. Veseliem cilvēkiem augšanas hormona saturs asinīs nekad nepārsniedz 10 μg / l, bet pacientiem ar akromegāliju tas pārsniedz. Turklāt tas nesamazinās pat pēc 100 g glikozes uzņemšanas. To sauc par glikozes nomākšanas testu.

Hipertensija rodas 25-50% pacientu ar akromegāliju. Tiek uzskatīts, ka tās cēlonis ir augšanas hormona īpašība saglabāt nātriju organismā. Nav tiešas attiecības starp asinsspiediena rādītājiem un somatotropīna līmeni asinīs. Pacientiem ar akromegāliju bieži tiek novērota nozīmīga sirds kreisā kambara miokarda hipertrofija. To skaidro ne tik daudz ar paaugstinātu asinsspiedienu, cik ar izmaiņām hormonālajā fonā. Tā dēļ sirds un asinsvadu komplikāciju līmenis pacientiem ir ārkārtīgi augsts. Mirstība - aptuveni 100% 15 gadu laikā.

Akromegālijas gadījumā tiek ievadītas parastās, parastās pirmās rindas asinsspiediena zāles, atsevišķi vai kombinācijā. Centieni ir vērsti uz pamatslimības ārstēšanu ar hipofīzes audzēja ķirurģisku izņemšanu. Pēc operācijas vairumam pacientu asinsspiediens pazeminās vai pilnībā normalizējas. Tajā pašā laikā augšanas hormona saturs asinīs tiek samazināts par 50-90%. Vairākas reizes samazinās arī nāves risks visu iemeslu dēļ.

Pētījumi liecina, ka bromokriptīna lietošana var normalizēt augšanas hormona līmeni asinīs aptuveni 20% pacientu ar akromegāliju. Arī īslaicīga oktreotīda, somatostatīna analoga, ievadīšana nomāc somatotropīna sekrēciju. Visas šīs darbības var pazemināt asinsspiedienu, bet reālā ilgtermiņa ārstēšana ir ķirurģija vai hipofīzes audzēja rentgens.

Parathormona dziedzeri (parathyroid dziedzeri, epitēlijķermenīšu dziedzeri) ir četri mazi dziedzeri, kas atrodas vairogdziedzera aizmugurējā virsmā, pa pāriem tā augšējā un apakšējā polā. Tie ražo parathormonu (parathormonu). Šis hormons kavē kaulu audu veidošanos, izskalo kalciju no kauliem un palielina tā koncentrāciju asinīs un urīnā. Hiperparatireoze ir slimība, kas rodas, ja tiek ražots pārāk daudz parathormona. Visbiežākais slimības cēlonis ir epitēlijķermenīšu hiperplāzija (aizaugšana) vai audzējs.

Hiperparatireoze noved pie tā, ka kaulu audus kaulos aizstāj ar saistaudi, un urīnceļos veidojas kalcija akmeņi. Ārstam vajadzētu aizdomas par šo slimību, ja pacientam ir hipertensija kopā ar paaugstinātu kalcija līmeni asinīs. Parasti arteriālo hipertensiju novēro aptuveni 70% pacientu ar primāru hiperparatireozi. Un pats parathormons nepalielina asinsspiedienu. Hipertensija rodas tāpēc, ka ar ilgstošu slimības gaitu tiek traucēta nieru darbība, asinsvadi zaudē spēju atpūsties. Tiek ražots arī epitēlijķermenīšu hipertensīvais faktors – papildu hormons, kas aktivizē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu un paaugstina asinsspiedienu.

Pamatojoties uz simptomiem, bez pārbaudēm nav iespējams nekavējoties noteikt diagnozi. Izpausmes no kauliem - sāpes, lūzumi. No nierēm - urolitiāze, nieru mazspēja, sekundārs pielonefrīts. Atkarībā no tā, kādi simptomi dominē, izšķir divas hiperparatireozes formas - nieru un kaulu. Testi liecina par paaugstinātu kalcija un fosfātu saturu urīnā, kālija pārpalikumu un elektrolītu trūkumu asinīs. Rentgenos redzamas osteoporozes pazīmes.
Arteriālais spiediens paaugstinās jau hiperparatireozes sākumposmā, un īpaši strauji attīstās mērķorgānu bojājumi. Parathormona normālie parametri asinīs ir 10-70 pg / ml, un augšējā robeža palielinās līdz ar vecumu. Hiperparatireozes diagnoze tiek uzskatīta par apstiprinātu, ja asinīs ir pārāk daudz kalcija un vienlaikus pārmērīgs parathormona daudzums. Viņi arī veic epitēlijķermenīšu ultraskaņu un tomogrāfiju un, ja nepieciešams, radioloģisko kontrasta pētījumu.

Hiperparatireozes ķirurģiskā ārstēšana ir atzīta par drošu un efektīvu. Pēc operācijas vairāk nekā 90% pacientu pilnībā atveseļojas, asinsspiediens normalizējas pēc dažādiem avotiem 20-100% pacientu. Spiediena tabletes hiperparatireozei, kā parasti, tiek parakstītas pirmās rindas zāles atsevišķi vai kombinācijās.

Hipertireoze ir palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana, un hipotireoze ir to trūkums. Abas problēmas var izraisīt pret zālēm rezistentu hipertensiju. Tomēr, ja pamatslimība tiek ārstēta, asinsspiediens normalizējas.

Lielam skaitam cilvēku ir problēmas ar vairogdziedzeri, īpaši sievietēm, kas vecākas par 40 gadiem. Galvenā problēma ir tā, ka cilvēki ar šo problēmu nevēlas iet pie endokrinologa un lietot tabletes. Ja vairogdziedzera slimība paliek neārstēta, tad dzīve ievērojami samazinās un tās kvalitāte pasliktinās.

Galvenie hiperaktīvas vairogdziedzera simptomi ir:

• tievums, neskatoties uz labu apetīti un labu uzturu;
• emocionāla nestabilitāte, trauksme;
• svīšana, siltuma nepanesamība;
• sirdsklauves (tahikardija);
• hroniskas sirds mazspējas simptomi;
• āda ir silta un mitra;
• mati ir plāni un zīdaini, iespējami agri sirmi mati;
• augšējais arteriālais spiediens biežāk paaugstināsies, bet apakšējais – pazeminās.

Galvenie vairogdziedzera hormonu trūkuma simptomi ir:

• aptaukošanās, kas ir izturīga pret mēģinājumiem zaudēt svaru;
• vēsums, aukstuma nepanesamība;
• uzpūsta seja;
• pietūkums;
• miegainība, letarģija, atmiņas zudums;
• mati ir blāvi, trausli, izkrīt, aug lēni;
• āda ir sausa, nagi plāni, lobās.

Jums jāveic asins analīzes:

• Vairogdziedzera stimulējošais hormons. Ja vairogdziedzera darbība ir samazināta, tad palielinās šī hormona saturs asinīs. Un otrādi, ja šī hormona koncentrācija ir zem normas, tas nozīmē, ka vairogdziedzeris ir pārāk aktīvs.
• T3 ir bezmaksas un T4 ir bezmaksas. Ja šo hormonu rādītāji nav normāli, tad vairogdziedzeris ir jāārstē, pat neskatoties uz lielo vairogdziedzeri stimulējošā hormona daudzumu. Bieži vien ir slēptas vairogdziedzera problēmas, kurās vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ir normāls. Šādus gadījumus var noteikt, tikai pārbaudot brīvo T3 un brīvo T4.

Endokrīnās un sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas vairogdziedzera slimībās

Ja vairogdziedzeris ir pārāk aktīvs, tad hipertensija rodas 30% pacientu, un, ja organismā ir hormonu deficīts, tad spiediens tiek paaugstināts 30-50% šādu pacientu. Apskatīsim tuvāk.

Hipertireoze un tirotoksikoze ir viena un tā pati slimība, palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana, kas paātrina vielmaiņu. Palielināta sirdsdarbība, sirdsdarbība un miokarda kontraktilitāte. Palielinās cirkulējošo asiņu tilpums un samazinās perifēro asinsvadu pretestība. Augšējais arteriālais spiediens, visticamāk, tiks paaugstināts, bet apakšējais - pazeminās. To sauc par sistolisko hipertensiju vai paaugstinātu pulsa spiedienu.

Ļaujiet savam endokrinologam izrakstīt hipertireozes terapiju. Šī ir plaša tēma, kas pārsniedz hipertensijas ārstēšanas vietnes darbības jomu. Kā spiediena tabletes beta blokatori tiek uzskatīti par visefektīvākajiem gan selektīviem, gan neselektīviem. Daži pētījumi liecina, ka neselektīvie beta blokatori var samazināt pārmērīgu T3 un T4 vairogdziedzera hormonu sintēzi. Ir iespējams arī izrakstīt ne-dihidropiridīna kalcija antagonistus, kas palēnina pulsa ātrumu. Ja tiek izteikta sirds kreisā kambara hipertrofija, tiek noteikti AKE inhibitori vai angiotenzīna-II receptoru blokatori. Diurētiskie līdzekļi papildina visu šo zāļu iedarbību. Nav vēlams lietot dihidropiridīna kalcija kanālu blokatorus un alfa blokatorus.

Hipotireoze - samazināta vairogdziedzera hormonu ražošana vai problēmas ar to pieejamību ķermeņa audiem. Šo slimību sauc arī par miksedēmu. Šādiem pacientiem samazinās sirds izsviede, pulss, samazinās arī cirkulējošo asiņu apjoms, bet tajā pašā laikā palielinās perifēro asinsvadu pretestība. Asinsspiediens paaugstinās 30-50% pacientu ar hipotireozi paaugstinātas asinsvadu pretestības dēļ.

Analīzes liecina, ka tiem pacientiem, kuriem hipertensija attīstījās uz hipotireozes fona, paaugstinās adrenalīna un norepinefrīna līmenis asinīs. Raksturīgs ir paaugstināts diastoliskais “zemāks” asinsspiediens. Augšējais spiediens var nepaaugstināties, jo sirds strādā gausi. Tiek uzskatīts, ka jo vairāk paaugstināts, jo zemāks spiediens, jo smagāka ir hipotireoze, t.i., jo akūtāks ir vairogdziedzera hormonu trūkums.

Hipotireozes ārstēšana - tabletes, kuras izrakstīs endokrinologs. Kad terapija sāk iedarboties, veselības stāvoklis uzlabojas un spiediens vairumā gadījumu normalizējas. Ik pēc 3 mēnešiem veiciet atkārtotas vairogdziedzera hormonu asins analīzes, lai pielāgotu tablešu devas. Gados vecākiem pacientiem, kā arī tiem, kuriem ir ilgstoša hipertensijas “stāze”, ārstēšana ir mazāk efektīva. Šīm pacientu kategorijām kopā ar hipotireozes zālēm jālieto asinsspiediena tabletes. Parasti tiek parakstīti AKE inhibitori, dihidropiridīna kalcija antagonisti vai alfa blokatori. Lai uzlabotu efektu, varat pievienot arī diurētiskos līdzekļus.

Mēs apskatījām galvenos endokrīnās sistēmas cēloņus, izņemot diabētu, kas izraisa spēcīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Raksturīgi, ka šādos gadījumos nepalīdz tradicionālās hipertensijas ārstēšanas metodes. Ir iespējams stabili normalizēt spiedienu tikai pēc pamata slimības kontroles. Pēdējos gados ārsti ir guvuši panākumus šīs problēmas risināšanā. Īpaši gandarīts par laparoskopiskās pieejas attīstību ķirurģiskajās operācijās. Līdz ar to ir samazinājies risks pacientiem, un atveseļošanās pēc operācijas ir paātrinājusies aptuveni 2 reizes.

Ja jums ir hipertensija + 1. vai 2. tipa cukura diabēts, izlasiet šo rakstu.

Ja cilvēkam ir hipertensija endokrīno cēloņu dēļ, tad parasti stāvoklis ir tik slikts, ka neviens nevelkas pie ārsta. Izņēmums ir problēmas ar vairogdziedzeri - tā hormonu deficīts vai pārpalikums. Desmitiem miljonu krievvalodīgo cilvēku cieš no vairogdziedzera slimībām, bet ir slinki vai spītīgi nevēlas ārstēties. Viņi dara sev ļaunu pakalpojumu: saīsina savu dzīvi, cieš no smagiem simptomiem, riskē ar pēkšņu sirdslēkmi vai insultu. Ja Jums ir hiper- vai hipotireozes simptomi - veiciet asins analīzes un dodieties pie endokrinologa. Nebaidieties lietot vairogdziedzera hormonu aizstājējtabletes, tās sniedz ievērojamu labumu.

Retākie hipertensijas endokrīnie cēloņi palika ārpus raksta darbības jomas:

• iedzimtas slimības;
• primārais hiperrenisms;
• endotelīnu ražojoši audzēji.

Šo slimību iespējamība ir daudz mazāka nekā zibens spēriena iespējamība. Ja jums ir kādi jautājumi, lūdzu, uzdodiet tos raksta komentāros.

- nierēs ražotie hormoni

- aldosterons- virsnieru hormons (virsnieru dziedzeri ir mazu endokrīno dziedzeru pāris, kas atrodas virs nierēm un sastāv no diviem slāņiem - ārējā-kortikālā un iekšējā-medulla).

Šo trīs hormonu galvenā funkcija ir uzturēt nemainīgu cirkulējošo asiņu daudzumu. Bet šai sistēmai ir vadošā loma nieru hipertensijas attīstībā.

Renīna veidošanos nierēs stimulē asinsspiediena pazemināšanās nieru artērijās un nātrija koncentrācijas samazināšanās tajās. Asinis, kas nonāk nierēs, satur proteīnu, ko sauc par angiotenzinogēnu. Uz to iedarbojas hormons renīns, pārvēršot to par bioloģiski neaktīvu angiotenzīnu I, kas tālākā ietekmē bez renīna līdzdalības pārvēršas par aktīvo angiotenzīnu II. Šis hormons spēj izraisīt asinsvadu spazmas un tādējādi izraisīt nieru hipertensiju. Angiotenzīns II aktivizē aldosterona sekrēciju virsnieru garozā.

Renīna līmenis asinīs ir paaugstināts šādās slimībās un stāvokļos:

• - ekstracelulārā šķidruma samazināšanās, dzeršanas ierobežošana
• - hematopoēzes pasliktināšanās
• - Diēta ar zemu nātrija saturu
• - sirds labā kambara patoloģija un ar to saistīta asinsrites mazspēja
• - nefrotiskais sindroms - nieru slimību grupa, ko pavada ievērojams olbaltumvielu zudums urīnā un tūska
• - aknu ciroze
• - Adisona slimība - pavājināta virsnieru garozas funkcija, ko pavada ādas bronzas iekrāsošanās
• - hipertensija
• - nieru artērijas sašaurināšanās
• - neiroblastoma - ļaundabīgs nervu šūnu audzējs
• - nieru vēzis, kas izdala renīnu
• - hemangiopericitoma (vai pericitoma) - ļaundabīgs asinsvadu audzējs

Renīna līmenis asinīs samazinās šādās slimībās un stāvokļos:

• - pārmērīga sāls uzņemšana
• - ierobežota kālija uzņemšana
• - palielināta izvēle vazopresīns(otrais nosaukums ir antidiurētiskais hormons, novērš lieko ūdens zudumu organismā;)
• - akūta nieru mazspēja
• - Conn sindroms- reta slimība, ko izraisa virsnieru garozas adenoma (labdabīgs audzējs), kas izdala hormonu aldosteronu

Veicot asins analīzi uz renīnu, tas netraucē zināt, ka renīna saturs asinīs ir atkarīgs no pacienta stāvokļa asins paraugu ņemšanas brīdī un no nātrija satura uzturā. Renīna aktivitāte palielinās ar zemu nātrija diētu, kā arī grūtniecēm. Ja pacients pirms asins ņemšanas analīzēm gulēja, hormona līmenis būs zemāks nekā stāvus vai sēdus stāvoklī.

Renīna aktivitāte palielinās, lietojot šādas zāles:

• - diurētiskie līdzekļi
• - kortikosteroīdi
• - prostaglandīni
• - estrogēni
• - diazoksīds
• - hidrazalīns

Renīna aktivitāte samazinās, lietojot šādas zāles:

• - propranolols
• - alfa-metildopa
• - indometacīns
• - rezerpīns
• - klonidīns