Virusten morfologia mikrobiologia. Virusten yleiset ominaisuudet. Bakteerien kasvu ja lisääntyminen

Virukset ovat pienimmät kaikista mikro-organismeista. Ne mitataan millimikroneina ja angströmeinä. Näiden hiukkaskokojen määrittämiseen käytetään useita menetelmiä. Joten virussuspensio johdetaan kollodiumista valmistettujen erityisten suodattimien läpi, joilla on erittäin pienet tietyn kokoiset huokoset. Suodatus suoritetaan useiden suodattimien läpi, joiden huokoskoko on erilainen. Viimeisen viruspartikkelit läpäisevän suodattimen ja viruspartikkeleita enää läpäisemättömän suodattimen huokoshalkaisijoiden välinen ero kertoo viruspartikkelien keskimääräisen koon. Erittäin nopealla sentrifugoinnilla (50 ja enemmän tuhatta kierrosta minuutissa) viruspartikkelien koko määritetään erityisellä kaavalla riippuen kierrosten lukumäärästä ja hiukkasten asettumisajasta. Tässä tapauksessa virus puhdistetaan myös vieraista aineista. Tätä varten valitaan sellaiset nopeudet, joilla vieraat hiukkaset putoavat, ensin suuret ja sitten pienimmät. Suurimmalla nopeudella saadaan vain viruspartikkeleita.

Ihminen näki virukset vasta vuoden 1940 jälkeen, jolloin elektronimikroskooppi rakennettiin ja sitä parannettiin. Kymmeniä ja satoja tuhansia kertoja lisääntyessä oli mahdollista tutkia joidenkin virusten hiukkasten muotoa, kokoa ja rakennetta.

Havaittiin, että erityyppisten virusten yksittäisten yksilöiden (alkuainepartikkelien) koko ja muoto ovat melko erilaisia. Viruksia on suuria (esim. psittakoosi, isorokko, trakooma jne.), keskikokoisia viruksia (influenssa, rutto, rabies) ja pieniä (polio, tuhkarokko, suu- ja sorkkatauti, enkefaliitti, monien kasvien virukset) ). Taulukossa on esitetty joidenkin virusten koot eri tavoin määritettyinä millimikroneina (V. M. Zhdanovin ja Shenin mukaan).

Suurimmat virukset ovat kooltaan lähellä pienimpiä bakteereja, ja pienimmät virukset ovat lähellä suuria proteiinimolekyylejä.

Ulkonäöltään jotkut virukset ovat pallomaisia ​​(influenssavirus), toiset ovat kuutiomuotoisia (rokkovirus) ja toiset ovat basillin muotoisia. Tobacco mosaic virus (TMV) on ohuen kuusikulmainen sauva, jonka pituus on 300 mm ja halkaisija 15 mm.

Monissa virusinfektioissa (isorokko, rabies, trakooma jne.) isäntäsolun sytoplasmassa tai tumassa havaitaan erityisiä solunsisäisiä kappaleita, kullekin infektiolle spesifisiä sulkeumia. Ne ovat melko suuria ja voidaan nähdä valomikroskoopilla.

Useimmissa tapauksissa sulkeumat ovat alkeiskappaleiden, viruspartikkelien klusteri, ikään kuin niiden pesäke. Niiden läsnäolo soluissa auttaa tiettyjen sairauksien diagnosoinnissa.

Yksi monien kasvivirusten erikoisominaisuuksista on niiden kyky muodostaa kiteitä. D. I. Ivanovsky havaitsi ensimmäisenä sulkeumia tupakanlehdissä, joihin TMV oli vaikuttanut, joita nykyään kutsutaan Ivanovski-kiteiksi. Ne koostuvat tupakan mosaiikkiviruksen alkuainehiukkasista. Viruskiteet voivat liueta, kuten sokeri ja suola liukenevat. Tämä virus voidaan eristää liuoksesta amorfisessa, ei-kiteisessä tilassa. Sakka voidaan liuottaa uudelleen ja muuttaa sitten jälleen kiteiksi. Jos kristallivirus liukenee tuhat kertaa, pisara tällaista liuosta aiheuttaa kasvissa mosaiikkitaudin. Tähän mennessä poliomyeliittiviruksen kiteitä on saatu ihmisten ja eläinten viruksista. Jokainen kide koostuu miljoonista viruspartikkeleista.

Virusten kemiallista koostumusta on tutkittu ensisijaisesti tupakkamosaiikin aiheuttajassa. Tämä virus on puhdas nukleoproteiini, eli se koostuu proteiinista ja nukleiinihaposta. Tupakkamosaiikin viruksen nukleoproteiinilla on valtava molekyylipaino (40-50 miljoonaa).

Viruspartikkelilla on monimutkainen rakenne. Nukleiinihappo sijaitsee viruspartikkelin sisällä, sitä ympäröi proteiinikuori. Viruspartikkeli sisältää yleensä yhden nukleiinihappomolekyylin.

Kasvivirukset sisältävät ribonukleiinihappoa, faagit sisältävät deoksiribonukleiinihappoa. Ihmisten ja eläinten virukset sisältävät joko RNA:ta tai DNA:ta. RNA:ta löytyy influenssasta (1,6 %), poliosta (24 %), tupakkakroosista (18 %), tupakan mosaiikista (6 %), suu- ja sorkkataudista (40 %), Rous-sarkoomasta (10 %) ja muista viruksista DNA löytyy vacciniaviruksista (6 %), papilloomasta (6,8 %), herpesistä (3,8 %), polyoomasta (12 %) jne.

Nyt tutkitaan intensiivisesti kysymystä siitä, miten proteiini ja nukleiinihappo liittyvät toisiinsa, miten ne sopivat toisiinsa. Tämän ongelman ratkaisemiseksi käytetään röntgenkristallografiaa. Jos viruspartikkelissa on alayksiköitä, tällä menetelmällä voidaan määrittää niiden lukumäärä sekä niiden suhteellinen sijainti. Kävi ilmi, että useimmille viruksille on ominaista viruspartikkelin elementtien säännöllinen, erittäin järjestynyt järjestely.

Poliomyeliittiviruksessa nukleiinihappo on taitettu palloksi, proteiinikuori koostuu 60 identtisestä alayksiköstä, jotka on yhdistetty 12 ryhmään, kussakin 5 alayksikköä. Viruspartikkelilla on pallomainen muoto.

Tupakan mosaiikkiviruksen nukleiinihappo on spiraalin tai jousen muotoinen. TMV:n proteiinikuori koostuu myös erillisistä samanmuotoisista ja -kokoisista proteiinialayksiköistä. Nukleiinihapposauvan ympärille on järjestetty yhteensä 2200 alayksikköä 130 kierrokseen. Tällaisen alayksikön molekyylipaino on 18 000. Jokainen alayksikkö on peptidiketju, joka sisältää 158 spesifistä aminohappoa, ja näiden aminohappojen järjestys on jo määritetty. Tällä hetkellä nukleiinihapon muodostavien 6500 nukleotidin sekvenssiä tutkitaan intensiivisesti. Kun tämä ongelma on ratkaistu, tunnetaan suunnitelma, joka määrittää viruksen tyypin, joka muodostuu tartunnan saaneessa solussa. Rakenteessa, joka on samanlainen kuin TMV- ja poliomyeliitin hiukkasilla, on muita pieniä kasviviruksia.

Suuremmissa viruksissa on nukleiinihapon, proteiinikuoren, lisäksi myös ulkokuoria, jotka sisältävät proteiineja, lipoideja ja hiilihydraatteja. Jotkut virukset sisältävät entsyymejä. Joten influenssaviruksella on entsyymi neuraminidaasi, parainfluenssaviruksella sendai-lysiini, linnun myeloblastoosiviruksella on adenoviinitrifosfataasia. Nämä entsyymit liuottavat solukalvon, jotta virus pääsee tulevan isäntänsä kehoon.

Vapaassa tilassa elävän solun ulkopuolisessa ulkoisessa ympäristössä virukset eivät osoita aktiivisuutta, ne säilyttävät vain elinkykynsä, joskus pitkäänkin. Mutta heti kun virukset kohtaavat niille herkkiä soluja, ne aktivoituvat, juurtuvat niihin ja osoittavat kaikkia elintärkeän toiminnan merkkejä.

Aikaisemmin ainoa tapa tutkia virusten elintoimintoa oli tartuttaa niille herkkiä koe-eläimiä: hiiriä, kaneja, apinoita jne. On kätevämpää ja taloudellisempaa kasvattaa viruksia kananmunan kehittyvässä alkiossa. Virusta sisältävä materiaali ruiskutetaan ruiskulla alkioon sen kehityspäivänä 8-12. Muutaman päivän kuluttua alkion olemisesta termostaatissa tutkitaan viruksen aiheuttamia patologisia muutoksia alkiossa. Sitten ne ympätään toisen munan tuoreeseen alkioon. Viime aikoina yksikerroksisten viljelmien menetelmä eläinkudosten eristetyistä soluista on saanut eniten käyttöä. Murskattu tuore kudos käsitellään trypsiinientsyymillä, joka tuhoaa solujen välisiä sidoksia. Vapautuneet solut pestään trypsiinistä, laimennetaan ravinnekoostumuksella (nro 199, joka sisältää tarvittavat aminohapot ja suolat) ja asetetaan koeputkiin tai erityisiin litteisiin kuppeihin. Termostaatissa solut lisääntyvät muodostaen lasille yksikerroksisen kerroksen. Sitten tämä homogeenisten solujen viljelmä infektoidaan viruksella ja siinä tapahtuvia prosesseja tutkitaan mikroskoopilla tai muulla tavalla. Joten työläs ja kallis menetelmä, kuten polioviruksen viljely apinoiden maksassa, korvattiin nopealla menetelmällä sen kasvattamiseksi kudosviljelmässä.

Vuonna 1955 ja myöhemmin saatiin epätavallisia tosiasioita, jotka aiheuttivat hämmennystä biologien keskuudessa. Kemiallisesti tupakan mosaiikkivirus erotettiin sen osiin: proteiiniin ja nukleiinihappoon. Jokainen niistä ei yksinään aiheuttanut mosaiikkitautia tupakanlehdissä. Mutta kun ne laitettiin uudelleen koeputkeen (10 osaa proteiinia ja 1 osa nukleiinihappoa) ja infektoitiin tällä seoksella tupakanlehtiä, lehdille tuli tyypillinen mosaiikki, kuten alkuperäisestä koko TMV:stä. Elektronimikroskopia paljasti tyypillisiä virussauvoja, jotka koostuivat proteiinikuoresta, johon oli suljettu nukleiinihappojuoste. Siten nukleiinihappo sitoutui proteiiniosaan ja otti normaalin asemansa siinä. Tämän ilmiön – virusten vastavuoroisuuden (toipumisen) – löytäminen on modernin mikrobiologian suurin saavutus, joka avaa uusia polkuja biologiaan ja lääketieteeseen.

Edelleen kävi ilmi, että riittää, että tupakanlehteä hierotaan vain yhdellä TMV:stä eristetyllä nukleiinihapolla miedolla tavalla, koska lehtiin ilmaantuu tyypillisiä kuolioita (ei tietenkään suuria määriä), joissa oli valtava määrä tyypillisiä kokonaisia ​​viruspartikkeleita.

Samat tulokset saatiin ihmisen viruksilla: poliomyeliitti, influenssa jne.

Jopa hybridi tupakan mosaiikkivirus saatiin yhden tyypin viruksen proteiinista ja toisen tyypin viruksen RNA:sta, joka erosi joiltain osin ensimmäisen tyypin viruksesta. Lisääntymisen aikana tämä hybridivirus tuotti jälkeläisiä vain viruksesta, jonka RNA sisälsi hybridin.

Kaikki nämä tosiasiat osoittavat, että nukleiinihapoilla on johtava rooli virusten lisääntymisessä ja niiden infektoinnissa. Nukleiinihapot välittävät perinnöllisiä ominaisuuksia. Hapot sisältävät perinnöllistä tietoa täysimittaisten viruspartikkelien synteesiä varten solun sisällä.

Viruksen proteiinikuorella on suojaava tehtävä, joka suojaa nukleiinihapon herkkää juostetta ulkoisilta vaikutuksilta, lisäksi se auttaa virusta tunkeutumaan soluun, määrittää virusten spesifisyyden. Mutta jotkut tutkijat eivät pidä mahdollisena rajoittaa proteiinien merkitystä tällä tavalla. Lisätutkimusta tarvitaan virusproteiinien roolista.

Virusten lisääntymisprosessi eroaa pohjimmiltaan bakteerien, alkueläinten ja muiden solueliöiden lisääntymisprosessista.

Tässä prosessissa erotetaan neljä vaihetta: viruspartikkelien kiinnittyminen isäntäsoluun, viruksen tunkeutuminen soluun, viruksen solunsisäinen lisääntyminen ja uusien viruspartikkelien vapautuminen solusta.

Ensimmäistä vaihetta - viruksen kiinnittymistä eli adsorptiota soluun - on tutkittu suhteessa influenssa- ja polioviruksiin. Soluseinä on mosaiikkirakenne, paikoin mukoproteiinimolekyylejä työntyy esiin, toisissa lipoproteiinimolekyylejä. Influenssavirus adsorboituu mukoproteiineihin ja poliovirus lipoproteiineihin. Adsorptiota voidaan tarkkailla elektronimikroskoopilla. Viruksen adsorptiokohtaan muodostuu soluseinään syvennys, johon viruspartikkeli vedetään. Syvennyksen reunat sulkeutuvat ja viruspartikkeli on solun sisällä (viropexis). Samanaikaisesti viropeksiksen kanssa viruksen proteiinikuori tuhoutuu. Influenssaviruksen tunkeutumista soluun helpottaa sen kuoren entsyymi. Siten proteiinikuorista vapautettu nukleiinihappo pääsee soluun itse solun entsyymien avulla.

Kolmannessa vaiheessa soluun päässyt virusnukleiinihappo sisällytetään solun aineenvaihduntaan ja ohjaa solun synteesilaitteistoa tuottamaan proteiinia ja nukleiinihappoa ei solusta, vaan uusista viruspartikkeleista. Viruksen synteesiin osallistuvien entsyymien aktiivisuus aktivoituu ja muut entsyymit estyvät. Lisäksi syntyy uusia entsyymejä, joita solussa ei ollut, mutta jotka ovat välttämättömiä viruspartikkelien synteesiä varten. Voidaan olettaa, että tällä hetkellä on järjestetty uusi yhtenäinen virus-solujärjestelmä, joka on siirtynyt virusmateriaalin synteesiin. Tämän vaiheen alussa ei ole mahdollista erottaa mitään viruksen elementtejä solusta.

Yleensä viruksen nukleiinihapot ja proteiinit syntetisoituvat ei samanaikaisesti ja eri paikoissa solua. Nukleiinihapposynteesi alkaa ensin, jota seuraa proteiinisynteesi hieman myöhemmin. Kun nämä viruksen komponentit on kertynyt, ne yhdistetään, kootaan täysimittaisiksi viruspartikkeleiksi. Joskus muodostuu epätäydellisiä viruspartikkeleita, joissa ei ole nukleiinihappoa ja jotka eivät siksi pysty tuottamaan itseään (munkkeja).

Viimeinen vaihe alkaa nopeasti - viruspartikkelien vapautuminen solusta. Missä tahansa solun paikasta poistuu välittömästi noin 100 viruksen hiukkasta. Monimutkaisemmilla viruksilla on myös viruksen nukleoproteiinin ulkokuori, jolla ne vaipautuvat kulkiessaan solun läpi ja poistuessaan siitä, kun taas isäntäsolun proteiinit ovat osa ulkokuoria.

Ihmisten ja eläinten viruksissa uusien jälkeläisten ilmaantuminen tapahtuu useissa sykleissä. Joten influenssaviruksessa jokainen sykli kestää 5-6 tuntia, jolloin yhdestä solusta vapautuu vähintään 100 viruspartikkelia, ja yhteensä 5-6 sykliä havaitaan 30 tunnin sisällä. Sen jälkeen solun kyky tuottaa virusta heikkenee ja se kuolee. Parainfluenssaviruksen Sen Dai koko lisääntymisprosessi adsorptiosta solusta poistumiseen kestää 5-6 tuntia.

Joskus viruspartikkelit eivät poistu solusta, vaan kerääntyvät siihen solunsisäisten sulkeumien muodossa, jotka ovat hyvin tyypillisiä erityyppisille viruksille. Kasvivirukset muodostavat sulkeumia, joilla on kiteinen muoto.

"Mykoplasma"-niminen mikrobiperhe on alkanut herättää paljon huomiota, koska viime aikoina tästä ryhmästä on löydetty erilaisten ihmisten ja eläinten sairauksien taudinaiheuttajia. Piilevän infektion muodossa ne elävät usein monissa kudosviljelmissä - Hela ym. Mykoplasmat ovat bakteerien ja virusten välissä. Suodatettavuus bakteerisuodattimien läpi tuo ne lähemmäksi viruksia, suodatettavat muodot kykenevät lisääntymään itse, solunsisäiseen lisääntymiseen. Ominaisuuksia, jotka tuovat viruksia lähemmäksi bakteereja, ovat kyky kasvaa ravinneväliaineilla, muodostaa niille pesäkkeitä sekä suhtautuminen antibiootteihin, sulfonamideihin ja niiden antigeeniseen rakenteeseen.

Aiheen "Mikro-organismityypit. Virukset. Virion" sisällysluettelo:
1. Mikro-organismit. Mikro-organismien tyypit. Mikro-organismien luokitus. Prionit.
2. Virukset. Virion. Virusten morfologia. Virusten koot. virusten nukleiinihapot.
3. Viruksen kapsidi. Virusten kapsidin toiminnot. Kapsomeerit. Viruksen nukleokapsidi. Nukleokapsidin helikaalinen symmetria. Kapsidin kuutiosymmetria.
4. Virus superkapsidi. Pukeutuneita viruksia. Paljaat virukset. Virusten matriisiproteiinit (M-proteiinit). virusten lisääntyminen.
5. Viruksen vuorovaikutus solun kanssa. Virus-solu-vuorovaikutuksen luonne. Tuottava vuorovaikutus. Virogeny. Viruksen häiriöt.
6. Virusten aiheuttaman soluinfektion tyypit. Virusten lisääntymiskierto. Virusten lisääntymisen päävaiheet. Virionin adsorptio soluun.
7. Viruksen tunkeutuminen soluun. Viropexis. Viruksen riisuminen. Viruksen lisääntymisen varjovaihe (pimennysvaihe). Viruspartikkelien muodostuminen.
8. Viruksen transkriptio solussa. Virusten käännös.
9. Viruksen replikaatio solussa. Virusten kokoelma. Jälkeläisten virionien vapautuminen solusta.

Virukset. Virion. Virusten morfologia. Virusten koot. virusten nukleiinihapot.

Solunulkoinen muoto - virion- sisältää kaikki ainesosat (kapsidi, nukleiinihappo, rakenneproteiinit, entsyymit jne.). Solunsisäinen muoto - virus- voidaan edustaa vain yhdellä nukleiinihappomolekyylillä, koska virioni hajoaa soluun saapuessaan sen ainesosiksi.

Virusten morfologia. Virusten koot.

Virusten nukleiinihapot

Virukset sisältävät vain yhden tyyppistä nukleiinihappoa, DIC:tä tai RNA:ta, mutta eivät molempia tyyppejä samanaikaisesti. Esimerkiksi isorokko, herpes simplex, Epstein-Barr-virukset ovat DNA:ta sisältäviä ja togavirukset, picornavirukset ovat RNA:ta sisältäviä. Viruspartikkelin genomi on haploidi. Yksinkertaisin virusgenomi koodaa 3-4 proteiinia, monimutkaisin - yli 50 polypeptidiä. Nukleiinihappoja edustavat yksijuosteiset RNA-molekyylit (pois lukien reovirukset, joissa genomin muodostaa kaksi RNA-juostetta) tai kaksijuosteiset DNA-molekyylit (pois lukien parvovirukset, joissa genomin muodostaa yksi DNA-juoste). Hepatiitti B -viruksessa kaksijuosteisen DNA-molekyylin säikeet ovat eripituisia.

Viruksen DNA muodostavat pyöreitä, kovalenttisesti kytkettyjä superkierteisiä (esimerkiksi papovaviruksissa) tai lineaarisia kaksijuosteisia rakenteita (esimerkiksi herpes- ja adenoviruksissa). Niiden molekyylipaino on 10-100 kertaa pienempi kuin bakteeri-DNA:n massa. Viruksen DNA:n transkriptio (mRNA-synteesi) suoritetaan viruksen saastuttaman solun tumassa. Virus-DNA:ssa molekyylin päissä on suoria tai käänteisiä (180" laskostumattomia) toistuvia nukleotidisekvenssejä. Niiden läsnäolo varmistaa DNA-molekyylin kyvyn sulkeutua renkaaksi. Näitä sekvenssejä on yksi- ja kaksoismuodossa. -juosteiset DNA-molekyylit ovat eräänlaisia ​​viruksen DNA-markkereita.

Riisi. 2-1. Ihmisen virusinfektioiden tärkeimpien aiheuttajien koot ja morfologia.

Viruksen RNA joita edustavat yksi- tai kaksijuosteiset molekyylit. Yksijuosteiset molekyylit voidaan segmentoida - 2 segmentistä arenaviruksissa 11 segmenttiin rotaviruksissa. Segmenttien läsnäolo johtaa genomin koodauskapasiteetin kasvuun. Viruksen RNA jaetaan seuraaviin ryhmiin: plus RNA-säikeet (+RNA), miinus RNA-juosteet (-RNA). Eri viruksissa genomi voi muodostaa +RNA- tai -RNA-säikeitä sekä kaksoisjuosteita, joista toinen on -RNA, toinen (sitä täydentävä) - +RNA.

Plus-juosteinen RNA edustavat yksittäiset ketjut, joissa on tunnusomaiset päätteet ("korkit") ribosomien tunnistamista varten. Tähän ryhmään kuuluvat RNA:t, jotka voivat suoraan kääntää geneettistä tietoa viruksen saastuttaman solun ribosomeista, eli suorittaa mRNA:n toimintoja. Plussäikeet suorittavat seuraavat toiminnot: ne toimivat mRNA:na rakenneproteiinien synteesiä varten, templaattina RNA:n replikaatiolle ja ne pakataan kapsidiin tytärpopulaation muodostamiseksi. RNA:n miinusjuosteet eivät pysty kääntämään geneettistä tietoa suoraan ribosomeihin, mikä tarkoittaa, että ne eivät voi toimia mRNA:na. Tällaiset RNA:t toimivat kuitenkin templaatteina mRNA-synteesiä varten.

Virusten nukleiinihappojen tarttuvuus

monet viruksen nukleiinihapot ovat itsessään tarttuvia, koska ne sisältävät kaiken uusien viruspartikkelien synteesiin tarvittavan geneettisen tiedon. Tämä tieto toteutuu virionin tunkeutumisen jälkeen herkkään soluun. Useimpien +RNA:ta ja DNA:ta sisältävien virusten nukleiinihapoilla on tarttuvia ominaisuuksia. Kaksijuosteiset RNA:t ja useimmat RNA:t eivät ole tarttuvia.

Toimintapaikkana on Venäjän tiedeakatemian Nikitskyn kasvitieteellisen puutarhan laboratorio, jossa biologi Dmitri Iosifovich Ivanovsky (1864-1920) tutkii tupakan salaperäistä mosaiikkitautia. Taudin aiheuttaja kasveissa kulkee pienimpien bakteerisuodattimien läpi, ei kasva eikä anna oireita, kun terveet kasvit saavat tartunnan sairaiden kasvien suodoksista.

Silloin, vuonna 1892, tiedemies päätteli, että se ei ollut bakteereja. Ja hän kutsuu taudinaiheuttajia viruksiksi (latinalaisesta viruksesta - myrkky). Dmitry Ivanovsky yritti nähdä viruksia koko ikänsä, mutta näimme virusten morfologian 1900-luvun 30-luvulla, kun elektronimikroskoopit keksittiin.

Mutta juuri tätä päivämäärää pidetään virologian tieteen alussa, ja Dmitri Ivanovsky on sen perustaja.

hämmästyttävä valtakunta

Virusten tunnusmerkit ovat seuraavat:


Osa planeetan orgaanista maailmaa

Tähän mennessä on kuvattu yli 6 000 virusta, mutta niitä on arvioitu olevan yli sata miljoonaa. Tämä on planeetan lukuisin biologinen muoto, ja se on edustettuna kaikissa ekosysteemeissä (ubiquitous (ubiquitous) -jakauma).

Niiden esiintyminen planeetalla tänään ei ole selvä. Yksi asia tiedetään - kun ensimmäiset soluelämän muodot ilmestyivät, viruksia oli jo olemassa.

Elossa ja ei elossa

Näillä hämmästyttävillä organismeilla on kaksi olemassaolomuotoa, jotka eroavat merkittävästi toisistaan.

Virion on pohjimmiltaan eloton osa elämää. Ja viruksen genomi solussa on sen elävä komponentti, koska siellä tapahtuu virusten lisääntyminen.

Virusten morfologia ja ultrarakenne

Tässä yhteydessä puhumme virionista - solunulkoisesta muodosta.

Virionien koko mitataan nanometreinä - 10-9 metriä. Influenssavirukset ovat keskikokoisia - 80-120 nanometriä, ja isorokkovirus on jättiläinen, jonka mitat ovat 400 nanometriä.

Virusten rakenne ja morfologia on samanlainen kuin astronautit. Kapsidin (proteiinikuori, joka sisältää joskus rasvoja ja hiilihydraatteja) sisällä, kuten "avaruuspuvussa", on arvokkain osa - nukleiinihapot, viruksen genomi. Lisäksi tämä "kosmonautti" on edustettuna myös minimaalisessa määrässä - vain suoraan perinnöllistä materiaalia ja vähimmäismäärä entsyymejä sen replikaatioon (kopioimiseen).

Ulkoisesti "puku" voi olla sauvan muotoinen, pallomainen, luodin muotoinen, monimutkaisen ikosaedrin muodossa tai ei ollenkaan säännöllisen muotoinen. Se riippuu tiettyjen proteiinien läsnäolosta kapsidissa, jotka ovat vastuussa viruksen tunkeutumisesta soluun.

Miten taudinaiheuttaja pääsee isäntään?

Läpäisytapoja on monia, mutta yleisin on ilmassa. Lukemattomia pieniä hiukkasia sinkoutuu avaruuteen paitsi yskimisen tai aivastelun aikana, myös yksinkertaisesti hengitettäessä.

Toinen tapa virioneille päästä kehoon on tarttuva (suora fyysinen kosketus). Tämä menetelmä on luontainen melko pienelle patogeenien ryhmälle, näin herpes, sukupuolitaudit ja AIDS välittyvät.

Tartuntamenetelmä kantajan kautta, joka voi olla eri organismiryhmiä, on melko monimutkainen. Vektorista, joka on hankkinut patogeenin infektiovarastosta, tulee viruksille paikka, jossa se voi replikoitua tai edetä kehitysvaiheiden läpi. Raivotautivirus on juuri tällainen taudinaiheuttaja.

Mitä isäntäkehossa tapahtuu

Kapsidin ulkoisten proteiinien avulla virus kiinnittyy solukalvoon ja tunkeutuu endosytoosin kautta. Ne tulevat lysosomeihin, joissa entsyymien vaikutuksesta he pääsevät eroon "avaruuspukusta". Ja patogeenin nukleiinihapot tulevat ytimeen tai jäävät sytoplasmaan.

Patogeenin nukleiinihapot rakentuvat isännän nukleiinihappojen ketjuihin ja periytyvän tiedon replikaatioreaktio (kopiointi) käynnistyy. Kun riittävä määrä viruspartikkeleita kerääntyy soluun, virionit käyttävät isännän energia- ja muovimekanismeja ja resursseja.

Viimeinen vaihe on virionien vapautuminen solusta. Jotkut virukset johtavat solujen täydelliseen tuhoutumiseen ja pääsevät solujen väliseen tilaan, kun taas toiset pääsevät sinne eksosytoosin tai orastumisen kautta.

Patogeenistrategiat

Virusten morfologian rakenne johtaa patogeenin täydelliseen riippuvuuteen solun energia- jaista, ainoa ehto on, että se replikoi nukleiinihappoja oman aikataulunsa mukaisesti. Tällaista vuorovaikutusta kutsutaan tuottavaksi (se on luonnollista virukselle, mutta ei solulle). Kun solun tarjonta on käytetty loppuun, virus johtaa sen kuolemaan.

Toinen vuorovaikutuksen tyyppi on yhteisymmärrys. Tässä tapauksessa isäntägenomiin integroitunut virusgenomi replikoituu kovalenttisesti solun omien nukleiinihappojen kanssa. Ja sitten skenaarion kehitys voi mennä kahteen suuntaan. Virus käyttäytyy hiljaa eikä ilmaa itseään. Nuoret virionit poistuvat solusta vain tietyissä olosuhteissa. Joko taudinaiheuttajageenit toimivat jatkuvasti, tuottaen suuren osan nuorta sukupolvea, mutta solu ei kuole, vaan lähtee siitä eksosytoosin kautta.

Taksonomian monimutkaisuus

Virusten luokitus ja morfologia on erilainen eri lähteissä. Seuraavia ominaisuuksia käytetään niiden luokittelemiseen:

  • Nukleiinihapon tyyppi (RNA:ta sisältävä ja DNA:ta sisältävä) ja sen replikaatiomenetelmä. Amerikkalaisen virologi David Baltimoren vuonna 1971 ehdottama yleisin virusluokitus.
  • Viruksen morfologia ja rakenne (yksijuosteinen, kaksijuosteinen, lineaarinen, pyöreä, fragmentoitunut, ei fragmentoitu).
  • Mitat, symmetriatyyppi, kapsomeerien lukumäärä.
  • Superkapsidin (ulkokuori) läsnäolo.
  • antigeeniset ominaisuudet.
  • Geneettisen vuorovaikutuksen tyyppi.
  • Mahdollisten isäntien piiri.
  • Lokalisaatio isäntäsolussa - tumassa tai sytoplasmassa.

Pääkriteerin valinta ja virusten morfologia määräävät erilaisia ​​lähestymistapoja virusten luokitteluun mikrobiologiassa. Se ei ole aivan helppoa. Vaikeus on siinä, että alamme tutkia viruksen morfologiaa ja rakennetta vasta, kun ne johtavat patologisiin prosesseihin.

Nirso ja ei niin nirso

Isäntävalinnan mukaan nämä patogeenit ovat erittäin erilaisia ​​mieltymyksissään. Jotkut hyökkäävät vain yhtä biologista lajia vastaan ​​- heillä on erittäin tiukka "rekisteröinti". Se syö esimerkiksi kissojen, lokkien ja sikojen influenssaviruksia, jotka ovat täysin turvallisia muille eläimille. Joskus erikoistuminen on yllättävää - bakteriofagi P-17 -virus tartuttaa vain yhden Escherichia coli -lajin uroksia.

Muut virukset käyttäytyvät aivan eri tavalla. Esimerkiksi luodin muotoiset virukset, joiden morfologia on samanlainen kuin luoti, aiheuttavat täysin erilaisia ​​sairauksia ja samalla niiden isäntävalikoima on erittäin laaja. Tällaisia ​​viruksia ovat rabiesvirus, joka saastuttaa kaikki nisäkkäät, tai vesicular stomatitis -virus (joka tarttuu muuten hyönteisten kautta).

Mikrobiologia: luentomuistiinpanot Tkachenko Ksenia Viktorovna

1. Virusten morfologia ja rakenne

Virukset ovat mikro-organismeja, jotka muodostavat Viran valtakunnan.

Ominaisuudet:

2) heillä ei ole omia proteiinisyntetisointi- ja energiajärjestelmiä;

3) heillä ei ole solukkoorganisaatiota;

4) niillä on disjunktiivinen (erillinen) lisääntymistapa (proteiinien ja nukleiinihappojen synteesi tapahtuu eri paikoissa ja eri aikoina);

6) virukset kulkevat bakteerisuodattimien läpi.

Viruksia voi esiintyä kahdessa muodossa: solunulkoinen (virion) ja intrasellulaarinen (virus).

Virionien muoto voi olla:

1) pyöristetty;

2) sauvan muotoinen;

3) säännöllisten monikulmioiden muodossa;

4) filiform jne.

Niiden koot vaihtelevat 15–18 ja 300–400 nm:n välillä.

Virionin keskellä on viruksen nukleiinihappo, joka on peitetty proteiinikuorella - kapsidilla, jolla on tiukasti määrätty rakenne. Kapsidi koostuu kapsomeereistä. Nukleiinihappo ja kapsidi muodostavat nukleokapsidin.

Monimutkaisesti järjestäytyneiden virionien nukleokapsidi on peitetty ulkokuorella, superkapsidilla, joka voi sisältää monia toiminnallisesti erilaisia ​​lipidi-, proteiini- ja hiilihydraattirakenteita.

DNA- ja RNA-virusten rakenne ei pohjimmiltaan eroa muiden mikro-organismien NC:istä. Joidenkin virusten DNA:ssa on urasiilia.

DNA voi olla:

1) kaksisäikeinen;

2) yksisäikeinen;

3) rengas;

4) kaksisäikeinen, mutta yhdellä lyhyemmällä ketjulla;

5) kaksijuosteinen, mutta yksi jatkuva ja toinen pirstoutunut ketju.

RNA voi olla:

1) yksijuosteinen;

2) lineaarinen kaksisäikeinen;

3) lineaarinen fragmentoitunut;

4) rengas;

Virusproteiinit jaetaan:

1) genominen - nukleoproteiinit. Tarjoaa virusnukleiinihappojen replikaatiota ja virusten lisääntymisprosesseja. Nämä ovat entsyymejä, joiden vuoksi emomolekyylin tai proteiinien kopioiden määrä lisääntyy, joiden avulla nukleiinihappomatriisiin syntetisoidaan molekyylejä, jotka varmistavat geneettisen tiedon toteuttamisen;

2) kapsidikuoren proteiinit - yksinkertaiset proteiinit, joilla on kyky koota itse. Ne muodostavat geometrisesti säännöllisiä rakenteita, joissa erotetaan useita symmetriatyyppejä: spiraali, kuutio (muodostavat säännöllisiä monikulmioita, pintojen lukumäärä on tiukasti vakio) tai sekoitettu;

3) superkapsidikuoren proteiinit ovat monimutkaisia ​​proteiineja, jotka ovat toiminnaltaan erilaisia. Niiden vuoksi tapahtuu virusten vuorovaikutusta herkän solun kanssa. Ne suorittavat suojaavia ja reseptoritoimintoja.

Superkapsidikuoren proteiineista löytyy:

a) ankkuriproteiinit (toisessa päässä ne sijaitsevat pinnalla, kun taas toisessa ne menevät syvyyteen; ne tarjoavat virionin kosketuksen soluun);

b) entsyymit (voivat tuhota kalvoja);

c) hemagglutiniinit (aiheuttavat hemagglutinaatiota);

d) isäntäsolun elementit.

Kirjasta Lajien synty luonnonvalinnan avulla tai suosittujen rotujen säilyttäminen elämätaistelussa kirjailija Darwin Charles

Morfologia. Olemme nähneet, että saman luokan jäsenet, elämäntavastaan ​​riippumatta, ovat samanlaisia ​​​​toistensa kanssa yleisessä organisaatiosuunnitelmassa. Tämä samankaltaisuus ilmaistaan ​​usein termillä "tyypin yhtenäisyys" tai viittauksella, että jotkin osat ja elimet saman lajin eri lajeissa

Kirjasta Fundamentals of Neurophysiology kirjoittaja Shulgovski Valeri Viktorovich

GLIA - MORFOLOGIA JA TOIMINTA Ihmisen aivot koostuvat sadoista miljardeista soluista, eivätkä hermosolut (neuronit) muodosta valtaosaa. Suurin osa hermokudoksen tilavuudesta (jopa 9/10 joillakin aivojen alueilla) on gliasolujen käytössä (kreikasta liimaan). Tosiasia on, että

Kirjasta Microbiology: luentomuistiinpanot kirjoittaja Tkachenko Ksenia Viktorovna

LUENTO № 2. Bakteerien morfologia ja ultrarakenne 1. Bakteerisolun rakenteelliset piirteet. Tärkeimmät organellit ja niiden tehtävät Bakteerien erot muista soluista1. Bakteerit ovat prokaryootteja, eli niillä ei ole erillistä ydintä.2. Bakteerien soluseinässä

Kirjasta Microbiology kirjoittaja Tkachenko Ksenia Viktorovna

3. Virusten viljely Tärkeimmät virusten viljelymenetelmät: 1) biologinen - koe-eläinten infektio. Kun eläin saa viruksen tartunnan, se sairastuu. Jos tauti ei kehity, patologiset muutokset voidaan havaita ruumiinavauksessa. Eläimet

Kirjasta General Ecology kirjoittaja Chernova Nina Mihailovna

1. Morfologia ja viljelyominaisuudet Taudin aiheuttaja kuuluu Carinobacterium-sukuun, lajiin C. difteria, jotka ovat ohuita, suoria tai hieman kaarevia, grampositiivisia sauvoja. Niille on ominaista selvä polymorfismi. Päässä olevat mailan muotoiset paksunnukset ovat metakromaattisia volutiinin rakeita.

Kirjasta Biology [Täydellinen opas kokeeseen valmistautumiseen] kirjoittaja Lerner Georgi Isaakovich

1. Morfologia ja viljelyominaisuudet Taudin aiheuttaja kuuluu Mycobacterium-sukuun, lajiin M. tuberculesis, jotka ovat ohuita, hieman kaarevia sauvoja, eivät muodosta itiöitä tai kapseleita. Soluseinää ympäröi kerros glykopeptidejä, joita kutsutaan mykosideiksi (mikrokapseleiksi). Tuberculosis bacillus

Kirjasta Matka mikrobien maahan kirjoittaja Betina Vladimir

4. Bakteerien morfologia, pääelimet Bakteerien koot vaihtelevat välillä 0,3-0,5-5-10 mikronia.Solujen muodon mukaan bakteerit jaetaan kokkiin, sauvoihin ja kierteisiin Bakteerisolussa on: 1 ) tärkeimmät organellit: (nukleoidi, sytoplasma, ribosomi, sytoplasminen

Kirjasta Uusin tosiasioiden kirja. Osa 1. Tähtitiede ja astrofysiikka. Maantiede ja muut maantieteet. Biologia ja lääketiede kirjoittaja Kondrashov Anatoli Pavlovich

5. Bakteerien morfologia, lisäelimet Villit (pili, fimbriae) ovat ohuita proteiinikasvustoa soluseinän pinnalla. Komon pilit ovat vastuussa bakteerien tarttumisesta isäntäsolujen pintaan. Ne ovat ominaisia ​​grampositiivisille bakteereille.

Clematisin kirjasta kirjoittaja Beskaravaynaya Margarita Alekseevna

10. Virusten morfologia, viruksen ja solun välisen vuorovaikutuksen tyypit Virukset ovat mikro-organismeja, jotka muodostavat Viran valtakunnan Virukset voivat esiintyä kahdessa muodossa: solunulkoinen (virion) ja solunsisäinen (virus) Virionit voivat olla muodoltaan: pyöreitä , sauvan muotoinen, muodossa

Kirjasta The Logic of Chance [Biologisen evoluution luonteesta ja alkuperästä] kirjoittaja Kunin Jevgeni Viktorovich

Kappale 6

Kirjailijan kirjasta

Kirjailijan kirjasta

Tarttuva RNA ja virusten rekonstruktio Todisteet siitä, että virusten RNA on geneettinen materiaali, tarjosivat meille saman TMV:n. Ensinnäkin tutkijat onnistuivat muuttamaan TMV-hiukkasia poistamalla proteiinikomponentin niiden koostumuksesta. Tässä tilassa virukset

Kirjailijan kirjasta

Virusten uhka Yksi viruksia käsittelevistä kirjoista on hyvin osuvasti otsikoitu "Virukset ovat elämän vihollisia". Eikä vain influenssavirukset, vaan myös muut virukset, jotka tartuttavat ihmisiä kymmenien tuhansien ja ehkä miljoonien ihmishenkien "omalla tunnolla". Vihurirokkoa tulisi pitää vaarallisena sairautena. Tämä on

Kirjailijan kirjasta

Kirjailijan kirjasta

Klematiksen morfologia ja biologia Clematis? monivuotiset, ylivoimaisesti lehtipuut, harvoin ikivihreät kasvit Juurijärjestelmä. Aikuisilla klematioilla on kaksi pääjuurityyppiä: tajuuri ja kuitu. Rajoitettu kastelu (etelässä)

Kirjailijan kirjasta

Luku 10 Virusten maailma ja sen kehitys Per. G. Janus -virukset löydettiin jonakin täysin merkityksettömänä, nimittäin epätavallisena valikoimana tartunnanaiheuttajia ja mahdollisesti erityisiä myrkkyjä, jotka aiheuttavat kasvisairauksia, kuten tupakan mosaiikki. Koska nämä agentit

Virukset ovat mikro-organismeja, jotka muodostavat Viran valtakunnan.

Ominaisuudet:

2) heillä ei ole omia proteiinisyntetisointi- ja energiajärjestelmiä;

3) heillä ei ole solukkoorganisaatiota;

4) niillä on disjunktiivinen (erillinen) lisääntymistapa (proteiinien ja nukleiinihappojen synteesi tapahtuu eri paikoissa ja eri aikoina);

6) virukset kulkevat bakteerisuodattimien läpi.

Viruksia voi esiintyä kahdessa muodossa: solunulkoinen (virion) ja intrasellulaarinen (virus).

Virionien muoto voi olla:

1) pyöristetty;

2) sauvan muotoinen;

3) säännöllisten monikulmioiden muodossa;

4) filiform jne.

Niiden koot vaihtelevat 15–18 ja 300–400 nm:n välillä.

Virionin keskellä on viruksen nukleiinihappo, joka on peitetty proteiinikuorella - kapsidilla, jolla on tiukasti määrätty rakenne. Kapsidi koostuu kapsomeereistä. Nukleiinihappo ja kapsidi muodostavat nukleokapsidin.

Monimutkaisesti järjestäytyneiden virionien nukleokapsidi on peitetty ulkokuorella, superkapsidilla, joka voi sisältää monia toiminnallisesti erilaisia ​​lipidi-, proteiini- ja hiilihydraattirakenteita.

DNA- ja RNA-virusten rakenne ei pohjimmiltaan eroa muiden mikro-organismien NC:istä. Joidenkin virusten DNA:ssa on urasiilia.

DNA voi olla:

1) kaksisäikeinen;

2) yksisäikeinen;

3) rengas;

4) kaksisäikeinen, mutta yhdellä lyhyemmällä ketjulla;

5) kaksijuosteinen, mutta yksi jatkuva ja toinen pirstoutunut ketju.

RNA voi olla:

1) yksijuosteinen;

2) lineaarinen kaksisäikeinen;

3) lineaarinen fragmentoitunut;

4) rengas;

Virusproteiinit jaetaan:

1) genominen - nukleoproteiinit. Tarjoaa virusnukleiinihappojen replikaatiota ja virusten lisääntymisprosesseja. Nämä ovat entsyymejä, joiden vuoksi emomolekyylin tai proteiinien kopioiden määrä lisääntyy, joiden avulla nukleiinihappomatriisiin syntetisoidaan molekyylejä, jotka varmistavat geneettisen tiedon toteuttamisen;

2) kapsidikuoren proteiinit - yksinkertaiset proteiinit, joilla on kyky koota itse. Ne muodostavat geometrisesti säännöllisiä rakenteita, joissa erotetaan useita symmetriatyyppejä: spiraali, kuutio (muodostavat säännöllisiä monikulmioita, pintojen lukumäärä on tiukasti vakio) tai sekoitettu;

3) superkapsidikuoren proteiinit ovat monimutkaisia ​​proteiineja, jotka ovat toiminnaltaan erilaisia. Niiden vuoksi tapahtuu virusten vuorovaikutusta herkän solun kanssa. Ne suorittavat suojaavia ja reseptoritoimintoja.

Superkapsidikuoren proteiineista löytyy:

a) ankkuriproteiinit (toisessa päässä ne sijaitsevat pinnalla, kun taas toisessa ne menevät syvyyteen; ne tarjoavat virionin kosketuksen soluun);

b) entsyymit (voivat tuhota kalvoja);

c) hemagglutiniinit (aiheuttavat hemagglutinaatiota);

d) isäntäsolun elementit.

    Virukset luokitellaan DNA:ta sisältäviin (herpes simplex -virus) ja RNA:ta sisältäviin (ihmisen immuunikatovirus).

    Kapsomeerien rakenteen mukaan. Isometrinen (kuutio), spiraali, sekoitettu.

    Ylimääräisen lipoproteiinikalvon läsnäolo tai puuttuminen

    Isäntäsolujen takana

Nobel-palkinnon voittajan David Baltimoren tällä hetkellä ehdottama yleisimmin käytetty virusluokitus. Se perustuu nukleiinihapon tyyppiin, jota virus käyttää kantamaan perinnöllistä materiaalia, ja siihen, miten se ilmentyy ja replikoituu. On huomattava, että tällainen luokittelu ei heijasta viruslajien välisiä fylogeneettisiä suhteita, koska viruksilla on nykyään yleisesti hyväksytyn näkemyksen mukaan alkuperämekanismit, jotka eroavat kaikista muista organismeista.

Toisin kuin soluorganismit, joiden geneettinen informaatio on tallennettu kaksijuosteisen DNA:n muodossa, viruksen genomi voidaan varastoida sekä kaksi- että yksijuosteisten nukleiinihappojen muodossa. Tässä tapauksessa tämä happo voi olla sekä DNA:ta että RNA:ta, jonka matriisimuotoa (mRNA) käytetään soluissa välituotteena geneettisen tiedon translaatiossa proteiinisynteesin prosessissa. Virusten RNA-genomeja voidaan koodata kahteen vastakkaiseen suuntaan: jommat geenit sijaitsevat suunnassa molekyylin 5" päästä 3" päähän (positiivinen suunta tai + polariteetti), samaan suuntaan kuin mRNA:ssa olevien geenien suunta. soluissa tai geeneissä virusgenomi on järjestetty vastakkaiseen suuntaan (negatiivinen suunta tai -polariteetti).

Virusten taksonomia on pohjimmiltaan samanlainen kuin solueliöiden taksonomia. Virusten luokittelussa käytetyt taksonomiset luokat ovat seuraavat (suluissa on latinankielisten nimien muodostusliitteet):

    Rivi ( -virukset)

    Perhe ( -viridae)

    Alaperhe ( -virinae)

    Suku ( -virus)

Mutta virusten nimikkeistössä on joitain piirteitä, jotka erottavat sen soluorganismien nimikkeistöstä. Ensinnäkin lajien ja sukujen lisäksi myös sarjojen ja perheiden nimet kirjoitetaan kursiivilla, ja toiseksi, toisin kuin klassisessa Linne-nimikkeistössä, virusten nimet eivät ole binomiaalisia (eli muodostettu suvun nimestä ja epiteetistä laji - katso lisätietoja .. artikkelista "Tieteellinen luokitus"). Yleensä virusten nimet muodostetaan muodossa [sairaus]-virus.

Yleensä on kuvattu noin 80 perhettä, joihin kuuluu noin 4000 yksittäistä virustyyppiä.

Perheiden jakaminen riveihin on alkanut hiljattain ja etenee hitaasti; tällä hetkellä (2005) vain kolme diagnostisten merkkien sarjaa on tunnistettu ja kuvattu, ja useimmat kuvatuista perheistä ovat luokittelemattomia.

Onko sinulla kysyttävää?

Ilmoita kirjoitusvirheestä

Toimituksellemme lähetettävä teksti: