Dopamiinireseptorien palaminen. dopamiinisairaudet. Nykyhetkessä olemisen tekniikka

Dopamiini on biogeeninen amiini, joka muodostuu l-tyrosiinista ja se on noradrenaliinin ja adrenaliinin esiaste ja välittäjä, joka on vuorovaikutuksessa β- ja β-adrenergisten reseptorien kanssa sekä spesifisten reseptorien kanssa, joita kutsutaan dopamiinireseptoreiksi ja jotka sijaitsevat eri alueilla kehossa. . Monet dopamiinireseptorit keskushermoston eri alueilla. Ne voidaan jakaa presynaptisiin ja postsynaptisiin.

Monet farmakologisten aineiden ryhmät vaikuttavat dopaminergiseen järjestelmään, johon kuuluvat nigrostriataaliset, mesolimbiset ja tuberoinfundibulaariset reitit. Dopaminergisen järjestelmän tila määrää motorisen toiminnan, käyttäytymis- ja henkisten toimintojen keskussäätelyn, useiden aivolisäkehormonien tuotannon (prolaktiinin eritys, kasvuhormoni) ja oksennuskeskuksen toiminnan. Dopaminergistä järjestelmää säätelevät erityyppiset dopamiinin (D) post- ja presynaptiset reseptorit. Presynaptisten dopamiinireseptorien stimulointi vähentää dopamiinin synteesiä ja vapautumista hermopäätteistä.

Dopamiinireseptoreita on 2 ryhmää: ryhmä D1-reseptoreita (alaryhmät D1 ja D5) aiheuttaa pääasiassa postsynaptista estoa. Ne liittyvät 08-proteiiniin. Stimuloi adenylaattisyklaasia, mikä lisää cAMP-pitoisuutta. D2-reseptorien ryhmä (alaryhmät D2, D3 ja D4) aiheuttaa pre- ja postsynaptista estoa. Nämä reseptorit liittyvät Gi/o-proteiineihin. Inhiboi adenylaattisyklaasia. Lisäksi ne aktivoivat K+-kanavia ja heikentävät Ca2+-kanavia. Käytetyistä lääkkeistä tunnetaan sekä dopamiinireseptorin salpaajia (esim. psykoosilääkkeet ja eräät antiemeetit) että dopaminergistä järjestelmää aktivoivia aineita (useita parkinson-lääkkeitä; dopaminomimeettinen bromokriptiini, joka estää kasvuhormonin ja prolaktiinin tuotantoa akromegaliassa1).

Dopamiini (dopmiini) vaikuttaa dopamiinireseptoreihin ja myös norepinefriinin esiasteena stimuloi epäsuorasti α- ja β-adrenergisiä reseptoreja. Keskisuurissa terapeuttisissa annoksissa dopamiinilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus (johtuen sydämen β1-adrenergisten reseptoreiden stimulaatiosta), joka yhdistetään munuaisten ja suoliliepeen verisuonten laajentumiseen (se kiihottaa dopamiinireseptoreita sileissä lihaksissa). Dopamiinia käytetään kardiogeeniseen shokkiin. Lääke voi aiheuttaa takykardiaa, rytmihäiriöitä, ääreisverenkierron liiallista lisääntymistä ja sydämen toimintaa.

Antikonvulsantit. Epilepsialääkkeet. Lääkkeiden käytön luokittelu ja ominaisuudet erilaisissa kohtausten muodoissa, vasta-aiheet, sivuvaikutukset.

Epilepsialääkkeitä käytetään estämään tai vähentämään kouristuksia tai niitä vastaavia (tajunnan menetys tai heikkeneminen), joita havaitaan eri epilepsian muotojen toistuvien kohtausten aikana.

Tällaisten lääkkeiden vaikutusmekanismi ei ole täysin selvä, koska useimmissa tapauksissa epilepsian etiologiaa ei tunneta. Ilmeisesti yksi mahdollisuus on vähentää epileptogeenisen fokuksen hermosolujen hermostuvuutta aineilla. Kuitenkin monia epilepsialääkkeitä hallitsee niiden estävä vaikutus patologisten impulssien leviämiseen.

Antiepileptisten aineiden aiheuttama hermosolujen välisen viritystransmission estäminen voi liittyä sekä hermosolujen viritysprosessin tukahdutukseen että inhiboivien vaikutusten lisääntymiseen, mukaan lukien ne, jotka johtuvat inhiboivien hermosolujen stimulaatiosta.

Epilepsialla on useita kouristuksia aiheuttavia ja ei-konvulsiivisia muotoja, joista jokaiselle on ominaista erikoinen kliininen kuva ja tietyt muutokset EEG:ssä. Joten on olemassa suuria kouristuksia, pieniä epilepsiakohtauksia, myoklonusepilepsia3, fokaalinen (osittainen) epilepsia4 jne.

Jokaisen epilepsian muodon hoito suoritetaan tietyillä epilepsialääkkeillä.

Epilepsialääkkeille on asetettu useita vaatimuksia. Ensinnäkin näillä rahastoilla on oltava korkea aktiivisuus ja pitkä toiminta-aika. Hyvä imeytyminen maha-suolikanavasta on yksi tällaisten lääkkeiden välttämättömistä ominaisuuksista. On toivottavaa, että ne ovat tehokkaita epilepsian eri muodoissa, mikä on erityisen tärkeää sen sekamuotojen hoidossa. Rauhoittavat, hypnoottiset ja muut ei-allergiset ja allergiset sivuvaikutukset ovat erittäin ei-toivottuja, koska tällaisia ​​aineita otetaan säännöllisesti useiden kuukausien ja vuosien ajan. Niitä käytettäessä kumulaatiota, riippuvuutta ja huumeriippuvuutta ei pitäisi esiintyä. alhainen toksisuus ja laaja valikoima terapeuttisia vaikutuksia. nykyaikaiset epilepsialääkkeet täyttävät vain osan näistä vaatimuksista.

Luokittele epilepsialääkkeet, yleensä niiden käytön perusteella tietyissä epilepsian muodoissa:

I. Epilepsian yleistyneet muodot

Grand mal -kohtaukset (tonis-klooniset kohtaukset)

Natriumvalproaatti Lamotrigiini Difeniini Topiramaatti

Karbamatsepiini Fenobarbitaali Heksamidiini

Epileptinen tila

Diatsepaami Clonazepam Diphenin natrium

LAnestesialääkkeet

Pienet epilepsiakohtaukset (petit mal; poissaoloepilepsia) Etosuksimidi Clonazepam Trimetin

Natriumvalproaatti Lamotrigiini Myoclonus epilepsia

Klonatsepaami natriumvalproaatti lamotrigiini

II. Epilepsian fokaaliset (osittaiset) muodot

Karbamatsepiini Lamotrigiini Klonatsepaami Tiagabiini

Natriumvalproaatti Fenobarbitaali Topiramaatti Vigabatriini

Difeniini Heksamidiini Gabapentiini

Tärkeimmät lääkkeet suurten epilepsiakohtausten ehkäisyyn ovat karbamatsepiini, difeniini, natriumvalproaatti, fenobarbitaali ja lamotrigiini.

Fenobarbitaali (luminaali) on barbituurihapon johdannainen. Sillä on voimakas hypnoottinen vaikutus. Fenobarbitaalin vaikutusmekanismi on aktivoida GABAerginen järjestelmä. Fenobarbitaalin aktiivisuus epilepsiassa liittyy sen estävään vaikutukseen epileptogeenisen fokuksen hermosolujen kiihtyvyyteen sekä hermoimpulssien etenemiseen. Lääkkeellä voi olla rauhoittava ja joskus hypnoottinen vaikutus. Pitkäaikaisessa käytössä riippuvuuden ja huumeriippuvuuden kehittymisen mahdollisuus ei ole poissuljettu.

Hydantoiinijohdannaisella difeniinillä on selektiivisempi antiepileptinen vaikutus. Se estää Na-kanavat, pidentää niiden inaktivoitumisaikaa ja estää siten suurtaajuisten purkausten syntymisen ja leviämisen. Jälkimmäinen estää kohtausten kehittymisen.

Difeniini imeytyy hyvin maha-suolikanavasta, ja difeniinin konversiotuotteet ja pieni osa siitä erittyvät muuttumattomana elimistöstä munuaisten kautta. Difeniini voi kertyä, mutta paljon pienemmässä määrin kuin fenobarbitaali.

Toisin kuin fenobarbitaali, difeniinillä ei ole yleistä keskushermostoa estävää vaikutusta. Difeniiniä käytettäessä voidaan havaita neurogeenista alkuperää olevia häiriöitä (huimaus, ataksia, vapina jne.). Usein esiintyy hyperplastista ientulehdusta, joka voi aiheuttaa pahoinvointia ja oksentelua. Erilaiset ihottumat ovat mahdollisia.

Sisältö

Harrastukset, lempiruoka, kuppi suosikkikahviasi ystävien kanssa, lemmikki - nämä ja monet muut asiat saavat aikaan dopamiinihormonin vapautumisen vereen. Aivot muistavat ilon lähteen ja alkavat pyytää sitä yhä uudelleen ja uudelleen. Opi lisää tästä hämmästyttävästä hormonista, joka tuo iloa, nautintoa, nautintoa ja tekee meistä optimisteja.

Mikä on dopamiini

Aivoissa tuotettua välittäjäainetta kutsutaan usein onnen, mielihyvän hormoniksi. Se erottuu herkullisesta ruoasta, tekemästä mitä rakastat, harrastamalla seksiä ja niin edelleen. Hormoni dopamiini muodostaa riippuvuuden nautinnosta, saa ihmisen jatkuvasti toistamaan kokeneita tuntemuksia. Lisäksi se osallistuu muistin, oppimisen, liikkeen, hereillä olemisen, unen, säätelyn ja tiettyjen hormonien tuotannon prosesseihin.

Tutkijat ovat havainneet, että dopamiinin, serotoniinin hormonien synteesissä ennakointi on tärkeämpää kuin toiminta. Iloa odottavalla henkilöllä on nopea hengitys, kohonnut syke ja veren virtaus lihaksiin ja ihoon. Jos ajattelee äärimmäisissä tilanteissa miellyttävää, dopamiinihormoni auttaa poistamaan kipua ja selviytymään shokista. Mitä tapahtuu, kun elimistöstä puuttuu ainetta? Tässä tapauksessa henkilö tuntee apatiaa, sairauksia voi kehittyä, masennusta voi esiintyä.

dopamiinireseptorit

Tällä hetkellä tunnetaan 5 dopamiinireseptoria, jotka eroavat farmakologisista ja biokemiallisista kyvyistä. Perinteisesti ne on jaettu kahteen alaryhmään: D1, D2-kaltaiset. Ensimmäinen dopamiinireseptoriryhmä osallistuu kehon energiaprosesseihin, lisää hermosolujen määrää ja antaa voimaa. Toinen ryhmä on vastuussa älyllisistä, emotionaalisista ominaisuuksista.

Dopaminerginen järjestelmä

Nautintohormonista puhuttaessa on mahdotonta olla puhumatta dopaminergisestä järjestelmästä. Se koostuu 7 erillisestä alajärjestelmästä, joista tärkeimmät ovat: nigrostriataalinen, mesolimbinen, mesokortikaalinen. 80 % dopamiinihormonista erittyy nigrostriataalisten hermosolujen aksonien kautta. Jos dopaminerginen järjestelmä toimii oikein, ihmisellä on lisääntynyt kiinnostus elämään, tahdonvoima, oma-aloitteisuus, erinomainen keskittymiskyky ja korkea motivaatio.

dopamiiniriippuvuus

Tämän ilohormonin ansiosta elämästä tulee kirkkaampaa, merkittävämpää; sen avulla voit innostua johonkin, rakastua, nauttia yksinkertaisista asioista. Dopamiinin luonnollinen tasapaino on tärkeä, mutta jatkuva "roiskuminen" aiheuttaa riippuvuuden. Henkilö voi tulla riippuvaiseksi heroiinista, tietokonepeleistä, ruoasta, alkoholista ja niin edelleen. Riippuvuus hormonista löytyy stressin, huonon terveydentilan aikana, kun joudut turvautumaan tapoihin saada dopamiinia.

Jos puhumme dopamiinihormonin tasosta, se pysyy hyväksyttävällä alueella, jos fyysistä riippuvuutta ei muodostu. Huumeiden tapauksessa hallinnan täydellinen menetys, aivojen normaalin toiminnan tuhoutuminen. Dopamiinin analyysi osoittaa korkean tason, koska valkoinen myrkky hidastaa sen prosessointia ja erittymistä. Jonkin ajan kuluttua aivot tottuvat tähän tilaan, mielihyvähormoni lakkaa toimimasta ja ihmisen on lisättävä lääkkeiden annosta.

Kuinka lisätä dopamiinitasoja

Väsymys, toistuva masennus, tylsä ​​mieliala, kiinnostuksen menetys elämää kohtaan voivat viitata endorfiinin, serotoniinin tai dopamiinin puutteeseen. Kuinka palauttaa dopamiinireseptorit, lisätä viimeisen hormonin tasoa? Käytä yksinkertaisia ​​tapoja:

1. Muuta ruokavaliotasi: sisällytä ruokalistalle runsaasti tyrosiinia, antioksidantteja sisältäviä ruokia.
2. Muuta elämäntapaasi, harjoittele päivittäin.
3. Rakastua.
4. Ota dopaminergisiä lääkkeitä hormonin lisäämiseksi.
5. Saada tarpeeksi unta.
6. Juo yrttejä, jotka lisäävät hormonitasoa (nokkonen, ginkgo, ginseng).

dopamiinia elintarvikkeissa

Jos huomaat ensimmäiset oireet dopamiinihormonin puutteesta, yritä monipuolistaa ruokavaliotasi. Oikea ravitsemus auttaa parantamaan tunnetilaa, estämään komplikaatioita. Mitkä ruoat sisältävät dopamiinia? Tämä on:

• omenat;
• banaanit;
• munat;
• kaali;
• mansikka;
• mereneläviä;
• vihreä tee;
• avokado;
• manteli;
• vähärasvaiset maitotuotteet.

Dopaminergiset aineet

Jos tilaa ei ollut mahdollista parantaa tuotteilla, säännöllisillä fyysisillä harjoituksilla, lääkäri voi määrätä dopaminergisiä lääkkeitä. Tärkeimmät keinot lisätä dopamiinihormonin tasoa edulliseen hintaan:

1. L-tyrosiini. Lääke, joka voi lisätä dopamiinihormonin määrää hyvin nopeasti yhden kapselin ottamisen jälkeen. Jos paranemista ei tapahdu, puolen tunnin ja tunnin kuluttua voit juoda vielä 1 tabletin.
2. Mucuna. Sitä käytetään lisäämään dopamiinihormonin ja muiden mielialaan vaikuttavien hormonien pitoisuutta. Lääke on tarkoitettu käytettäväksi psyykkisen stressin, masennuksen, Parkinsonin taudin kanssa.
3. Ginkgo biloba. Täysin kasviperäinen lääke, joka on suunniteltu lisäämään dopamiinipitoisuutta, lisäämään hapen virtausta aivoihin.

Dopamiini - käyttöohjeet

Dopaminomimeetti on saatavana injektioliuosten muodossa, sillä on kardiotonisia, verenpainetta alentavia ominaisuuksia. Terapeuttinen vaikutus saavutetaan 5 minuuttia injektion jälkeen. Pieninä annoksina lääke vaikuttaa pääasiassa dopamiinireseptoreihin ja nostaa dopamiinitasoa. Jos sinulle on määrätty dopamiinia, kannattaa ehdottomasti tutustua käyttöohjeisiin. Lääkäri määrää optimaalisen annoksen reseptorien toiminnan aktivoimiseksi.

Dopamiinin hinta

Lääkettä myydään Venäjällä tiivisteen muodossa liuoksen valmistamiseksi. Pakkaus voi sisältää 5-500 ampullia. Dopamiinin hinta vaihtelee 100 - 320 ruplaa lääkkeen tilavuudesta riippuen. Lääkettä voi ostaa verkkokaupasta, tilata verkkoapteekeista erityisten luetteloiden kautta - hinta on hieman alhaisempi. Dopamiinia saa ottaa vain lääkärin määräyksestä.

Dopaminerginen (DA-erginen) järjestelmä - Tämä on joukko toisiinsa liittyviä hermosoluja, jotka erittävät dopamiinia (DA) välittäjänä, joka kuuluu katekoliamiinien ryhmään.

Tässä aivojen neurokemiallisessa järjestelmässä erotetaan 7 erillistä alajärjestelmää: nigrostriataalinen, mesokortikaalinen, mesolimbinen, tuberoinfundibulaarinen, incertohypothalamic, aivo-selkäydin ja verkkokalvo. Näistä 3 ensimmäistä ovat tärkeimpiä.

Nigrostriataalisten, mesokortikaalisten ja mesolimbisten järjestelmien neuronien ruumiit sijaitsevat keskiaivojen tasolla ja muodostavat hermosolujen kompleksin musta aine (substantia nigra) ja renkaan ventraalikenttä. Ne muodostavat jatkuvan soluverkoston, jonka projektiot menevät osittain päällekkäin, koska näiden hermosolujen aksonit menevät aluksi osaksi yhtä suurta kanavaa (etuaivojen mediaalista nippua), ja sieltä ne hajaantuvat erilaisiin aivorakenteisiin. Nigrostriataalisen, mesolimbisen ja mesokortikaalisen järjestelmän muodostumisen määräävät alueet, joihin dopaminergisten hermosolujen aksonit päättyvät, ts. ennusteidensa lokalisointi. Jotkut kirjoittajat yhdistävät mesokortikaaliset ja mesolimbiset alajärjestelmät yhdeksi järjestelmäksi. Perusteltua on mesokortikaalisten ja mesolimbisten alajärjestelmien kohdistaminen aivojen etukuoreen ja limbisiin rakenteisiin.

Nigrostriataalinen alajärjestelmä

Nigrostriataalinen tie on aivojen dopaminergisen järjestelmän tehokkain. Tämän alueen hermosolujen aksonit vapauttavat noin 80 % aivojen dopamiinista. Tämän reitin muodostavien dopamiinihermosolujen kappaleet sijaitsevat pääasiassa mustakalvon kompaktissa osassa, mutta osa kuiduista on peräisin myös keskiaivojen ventraalisen tegmentaalikentän lateraalisen osan neuroneista.
Substantia nigran kompaktin osan solut työntyvät ulos selkäjuovioon (juovio) ja ventraalisen tegmentaalikentän solut työntyvät ventraaliseen striatumiin. Aivojuovion tiheimmin sijaitsevat dopaminergiset kuidut - ne alkavat saman pallonpuoliskon substantia nigran lateraalisista osista. Nämä kuidut päättyvät häntäytimen ja putamenin hermosoluihin, ts. neostriatumissa. Dopaminergistä hermotusta saavat myös muut rakenteet, erityisesti tyvihermot - globus pallidus (paleostriatum) ja subtalaminen tuma. Häntäytimessä havaitaan tiheämpää hermotusta päässä ja merkittävästi pienempi dopaminergisten projektioiden tiheys kaudaalisessa osassa.

Mesokortikaalinen alajärjestelmä

Mesokortikaalikanavan muodostavien hermosolujen rungot sijaitsevat keskiaivojen tegmentumin ventraalisessa osassa, ja näiden hermosolujen pääprojektiot saavuttavat frontaalisen (pääasiassa prefrontaalisen, Brodmannin mukaan alue 10 - kuva 9) aivokuoren. Vastaavat päätteet sijaitsevat pääasiassa etukuoren (V-VI) syvissä kerroksissa. Mesokortikaalisella dopamiinijärjestelmällä on suuri vaikutus niiden neuronien toimintaan, jotka muodostavat kortikaali-kortikaali-, aivokuoren-talamius- ja kortikaali-striataalireittejä.

Mesolimbinen alajärjestelmä

Dopaminergisten projektioiden lähteet, ts. tämän järjestelmän hermosolujen kappaleet sijaitsevat keskiaivojen tegmentumin ventraalisessa kentässä ja osittain substantia nigran kompaktissa osassa. Heidän prosessinsa menevät singulaariseen gyrukseen, entoriaaliseen aivokuoreen, amygdalaan, hajun tuberkkeliin, nucleus accumbensiin, hippokampukseen, parahippokampukseen, väliseinään ja muihin aivojen limbisen järjestelmän rakenteisiin. Mesolimbinen järjestelmä, jolla on laajat yhteydet, projisoituu epäsuorasti myös etukuoreen ja hypotalamukseen. Tämä määrittää mesolimbisen järjestelmän laajat toiminnot, joka osallistuu muistin, tunteiden, oppimisen ja neuroendokriinisen säätelyn mekanismeihin.

Muut traktaatit

Tuberoinfundibulaarinen kanava muodostuu hypotalamuksen kaarevassa ytimessä sijaitsevista neuronien aksoneista. Tällaisten hermosolujen prosessit saavuttavat keskitason ulomman kerroksen. Tämä kanava säätelee prolaktiinin eritystä. Dopamiini estää sen erittymistä ja siksi prolaktiinin pitoisuus veriplasmassa toimii epäsuorana indikaattorina aivojen dopaminergisen järjestelmän toiminnasta, jota käytetään usein arvioitaessa psykofarmakologisten aineiden vaikutusta siihen. Incertohypotalamuskanava alkaa zona incertasta ja päättyy mediaalisen talamuksen selkä- ja etuosaan sekä periventrikulaariseen alueeseen. Se osallistuu neuroendokriiniseen säätelyyn. Aivo-selkäydinkanavan projektioiden lähteenä ovat takaosan hypotalamuksen neuronit, joiden prosessit saavuttavat selkäytimen takasarvet. Verkkokalvon alue sijaitsee silmän verkkokalvossa. Tämän alueen ominaisuudet tekevät siitä melko autonomisen muiden dopaminergisten teiden joukossa.

Annettu järjestelmä aivojen dopaminergisten muodostumien jakamiseksi erillisiin alajärjestelmiin ei ole absoluuttinen, koska eri teiden dopaminergisten neuronien projektiot menevät päällekkäin. Lisäksi aivoissa havaitaan myös dopaminergisten elementtien (yksittäisten solujen, joissa on prosesseja) hajaantunut jakautuminen.
Aivojen dopaminergiset järjestelmät kypsyvät pääasiassa synnytyksen jälkeisellä kaudella.
Dopamiinipäätteet muodostavat synapseja pääasiassa piikkeihin ja dendriittirungoihin - nämä ovat aksospinoisia ja aksodendriittisiä synapseja (yli 90 % niistä). Vain yksittäiset synapsit (alle 10 %) sijaitsevat hermosolujen rungoissa (aksosomaattinen) ja aksoneissa (akso-aksonaalinen).

Video:dopamiinireittejä

Dopamiinireseptorit (RcDA)

Dopamiinireseptorien päätyypit ovat D1- ja D2-reseptorit. D3-, D4- ja D5-reseptorit on myös löydetty hiljattain. Ne kaikki sijaitsevat pääasiassa postsynaptisella kalvolla. Mutta dopaminergisessä järjestelmässä on myös autoreseptoreita, jotka sijaitsevat neuronien, aksonien, dendriitin ja terminaalien kehossa, jotka reagoivat omaan dopamiiniinsa säätelemällä sen synteesiä ja vapautumista. Niiden stimulaatio johtaa dopamiinihermosolujen toiminnan vähenemiseen.
Suurin osa karakterisoiduista dopamiinireseptoreista on D2-reseptoreita. D1-reseptorien toiminnasta tiedetään vähemmän. Ne erottuvat D2-reseptoreista kyvyllä stimuloida adenylaattisyklaasientsyymin aktiivisuutta, joka puolestaan ​​osallistuu toisen lähettiaineen, cAMP:n, synteesiin. D1- ja D2-reseptoreita on kahdessa muodossa - korkealla ja alhaisella affiniteetilla, jonka määrää niiden kyky sitoa agonisteja ja antagonisteja. On osoitettu, että D2-reseptoreilla on affiniteettia butyrofenoneihin, kun taas D1-reseptoreilla ei ole tätä kykyä.
D2-reseptorit hallitsevat aivojuoviota – häntäytimessä ja putamenissa, mutta niitä on myös singulaarisessa gyrus- ja insulaarikuoressa. Striatumissa D2:ta ei löydetty vain dopaminergisistä, vaan myös kolinergisista neuroneista. Tämä selittää asetyylikoliinin konjugaatin vapautumisen dopamiiniagonisteja annettaessa. D1-reseptorien kartoitus tuotti vähemmän vakuuttavia tuloksia, mutta niiden havaittiin hallitsevan aivokuoressa, erityisesti prefrontaalisessa aivokuoressa, jossa on myös D2-reseptoreita. D1-reseptoreita on myös striatumissa.
Reseptorit DZ, D4, D5 löydettiin suhteellisen hiljattain. DZ-reseptorien rakenteelliset ominaisuudet ja farmakologiset ominaisuudet ovat lähellä D2-reseptoreiden vastaavia. D4-reseptorilla on myös yhtäläisyyksiä D2:n ja D3:n kanssa ja D5-reseptorilla D1:n kanssa.
Erilaisilla psykofarmakologisilla lääkkeillä, jotka ovat agonisteja tai antagonisteja, on suhteellisen selektiivinen vaikutus D1- ja D2-reseptoreihin. Siten fenotiatsiinit salpaavat D1- ja D2-reseptoreita; haloperidoli ja pimotsidi ovat voimakkaampia näiden reseptoreiden salpaajia; Sulpiridia pidetään myös vahvana antagonistina. Sitä vastoin flupentiksolilla on korkea affiniteetti D1-reseptoreihin.
Neuroleptien vaikutusmekanismien ymmärtämisessä dopamiinireseptorien tasolla on suuri merkitys niiden molekyylirakenteella. Kävi ilmi, että dopamiinin ja fenotiatsiinin molekyyleillä on röntgendiffraktioanalyysin mukaan tietty rakenteellinen samankaltaisuus. Myös dopamiinin ja amfetamiinin (dopamiiniagonisti) molekyyleissä on yhtäläisyyksiä. Siksi neuroleptit pystyvät poistamaan jälkimmäisten psykotomimeettiset vaikutukset.
Neuroleptien pitkäaikainen käyttö lisää dopamiinireseptorien sitoutumista ja lisää käyttäytymisvasteita dopamiiniagonisteille. Tämä ilmiö tulkitaan dopamiinireseptorien yliherkkyydeksi. Se liittyy sivuvaikutusten kehittymiseen neuroleptien hoidossa, erityisesti striatumin reseptorien yliherkkyyteen - ekstrapyramidaalisten häiriöiden kehittymiseen. Mutta epätyypillisten neuroleptien löytö on tehnyt joitain muutoksia jo olemassa oleviin ideoihin. Kävi ilmi, että sellainen epätyypillinen antipsykootti, kuten sulpiridi, joka on erittäin spesifinen D2-reseptoreille (toisin kuin klooripromatsiini, haloperidoli jne.), vaikuttaa limbistä aivokuorta ja aivokuorta hermottavan tegmentumin ventraalisen alueen soluihin. eivät vaikuta aivojuovioon projisoituneiden mustien aineiden hermosoluihin. Tämä selittää lääkeparkinsonismin esiintymisen harvinaisuuden sulpiridin hoidossa.
Tällainen epätyypillinen neurolepti, kuten klotsapiini (leponex), ei sitoo vain D2-, vaan suuremmassa määrin D1-reseptoreita ja muiden neurokemiallisten järjestelmien reseptoreita (serotoniini, asetyylikoliini jne.).

Tässä artikkelissa puhumme oudosta hormonista, nimeltään dopamiini. Kun käytämme dopamiinihormonia oikein, se ei aiheuta meille tarpeettomia ongelmia, vaan motivoi meitä ja auttaa meitä parantamaan elämäämme. Mutta jos dopamiinia käytetään väärin, se voi ajaa meidät vahvaan riippuvuuteen. Lue tästä artikkelista, kuinka tämä tapahtuu.

Dopamiinihormoni ei ole onnenhormoni, kuten monet uskovat. Dopamiini on hormoni, joka lupaa vain onnea. Näiden kahden käsitteen välillä on suuri ero.

Miten dopamiini aiheuttaa riippuvuutta?

Puhutaan ensin siitä, kuinka dopamiini voi aiheuttaa riippuvuutta.

Hormoni dopamiini on pohjimmiltaan kehomme sisäänrakennettu lääke, jota ulkoiset tekijät aktivoivat.

Oletko koskaan miettinyt, miksi ihminen voi tulla riippuvaiseksi niin monista eri asioista yhtä aikaa?

1. Heroiini
2. Makea
3. Itsetyydytys, pornografian katsominen
4. Marihuana
5. Sosiaalinen media
6. Kaloriruoka ()

Henkilökohtaisesti minusta tuntui oudolta, miksi sellaiset asiat ja toimet, joissa ei ole juurikaan yhteistä, voivat aiheuttaa saman ilmiön - vahva riippuvuus.

Yritämme selvittää tämän ongelman.

Tosiasia on, että kaikki edellä mainitut toimet aiheuttavat dopamiinihormonin voimakas nousu ihmiskehossa.

Mitä voimakkaampi dopamiinin nousu tapahtuu, sitä vakavammat seuraukset henkilö kokee sen jälkeen.

Ja riippuvuuden voi saada sekä heroiinista että se on makeaa.

Tosiasia on, että erilaisten toimintojen avulla aiheutamme keinotekoisesti dopamiinihormonin tason nousua kehossa.

Meistä näyttää siltä, ​​että tekemämme teot jäävät ilman seurauksia - nousimme korkealle ja hajaantuimme, sitten elämme kuin mitään ei olisi tapahtunut.

Mutta se ei ollut siellä. 99,9 % ihmisistä jättää huomioimatta kielteiset seuraukset, jotka alkavat ilmetä hieman myöhemmin kuin riippuvuus tai eivät yksinkertaisesti ymmärrä niitä.

dopamiinireseptorit

Johtuen siitä, että valtava dopamiinipurkaus putoaa kehoon, elimistö vähentää herkkyyttä ns. dopamiinireseptorit.

Dopamiinireseptorit ovat reseptoreita, jotka vastaavat dopamiinihormonin rekisteröimisestä kehossa.

Yksinkertaisesti sanottuna sama onnen tunne voidaan saavuttaa sekä alhaisilla dopamiinitasoilla ja korkealla reseptoriherkkyydellä että korkeilla dopamiinitasoilla ja alhaisella reseptoriherkkyydellä.

2 x 50 = 50 x 2

Annan yksinkertaisen esimerkin.

• Samanaikaisesti heroiinia ruiskuttaneena addiktina hän yksinkertaisesti alkaa tuntea olonsa "normaaliksi".

Kaikesta tästä seuraa johtopäätös, että meidän on vältettävä turhaa " dopamiinin nousu psyykeesi ja vietä mahdollisimman tasapainoista ja vaatimatonta elämää. Joten reseptorien herkkyys ei laske, ja hyvinvointitasomme on normaali.

Dopamiinihormonin negatiiviset vaikutukset

Mitä tapahtuu, kun käytämme tällaista tai sellaista riippuvuutta?

Kaavio havainnollistaa, kuinka dopamiinin vapautuminen vähentää ihmisen onnellisuutta.

1. Keho näkee, että suuri osa dopamiinista on saapunut siihen, ja säästääkseen dopamiinireseptoreita se vähentää niiden määrää ja herkkyyttä. Se on tapa suojata kehoa teoiltamme.
2. Milloin lopetamme dopamiinikeskuksen stimuloinnin? lopetamme alkoholin kaatamisen, tupakoinnin, leikkimisen, masturboinnin, syömisen jne.), muodostuneet dopamiinihormonin yhteydet jonkin aikaa (enintään 1 tunti) pitävät meidät tyytyväisinä. Meistä näyttää siltä, ​​että me " lieventynyt stressi' ja siihen se loppui.
3. Mutta sitten, kun kirjaimellisesti pari tuntia kuluu, emme enää tunne sitä tyytyväisyyttä elämästä, joka meillä oli ennen.
4. Nyt samoissa oloissa meille tulee ahdistus, masennus, ärtyneisyys ja muut vieroitusoireet. Kirjoitin niistä artikkelissa "". Suosittelen lukemista.

Kaikki tämä aiheuttaa kasvavan kiusauksen palata meidän " huume poistamaan koetut negatiiviset tunteet. Joten joudumme riippuvuuden kierteeseen, joka vain jatkuvasti pahentaa yleistä tilannetta.

Dopamiiniiskun negatiivisten vaikutusten kesto

Tyytymättömyyden tila ei mene nopeasti ohi.

Ne kestävät tarpeeksi kauan (useita päiviä, viikkoja tai kuukausia riippuvuuden tyypistä riippuen).

Saatuaan dopamiiniiskun hermosto makaa väliaikainen puskuri kun reseptorien taso pysyy riittävän alhaisena pitkän aikaa suojautuakseen uusilta hyökkäyksiltä. Entä jos haluat taas kaataa uuden dopamiiniiskun hermostollesi? Ja pitäen reseptorien herkkyyden minimissä, hän on valmis tähän.

Saitko epätyypillisen osan ilosta? - Ole masentunut ja ahdistunut seuraavat 10 päivää. Tämä on laki. Sitä ei voi ohittaa tai kumota.

Ajoittaa. Dopamiinin vapautuminen aiheuttaa pitkäaikaisia ​​negatiivisia vaikutuksia - huonoa mielialaa, ahdistusta, masennusta useiksi päiviksi.

riippuvuuden eteneminen. Mitä tapahtuu, jos käytät väärin dopamiinihormonia?

Mitä useammin henkilö käyttää dopamiini-injektiota, oli se sitten kyseessä

• kemiallisesti (, huumeet, nikotiini),
• olipa se eri tavalla (makea, ylensyönti, onanismi,), sitä enemmän dopamiinireseptorien herkkyys laskee joka kerta.

Ajan myötä ihminen alkaa nauttia riippuvuudestaan ​​yhä vähemmän.

Hänen on jatkuvasti lisättävä annosta tunteakseen samalla tavalla. Sitä kutsutaan lisääntynyt riippuvuuden sietokyky .

Ihminen alkaa juoda enemmän, polttaa enemmän, pelata enemmän, katsoa enemmän pornoa, yhdistää useita riippuvuuksia samanaikaisesti lisätäkseen ilovaikutus.

Ajan myötä huume (laillinen tai laiton) lakkaa toimimasta " takertumaan"Ihminen ja anna hänelle se mielihyvä, joka oli ennen, mutta yksinkertaisesti poistaa lyhyeksi ajaksi negatiivisen, jonka lääke itse aiheutti.

Miten dopamiinihormoni muuttaa yleistä mielialaa? Normi ​​taso.

Jos teet dopamiinipistos, aistimien asteikolla on tapahtunut uudelleensuuntautuminen uuden pisteen mukaan, joka on ilmestynyt kaavioon "suuren nautinnon" muodossa. Sitten kaikki muut nautinnot haalistuvat verrattuna, ja normin taso putoaa ahdistuksen ja jatkuvan ahdistuksen alueelle.

Jos ennen sitä päivittäistä normiamme (kun tunsimme olomme "normaaliksi") pidettiin tavallisena elämänä: työ, perhe, arjen huolet ja niin edelleen - tämä on vanha normi uudessa koordinaattijärjestelmässä voi jo tulla meille elävä helvetti. Jopa silloin, kun henkilö on normaalitilassa, hän voi kokea vakavia ahdistuskohtauksia siitä tosiasiasta, että hän on täysin tyytymätön elämään, aina itsemurha-ajatuksiin.

Ja nämä eivät ole vitsejä, vaan todellista todellisuudentajua, joka ohittaa addiktin, eikä hän voi tehdä asialle mitään.

Riippuvainen ihminen tuntee vain lyhyitä aikoja sen, mitä terve ihminen kokee koko ajan.

Luonnollisesti sellaisessa tilassa ei voi puhua normaalista elämästä.

Jos haluat aloittaa aidosti terveellisen elämän, sinun on luovuttava kaikista riippuvuuksista, jotta et vähennä elämäsi onnellisuutta.

Yksinkertaisesti sanottuna sinun on opittava nauttimaan tavallisista asioista turvautumatta injektioihin ja käyttämättä stimuloivia toimia.

Jos dopamiinihormonia tuotetaan luonnollisista tarpeista: syödä (normaaliksi), tehdä mielenkiintoisia asioita tai niin edelleen, niin tämä ei tuo negatiivisuutta. Jos nämä tapaukset eivät lisäksi ole pakottavia. Kirjoitin tästä artikkelissa.

Ajan myötä hermosto palautuu ja vastaanottavuustasosi palautuu normaaliksi. Sitten voit nauttia tavallisesta elämästä tavallisista nautinnoista.

Mutta tämä vie aikaa ja kaikenlaisten riippuvuuksien poissulkemisen. Mutta heti hermosto ei toivu.

Onnen suhteellisuus

Tulemme siihen tulokseen, että nautinnon taso on suhteellista. Hermosto säätää ja kalibroi herkkyyttään elämän olosuhteisiin.

Voit elää paljon onnellisempaa elämää, jos elät enemmän tai vähemmän vaatimattomasti, mutta sinulla on pieniä tarpeita.

Päinvastoin, mitä jyrkemmin elät (mitä enemmän dopamiiniruiskeita teet), sitä enemmän reseptorien herkkyys laskee ja sitä enemmän kävelet epätyydyttävässä tilassa.

Muista, että jopa harvinainen dopamiiniruisku saattaa sinut takaisin riippuvuudesta toipumisen tielle. Minkä tahansa riippuvuuden normaali taso on nolla.

Etkö ajattele, kuinka paljon heroiinia voit ruiskuttaa itsellesi päivittäin suoneen, jotta sitä pidettäisiin normaalina?

Sinulla ei ole epäilystäkään siitä, että tämä normi on nolla. Saman asenteen tulee olla alkoholia, nikotiinia, onanismia ja muita riippuvuuksia kohtaan.

Onko mahdollista ohittaa dopamiinihormoniruiskeen vaikutukset?

Muista, että jopa 3-5 minuutin riippuvuus tuomitsee sinut kärsimään tulevaisuudessa verrattoman pitkäksi ajaksi.

Tämä on laki. Monet toivovat selviävänsä pienellä verenvuodatuksella. Mutta se tosiasia, että dopamiinin nousu tulevaisuudessa aiheuttaa pitkäaikaista kärsimystä, toimii kuin painovoimalaki.

On parempi olla houkuttelematta kohtaloa, vaan elää ottaen huomioon tämä laki, ja turhaan olla ajamatta hermostoa suuriin nopeuksiin.Ladataan...

dopamiini ( eng. Dopamiini) on biologinen esiaste. Se tuo iloa miellyttävän tapahtuman odottamisesta: lahja, tapaaminen, palkinto, liike kohti tavoitetta.

Dopamiini ei ole vain "ilo" hormoni, vaan motivoiva aine, joka lupaa onnea.

Kun dopamiini nousee, serotoniini laskee. Se on serotoniinin antagonisti - hormoni, joka tuottaa, kun jotain saavutetaan. Jos onnistumisesta ei ole vahvistusta, molemmat hormonit laskevat - pettymys syntyy.

Miten dopamiinia tuotetaan?

Dopamiini on kemiallinen johdin, joka helpottaa signaalien välittämistä keskushermoston läpi neuronista toiseen. Se vaikuttaa aivojen nucleus accumbensiin, joka on yksi tärkeimmistä nautinnon keskuksista.

Tämä aivojen osa on vuorovaikutuksessa niiden keskusten kanssa, jotka ovat vastuussa tunteista ja niiden hallinnasta sekä muisti- ja muistamisprosessista, uteliaisuudesta ja motivaatiosta. Agonistit stimuloivat aivojen dopamiinireseptoreita ja erityyppisiä reseptoreja (selektiivisesti).

Riittävä hormonin tuotanto antaa energiaa, voimaa saavuttaa tavoitteita, saada haluja, oppia uusia asioita, olla liikkeessä. Samaan aikaan itse motivaatioprosessi on nautinto ihmiselle. Matala taso aiheuttaa apatiaa.

Tällaista välittäjäainetta voidaan tuottaa eläinten aivoissa sekä lisämunuaisten ja munuaisten ydin. Neurotieteen tutkimustulosten mukaan dopamiini lisääntyy, kun muistaa miellyttävä palkinto. Dopamiiniagonistit kemiallisten ominaisuuksiensa vuoksi edistävät dopamiinin vaikutusta toistavien DA-reseptorien suoraa stimulaatiota.

Toiminnot

Sen ilon ja ilon lisäksi, jota ihminen kokee odottaessaan miellyttävää tulosta, dopamiini edistää myös useiden lisätoimintojen tarjoamista.

Suuntautuminen	Toiminta
Oppimisprosessi, uteliaisuus	- Ilohormoni dopamiini edistää tiedon muistamista, oppimisprosessin tehokkuus lisääntyy. Uteliaisuus on sisäinen motivaatio, joka rohkaisee etsimään vastauksia tiettyihin kysymyksiin ja tietoa tuntemattomista asioista. Se on eräänlainen selviytymismekanismi. Henkilöä kiinnostava tieto omaksutaan paremmin.
onnen tunne	- Ihmiset ovat alttiita nautinnolle, ilolle, rentoutumiselle, joka johtuu dopamiinin vapautumisesta tietyissä aivojen keskuksissa. Dopamiinin tuottamisen jälkeen ihmisestä tulee täysin tyytyväinen, iloinen, ja tämä on yksi meidän jokaisen perustarpeista.
Luovia taipumuksia	- Tieteellisen tutkimuksen tulosten mukaan dopamiinin määrällinen pitoisuus luovilla ihmisillä ja skitsofreniapotilailla on suunnilleen sama. - Talamuksen dopamiinireseptoreille on ominaista pienempi tiheys. Saapuvat signaalit päättelystä ja tiedosta suodatetaan vähäisemmässä määrin. Tämän seurauksena tiedonkulku lisääntyy. Luova ihminen voi "nähdä" epätyypillisiä tapoja ratkaista ongelmatilanteita. Skitsofreniapotilaat kärsivät levottomasta assosiatiivisesta ajattelusta.
henkilökohtaista kehitystä	- Ihmisen taipumus ekstraverttiin tai sisäänpäin kääntyneeseen käyttäytymiseen on myös suoraan riippuvainen dopamiinista. Ekstrovertit ovat impulsiivisempia ja heillä on enemmän mahdollisuuksia aktivoida dopamiinivasteita. Ekstrovertit ovat myös alttiimpia riskikäyttäytymiselle, kaikenlaisille riippuvuuksille.
Vaikutus motivaatioon	- Yksi motivaatiota muodostavista elementeistä. Motivaation puutetta tai anhedonian kehittymistä havaitaan ihmisillä, joilla on dopamiinin puutos
Dopamiinin fysiologiset ominaisuudet adrenergisena aineena	- Sydän- ja verisuonijärjestelmä: kohonnut systolinen verenpaine, lisääntynyt sydämen supistusten voimakkuus. - Ruoansulatuskanavan elimet: suoliston motiliteettien estyminen, gastroesofageaalisen ja pohjukaissuolen ja mahalaukun refluksitaudin lisääntyminen Munuaiset: lisääntynyt suodatus ja verenkierto suonissa.

Dopamiini myötävaikuttaa keskittymiseen ihmiselle tällä hetkellä tärkeimpään, tavoitteen saavuttamiseen, siirtymiseen tehtävästä toiseen. Se on eräänlainen palkitsemisjärjestelmä, jolla on taipumus laskea, jos henkilö harkitsee vaihtoehtoja tilanteen epäonnistumiseksi.

Dopamiini voi vain luvata onnea, mutta ei ole sen takaaja.

Dopamiinin puute ja ylimäärä

Hormonipuutoksella potilailla on taipumus:

• lisääntyneeseen ahdistukseen.
• virustautien kehittyminen.
• dopamiinin masennus.
• Sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöt.
• Motivaation puute.
• sosiaalisia fobioita.
• Endokriinisen järjestelmän toiminnan rikkomukset.
• Yliaktiivisuuden ja tarkkaavaisuuden oireyhtymä.
• Vaikeuksia yrittää pitää hauskaa, nauttia elämästä.
• Vähentynyt libido, täydellinen kiinnostuksen puute vastakkaista sukupuolta kohtaan.

Poikkeus on Parkinsonin tauti, jossa välittäjäainetta tuottava substantia nigra hajoaa.

Hallitsematon nousu voi olla vaarallista. Ylimääräisellä dopamiinilla psykologiset poikkeamat ovat mahdollisia skitsofrenian, kaksisuuntaisen mielialahäiriön muodossa.

Kuinka lisätä dopamiinia?

Kun potilaan psykoemotionaalinen tila normalisoidaan, käytetään lääkkeitä, joiden toiminnan tarkoituksena on tukahduttaa välittäjäaine. Tämä lyhentää aikaa, jonka hormoni on interneuronaalisessa tilassa.

Sen on myös osoitettu säätelevän ruokavalion ja elämäntapojen koostumusta, tuovan käyttöön kohtalaisen fyysisen aktiivisuuden, terveellisen unen.

Ravitsemus

Kuvattuja tuotteita suositellaan käytettäväksi vain, jos ne ovat miellyttäviä ja tuottavat iloa. Mielialan parantamiseksi suositellaan myös jogurtin, tumman suklaan, sitrushedelmien, siementen, yrttiteen, parsakaalin käyttöä.

klo vähentynyt dopamiini osoitti pidättymistä kofeiinipohjaisista tuotteista, nopeat hiilihydraatit, valkoinen leipä, nuudelit, kakut, sokeri- ja murokeksit, vesimeloni, porkkanat, perunat, paistetut ja uuniperunat.

Liikunta

Dopamiinin puutteen vuoksi on tärkeää suosia kohtalaista fyysistä aktiivisuutta. Sopiva urheilulaji valitaan henkilön henkilökohtaisten etujen, hänen perustuslain mukaan. Se voi olla jooga tai voimistelu, uinti, lenkkeily raittiissa ilmassa. On tärkeää, että henkilö nauttii harjoitteluprosessista ja kokee siitä hyötyvän.

Nukkumistila

Säännöllinen unenpuute vaikuttaa kielteisesti dopamiinireseptorien toimintaan. Hormonitason vakauttamiseksi päivässä yöllä.

Lääkkeet

Jos elämäntapojen korjaus, ruokavalio yhdistettynä fyysiseen toimintaan on tehotonta, potilaille näytetään tiettyjen lääkeryhmien käyttöä.

• Ginkgo biloba on kasvipohjainen lääke, jota potilaat sietävät hyvin. Auttaa lisäämään keskittymiskykyä, parantamaan aivojen hapen saantia.
• L-tyrosiini - ei-hormonaalinen lisäaine, aminohappo, joka vaikuttaa dopamiinin ja auttaa selviytymään masennushäiriöistä, lisämunuaisten vajaatoiminta, muisti- ja oppimisongelmat.
• Mucuna on lääke, joka lisää dopamiinia ja muita nautintokeskuksen toiminnasta vastaavia hormoneja. Lääkkeitä käytetään masennuksen, stressin, Parkinsonin taudin poistamiseen.

dopamiinilääkkeet

Dopamiinipohjaisia ​​lääkkeitä voidaan käyttää erilaisten sairauksien hoidossa. Lääkkeen vaikuttava aine on dopamiini, vapautumismuoto on konsentraatti infuusioliuoksen valmistamiseksi. Lääkkeen käyttöä suositellaan sokkiin tai tiloihin, jotka uhkaavat sen kehittymistä:

• Sydämen vajaatoiminta.
• Huomattava verenpaineen lasku.
• vakavia infektioita.
• postoperatiivinen shokki.

Dopamiinipohjaiset lääkkeet voivat olla vuorovaikutuksessa muiden lääkeryhmien kanssa: sympatomimeetit, MAO-estäjät, anestesia-aineet, diureetit, kilpirauhaslääkkeet.

On tarpeen olla erityisen varovainen ja käyttää lääkettä tiukasti annosteluohjeita ja valmistajan muita suosituksia koskevien ohjeiden mukaisesti.

dopamiini ja alkoholi

Alkoholijuomia nautittaessa veren hormonitaso nousee merkittävästi, ihminen on euforiassa. Heti kun alkoholi lakkaa vaikuttamasta, hyvä mieli korvataan lisääntyneellä ärtyneisyydellä, masennuksella ja henkilö tarvitsee uuden annoksen tai alkuperäisen hormonitasapainon palauttamisen.

Dopamiiniriippuvuus

Useimmat huumausaineet lisäävät dopamiinin tuotantoa yli viisinkertaisesti. Ihmiset saavat keinotekoisen nautinnon toimintamekanismin ansiosta:

• Nikotiini, morfiinipohjaiset lääkkeet - luonnollisen välittäjäaineen toiminnan jäljitelmä.
• Amfetamiini - dopamiinin kuljetusmekanismeihin vaikuttaa.
• Psykostimulantit, kokaiini - estää dopamiinin luonnollisen sieppauksen, lisää sen pitoisuutta synaptisessa tilassa.
• Alkoholijuomat estävät dopamiiniagonistit.

Palkitsemisjärjestelmän säännöllisellä stimulaatiolla aivot alkavat vähentää luonnollisen dopamiinin synteesiä(resistanssi) ja reseptorien lukumäärä. Tämä saa henkilön lisäämään huumausaineiden annosta.

Riippuvuutta (riippuvuutta) voivat muodostaa paitsi erilaiset aineet, myös tietyt käytökset: shoppailun harrastus, tietokonepelit jne.

Schultzin kokeilu apinoilla

Kokeen aikana Wolfram Schultz vahvisti, että dopamiinin tuotanto tapahtuu odotusprosessissa. Tämän todistamiseksi kokeelliset apinat sijoitettiin häkkiin ja ehdolliset refleksit luotiin Pavlovin kaavion mukaisesti: valosignaalin vastaanottamisen jälkeen eläin sai palan omenaa.

Heti kun apina sai herkkua, hormonituotanto palautui normaaliksi. Ehdollisen refleksin muodostumisen jälkeen dopamiinihermosolut lisääntyivät välittömästi signaalin antamisen jälkeen, jopa ennen omenanpalan saamista.

Tutkijat ovat ehdottaneet, että dopamiini mahdollistaa:

• Muodostaa ja lujittaa ehdollisia refleksejä, jos niiden rohkaisua ja lujittamista havaitaan.
• Dopamiinin tuotanto lakkaa, jos vahvistusta (serotoniinia) ei ole läsnä tai kun haluttu asia lakkaa olemasta kiinnostava.