Rahutute jalgade sündroom lennukis. Rahutute jalgade sündroom, mis see on? Sümptomid ja ravi. RLS-i ravi ravimitega

(või Gravesi tõbi, difuusne toksiline struuma) on haigus, mida iseloomustab kilpnäärme aktiivsuse tõus, selle näärme suuruse suurenemine organismis toimuvate autoimmuunprotsesside tõttu.

Kui struuma märgatakse kilpnäärme suurenemine rakkude kiire paljunemise tõttu selles näärmes.

Reeglina on see haigus seotud joodi puudumisega kehas.

Gravesi tõbi on üks levinumaid kilpnäärmehaigusi. Kuigi selle haiguse juhud on vähem levinud kui kilpnäärme alatalitlus, on see siiski Teisel kohal pärast teda kilpnäärmehaiguste hulgas.

Gravesi tõbi pärineb paljudel juhtudel naisliini kaudu. Kõige sagedamini kandub haigus edasi põlvkonna kaudu - vanaemalt lapselapsele.

Gravesi tõve põhjused

Nagu eespool mainitud, on Gravesi tõbi autoimmuunhaigus. See on immuunsüsteemi defektide tagajärg, mis hakkab tootma ained, mis häirivad organismi normaalset talitlust. Hajusat struumat iseloomustab asjaolu, et lümfotsüüdid hakkavad tootma ebanormaalset valgu vormi, millel on kilpnääret stimuleeriv toime. Seda valku nimetatakse "pika toimeajaga kilpnäärme stimulaatoriks".

Difuusne toksiline struuma on väga levinud haigus (1 patsient 100 inimese kohta). Kõige sagedamini mõjutab see noori ja keskealisi naisi.

Esinemise põhjused See haigus võib olla erinev:

• pikaajalised kroonilised infektsioonid kehas;
• pärilik eelsoodumus.

Viiruslikud infektsioonid

Mürgine struuma võib ilmneda erinevate viirusnakkuste tagajärjel.

radioaktiivne jood

Radioaktiivne jood (kasutatakse testina) võib samuti seda haigust põhjustada.

Muud põhjused

Väga sageli soodustab difuusset struumat krooniline tonsilliit.

Samuti võib Gravesi tõbi ilmneda patsientidel:

• suhkurtõbi;
• Addisoni tõbi;
• vitiliigo;
• hüpoparatüreoidism.

Difuusse toksilise struuma tunnused

Gravesi tõve sümptomid on peaaegu samad, mis hüpotüreoidismil, mis paljudel juhtudel on haiguse esialgne vorm.

Üldised sümptomid

Seda haigust iseloomustavad järgmised sümptomid:

• oksendada;
• iiveldus;
• kilpnäärme suurenemine.

Patsient kogeb kuumuse tunnet isegi külma ilmaga.

Basedowi tõve varajased sümptomid

Haiguse varajastes staadiumides pole peaaegu mingeid nähtavaid sümptomeid. Gravesi tõvel (Basedowi tõbi) on paljudel juhtudel individuaalsed sümptomid, mistõttu on õige diagnoosi määramine raskendatud. Esimeste sümptomite hulgas võite märgata:

• unehäired,
• väriseb sõrmedel,
• südamepekslemine,
• suurenenud higistamine,
• meeleolumuutused.

Levinumad sümptomid on:

• halb soojustaluvus;
• kaalulangus (isegi tavalise dieedi korral).

silmade taseme muutused

Arvesse võetakse Gravesi tõve spetsiifilist sümptomit muutused silma piirkonnas:

• silmade väljendunud sära;
• harv vilkumine;
• Dalrymple'i sümptom (avatud silmad).

Võib ilmneda ka muid märke, nt silmakahjustus:

• silmade suurenemine ja väljaulatuvus (punnis silmad);
• "liiva" tunne silmades, kahelinägemine.
• lahtiste silmadega alla vaadates tekib pupilli kohale valge triip. Tervel patsiendil seda ei juhtu, sest silmalaud, nagu tavaliselt, järgivad silmamuna.
• patsientidel on silmamuna suurenemine ja väljaulatuvus.
• mõnikord iseloomustab silmalaugude turse.
• silmade alatoitumine võib põhjustada mitmesuguseid silmapõletikke – silma limaskesta põletikku ( konjunktiviit).
• silmamuna toitumine on häiritud, ilmneb nägemisnärvi neuriit. Selle tulemusena võib patsient kogeda pimedus.

Naha modifikatsioonid

Haiguse arenguga muutub patsiendi värisemine kogu kehas märgatavamaks. Nahk muutub niiskeks ja patsiendid on kiuslikud. Kogu keha nahk omandab tumeda varjundi ja on silmalaugude piirkonnas rohkem väljendunud. Mõnel juhul on nahk jalgade ja jalgade piirkonnas tihendatud tiheda turse kujul.

Kilpnäärme maht suureneb ja muutub märgatavamaks. Palpeerides on see tiheda iseloomuga ja valu pole tunda.

Kardiovaskulaarsed häired

Üks difuusse toksilise struuma kõige tõsisemaid ilminguid on kardiovaskulaarsüsteemi häired. Patsiendil tekivad sellised probleemid nagu:

• südame rütmihäired;
• südamepekslemine (isegi une ajal).

Paljud vanemad patsiendid kogevad sageli stenokardia rünnakud. Esineb vererõhu tõus. See haigus võib põhjustada surmav südamepuudulikkus.

Seedetrakti suurenenud motoorika

Kilpnäärme suurenenud aktiivsus suurendab seedetrakti motoorikat. Ilmuvad järgmised sümptomid:

• iiveldus;
• kõhulahtisus ja oksendamine (harvem).

maksaprobleemid

Kilpnäärmehormoonide liigse sisaldusega võib maks kannatada, kuna neil on sellele organile toksiline toime. Mõnel juhul areneb maksa rasvane degeneratsioon.

Närvisüsteemi rikkumine

Kilpnäärmehormoonide kõrge kontsentratsioon veres võib mõjutada kesknärvisüsteemi talitlust. Seega on olemas sellised seisundid nagu:

• unetus;
• pearinglus;
• peavalud;
• ärevusseisundid.

impotentsus ja viljatus

Kilpnäärme hüperaktiivsusega kaasneb ka teiste endokriinsete organite ja isegi sugunäärmete funktsiooni rikkumine.

Meestel potentsiaal väheneb. Naiste jaoks võib olukord muutuda keerulisemaks, sest neid märgatakse menstruaaltsükli häired ja isegi viljatus.

Suhkru metabolismi rikkumine

Neerupealiste koorega hormoonide tootmine väheneb ja glükoosi metabolism on häiritud. Viimase tõttu on patsiendil oht haigestuda diabeeti.

Gravesi haiguse staadiumid

Gravesi haigusel on kolm etappi:

• valgus;
• keskmine;
• raske.

Esimene aste

Esimesel etapil tunneb patsient end hästi.

• Südame kontraktsioonide puhtus ei ületa 100 lööki minutis.
• Patsiendi kaalulangus on 10%.

keskmine etapp

• Keskmise häire korral tõuseb pulss üle 100 löögi minutis.
• Samuti tõstab see vererõhku ja vähendab kaalu 20%.

raske staadium

• Rasket staadiumi iseloomustab kaalulangus üle 20%, pulss tõuseb üle 120 löögi minutis, märgatakse haiguse kõrvalmõjusid teistele organitele.

Basedowi tõve diagnoosimine

Gravesi haiguse diagnoosimine moodustatud alusel:

• kliiniline pilt;
• ultraheliuuring;
• kilpnäärme palpatsioon;
• kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni analüüs veres.

Gravesi tõve ravi

Ravi

Gravesi haigust ravitakse ravimitega.

Peamised määratud ravimid, mis pärsivad kilpnäärme aktiivsust, on türeostaatikumid:

• propütsiil;
• karbimasool;
• tiamasool.

Haiguse alguses kasutatakse suuri ravimeid, mis aja jooksul vähenevad. Haiguse ravi viiakse läbi kilpnäärmehormoonide taseme kontrollimisega veres, kuni kõik Gravesi tõve tunnused kaovad (vähemalt aasta).

Rakenda ka:

• beetablokaatorid;
• glükokortikoidid;
• immunokorrektorid;
• levotüroksiin.

Kirurgiline sekkumine

Kui meditsiiniline ravi ei aita, viiakse läbi kirurgiline ravi. Seega eemaldatakse osa kilpnäärmest.

Kilpnäärme osa eemaldamine häire põhjust ei kõrvaldata.

Ravi radioaktiivse joodiga

Teine Gravesi tõve ravimeetod koos ravimite ebaefektiivsusega on ravi radioaktiivse joodiga.

See tehnika noortele vastuvõetamatu fertiilses eas, kuid sobib eakatele.

Radioaktiivne jood kahjustab organismi sattudes kilpnäärme rakke ja selle tulemusena väheneb selle näärme aktiivsus.

Haiguse ravi ajal peate vähendama joodirikaste toitude kogust ja ärge võtke jodeeritud soola. Samuti ei ole soovitatav päevitada ravi ajal, kuna on oht muuta ravi ebaefektiivseks.

Hajus toksilise struuma ennetamine

Haiguse ennetamine hõlmab järgmisi meetmeid:

• elustiili kontroll;
• tervise jälgimine;
• krooniliste ja viirusnakkuste õigeaegne ravi.

Paljudel juhtudel võivad need olla Gravesi tõve põhjused.

Sa ei saa olla närvis ja päevitada.

Stress võib ainult haiget teha.

Gravesi tõbi avaldub kõige sagedamini vanuses 30 - 40 aastat, mistõttu on see soovitatav selles vanuses käige sagedamini endokrinoloogi juures.

Gravesi tõbi on levinud kogu maailmas ja kuulub raskete autoimmuunhaiguste hulka, olles hüpotüreoidismi järel 2. kohal. Seda on raske ravida, see kordub sageli, seetõttu on esimeste tunnuste korral soovitatav konsulteerida spetsialistiga. Sellel haigusel on ka teisi nimetusi: difuusne toksiline struuma, Gravesi tõbi. ICD 10-s on haigusel kood E05.0.

Mis on Basedowi tõbi

Haigus tekib kilpnäärme suurenenud aktiivsuse tõttu. Selle mõjul tekivad häired nii närvisüsteemis kui ka kehakudedes, mis toob kaasa inimese tervise tugeva halvenemise.

Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Kõige sagedamini esineb see vanuses 30 kuni 40 aastat. Sel perioodil võib keha ebaõnnestuda, mis viib selle tõsise haiguse ilmnemiseni. Arvukad uuringud on kinnitanud, et see haigus areneb inimestel, kelle perekonnas on esinenud mitmesuguseid kilpnäärme patoloogiaid. Selle võivad aga saada ka terved, hea pärilikkusega inimesed. Pealegi esinevad kõrvalekalded naistel sagedamini kui meestel.

Kas lastel võib tekkida difuusne toksiline struuma? Jah võib-olla. Selliseid juhtumeid tuleb ette. Uuringute kohaselt võib see ilmneda vanusevahemikus 10-15 aastat, kuid difuusse toksilise struuma juhtumeid on esinenud isegi imikutel. Tüdrukutel avaldub haigus 7-8 korda sagedamini kui poistel.

Põhjused

Gravesi tõbi tekib kilpnäärme ületalitluse tõttu. Kilpnääre suureneb, toodab rohkem hormoone kui normaalses seisundis. Selle protsessi peamine põhjus on see, et haige inimese immuunsüsteem toodab spetsiaalseid antikehi, mille tõttu hakkab kilpnääre aktiivselt toimima. Sel põhjusel suureneb hormoonide kontsentratsioon veres oluliselt.

Siiani ei tea teadlased, miks sellised autoimmuunsed tõrked organismis tekivad. On mitmeid erinevaid teooriaid. Väidetakse, et immuunsüsteem on puudulik. Seetõttu ei saa inimene endas peita immuunvastust, mis tema vastu toimib. Lisaks on olemas teooria valede retseptorite olemasolu kohta kehas, mida immuunsüsteem ei aktsepteeri, määratledes need võõrastena. Samuti arvatakse, et see haigus areneb joodipuudusega.

Järgmised põhjused põhjustavad haiguse progresseerumist:

• pärilikkus;
• hormonaalsed häired raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil;
• keskkonna halvenemine;
• stress ja depressioon;
• kroonilised haigused.

Lisaks võivad patoloogia arengut esile kutsuda hüpofüüsi haigused, kiiritusravi, suhkurtõbi, viirusliku päritoluga haigused.

Haiguse täpsed põhjused pole veel täielikult välja selgitatud, kuid on tõestatud, et äge vorm areneb tugeva stressi tagajärjel, mis kandus üle vahetult enne haiguse algust. Stress on patoloogia arengu käivitaja.

Basedowi tõve sümptomid

Selle haiguse tunnused nii meestel kui naistel on sarnased türeotoksikoosile iseloomulike tunnustega, mistõttu ei ole alati võimalik varajases staadiumis õigesti diagnoosida. Patsiendi kehas on erinevate süsteemide töö rikkumine. Patsient võib märgata, et tema pulss on kiirenenud, higistamine on muutunud liiga aktiivseks, samuti on ilmnenud kõhulahtisus.

Närvisüsteem on aktiivselt stimuleeritud, mistõttu patsient muutub ärrituvaks ja rahutuks. Tema käed hakkavad perioodiliselt värisema, ta ei talu kuuma ilma, kuna tema tervis halveneb kõrvetava päikese all järsult.

Isiku isu püsib, kuid patsient hakkab järsult kaalust alla võtma. Kehasse siseneval toidul pole aega korralikult seedida. Kilpnääre toodab aktiivselt hormoone ja põhjustab toitainete kiiret lagunemist. Samal ajal täheldatakse suurenenud ainevahetusega noortel kehakaalu tõusu. Lisaks hakkavad paljud sageli urineerima, mis võib põhjustada tõsist dehüdratsiooni.

Selle haiguse iseloomulik sümptom on endokriinne oftalmopaatia, mis väljendub punnis silmades. Paljudel juhtudel on kahjustatud mõlemad silmad. Oftalmopaatia võib areneda varem või hiljem kui haigus ise.

Kilpnäärmehormoonide liigne aktiivsus põhjustab suurenenud ärrituvust, meeleolumuutusi, meeleheidet ja depressiooni. Inimene muutub tundlikuks ja viriseb, tema uni ja isu on häiritud, tekivad hirmud ja ärevus. Meeleolu muutub sageli, mis on seotud kilpnäärmehormoonide taseme tõusuga.

Kurgu piirkonda ilmub struuma - kasvaja näärmel. Kaela pinnal tekib turse, millele arst juhib tähelepanu patsiendi uurimisel.

Haiguse arengus on 3 etappi. Kui see on algstaadiumis, on sümptomid kerged. Kui haigus on tähelepanuta jäetud, halveneb patsiendi heaolu oluliselt. Süda hakkab töötama kiirendatud tempos ja perioodiliselt, inimene kaotab järk-järgult kaalu, mis toob kaasa nõrkuse ja ajutegevuse halvenemise.

Kurgu piirkonda tekib struuma - näärmele kasvaja, kaela pinnale tekib turse, millele arst juhib tähelepanu patsiendi uurimisel.

Kui te ei alusta haiguse õigeaegset ravi, võib tekkida türotoksiline kriis.

Diagnostika

Selle haiguse esmakordsel kahtlusel peaksite pöörduma endokrinoloogi poole. Ta viib läbi uuringu ja suunab patsiendi vajalikke teste tegema. Uuringu käigus määratakse kilpnäärmehormoonide hulk, antikehade olemasolu ja organismi võime joodi akumuleerida.

Paralleelselt sellega on ette nähtud näärme ultraheliuuring. Lisaks võib difuusse toksilise struuma kahtluse korral olla vajalik kilpnäärme biopsia. See viiakse läbi õhukese nõelaga, mida kasutatakse rakkude kogumiseks. Seejärel uuritakse neid mikroskoobi all.

Ravi

Haiguse ravi peab olema rangelt arsti järelevalve all.

Mitte mingil juhul ei tohiks te ise ravimeetodi üle otsustada. Kõige sagedamini määrab spetsialist selle haigusega türeostaatilisi ravimeid. Lastele, noorukitele ja täiskasvanutele võib anda ravimeid, mis vähendavad kilpnäärmehormoonide tootmist.

Basedowi tõve eksoftalmos mõjutab mõlemat silma. Mõnikord on ravil positiivne mõju. Kui seda ei juhtu, on soovitatav operatsioon.

Üsna sageli põhjustab türeostaatilise ravimi kaotamine retsidiivi. Kui haigus on kaugele arenenud ja seda ei saa sel viisil välja ravida, on vajalik operatsioon, mille käigus tuleb eemaldada osa kilpnäärmest. Seda sekkumist nimetatakse türeoidektoomiaks.

Lisaks kasutatakse laialdaselt ravi radioaktiivse joodiga. See põhjustab keharakkude hävitamist. Ravim on saadaval kapslite kujul. Vajaliku annuse peaks arvutama raviarst, sõltuvalt haiguse tähelepanuta jätmisest. Pärast sellist ravi haigus taandub. Selleks kulub mitu nädalat. Mõnikord on vaja teist joodi annust.

Rahvapärased ravimeetodid

Hajus mürgise struuma ravi rahvapäraste ravimitega on praktiseeritud pikka aega. Selline ravi on eriti tõhus haiguse alguses. Kuid kõik kodused protseduurid tuleb kindlasti endokrinoloogiga kooskõlastada, et mitte kahjustada teie tervist.

Larisa Rakitina ühest enamlevinud kilpnäärmehaigusest ja selle ravivõimalustest

Haruldane meditsiiniõpik, mis mainib kilpnääret, teeb ilma fotota patsiendist, kellel on suur moodustis kaelas ja punnis silmad – klassikaline portree difuusse toksilise struuma ehk Gravesi tõve all kannatavast inimesest.

See on üks tuntumaid endokriinseid haigusi ja kõige levinum türeotoksikoosi põhjustaja. Neid esineb 1% kõigist naistest ja 0,1% meestest. Gravesi tõbi ehk Gravesi tõbi ehk difuusne toksiline struuma (DTG) on kilpnäärmehormoonide hüpersekretsioonist põhjustatud autoimmuunne organspetsiifiline haigus. Kodumaises endokrinoloogias on aktsepteeritud mõiste "difuusne toksiline struuma", inglise keelt kõnelevates maades kasutatakse nimetust "Gravesi haigus" ja saksa keelt kõnelevates riikides "Basedowi haigus" või "Basedowi sündroom".

Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1835. aastal iirlane Robert James Graves (1797–1853). Temaga peaaegu samaaegselt, aastal 1840, kirjeldas saksa arst Karl Adolf von Basedow (1799–1854) nn Merseburgi triaadi, mida ta täheldas neljal patsiendil (pärast Merseburgi linna, kus ta töötas) - tahhükardiat, eksoftalmust ja struumat. , mis on DTD iseloomulikud sümptomid. Basedow ise nimetas enda kirjeldatud haigust eksoftalmiliseks kahheksiaks.

Etioloogia ja patogenees

Gravesi tõve tekkemehhanismi aluseks on autoantikehade tootmine türotsüütide plasmamembraanide retseptorite vastu, mis on türeotropiini retseptorite lähedal. Neid antikehi nimetatakse kilpnääret stimuleerivateks immunoglobuliinideks. Nende tekkepõhjus on ebaselge (nagu ka teiste autoimmuunhaiguste põhjused). Arvatakse, et psüühilised traumad, allergilised reaktsioonid, põletikulised haigused võivad olla vallandajaks, kuid pärilike teguritega seotud kaasasündinud immunoloogiline puudulikkus mängib patogeneesis suurt rolli.

Geneetilised uuringud näitavad, et kui üks monosügootsetest kaksikutest põeb Basedowi tõbe, siis teisel on haiguse risk 60%; disügootsete paaride puhul on see risk vaid 9%.

Difuusne toksiline struuma kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega. Neid esineb sagedamini noortel ja keskealistel naistel. Huvitav on see, et DTG käigus toodetud antikehadel on sihtorganile stimuleeriv toime, mitte hävitav toime, nagu teistes autoimmuunprotsessides. Pidevalt suurenenud aktiivsuse seisundis toodab kilpnääre liigses koguses kilpnäärmehormoone. Reeglina (kuid mitte alati) põhjustab see selle difuusset suurenemist ja oftalmopaatia arengut. Gravesi tõve kliinilisi ilminguid määrab türeotoksikoos - sündroom, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni pikaajalisest tõusust veres ja kudedes.

Kuna kilpnäärmehormoonid osalevad peaaegu kõigi kehasüsteemide funktsioonide reguleerimises, avaldab nende kontsentratsiooni suurenemine negatiivset mõju paljudele organitele ja süsteemidele. Üldiselt võime öelda, et türeotoksikoosiga kiirenevad kõik ainevahetusprotsessid.

Gravesi tõve kliiniline pilt: põhjused ja sümptomid

Endokrinoloogid teavad, et kilpnäärmehaiguste diagnoosi saab sageli panna, nagu öeldakse, "uksest", see tähendab patsiendi ühe välimuse ja käitumise, sisenemise ja rääkimise järgi. Gravesi tõve põdejad näevad reeglina üsna iseloomulikud välja: nad on emotsionaalselt labiilsed, murelikud, väga liikuvad ja rahutud. Neid iseloomustab puudutus ja pisaravus, nad on altid depressioonile (samas võivad nad olla ka eufoorilised). Need patsiendid on tavaliselt õhukesed, katsudes kuum ja niiske nahk ning nad on alati kuumad. Nende silmad säravad alati ebaloomulikult, sageli esineb erineva raskusastmega eksoftalm.

Uurimisel on neil tahhükardia ja enamikul juhtudel kilpnäärme difuusne suurenemine, mida nimetatakse struumaks. Kui kael on õhuke, on seda silmaga näha. Palpatsioonil on nääre valutu, pehme-elastne konsistents. Lisaks neile kõige levinumatele sümptomitele, mida kirjeldas Karl Basedow, on palju muid, mis ilmnevad üksikasjalikuma uurimisega.

1. Liigsete kilpnäärmehormoonide kahjustav toime südame-veresoonkonna süsteemile põhjustab järk-järgult ekstrasüstooli, pideva või harvemini paroksüsmaalse siinustahhükardia, kodade virvenduse, süstoolse arteriaalse hüpertensiooni, müokardi düstroofia ja südamepuudulikkuse tekkimist.

2. Kataboolse sündroomi ilmingud on suurenenud söögiisu, kuum nahk, subfebriili seisund, liigne higistamine, lihasnõrkus.

3. Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusega täheldatakse sõrmede värisemist ("Marie sümptom") ja kogu keha ("telegraafiposti sümptom"), kõõluste refleksid suurenevad.

4. T3 ja T4 liia toimel häirub silmamuna ja ülemise silmalau lihaste autonoomne innervatsioon ning tekivad silmasümptomid, millest on kirjeldatud üle 50. Kocheri ja Graefe'i kõige sagedasemad sümptomid on ülemise silmalau mahajäämus iirisest alla ja vastavalt üles vaadates.

Silma sümptomeid tuleks eristada autoimmuunsest oftalmopaatiast, iseseisvast autoimmuunhaigusest, mis areneb pooltel DTG-ga patsientidest, peamiselt meestel. Selle haigusega kaasneb retrobulbaarse koe turse, okulomotoorsete lihaste ja eksoftalmose funktsioon. Järk-järgult kasvab sidekude ja muutused muutuvad pöördumatuks, tekib konjunktiviit ja keratiit koos sarvkesta haavandumisega, patsiendid jäävad pimedaks. Silmaarstid tegelevad oftalmopaatiaga. Ravi seisneb eutüreoidse seisundi säilitamises, glükokortikoidide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramises. Piisava ravi puudumisel progresseerub oftalmopaatia. Kui muutused paraorbitaalses piirkonnas on muutunud juba pöördumatuks, püsib oftalmopaatia patsiendil ka pärast türeotoksikoosi kõrvaldamist.

5. Võimalikud on kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide ja maksafunktsiooni kahjustus.

6. Esineb ektodermaalsete häirete sündroom (küünehaprad, juuste väljalangemine ja rabedus).

7. Võib esineda teiste endokriinsete näärmete talitlushäireid. Sageli kannatavad neerupealised, naistel - reproduktiivsüsteem. Esineb menstruaaltsükli häireid, viljakuse langust, hüperprolaktineemiat.

8. Väikesel protsendil Gravesi tõve juhtudest kaasneb pretibiaalne müksedeem - säärte ja labajala naha paksenemine.

Türotoksiline kriis

Türotoksikoosi kõige ohtlikum tüsistus on türotoksiline kriis. See on ägedalt arenev kliiniline sündroom, mis on türeotoksikoosi ja kilpnäärme neerupealiste puudulikkuse kombinatsioon.

Türeotoksiline kriis areneb ebapiisava türeostaatilise ravi taustal pärast kirurgilisi sekkumisi ja ägedate kilpnäärmevähihaiguste korral. Selle esinemise põhjuseid ei mõisteta hästi. Türotoksilise kriisiga patsiente jälgitakse ja ravitakse intensiivravi osakonnas.

Kliiniliselt väljendub türeotoksiline kriis türeotoksikoosi sümptomite järsu suurenemisega koos kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti, kesknärvisüsteemi, maksa ja neerude järkjärgulise düsfunktsiooniga. Esineb hüpertermia kuni 40 ° C, tahhükardia, teadvuse langus kuni koomani. Türotoksiline kooma lõpeb peaaegu alati surmaga. Lisaks areneb sageli välja äärmiselt raskesti korrigeeritav äge kardiovaskulaarne puudulikkus, mis on türotoksilise kriisi kõige raskem tüsistus. Türotoksilise kriisi suremus ulatub 75% -ni.

Türotoksikoosi põdevad patsiendid on vastassoost inimeste seas sageli väga populaarsed, välja arvatud juhul, kui muutused nende välimuses ja käitumises on mõõdukad ja mittemeedikud ei taju neid valusana. Mäletan, kuidas patsient, kelle sümptomid pärast edukat ravi kadusid, kurtis mulle, et enne polnud tal fännidele lõppu, nüüd kadus sära tema silmadest ja koos sellega ka seksuaalne atraktiivsus ...

Difuusse toksilise struuma diferentsiaaldiagnostika

1. Subkliinilise türeotoksikoosi korral ei pruugi kliinilised ilmingud olla, seetõttu ei saa sellise diagnoosi seadmisel keskenduda ainult sümptomitele.

2. Gravesi tõve kahtluse korral on kohustuslik TSH ja kilpnäärmehormoonide uuring veres. Madal TSH tase on absoluutne diagnostiline kriteerium. Ei tasu unustada, et kliiniliselt arenenud türeotoksikoosi korral on T3 ja T4 tase tõusnud, subkliinilise vormi korral võivad T3 ja T4 olla normaalsed ka TSH langusega. Lisaks tuvastatakse peaaegu alati TSH retseptori vastaste antikehade kõrge tase ja sageli ringlevad kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini (AT-TPO ja AT-TG) antikehad.

3. Ultraheli tuvastas kilpnäärme difuusne suurenemine. Ultraheli andmed ei ole siiski määravad, kuna näärme suurenemine on võimalik ka muudel tingimustel.

4. Stsintigraafia näitab radiofarmatseutilise preparaadi difuusset akumuleerumist kogu näärmekoes.

Diferentsiaaldiagnostika tehakse eelkõige türeotoksikoosi sündroomiga (tsüstiline triiv, TSH-d sekreteeriv hüpofüüsi adenoom, mõni türeoidiit, kilpnäärmevähi funktsioneerivad metastaasid), samuti kardiovaskulaarsüsteemi, neerupealiste haiguste, psühhopaatia korral esinevate haiguste ja seisundite puhul.

Basedowi tõve ravi

Praeguseks on kilpnäärme difuusse toksilise struuma raviks kolm võimalust: ravi türeostaatikumidega, radioaktiivne jood-131 ja kirurgiline ravi. Neid on kasutatud ligi 100 aastat ja selle aja jooksul pole leiutatud muid tõhusaid meetodeid Gravesi tõve all kannatajate raviks.

1. Kui Gravesi tõbi avastati esmakordselt, samuti eutüreoidse seisundi saavutamiseks enne operatsiooni ja kiiritusravi, määratakse türeostaatilised ravimid. Põhimõtteliselt kasutatakse nüüd tioonamiide, mis blokeerivad kilpnäärmehormoonide sünteesi ja vabanemist, need on tiamazool ja propüültiouratsiil. Türeostaatikumid on üsna ohutud ravimid, kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid täheldatakse nende kasutamisel harva, kuid tuleb meeles pidada, et nende taustal võib tekkida agranulotsütoos.

Türeostaatikumide kasutamise näidustused on piiratud. Neid on mõttekas määrata äsja diagnoositud türeotoksikoosi mõõdukate kliiniliste ilmingute korral ja tüsistuste puudumisel. Lisaks on ravikuur poolteist aastat ja mitte iga patsient ei saa seda endale lubada. Teraapia taustal areneb ravimitest põhjustatud hüpotüreoidism ja selle tulemusena suureneb kilpnääre kompenseeriv. Seetõttu tuleb eutüreoidismi saavutamisel määrata asendusravi levotüroksiiniga. Koos türeostaatikumidega on sageli ette nähtud beetablokaatorid, et leevendada kardiovaskulaarsüsteemi ilminguid.

On selge, et türeostaatilised ravimid ei mõjuta immuunsüsteemi aktiivsust, teisisõnu ei mõjuta nad haiguse põhjust, vaid vähendavad ainult liigsete kilpnäärmehormoonide negatiivset mõju organismile, st. türeotoksikoos. Pärast pooleteiseaastast ravikuuri paranevad umbes pooled patsientidest. Lisaks on DTG spontaanse paranemise juhtumeid vähese raviga või üldse mitte (erinevatel allikatel 2–5%). Seega haigus kas taandub või nõuab radikaalset ravi.

DTG korral kortikosteroidide vahetuskiirus alati suureneb: suureneb nende lagunemine ja eritumine, mille tulemusena areneb suhteline neerupealiste puudulikkus, mis kriisi ajal suureneb.

Mõnikord võite ravimteraapia alguses teha oletuse selle väljavaadete ja tõhususe kohta. Kogemused näitavad, et ravivõimalused on väikesed:

• suure struumaga patsiendid;
• mehed;
• patsiendid, kellel on algselt kõrge T3 ja T4 tase;
• patsientidel, kellel on kõrge TSH retseptori antikehade tiiter.

2. Gravesi tõve kirurgiline ravi seisneb kilpnäärme marginaalses vahesummas resektsioonis või isegi türeoidektoomias. Operatsiooni eesmärk on saavutada pöördumatu hüpotüreoidism, millega seoses määratakse eluaegne asendusravi levotüroksiiniga.

3. Radioaktiivse joodravi korral määratakse jood-131 terapeutilise aktiivsusega umbes 10-15 mCi. Radiojoodravi näidustused ei erine kirurgilise ravi näidustustest.

Kord juhtusin nägema patsienti, kellel mõõduka kliinilise türeotoksikoosi ebapiisava ravi tulemusena tekkis oftalmopaatia mõlema silma nägemise kaotus ja sarvkesta nekrootilised muutused. Silmaarstid õmblesid ta silmalaud kokku ja esimesel katsel neil see ei õnnestunud - õmblused lõikasid läbi, eksoftalmos oli nii tugevasti väljendunud.

Ainsad vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Reproduktiivses eas naistele määratakse radioaktiivse joodravi alles pärast rasedustesti tegemist ning rasestumisvastaseid vahendeid soovitatakse kasutada aasta jooksul pärast ravi.

Radioaktiivse jood-131 poolestusaeg on vaid 8 päeva, kiiritamine toimub kohapeal. Seetõttu on see meetod mitteinvasiivsuse ja ohutuse mõttes isegi eelistatavam kui kirurgiline sekkumine ning arenenud riikides on see juba pikka aega olnud valikmeetod.

Meil on endiselt populaarsem kirurgiline ravi. Radioaktiivse joodi kasutamine on kallis meetod ja selle järele on pikk järjekord, sest Venemaal on ainult üks radioloogiakeskus - Kaluga oblastis Obninski linnas. Riigisisesed radioaktiivse ohutusstandardid erinevad lääne omadest ega võimalda ambulatoorset radioaktiivse joodravi. Lisaks kardavad patsiendid sageli sõna "radioaktiivne" ja keelduvad sellest ravimeetodist kategooriliselt.

Gravesi tõvega patsientide ravitaktika erinevates riikides ja meditsiinikoolides võib oluliselt erineda. Näiteks USA-s soovitatakse 60% äsja diagnoositud DTG juhtudest patsiente ravida radioaktiivse joodiga.

Poolteist aastat teeb patsient türeostaatika, mille järel teatud ajavahemike järel hinnatakse TSH ja kilpnäärmehormoonide taset. Kui need arvud näitavad püsivat türotoksikoosi, tõstatatakse radikaalse ravi küsimus, mis Euroopas on tõenäoliselt radioaktiivne jood ja meie riigis - kirurgia.

Prognoos

Prognoos on enamikul juhtudel soodne. Pikaajalise uimastiravi korral ja mõnikord ka selle puudumisel (see on ka võimalik) tekivad patsientidel kilpnäärmevälised tüsistused, kõige sagedamini kardiovaskulaarsüsteemist. Kuid türeotoksikoos asendub varem või hiljem hüpotüreoidismiga: pikka aega tõhustatud režiimil töötanud kilpnääre on lõpuks kurnatud ja selle toodetavate hormoonide hulk langeb alla normi.

Seega jõuavad patsiendid, nii radikaalset ravi saanud kui ka üldse mitte saanud patsiendid sama tulemuseni – kilpnäärme alatalitlus. Tõsi, viimaste elukvaliteet kõigil DTG eksisteerimise aastatel on madal ja esimesed elavad täisväärtuslikku elu, tingimusel et levotüroksiini kasutamine jätkub elu jooksul.

Kodumaises ja läänelikus terminoloogias on teatav erinevus. Lääne kirjanduses kasutatakse koos terminiga "türotoksikoos" ja sünonüümses tähenduses mõistet "hüpertüreoidism". Venemaa endokrinoloogid nimetavad hüpertüreoidismiks igasugust kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse suurenemist, mis võib olla mitte ainult patoloogiline, vaid ka füsioloogiline, näiteks raseduse ajal. Seda asjaolu tuleks ingliskeelset kirjandust lugedes arvestada.

1. Fadejev V.V. "Türeoidoloogia käsiraamat", 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hüpertüreoidism ja muud türeotoksikoosi põhjused: Ameerika kilpnäärme assotsiatsiooni ja Ameerika kliiniliste endokrinoloogide assotsiatsiooni juhised. // Kilpnääre – 2011 – kd. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., Hollandi Sisehaiguste Ühenduse kilpnäärme funktsioonihäirete töörühm. Kilpnäärme talitlushäired – Hollandi Sisehaiguste Assotsiatsiooni juhised// Neth. J. Med. 2008. V. 66. Lk 134–142. Tõlke ja kommentaarid V.V. Fadeeva "Kliiniline ja eksperimentaalne türeoidoloogia" 2008, köide 4, nr 2, (http://medi.ru) 4. Balabolkin M.I. Endokrinoloogia, 1998 http://med-lib.ru 5. Petunina N.A. Difuusse toksilise struuma konservatiivne ravi: võimalused, probleemid, lahendused (2009) medi.ru 6. Olovyanishnikova I.V. Erinevate ravimteraapia skeemide kasutamise efektiivsus difuusse toksilise struuma korral. Prognostilised aspektid (2005)

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!

Mis on Basedowi tõbi?

Basedowi tõbi- on geneetiliselt määratud pärilik) endokriinsüsteemi haigus, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide türoksiini liigne tootmine ja vabanemine süsteemsesse vereringesse. T4) ja trijodotüroniin ( T3). Nende hormoonide liigne sisaldus veres ( türeotoksikoos) viib patoloogiliste muutuste tekkeni erinevates organsüsteemides – südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, lihaste ja teistes. Samal ajal suureneb kilpnääre enda suurus ja suurenemine on olemuselt hajus ( see tähendab, et kõik näärme osakonnad ja sektsioonid suurenevad).

Basedowi tõbi sai oma nime silmaarst Basedowi auks, kes 1840. aastal paljastas esmakordselt seose laienenud kilpnäärme ja punnis silmade vahel. mis on üks selle patoloogia tunnuseid). Kuid kliinilisest seisukohast on selle haiguse teine ​​nimi õigem - difuusne toksiline struuma. See määrab täpsemalt kindlaks haiguse peamised patogeneetilised hetked ( kilpnäärme difuusne suurenemine koos türeotoksikoosi kliiniliste tunnustega) ja seda kasutab praegu enamik arste.

Hajusa toksilise struuma epidemioloogia

Hajus toksiline struuma esineb kõigis maailma riikides. Valdavalt on haiged tööealised inimesed Esinemissageduse tipp esineb vanuses 20–50 aastat.), kuid üsna sageli hakkavad türeotoksikoosi sümptomid ilmnema lapsepõlves või noorukieas. Gravesi haigust esineb naistel umbes 10 korda sagedamini kui meestel.

Pärast paljude uuringute läbiviimist ilmnes selge perekondlik eelsoodumus haiguse tekkeks. Vaatamata sellele ei ole siiani suudetud tuvastada geeni, mis vastutaks patoloogilise protsessi arengu eest. Selle põhjal väitsid teadlased, et difuusse toksilise struuma tekke põhjuseks võib olla korraga mitme geeni kahjustus, mis koos teatud provotseerivate teguritega võib viia haiguse kliinilise pildi kujunemiseni.

Miks Gravesi tõve korral kilpnääre suureneb?

patogenees ( arengumehhanism) Gravesi haigust ei ole siiani piisavalt täpselt uuritud. Kindlasti on aga teada, et haiguse arengu vahetu põhjus on organismi immuunsüsteemi aktiivsuse rikkumine, millega kaasneb kilpnäärme talitluse häire.

Normaalsetes tingimustes juhivad kilpnäärmehormoonide moodustumist ja vabanemist mitmed regulatsioonimehhanismid. Selleks, et kilpnäärme rakkudes algaks hormoonide süntees, on vaja spetsiaalset ainet - türeotropiini ( kilpnääret stimuleeriv hormoon, TSH). Seda ainet eritab hüpofüüs spetsiaalne nääre, mis asub kolju põhjas ja kontrollib kõigi keha endokriinsete näärmete tegevust).

Hüpofüüsis eritatav türeotropiin interakteerub kilpnäärmerakkude spetsiaalsete retseptoritega. See suurendab joodi omastamise protsessi ja stimuleerib kilpnäärme hormoonide sünteesi, mis seejärel vabanevad perifeersesse vereringesse. Türoksiini kontsentratsiooni tõus veres toob kaasa asjaolu, et TSH tootmine hüpofüüsis väheneb, mis viib kilpnäärme enda sekretoorse funktsiooni ühtlase vähenemiseni. Seega hoitakse kilpnäärme hormoonide taset veres konstantsel tasemel.

Samuti väärib märkimist, et TSH sekretsiooni reguleerimine toimub ka nn türoliberiini, hüpotalamuse poolt toodetava hormooni abil. türoliberiin stimuleerib TSH tootmist). Hüpotalamus on aju piirkond, mille rakud eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid ( hormoonid), mis reguleerib hüpofüüsi aktiivsust ( ja seega ka kõik keha näärmed). Hüpotalamus on seotud peaaegu kõigi inimkeha närvistruktuuridega, mille tõttu peetakse seda närvi- ja endokriinsüsteemi vaheliseks lüliks.

Hajusa toksilise struuma korral tekib patsiendi immuunsüsteemi aktiivsuse rikkumine. Normaalsetes tingimustes immuunsüsteemi rakud ( lümfotsüüdid) on aktiivsed ainult võõraste mikroorganismide vastu ( bakterid, viirused, kasvajarakud) ja on oma keha rakkude suhtes passiivsed. Basedowi tõvega rikutakse seda reeglit, mille tagajärjel hakkavad lümfotsüüdid tootma antikehi oma keha rakkude vastu ( eelkõige retseptorite vastu, mis paiknevad kilpnäärmerakkude pinnal ja millega normaalsetes tingimustes suhtleb hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon). Nende antikehade koostoime kilpnäärmerakkude spetsiifiliste retseptoritega stimuleerib selle suuruse suurenemist ja funktsionaalse aktiivsuse suurenemist, mis lõppkokkuvõttes põhjustab kilpnäärmehormoonide liigset moodustumist ja sisenemist verre.

Samuti väärib märkimist, et Gravesi tõvega toimub paljudes kogu kehas olevate organite ja kudede ümberstruktureerimine, mille tulemusena muutuvad need kilpnäärmehormoonide toime suhtes tundlikumaks.

Hajusa toksilise struuma arengu põhjused

Nagu varem mainitud, on haiguse arengu peamine põhjus geneetiline eelsoodumus, mis põhjustab immuunsüsteemi aktiivsuse rikkumist. Kuid mitmesugused tegurid, mis teatud viisil mõjutavad inimese immuunsüsteemi, võivad provotseerida haiguse algust ja kliiniliste sümptomite ilmnemist.

Hajusa toksilise struuma teket võivad soodustada:

• Naine. Naise kehas esinevad hormonaalsed muutused ( viitab menstruaaltsüklile, rasedusele, rinnaga toitmise perioodile, menopausile) põhjustada labiilsust ( ebastabiilsus) närvi-, endokriin- ja immuunsüsteemi, mis seletab selle haiguse sagedasemat arengut naistel.

• Puberteedi periood. Sel ajal toimub teismelise närvi- ja endokriinsüsteemi ümberstruktureerimine, mida võib seostada kudede suurenenud tundlikkusega kilpnäärmehormoonide suhtes.
• Psüühiline trauma. Psühho-emotsionaalsed kogemused ( eriti lapsepõlves või noorukieas) võib põhjustada närvisüsteemi talitlushäireid. See võib omakorda põhjustada hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi talitlushäireid, millele järgneb kilpnäärme aktiivsuse rikkumine ja kudede tundlikkuse suurenemine selle hormoonide suhtes. Teaduslikult on tõestatud, et enam kui 80% patsientidest, kellel diagnoositi Basedowi tõbi, tekkisid psühholoogilised traumad. Siinkohal on oluline märkida, et see võib mängida otsustavat rolli ühekordse ( äge) vaimne trauma ja pikaajaline ( krooniline) negatiivsed vaimsed mõjud.
• Nakkushaigused. Nakkustekitajate tungimine organismi viib immuunsüsteemi aktiveerumiseni ( võidelda välisagentidega). Isikutel, kellel on eelsoodumus difuusse toksilise struuma, pikaajaliste või sageli korduvate viirus- või bakteriaalsete nakkushaiguste tekkeks ( gripp, tonsilliit, leetrid, sarlakid, tuberkuloos ja teised) võib esile kutsuda immuunsuse rikkumise ja kilpnäärme retseptorite antikehade tootmise alguse. See on eriti oluline lastel, kelle immuunsüsteem ei ole veel täielikult välja kujunenud ja "ei tea, kuidas" õigesti reageerida võõrastele antigeenidele.
• Ajukahjustus. Kesknärvisüsteemi erinevate struktuuride kahjustused võivad esile kutsuda ( hüpotalamuse kaudu) Basedowi tõve areng.
• nakkuslik entsefaliit. Entsefaliit on ajukoe põletik, mis võib põhjustada ka difuusse toksilise struuma teket.

Hajusa toksilise struuma sümptomid ja tunnused

Difuusse toksilise struuma kliinilised ilmingud on tingitud türoksiini ja trijodotüroniini liigsest tootmisest. Ja kuna need hormoonid mõjutavad paljusid kudesid ja elundeid, on ka Basedowi tõve kliiniline pilt väga mitmekesine.

Kilpnäärmehormoone on vaja elundite ja kogu organismi normaalseks kasvuks ja arenguks. Nad reguleerivad ainevahetust valgud, rasvad ja süsivesikud), stimuleerivad rakkude jagunemisprotsesse erinevates kudedes, suurendades samal ajal nende hapniku- ja toitainete vajadust. Samuti stimuleerivad nad peaaegu kõigi kehasüsteemide aktiivsust ( eriti südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi), aktiveerivad mõtteprotsesse ja suurendavad inimese psühho-emotsionaalset erutatavust. Lisaks väärib märkimist, et kilpnäärme hormoonid suurendavad kudede tundlikkust katehhoolamiinide suhtes ( hormoonidele epinefriini ja norepinefriini), mis suurendab veelgi nende stimuleerivat toimet südame-veresoonkonnale, närvisüsteemile ja teistele kehasüsteemidele.

Gravesi haigus avaldub:

• kilpnäärme suurenemine;
• silmakahjustus;
• erinevate organite ja süsteemide kahjustused.

Kilpnäärme suurenemine Gravesi tõve korral

Kilpnäärme suurenemine on üks difuusse toksilise struuma iseloomulikke tunnuseid. Siiski tuleb märkida, et seda sümptomit võib täheldada ka paljude teiste haiguste puhul, mistõttu tuleks seda hinnata ainult koos teiste kliiniliste ja laboratoorsete andmetega.

Gravesi tõve korral suureneb kilpnääre tavaliselt difuusselt ( ühtlaselt), kuid mõnikord toimub mõni selle aktsiatest ülekaalukas tõus. Nääre ise on pehme või mõõdukalt tihe, valutu ja pole ümbritsevate kudede külge joodetud, nahk selle kohal ei muutu.

Kilpnäärme suurus varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist. Siiski tuleb kohe märkida, et difuusse toksilise struuma kliiniliste ilmingute raskusastet ei määra mitte näärme suurus, vaid selle poolt toodetud hormoonide tase veres.

Basedowi tõve korral eristatakse 5 kilpnäärme suurenemise astet, nimelt:

• I kraad- kilpnääret on võimatu visuaalselt määrata ( normaalne kaela kuju, aga palpatsioonil ( sondeerimine) võib näidata ühe või mõlema aktsia suurenemist.
• II aste- kilpnääre määratakse visuaalselt patsiendi neelamisliigutuste käigus ja selle laienenud labad on kergesti palpeeritavad.
• III aste- nääre on nii palju laienenud, et see muudab kaela esiosa struktuuri ( kael muutub paksemaks kui tavaliselt).
• IV aste- liigselt suurenenud kilpnääre ulatub kaela esipinnale, deformeerides seda oluliselt.
• V aste- suurenenud nääre võib ulatuda hiiglaslikuks ( kuni mitukümmend sentimeetrit läbimõõduga).

Silmakahjustus Basedowi tõve korral

silmavigastus ( endokriinne oftalmopaatia) on täheldatud enam kui 20% Basedowi tõvega patsientidest. Oluline on märkida, et sel juhul tekkivad patoloogilised muutused ei ole seotud mitte niivõrd kilpnäärmehormoonide liigse tasemega, vaid immuunhäiretega. Seda tõestab ka tõsiasi, et sellised muutused silmades võivad esineda ka teiste haiguste, sh hüpotüreoidismi ( seisund, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide madal tase veres).

Endokriinne oftalmopaatia võib avalduda:

• Kahepoolne eksoftalmos ( punnis silmad). Pundunud silmade tekkemehhanism on üsna keeruline, kuid selle nähtuse peamine põhjus on retrobulbaarne turse ( asub silmamuna taga) kiud- ja silmamotoorseid lihaseid, mille tulemusena silmamuna ise “surutakse” orbiidist välja. Tursetes kudedes ja lihastes areneb põletikuline protsess. Pikaajalise haiguse kulgemise korral põletikulistes kudedes esineb sidekoe ( cicatricial) kudedes, mille tagajärjel muutub eksoftalmos pöördumatuks.
• Okulomotoorsete lihaste kahjustus. Spasmi tagajärjel väljendunud vähenemine) lihas, mis tõstab ülemist silmalaugu, see ( silmalaud) on pidevalt kõrgendatud. Kui patsient üritab allapoole liikuvat objekti jälgida, jääb silmalaud silmamuna liikumisest maha, mille tulemusena määratakse selle ja silma sarvkesta vahele valge sklera riba. Lisaks võib patsientidel tekkida konvergentsi nõrkus ( silmade teave), see tähendab, et nad ei saa teravustada tihedalt asetsevatele objektidele.
• Sarvkesta kahjustus. Gravesi tõve korral võib esineda sarvkesta tundlikkuse vähenemist, mille tagajärjel pilgutavad patsiendid harvemini kui tavalised inimesed ( 2-3 korda minutis kiirusega 6-8 korda minutis).
• Lai silmaava. See on tingitud silmalaugude ringikujuliste lihaste pareesist.
• Silmapaistev sära.
• Silmalaugude turse.
• Värin ( raputades) suletud silmalaud.

Erinevate elundite ja süsteemide kahjustused Gravesi tõve korral

Nagu varem öeldud, mõjutavad kilpnäärmehormoonid paljude elundite ja kudede tööd kogu kehas. Sellepärast ilmneb nende liigne veres erinevate süsteemide rikkumine.

Hajus toksiline struuma võib mõjutada järgmist:

• südame-veresoonkonna süsteem;
• närvisüsteem;
• seedeelundkond;
• lihas-skeleti süsteem;
• nahk ja selle lisandid;
• reproduktiivsüsteem.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustust Basedowi tõve korral iseloomustavad:

• südamepekslemine ( tahhükardia). Patsiendid võivad kaevata suurenenud üle 90 löögi minutis) ja südame löögisageduse tõus, millega mõnikord kaasnevad torkivad valud rinnus. Tahhükardia difuusse toksilise struumaga on konstantne ja püsiv ( püsib isegi ööune ajal), mis võimaldab seda teistest haigustest eristada.
• Õhupuudus.õhupuudus ( õhupuuduse tunne) võib esineda haiguse algstaadiumis, mis on seotud südame pumpamisfunktsiooni rikkumisega. Eripäraks on õhupuuduse olemus, mida paljud patsiendid kirjeldavad kui "rahulolematust inspiratsiooniga".

Närvisüsteemi kahjustus Basedowi tõve korral võib avalduda:

• Kehatemperatuuri tõus. Püsiv subfebriili seisund ( kehatemperatuuri tõus 37,3-37,5 kraadini) areneb kilpnäärme hormoonide toimel hüpotalamuses paiknevale termoregulatsioonikeskusele, samuti ainevahetuse kiirenemise tulemusena kogu kehas.
• Patsiendi käitumise muutus. Patsiendi vaimse seisundi ja käitumise muutus on iseloomulik haiguse rasketele vormidele, kuid nende kõrvalekallete esimesi märke võib täheldada esimest korda pärast patoloogilise protsessi arengu algust. Basedowi tõvega patsiente iseloomustab ärrituvus ja agressiivsus, impulsiivsus, kerge erutuvus ja suurenenud väsimus. Samuti kurdavad nad sageli unehäirete üle ( sagedased öised ärkamised ja/või unetus) ja emotsionaalne ebastabiilsus ( mis väljendub suurenenud pisaravuses). Haiguse pikaajalise progresseerumise korral võivad tekkida mäluhäired ja raske psühhoos.
• Perifeersete närvide kahjustus. See väljendub iseloomuliku peene värinana ( raputades) sõrmed, varbad, keel, silmalaud ja nii edasi ( kuni kogu keha värisemiseni haiguse raskete vormide korral).
• Sagedased peavalud.

Seedesüsteemi kahjustust iseloomustavad:

• Suurenenud söögiisu. See on tingitud happelise maomahla suurenenud tootmisest, mida täheldatakse haiguse algstaadiumis. Samuti on suurenenud söögiisu tingitud ainevahetusprotsesside kiirenemisest ning organismi suurenenud vajadusest energia ja muude toitainete järele.
• kõhulahtisus ( kõhulahtisus). Haiguse alguses võivad esineda sagedased ( 2-3 korda päevas) kaunistatud tool ( suurenenud söögiisu tõttu). Haiguse edasise progresseerumisega suureneb soolestiku motoorika ja ka kõhunäärme funktsiooni rikkumine ( eelkõige väheneb selle poolt toodetavate seedeensüümide hulk). Selle tulemusena on söödud toit halvasti töödeldud, mis põhjustab kõhulahtisust. Difuusse toksilise struumaga kõhulahtisusega ei kaasne kõhuvalu ega tenesmus ( valulik vale tung roojamiseks).
• Oksendada. Hiljuti söödud toidu oksendamine on Gravesi tõve puhul haruldane. Selle esinemist seletatakse suurenenud peristaltikaga ( motoorika Seedetrakti põletik, samuti võimalik püloorse sulgurlihase spasm ( lihas, mis asub mao ja soolte piiril ning kontrollib maosisu läbimist peensoolde).
• Kehakaalu langus. Vaatamata suurenenud söögiisule väheneb difuusse toksilise struumaga patsientide kehakaal märkimisväärselt, mis on tingitud ainevahetuse kiirenemisest organismis. Seda on kõige selgemalt näha ülekaalulistel inimestel esimestel kuudel pärast haiguse algust.
• Maksakahjustus. Normaalsetes tingimustes detoksifitseeritakse kilpnäärmehormoonid maksas. Basedowi tõve korral ammenduvad nende suurenenud maksa sisenemise tõttu elundi varud ja kahjustuvad selle veresooned, mis lõpuks viib põletikulise protsessi tekkeni ( A-hepatiit). Patsiendid kaebavad raskustunnet või torkivat valu paremas hüpohondriumis, seedehäireid, iiveldust või oksendamist. Palpatsioonil on maks suurenenud, see võib olla valulik. Mõnikord võib ilmneda kollatõbi, mis on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk.

Lihas-skeleti süsteemi kahjustust iseloomustavad:

• Lihaste kahjustus. Pikaajalise haiguse korral täheldatakse lihaste atroofiat ( lihasmassi vähenemine), lihasnõrkus progresseerub. Haiguse raskete vormide korral võib tekkida halvatus ( vahelduvad äärmise lihasnõrkuse hood, mis kestavad tundidest päevadeni). Nende esinemise põhjuseks on rikkumine ( viga) kaaliumisisaldus veres.
• Luu kahjustus. Luukoe on pidevas uuenemises – mõned rakud ( osteoklastid) hävitavad luukoe, samas kui teised ( osteoblastid) moodustage see uuesti. Kilpnäärmehormoonide liig veres põhjustab osteoklastide liigset aktiveerumist, mille tulemusena Gravesi tõve korral väheneb luude tugevus kogu kehas.

Naha ja selle lisandite kahjustused võivad ilmneda:

• juuste hõrenemine;
• küünte suurenenud haprus;
• liigne higistamine ( higinäärmete aktiivsuse düsregulatsiooni tõttu);
• naha punetus;

Reproduktiivsüsteemi kahjustust difuusse toksilise struuma korral iseloomustab meeste seksuaalse soovi ja potentsi vähenemine. Naistel võib esineda menstruaaltsükli häireid ja haiguse pikaajalise kulgemise korral võib tekkida atroofia ( suuruse vähenemine ja düsfunktsioon) munasarjad ja emakas, mis põhjustab viljatust.

Väärib märkimist, et ülalkirjeldatud sümptomid võivad ilmneda erinevates kombinatsioonides ja mõned neist võivad täielikult puududa. Samuti on võimalik mitmesuguste elundite ja kudede muude mittespetsiifiliste ilmingute ilmnemine, mis mõnikord raskendab diagnostikaprotsessi oluliselt.

Türotoksiline kriis Basedowi tõve korral

Türotoksiline kriis areneb difuusse toksilise struuma ebaõige ravi tagajärjel, samuti erinevate provotseerivate tegurite mõjul ( infektsioon, mürgistus, operatsioon ja muud stressirohked olukorrad).

Patogeneetilisest vaatepunktist iseloomustab türotoksilist kriisi kilpnäärmehormoonide taseme kriitiline tõus veres, mis põhjustab haiguse kõigi kliiniliste ilmingute ägenemist. Oluline on asjaolu, et see rikub tootmist ( ja kiirendatud hävitamine) neerupealiste koore hormoonid ( glükokortikoidid), täpsemalt kortisooli. Kortisool on võimas stressi- ja šokivastane hormoon ( see tähendab, et see toetab keha funktsioone igas stressiolukorras ja on vajalik ka normaalseks igapäevaseks inimtegevuseks). Selle hormooni puudumine võib põhjustada elutähtsate süsteemide funktsioonide häireid, mis võib põhjustada patsiendi surma.

Türotoksilise kriisi kliinilist pilti iseloomustab terav ( mõne tunni jooksul) kõigi ülaltoodud haiguse sümptomite intensiivsuse suurenemine.

Türotoksilise kriisi sümptomid on:

• väljendunud psühhomotoorne agitatsioon;
• agressiivsus;
• kehatemperatuuri tõus ( kuni 40 kraadi või rohkem);
• südame löögisageduse tõus ( kuni 200 lööki minutis);
• alistamatu oksendamine;
• rikkalik ( äärmiselt väljendunud) kõhulahtisus;
• tugev higistamine;
• tugev lihasnõrkus;
• üliharv vilkumine;
• kiire hingamine;
• astmahood;
• surmahirm;
• psühhoosid;
• märatsema;
• perioodiline teadvusekaotus.

Õigeaegse arstiabi puudumisel võib patsient langeda nn türotoksilisse koomasse, mis on äärmiselt ebasoodne ( eluks) prognostilise märgina.

Miks on difuusne toksiline struuma lastele ohtlik?

Difuusne toksiline struuma lapsepõlves on suhteliselt haruldane. Selle haiguse kulgu lastel ja noorukitel on aga mitmeid iseloomulikke tunnuseid ( võrreldes täiskasvanute omaga).

Basedowi tõve kliinilist pilti lastel iseloomustavad:

• Selgemalt väljendunud kilpnäärme suurenemine.
• Sagedased peavalud ja mäluhäired, mille tagajärjeks võivad olla laste sooritusvõime langused koolis.
• Luude kiirenenud kasv ja luustumine.
• Seksuaalse arengu hilinemine.
• Rohkem väljendunud emotsionaalne ebastabiilsus.
• rohkem pühkima ( võrreldes täiskasvanutega) sõrmede ja jäsemete treemor.

Tuleb märkida, et difuusne toksiline struuma lastel esineb kergemal kujul kui täiskasvanutel. Samuti tekivad lastel suhteliselt harva tõsised tüsistused, nagu südamepuudulikkus või türotoksiline kriis.

Hajus toksiline struuma ja rasedus

Difuusne toksiline struuma võib ebasoodsalt mõjutada raseduse kulgu, mis sageli väljendub spontaanse abordi, emakasisese loote surma või enneaegse sünnitusena. Samuti võib haiguse väljendunud kliinilise pildi olemasolu aidata kaasa folaadivaegusaneemia tekkele rasedal naisel.

Foolhape on eriline vitamiin, mis on vajalik kõigi kudede normaalseks kasvuks ja arenguks ( osaleb rakkude jagunemise protsessides). Kuna selle vitamiini varud organismis on suhteliselt väikesed, on raseduse ajal ( kui osa foolhappest ema kehast läheb loote kehasse) võib tekkida selle puudulikkus, mille üheks ilminguks on aneemia ( punaste vereliblede arvu vähenemine veres nende moodustumise protsessi rikkumise tõttu luuüdis). Gravesi tõbi aitab omakorda kaasa ka foolhappepuuduse tekkele ( imendumise halvenemise tõttu seedetraktis), mis suurendab veelgi aneemia riski.

Samal ajal väärib märkimist, et raseduse kulg võib teatud viisil muuta Basedowi tõve kliinilist pilti. Raseduse esimesel poolel võib haiguse sümptomite raskusaste suureneda, mis on seotud ema keha närvi-, immuun- ja endokriinsüsteemi ümberkorraldamisega. Raseduse teisel poolel võivad difuusse toksilise struuma kliinilised ilmingud aga taanduda või üldse kaduda. Seda seletatakse asjaoluga, et sel perioodil suureneb östrogeenide kontsentratsioon ( naissuguhormoonid) raseda naise veres. Östrogeenid stimuleerivad emaka kasvu ja põhjustavad mitmeid muid normaalseks raseduse kulgemiseks vajalikke muutusi, samuti stimuleerivad nn türoksiini siduva valgu teket maksas, mis seob ja “neutraliseerib” liigseid kilpnäärmehormoone. .

Difuusse toksilise struuma diagnoosimine

Difuusse toksilise struuma diagnoosimist ja ravi teostab endokrinoloog, kuid mis tahes eriala arst suudab tuvastada haiguse peamised ilmingud. Diagnoosi saab eeldada pärast lihtsat läbivaatust ja patsiendi kliinilist läbivaatust. Samal ajal on diagnoosi kinnitamiseks, samuti patsiendi üldise seisundi hindamiseks ja õige ravi määramiseks vaja läbi viia mitmeid täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Difuusse toksilise struuma diagnoos hõlmab:

• kliiniline läbivaatus;
• laboratoorsed uuringud;
• ultraheli protseduur ( ultraheli);
• muud instrumentaalõpingud.

Kliiniline läbivaatus

Patsiendi kliiniline läbivaatus on oluline diagnostiline meede, mis enamikul juhtudel võimaldab arstil õige diagnoosi seada.

Kliiniline läbivaatus hõlmab:

• Ülevaatus. Läbivaatuse käigus pöörab arst tähelepanu neile välistele tunnustele, mis võivad viidata kilpnäärmehormoonide suurenenud kontsentratsioonile. Kõigepealt hinnatakse patsiendi kehaehitust ja nahaaluse rasvkoe seisundit ( Basedowi tõve raske vormiga on see äärmiselt halvasti arenenud). Seejärel hinnatakse naha seisundit ( selle värvus, elastsus) ja selle lisad ( küüned, juuksed). Isegi haiguse kerge vormi korral saab määrata kerge eksoftalmose ( punnis silmad) ja ebaloomulikult väljendunud sära patsiendi silmades. Olulist rolli mängib ka patsiendi käitumine uuringu ajal. Hajusa toksilise struuma korral on patsiendid elevil, kannatamatud, ei suuda pikka aega liikumatult püsida.
• Palpatsioon ( sondeerimine). Selle uuringu käigus on esmatähtis kilpnäärme suuruse palpatoorne määramine. Selleks seisab arst patsiendi ees, paneb vasaku käe kuklasse ja asetab parema käe sõrmed kaela esipinnale ( kilpnäärme kõhre piirkonnas). Seejärel palub arst patsiendil teha neelamisliigutusi, samal ajal kui ta uurib kilpnäärme kude. Palpatsioon võimaldab teil määrata elundi suurust, samuti tuvastada mõningaid muid difuussele toksilisele struumale iseloomulikke muutusi ( näiteks naha temperatuuri tõus üle näärme).
• auskultatsioon ( kuulates). Auskultatsiooni ajal asetab arst stetoskoobi membraani kaela esiosale. Basedowi tõve korral võimaldab see meetod kuulata omamoodi puhumismüra, mille tekkimine on tingitud suurenenud verevoolust läbi laienenud kilpnäärme veresoonte.

Difuusse toksilise struuma testid

Selle haiguse üldine vereanalüüs on väheinformatiivne, kuna see ei näita hajutatud toksilisele struumale iseloomulikke muutusi. Samas näitavad biokeemilised uuringud muutusi valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuses. Lisaks on Basedowi tõve korral ette nähtud mitmeid muid uuringuid, mille eesmärk on määrata kilpnäärme ja hüpofüüsi funktsionaalne seisund.

Diagnostilise protsessi käigus võib arst välja kirjutada:

• vere keemia;
• kilpnäärmehormoonide taseme määramine veres;
• türeotropiini taseme määramine ( TSH) veres;
• valguga seotud joodi määramine.

Biokeemiline vereanalüüs Basedowi tõve jaoks

Näitaja	Mida see tähendab?	Norm
Kolesterooli tase	Kolesterool on kehas rasvade ainevahetuse peamine komponent.	3-6 mmol / l.	Kilpnäärmehormoonid suurendavad kolesterooli lagunemist ja eritumist koos sapiga, mille tulemusena langeb selle tase veres.
Albumiini tase	Albumiinid on valgud, mis moodustuvad maksas ja ringlevad veres, teostades transporti ( seovad ja transpordivad hormoone, ravimeid ja muid aineid ) ja palju muid funktsioone.	35-50 grammi liitri kohta.	Vähendatud maksa sünteetilise funktsiooni rikkumise tõttu.
Glükoosi tase	Glükoos on peamine süsivesik, mis toimib enamiku inimkeha rakkude energiaallikana.	3,3 - 5,5 mmol / l.	Kilpnäärmehormoonid suurendavad glükoosi kontsentratsiooni veres, mille tagajärjel võib Basedowi tõve korral see näitaja olla normist oluliselt kõrgem.
Kreatiniini tase	Kreatiniin on valkude ainevahetuse lõpp-produkt, mis tekib valkude lagunemise tulemusena organismis.	Naiste seas: 53-97 µmol/l. Meeste: 62-115 µmol/l.	Kuna kilpnäärmehormoonid stimuleerivad valkude lagunemist, võib kreatiniini tase veidi tõusta ( märkimisväärset suurenemist ei täheldata, kuna neerude normaalses funktsionaalses seisundis eritub kreatiniin organismist kiiresti uriiniga ).

Kilpnäärme funktsiooni hindamine

Näitaja	Mida see tähendab?	Norm	Basedowi tõve muutused
Trijodotüroniini tase (T3 )	Peamised kilpnäärme hormoonid.	1,04-2,5 nmol / l.	Oluliselt üle normi.
türoksiini tase (T4 )		65-160 nmol/l.
Kilpnääret stimuleeriva hormooni tase (TSH )	Hüpofüüsi hormoon, mis stimuleerib kilpnäärmehormoonide sünteesi kilpnäärmes.	0,4–4,0 rahvusvahelist ühikut liitri kohta.	Hajusa toksilise struuma korral suureneb kilpnäärme hormoonide hulk veres, mis tagasiside mehhanismi toimel pärsib TSH eritumist, mille tulemusena selle tase veres väheneb või normaliseerub.
Valkudega seotud joodi tase (SBY )	Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes sisaldub enam kui 95% perifeerses veres leiduvast joodist türoksiini, mis fikseeritakse plasmavalkudega.	315-670 nmol / l.	Türoksiini tootmise suurenemisega suureneb SBY kogus mitu korda.

Ultraheli difuusse toksilise struuma jaoks

Ultraheli protseduur ( ultraheli) difuusse toksilise struuma korral on diagnostiline väärtus piiratud. Uuring võimaldab määrata kilpnäärme suurust ja selle konsistentsi, kuid ei anna teavet selle funktsionaalse aktiivsuse kohta.

Ultrahelil on aga oluline roll Gravesi tõve eristamisel teistest patoloogiatest, mis esinevad ka kilpnäärme suurenemisega. Näiteks difuusse toksilise struuma korral ei määrata näärmekoes sõlme, mida võib täheldada hea- või pahaloomuliste kasvajate korral. Nääre ise on Gravesi tõve korral suurenenud suhteliselt ühtlaselt ( see tähendab, et mõlemat aktsiat suurendatakse), mis ei ole kasvajahaigustele iseloomulik. Samuti on oluline määrata laienenud kilpnäärme suurus ( märkimisväärse tõusuga on konservatiivne ravi tavaliselt ebaefektiivne).

Muud instrumentaalõpingud

Radioisotoopide uuringud võivad aidata määrata kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse seisundit. Oluline diagnostiline väärtus on ka teave ainevahetuse seisundi kohta patsiendi kehas.

Gravesi tõve korral võib arst välja kirjutada:

• radioaktiivse joodi neeldumise määramine kilpnäärmes;
• kilpnäärme stsintigraafia;
• põhivahetuse määratlus.

Kilpnäärme radioaktiivse joodi imendumise määramine
See uuring võimaldab teil hinnata kilpnäärme funktsionaalset aktiivsust. Fakt on see, et kilpnäärmehormoonide sünteesiks vajab ta joodi, mis kogutakse vereplasmast. Kui radioaktiivne ( märgistatud) joodi, saate jälgida, kui palju seda ja kui kiiresti kilpnääre selle hormoonide sünteesiks kinni püüab. Hajusa toksilise struuma korral saab seda näitajat tavaliste andmetega võrreldes oluliselt suurendada. Siiski väärib märkimist, et radioaktiivse joodi imendumine võib suureneda ka inimestel, kellel on selle aine krooniline puudus ( st elades teatud piirkondades, kus toiduainete joodisisaldus on vähenenud).

Kilpnäärme stsintigraafia
Selle uuringu põhiolemus on radioaktiivse ( märgistatud) jood. Joodi püüavad kinni kilpnäärmerakud, misjärel uuritakse patsienti spetsiaalses kambris, mis registreerib märgistatud ravimi kiirgust. Stsintigraafia abil on võimalik määrata laienenud näärme kõige aktiivsemad piirkonnad ( need sisaldavad kõige rohkem joodi ja kiirgavad kõige rohkem kiirgust), samuti kilpnäärmekoe tuvastamiseks ebatüüpilistes kohtades ( nt rinna taga).

Tuleb märkida, et uuringute käigus kasutatavad kiirgusdoosid on tühised ega kujuta endast ohtu inimesele.

Põhiainevahetuse määratlus
Põhiainevahetuse kiirus on soojushulk ( soojusenergia), mis vabaneb inimkehast elutähtsate elundite funktsioonide tagamise protsessis täielikus puhkeolekus. Uuringu põhiolemus on määrata ajaühikus neeldunud hapniku hulk ( mis on peamine energiaallikas) ja sama aja jooksul eralduv süsinikdioksiid ( energiaprotsesside kõrvalsaadus). Mida intensiivsemad on ainevahetusprotsessid kehas, seda rohkem hapnikku see vajab ja seda rohkem süsihappegaasi vabaneb.

Põhiainevahetuse uuring viiakse läbi hommikul tühja kõhuga ( mitte varem kui 12 tundi pärast viimast söögikorda, kuna seedimise protsess on seotud täiendavate energiakuludega). Lisaks peate 3 päeva enne uuringut dieedist välja jätma liha, kala ja linnuliha ning lõpetama rahustavate ravimite võtmise. Uuring ise ei kesta rohkem kui 10 minutit ja see viiakse läbi spetsiaalsete seadmete abil, mis võtavad arvesse imendunud hapniku kogust ja vabanenud süsinikdioksiidi.

Klassifikatsioon ( tõsidus) difuusne toksiline struuma

Sõltuvalt difuusse toksilise struuma kliiniliste ilmingute raskusastmest, samuti kliiniliste ja laboratoorsete uuringute andmete põhjal eristatakse mitmeid haiguse vorme. See on vajalik patsiendi üldise seisundi hindamiseks, samuti edasise ravitaktika kavandamiseks.

Hajusa toksilise struuma raskusaste

Kriteerium	Kerge vorm	Keskmine vorm	Raske vorm
Patsiendi vaimne seisund	Mõõdukas närviline erutuvus.	Märkimisväärne närviline erutuvus.	Äärmuslik närviline erutuvus.
esitus	Pole katki või veidi kahanenud.	Töövõime väljendunud langus.	Patsiendid on puudega.
kaalukaotus (sõltuvalt esialgsest kehakaalust )		15-20% või rohkem.
Südamerütm	Kuni 100 lööki minutis.	100-120 lööki minutis.	Üle 120 löögi minutis.
Põhiainevahetuse kiirus	Suurenenud 30%.	Suurenenud 30 - 60%.	Suurenenud rohkem kui 60%.

Difuusse toksilise struuma diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika eesmärk on eristada difuusset toksilist struumat teistest sarnase kliinilise pildiga esinevatest haigustest.

Difuusne toksiline struuma tuleks eristada:

• Hormoone tootvast hüpofüüsi adenoomist. Adenoom on healoomuline kasvaja. Kui see areneb hüpofüüsi hormoone tootvatest rakkudest ( mis toodavad kilpnääret stimuleerivat hormooni), võib see kaasa tuua TSH taseme tõusu veres, mille tulemusena suureneb kilpnäärme suurus ja suureneb kilpnäärmehormoonide tootmine. Peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks on sel juhul TSH tase veres ( adenoomiga suureneb ja Basedowi tõve korral väheneb).
• Toksilisest kilpnäärme adenoomist. Toksilist adenoomi iseloomustab healoomuliste sõlmede moodustumine kilpnäärmes, mis toodavad kilpnäärmehormoone sõltumata türeotropiini tasemest. Kilpnäärme sõlmesid saab tuvastada ultraheli või stsintigraafia abil ( viimasel juhul määratakse radioaktiivse joodi suurenenud kogunemise "kuumad" kolded, mis ei ole tüüpiline difuusse toksilise struuma korral.).
• reumaatilisest südamehaigusest reumaatiline südamehaigus). Nende kahe haiguse diferentsiaaldiagnostika vajadus on tingitud südamekahjustusest, mida sageli täheldatakse Gravesi tõve ja reuma korral. Reumaatilise südamehaiguse kasuks sel juhul annavad tunnistust anamneesi andmed ( patsient on pikka aega põdenud reumat), samuti liigeste ja kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud. Otsustava tähtsusega on streptokokivastaste antikehade määramine veres. streptokokid - patogeensed bakterid, mis põhjustavad reuma arengut).
• Neuroosidest. Neuroos tekib kesknärvisüsteemi talitlushäirete tagajärjel ja võib avalduda ka ärrituvuses, agressiivsuses, käte-jalgade värisemises jne, kuid kilpnäärmehormoonide tase veres on sellistel patsientidel tavaliselt normaalne, mis võimaldab välistada Basedowi tõve.

Hajusa toksilise struuma ravi

Difuusse toksilise struuma ravi peab olema terviklik ja hõlmama nii meditsiinilist kui ka kirurgilist ( kui vajalik) Sündmused. Igal juhul on lähteülesanne kilpnäärme talitluse ja kilpnäärme hormoonide taseme normaliseerimine veres, misjärel otsustatakse edasine ravitaktika.

Hajusa toksilise struuma raviks võite kasutada:

• ravimid;
• radioaktiivne jood;
• dieediteraapia;
• kirurgilised ravimeetodid.

Ravimid difuusse toksilise struuma raviks

Ravimravi olemus on selliste ravimite määramine, mis blokeerivad kilpnäärmehormoonide moodustumist kilpnäärmes, mis viib nende kontsentratsiooni vähenemiseni perifeerses veres. Sel eesmärgil on ette nähtud ravim tiamasool ( mercazolilum, metotüriin), mida tuleb võtta suu kaudu pärast sööki.

Kerge ja mõõduka haigusvormi korral määratakse ravim annuses 5 mg, mida tuleb võtta 3-4 korda päevas. Pärast kilpnäärme funktsiooni laboratoorselt kinnitatud normaliseerumist ( mida tavaliselt täheldatakse 3...6 nädalat pärast ravi algust) ravimi ööpäevast annust hakatakse vähendama 5 mg võrra iga 7–10 päeva järel kuni säilitusannuse saavutamiseni ( 5 mg 2-4 korda nädalas).

Raske Gravesi tõve korral määratakse ravim 15-20 mg 3-4 korda päevas ( täiskasvanu päevane annus ei tohi ületada 60 mg). Pärast kliinilise pildi normaliseerumist vähendatakse ööpäevast annust järk-järgult 5-20 mg-ni. Ravikuur võib sel juhul kesta kuni 12-18 kuud.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on järgmised:

• Haiguse kliiniliste sümptomite kadumine- pulsi normaliseerumine, kaalutõus, ärrituvuse kadumine, emotsionaalse seisundi normaliseerumine jne.
• Laboratoorsete parameetrite normaliseerimine- eelkõige kilpnäärmehormoonide tase veres ja põhiainevahetus.
• Kilpnäärme suuruse vähendamine.

Tuleb märkida, et neil ravimitel on teatav toksiline toime, mis väljendub leukotsüütide moodustumise pärssimises ( immuunsüsteemi rakud) punases luuüdis. Sellepärast on raviperioodi jooksul vaja regulaarselt ( iga 7-14 päeva järel) võtta üldine vereanalüüs ja hinnata patsiendi immuunsüsteemi seisundit.

Lisaks peamisele kilpnäärmevastane) ravi, määratakse patsientidele ka sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on korrigeerida südame-veresoonkonna ja teiste süsteemide arenevaid häireid.

Difuusse toksilise struuma sümptomaatiline ravi hõlmab:

• Südame töö normaliseerimine. Tahhükardiaga ( südame löögisageduse tõus) võib määrata beetablokaatorite rühma kuuluvaid ravimeid ( anapriliin, oksprenolool), mis aeglustavad närviimpulsside juhtimist südamelihases, vähendades seeläbi südame löögisagedust. Samal ajal südamepuudulikkuse sümptomite tekkega ( mida täheldatakse Basedowi tõve pikaajalise progresseerumise korral) on ette nähtud südameglükosiidid ( digoksiin, digitoksiin), mis suurendavad südame kontraktiilset aktiivsust, aidates sellel täita pumpamisfunktsiooni.
• Hormonaalsete põletikuvastaste ravimite kasutamine ( glükokortikoidid). Selle rühma ravimid ( prednisoloon, hüdrokortisoon) vähendavad kilpnäärmehormoonide aktiivsust organismis ning teatud määral pärsivad ka türeotropiini teket hüpofüüsis ja stabiliseerivad immuunsüsteemi talitlust.
• antihistamiinikumide manustamine ( peritool). Sellel ravimil on teatav rahustav toime ja see suurendab ka söögiisu, mis aitab normaliseerida patsiendi kehakaalu.
• Neuropsüühilise seisundi normaliseerimine. Määratakse rahustid ja unerohud ( palderjan, diasepaam).

Hajusa toksilise struuma ravi radioaktiivse joodiga

Selle meetodi põhiolemus seisneb radioaktiivse joodi määramises, mille püüavad kinni kilpnäärme rakud, mille järel selle poolt eralduv kiirgus põhjustab nende rakkude surma. Selle tulemusena väheneb näärme funktsionaalne aktiivsus ja kilpnäärme hormoonide tase veres normaliseerub. Kiirgusest hävinud kilpnäärme rakkude asemele tekivad sidekoearmid.

Radioaktiivse joodi ravi ise on ohutu ja valutu. Ravim viiakse patsiendi kehasse seedetrakti kaudu. Selleks patsient pärast kõigi vajalike uuringute läbiviimist) antakse juua 1 kapsel, mis sisaldab teatud annust radioaktiivset joodi. Pärast seda peab patsient jääma 12–24 tunniks arstide järelevalve alla ja seejärel koju minema. Positiivne toime hakkab ilmnema umbes kuu aja pärast ja kõige tugevam terapeutiline toime ilmneb 8-12 nädala pärast.

Oluline on märkida, et 5–7 päeva enne protseduuri tuleb lõpetada kilpnäärmevastaste ravimite võtmine, vastasel juhul võib tekkida hüpotüreoidism ( seisund, mida iseloomustab liiga madal kilpnäärmehormoonide tase veres).

Radioaktiivse joodravi näidustused on järgmised:

• Gravesi tõve mõõdukas või raske vorm.
• Pideva meditsiinilise ravi mõju puudumine.
• Kirurgilise ravi vastunäidustuste olemasolu ( südame-veresoonkonna, hingamisteede või muude süsteemide tõsine kahjustus).
• ägenemised ( korduvad ägenemised) haigused pärast eelnevat kirurgilist ravi.

Ravi radioaktiivse joodiga on vastunäidustatud:

• haiguse kerge vormiga;
• sõlmede olemasolul kilpnäärmes;
• raseduse ajal;
• rinnaga toitmise ajal;
• veresüsteemi haiguste korral.

Dieet difuusse toksilise struuma jaoks

Spetsiaalset dieeti difuusse toksilise struumaga patsientidele ei ole välja töötatud. Patsiendid võivad süüa tavalist toitu, kuid nad peaksid järgima teatud reegleid.

Kõigepealt tasub meeles pidada, et selle patoloogiaga kiireneb ainevahetus organismis oluliselt. Seetõttu vajab haige isegi minimaalse füüsilise aktiivsuse korral rohkem toitu ( kui tavaline) energiakulude hüvitamiseks. Samas ei tohiks unustada, et kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni tõus kiirendab valkude ja rasvade hävimisprotsesse organismis, seega peaks patsientide poolt võetud toit sisaldama kõiki peamisi toitaineid vajalikus koguses.

Basedowi tõvega patsientide toitumise põhireeglid on järgmised:

• Fraktsionaalne toitumine. Soovitatav on süüa 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena. See väldib tugevat näljatunnet tööpäeva jooksul ning vähendab iivelduse ja oksendamise tõenäosust.
• Tasakaalustatud toitumine. Patsiendid peaksid tarbima piisavalt valku ja rasvu. Veelgi enam, haiguse tõsiste kliiniliste ilmingute korral väheneb kergesti seeditavate valkude hulk ( mis sisalduvad munades, veiselihas, vasikalihas ja muudes lihatoodetes) peaksid olema mõnevõrra suuremad, et katta keha suurenenud vajadusi nende järele.
• Piiratud süsivesikute tarbimine. Nagu varem mainitud, põhjustab kilpnäärmehormooni liig vere glükoosisisalduse tõusu. Seetõttu peaksid Basedowi tõvega patsiendid piirama glükoosi kasutamist puhtal kujul. viitab suhkrule, šokolaadile, marmelaadile, vahukommidele ja nii edasi). Samal ajal ei tohiks süsivesikuid toidust täielikult välja jätta, kuna see võib veelgi kiirendada lihaste ja rasvkoe hävimise protsessi.
• A-vitamiini rikaste toitude söömine. A-vitamiin on vajalik nägemisorgani normaalseks toimimiseks, mistõttu selle puudumine toidus võib süvendada endokriinse oftalmopaatia kulgu. Köögiviljad on rikkad A-vitamiini poolest
  Gravesi tõve korral saate kasutada:
  • Metsmaasika keetmine. Sisaldab C-vitamiini, samuti normaliseerib teatud määral kilpnäärme talitlust. 100–200 grammist värskelt korjatud marjadest keetmise valmistamiseks vala 500 ml vett ja keeda veevannis 30–40 minutit, seejärel jahuta toatemperatuuril ja võta 100 ml suu kaudu 2–3 korda päevas.
  • Kibuvitsamarjade infusioon. Kibuvits sisaldab suures koguses C-vitamiini, mille vajadus suureneb Gravesi tõvega oluliselt. Oluline on meeles pidada, et C-vitamiin hävib temperatuuril 100 kraadi ( st keetmine), seega on parem kasutada metsikut roosi infusioonina. Infusiooni valmistamiseks tuleb 2 supilusikatäit kibuvitsamarju purustada, panna termosesse ja valada 300–400 milliliitrit kuuma vett ( mitte keeva veega), seejärel nõudke 3-4 tundi. Saadud tõmmist soovitatakse võtta suu kaudu 1 spl 3-4 korda päevas.
  • Palderjanijuure infusioon. Palderjanil on väljendunud rahustav toime, mis aitab kõrvaldada sellised Basedowi tõve sümptomid nagu ärrituvus ja närvilisus. Palderjanil on ka teatud spasmolüütiline toime ( lõdvestab siseorganite silelihaseid), mis on kasulik seedetrakti motoorika rikkumisel. Tõmmise valmistamiseks tuleb purustada 1 spl palderjanijuurt ja valada klaasi ( 200 ml) keeva veega, seejärel nõuda pimedas kohas 2–3 tundi. Saadud infusioon tuleb filtreerida ja võtta suu kaudu 1–2 teelusikatäit enne magamaminekut. Hommikul või pärastlõunal on soovitatav infusiooniannust vähendada 1 teelusikatäieni, kuna võivad tekkida kõrvaltoimed ( unisus, letargia, reaktsioonide pärssimine).

  Kas difuusse toksilise struuma korral on vajalik operatsioon?

  Kilpnäärme osa kirurgiline eemaldamine on radikaalne meetod difuusse toksilise struuma ravimiseks, mis võimaldab pikka aega kõrvaldada haiguse kliinilised ilmingud.

  Näidustused difuusse toksilise struuma kirurgiliseks raviks on:

  • Kilpnäärme väljendunud suurenemine, mis surub kokku ümbritsevaid elundeid ja kudesid, rikkudes samal ajal patsiendi elukvaliteeti. Sel juhul on näärme suuruse normaliseerumise tõenäosus pärast ainult konservatiivset ravi äärmiselt väike, seetõttu soovitavad arstid tavaliselt kirurgilist ravi.
  • Kilpnäärme suure suuruse säilimine 2 või enama aasta jooksul pärast kilpnäärmehormoonide taseme normaliseerumist käimasoleva uimastiravi taustal.
  • Konservatiivse ravi ebaõnnestumine.
  Operatsiooni absoluutne vastunäidustus on haiguse raske vorm, mille puhul on välja kujunenud pöördumatud muutused südame-veresoonkonna süsteemis.

  Operatsiooni enda olemus on eemaldada suurem osa kilpnäärmest ( jätke mitte rohkem kui 5–7 grammi funktsionaalset kude). Operatsioon tehakse üldnarkoosis ( anesteesia), see tähendab, et patsient magab ega tunne ega mäleta midagi. Operatsioonijärgsel perioodil on äärmiselt oluline järgida rangelt arsti juhiseid ja võtta kõiki tema poolt välja kirjutatud ravimeid ( glükokortikoidid ja teised), mis hoiab ära soovimatute kõrvaltoimete tekke.

  Tuleb märkida, et hoolimata kirurgilise ravimeetodi radikaalsusest võib mõnel patsiendil tekkida haiguse retsidiiv ( ehk kilpnäärmekoe taaskasv ja selle suurenenud aktiivsus).

  Hajusa toksilise struuma tüsistused ja tagajärjed

  Difuusse toksilise struuma tüsistused arenevad nii haiguse raskete vormide kui ka pikaajalise kulgemise või ebaõige ravi korral. Samal ajal tulevad esile südame-veresoonkonna süsteemi kahjustused, mis kannatavad kõige rohkem kilpnäärmehormoonide üle. Samuti võivad selle patoloogiaga tekkida närvisüsteemi ja erinevate siseorganite tüsistused.

  Hajus toksiline struuma võib olla komplitseeritud:

  • Kodade virvendus. See on eluohtlik seisund, mille korral südamelihase sünkroonse kontraktsiooni protsess on häiritud. Samal ajal tõmbuvad südame lihaskiud kaootiliselt, eraldi kokku, mille tulemusel selle pumpamisfunktsioon väheneb oluliselt või puudub täielikult.
  • Südamepuudulikkus. Südame löögisageduse märgatav tõus Gravesi tõve korral koormab südamelihast oluliselt üle. Pika haiguse kulgu korral võivad südame kompensatsioonivõimed ammenduda, mille tagajärjel ei suuda see õiges koguses verd pumbata ehk tekib südamepuudulikkus. Selle tüsistuse areng on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk.
  • maksapuudulikkus. Normaalsetes tingimustes detoksifitseeritakse kilpnäärmehormoonid maksas. Kuid difuusse toksilise struuma korral on nende hormoonide hulk nii suur, et maks ei suuda oma neutraliseeriva funktsiooniga toime tulla, mis põhjustab hepatotsüütide kahjustusi ( maksarakud) ja võib põhjustada tsirroosi. Maksatsirroosiga väheneb toimivate hepatotsüütide arv, mille tagajärjel rikutakse absoluutselt kõiki elundi funktsioone, eriti neutraliseerivaid, eritavaid ja sünteetilisi ( maksas tekivad vereplasma valgud, sapphapped ja paljud teised ained).
  • Psühhoos. Kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni märgatava suurenemisega veres ( eriti kilpnäärme tormi korral) psühhoosi võimalik areng, mida iseloomustab teadvuse häired ( kuni tema kaotuseni), kriitikavaba ja ebapiisav ( tavaliselt agressiivne) patsiendi käitumine, deliirium, hallutsinatsioonid ja muud neuroloogilised ilmingud.
  • Psühho-emotsionaalsed häired. Pikaajalise haiguse korral võivad Basedowi tõvega patsientidel tekkida depressiivsed seisundid või neuroosid, mis nõuavad spetsialisti sekkumist ( neuropatoloog).

  Hajus toksilise struuma ennetamine

  Kuna difuusne toksiline struuma on geneetiline ( pärilik) haigus, on võimatu selle väljakujunemise tõenäosust täielikult ära hoida. Sellegipoolest vähendab eelsoodumusega välistegurite tundmine ja välistamine selle patoloogia väljakujunemise riski. See on eriti oluline inimestele, kelle vanemad kannatavad difuusse toksilise struuma all.

  Difuusse toksilise struuma ennetamine hõlmab:

  • Stressiolukordade välistamine. Stress on üks peamisi tegureid, mis võib provotseerida haiguse arengut. Loomulikult on võimatu stressi täielikult elust kõrvaldada. Sellele vaatamata soovitatakse selle patoloogia suhtes eelsoodumusega inimestel elada rahulikku, mõõdetud elu, vältida kroonilist ülepinget ja unepuudust.
  • Nakkushaiguste piisav ravi. Bakteriaalsed ja viirusnakkused ( eriti stenokardia, gripp, sarlakid) aitavad kaasa inimese immuunsüsteemi aktiveerumisele, mis võib teatud tingimustel esile kutsuda difuusse toksilise struuma ( see kehtib eriti laste kohta, kelle immuunsüsteem ei ole veel täielikult välja arenenud). Sellepärast on nakkushaiguste õigeaegne ja täielik ravi selle patoloogia ennetamise oluline element.
  • kõvenemine. See on mittespetsiifiline ennetusmeetod, mis tugevdab inimese immuunsüsteemi ja suurendab organismi vastupanuvõimet paljudele haigustele ( sealhulgas enne infektsioone). Veeprotseduure peetakse kõige tõhusamaks ( külm dušš, hõõrumine, külmas vees suplemine). Kõvenemine peaks algama soojal aastaajal ( hiliskevadel või suvel), kui on tüsistuste tõenäosus ( nagu külmetushaigused) on minimaalne. Oluline on meeles pidada, et protseduuride katkestamisel kaob kõvenev toime.
  • Täielik toitumine. Ebaõige või ebapiisav toitumine võib põhjustada paljude erinevate süsteemide ja elundite normaalseks toimimiseks vajalike toitainete puudust. See võib omakorda kaasa aidata immuunsüsteemi talitlushäiretele ja Basedowi tõve tekkele.

  Basedowi tõve prognoos

  Oluline on märkida, et Basedowi tõve korral on enamik muutusi siseorganites ja kudedes funktsionaalse iseloomuga, st õigeaegse piisava ravi alustamisega on võimalik normaliseerida keha funktsiooni. kilpnääre ja kõrvaldada kõik haiguse sümptomid. Samal ajal pikaajalise progresseeruva patoloogiaga, samuti ebapiisava ravi korral ( näiteks kui patsient lõpetab spontaanselt kilpnäärmevastaste ravimite võtmise) prognoos on ebasoodsam. Aja jooksul põhjustavad funktsionaalsed häired elundite ja kudede pöördumatuid orgaanilisi kahjustusi. Esiteks kannatavad südame-veresoonkonna, närvi- ja maksasüsteemid.

  Pöördumatute orgaaniliste muutuste tekkega on patsiendi elu prognoos ebasoodne.

  Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.