Dopamiini retseptorite põletamine. dopamiinihaigused. Praeguses hetkes olemise tehnika

Dopamiin on l-türosiinist moodustunud biogeenne amiin, mis on norepinefriini ja adrenaliini eelkäija ning vahendaja, mis interakteerub β- ja β-adrenergiliste retseptoritega, aga ka spetsiifiliste retseptoritega, mida nimetatakse dopamiini retseptoriteks ja mis paiknevad erinevates kehapiirkondades. . Paljud dopamiini retseptorid kesknärvisüsteemi erinevates piirkondades. Neid võib jagada presünaptiliseks ja postsünaptiliseks.

Paljud farmakoloogiliste ainete rühmad toimivad dopamiinergilisele süsteemile, mis hõlmab nigrostriataalset, mesolimbilist ja tuberoinfundibulaarset rada. Dopamiinergilise süsteemi seisund määrab motoorse aktiivsuse, käitumuslike ja vaimsete funktsioonide tsentraalse reguleerimise, mitmete hüpofüüsi hormoonide tootmise (prolaktiini sekretsioon, kasvuhormoon) ja oksendamise keskuse funktsiooni. Dopamiinergiline süsteem on reguleeritud erinevat tüüpi dopamiini (D) post- ja presünaptiliste retseptorite kaudu. Presünaptiliste dopamiini retseptorite stimuleerimine vähendab dopamiini sünteesi ja vabanemist närvilõpmetest.

Dopamiini retseptoreid on 2 rühma: D1 retseptorite rühm (alarühmad D1 ja D5) põhjustab peamiselt postsünaptilist inhibeerimist. Need on seotud 08 valguga. Stimuleerige adenülaattsüklaasi, suurendades cAMP sisaldust. D2 retseptorite rühm (alarühmad D2, D3 ja D4) põhjustab pre- ja postsünaptilist inhibeerimist. Need retseptorid on seotud Gi/o valkudega. Inhibeerib adenülaattsüklaasi. Lisaks aktiveerivad need K+ kanaleid ja avaldavad Ca2+ kanaleid pärssivat toimet. Kasutatavatest ravimitest on tuntud nii dopamiiniretseptori blokaatorid (näiteks antipsühhootikumid ja mõned antiemeetikumid) kui ka dopamiinergilise süsteemi aktiveerivaid aineid (mitmed parkinsonismivastased ravimid; dopaminomimeetiline bromokriptiin, mis pärsib akromegaalia korral kasvuhormooni ja prolaktiini tootmist1).

Dopamiin (dopmiin) toimib dopamiini retseptoritele ja samuti, olles norepinefriini eelkäija, stimuleerib kaudselt α- ja β-adrenergilisi retseptoreid. Keskmistes terapeutilistes annustes on dopamiinil positiivne inotroopne toime (südame β1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu), mis on kombineeritud neeru- ja mesenteriaalsete veresoonte laienemisega (ergastab silelihaste dopamiini retseptoreid). Dopamiini kasutatakse kardiogeense šoki korral. Ravim võib põhjustada tahhükardiat, arütmiat, perifeerse vaskulaarse resistentsuse ja südamefunktsiooni liigset suurenemist.

Antikonvulsandid. Epilepsiavastased ravimid. Ravimite kasutamise klassifikatsioon ja tunnused erinevate krampide vormide korral, vastunäidustused, kõrvaltoimed.

Epilepsiavastaseid ravimeid kasutatakse erinevate epilepsiavormide korduvate krambihoogude ajal täheldatud krampide või nende ekvivalentide (teadvuse kaotuse või kahjustuse) vältimiseks või vähendamiseks.

Selliste ravimite toimemehhanism ei ole täiesti selge, kuna enamikul juhtudel on epilepsia etioloogia teadmata. Ilmselt on üheks võimaluseks epileptogeense fookuse neuronite erutatavuse vähendamine ainetega. Paljude epilepsiavastaste ravimite puhul domineerib aga nende pärssiv toime patoloogiliste impulsside levikule.

Neuronidevahelise ergastuse ülekande pärssimine epilepsiavastaste ainetega võib olla seotud nii neuronite ergastusprotsessi pärssimisega kui ka inhibeeriva toime suurenemisega, sealhulgas inhibeerivate neuronite stimuleerimisega.

Epilepsia konvulsiivseid ja mittekonvulsiivseid vorme on mitu, millest igaühele on iseloomulik omapärane kliiniline pilt ja teatud muutused EEG-s. Seega esinevad suured krambihood, väikesed epilepsiahood, müokloonusepilepsia3, fokaalne (osaline) epilepsia4 jne.

Iga epilepsia vormi ravi viiakse läbi teatud epilepsiavastaste ravimitega.

Epilepsiavastaste ravimite jaoks on mitmeid nõudeid. Esiteks peavad need fondid olema suure aktiivsusega ja pika toimeajaga. Hea imendumine seedetraktist on üks selliste ravimite vajalikke omadusi. Soovitav on, et need oleksid tõhusad epilepsia erinevate vormide korral, mis on eriti oluline selle segavormide ravis. Rahustavad, hüpnootilised ja muud mitteallergilised ja allergilised kõrvaltoimed on väga ebasoovitavad, kuna selliseid aineid võetakse regulaarselt mitu kuud ja aastaid. Nende kasutamisel ei tohiks tekkida kumulatsiooni, sõltuvust ega narkosõltuvust. madal toksilisus ja laiaulatuslik terapeutiline toime. kaasaegsed epilepsiavastased ravimid vastavad vaid mõnele neist nõuetest.

Epilepsiavastased ravimid klassifitseeritakse, lähtudes tavaliselt nende kasutamisest teatud epilepsiavormide puhul:

I. Epilepsia üldised vormid

Grand mal krambid (toonilis-kloonilised krambid)

Naatriumvalproaat Lamotrigiin Difeniini Topiramaat

Karbamasepiin Fenobarbitaalheksamidiin

Epileptiline seisund

Diasepaam Klonasepaam Difeniini naatrium

Lorasepaamnaatriumfenobarbitaal Anesteesia ravimid

Väikesed epilepsia krambid (petit mal; absense epilepsia) Etosuksimiid Klonasepaam Trimetiin

Naatriumvalproaat Lamotrigiin Myoclonus epilepsia

Klonasepaam naatriumvalproaat lamotrigiin

II. Epilepsia fokaalsed (osalised) vormid

Karbamasepiin Lamotrigiin Klonasepaam Tiagabiin

Naatriumvalproaat Fenobarbitaal Topiramaat Vigabatriin

Difeniin Heksamidiin Gabapentiin

Peamised ravimid epilepsia suurte krampide ennetamiseks on karbamasepiin, difeniin, naatriumvalproaat, fenobarbitaal, lamotrigiin.

Fenobarbitaal (luminaal) on barbituurhappe derivaat. Sellel on väljendunud hüpnootiline toime. Fenobarbitaali toimemehhanism on GABAergilise süsteemi aktiveerimine. Fenobarbitaali aktiivsus epilepsia korral on seotud selle inhibeeriva toimega epileptogeense fookuse neuronite erutuvusele, samuti närviimpulsside levikule. Ravimil võib olla rahustav ja mõnikord ka hüpnootiline toime. Pikaajalisel kasutamisel ei välistata sõltuvuse ja narkosõltuvuse tekkimise võimalust.

Hüdantoiini derivaadil difeniinil on selektiivsem epilepsiavastane toime. See blokeerib Na-kanalid, pikendab nende inaktiveerimise aega ja takistab seega kõrgsageduslahenduste teket ja levikut. Viimane takistab krampide teket.

Difeniin imendub seedetraktist hästi Difeniini muundamisproduktid ja väike osa sellest erituvad organismist muutumatul kujul neerude kaudu. Difeniin võib koguneda, kuid palju vähemal määral kui fenobarbitaal.

Erinevalt fenobarbitaalist ei oma difeniinil üldist kesknärvisüsteemi pärssivat toimet. Difeniini kasutamisel võib täheldada neurogeense päritoluga häireid (pearinglus, ataksia, treemor jne). Sageli esineb hüperplastiline igemepõletik, mis võib põhjustada iiveldust ja oksendamist. Võimalikud on mitmesugused nahalööbed.

Sisu

Hobid, lemmiktoit, tass lemmikkohvi sõpradega, lemmikloom – need ja paljud muud asjad provotseerivad hormooni dopamiini vabanemist verre. Aju jätab rõõmu allika meelde ja hakkab seda ikka ja jälle küsima. Lisateavet selle hämmastava hormooni kohta, mis pakub rõõmu, naudingut, naudingut, muutes meid optimistideks.

Mis on dopamiin

Ajus toodetavat neurotransmitterit nimetatakse sageli õnne-, naudinguhormooniks. See paistab silma maitsva toiduga, tehes seda, mida armastad, seksides jne. Hormoon dopamiin moodustab sõltuvuse naudingust, paneb inimese kogetud aistinguid pidevalt kordama. Lisaks osaleb see mälu, õppimise, liikumise, ärkveloleku, une, reguleerimise ja teatud hormoonide tootmise protsessides.

Teadlased on leidnud, et dopamiini ja serotoniini hormoonide sünteesiks on ennetamine olulisem kui tegutsemine. Inimesel, kes ootab naudingut, on kiire hingamine, kiirenenud pulss ja verevool lihastesse ja nahka. Kui mõelda äärmuslikes olukordades meeldivale, siis hormoon dopamiin aitab valu kaotada ja šokiga toime tulla. Mis juhtub, kui kehas on aine puudus? Sel juhul tunneb inimene apaatsust, võivad areneda haigused, tekkida depressioon.

dopamiini retseptorid

Hetkel on teada 5 dopamiini retseptorit, mis erinevad farmakoloogiliste ja biokeemiliste võimete poolest. Tavapäraselt jagunevad nad 2 alarühma: D1, D2-sarnased. Esimene dopamiini retseptorite rühm osaleb keha energiaprotsessides, aitab kaasa närvirakkude arvu suurenemisele ja annab jõudu. Teine rühm vastutab intellektuaalsete, emotsionaalsete omaduste eest.

Dopamiinergiline süsteem

Rääkides naudinguhormoonist, on võimatu mitte rääkida dopamiinergilisest süsteemist. See koosneb 7 eraldi alamsüsteemist, millest olulisemad on: nigrostriataalne, mesolimbiline, mesokortikaalne. 80% dopamiini hormoonist eritavad nigrostriataalse trakti neuronite aksonid. Kui dopamiinergiline süsteem töötab õigesti, on inimesel suurenenud huvi elu vastu, tahtejõud, algatusvõime, suurepärane keskendumisvõime, kõrge motivatsioon.

dopamiini sõltuvus

Tänu sellele rõõmuhormoonile muutub elu helgemaks, tähendusrikkamaks; see võimaldab millestki vaimustuda, armuda, nautida lihtsaid asju. Dopamiini loomulik tasakaal on oluline, kuid pideva “pritsme” korral tekitab see sõltuvust. Inimene võib sattuda sõltuvusse heroiinist, arvutimängudest, toidust, alkoholist jne. Sõltuvus hormoonist leitakse stressi, kehva tervise ajal, kui peate kasutama dopamiini hankimise viise.

Kui rääkida hormooni dopamiini tasemest, jääb see vastuvõetavasse vahemikku, kui füüsilist sõltuvust ei teki. Narkootikumide puhul toimub täielik kontrolli kadumine, aju normaalse talitluse hävimine. Dopamiini analüüs näitab kõrget taset, kuna valge mürk aeglustab selle töötlemist ja eritumist. Mõne aja pärast harjub aju selle seisundiga, naudinguhormoon lakkab toimimast ja inimene peab suurendama ravimite annust.

Kuidas suurendada dopamiini taset

Väsimus, sagedane depressioon, tuim tuju, huvi kadumine elu vastu võivad viidata endorfiini, serotoniini või dopamiini puudusele. Kuidas taastada dopamiini retseptoreid, tõsta viimase hormooni taset? Kasutage lihtsaid viise:

1. Muutke oma toitumist: lisage menüüsse türosiini, antioksüdantide rikkad toidud.
2. Muutke oma elustiili, treenige iga päev.
3. Armuma.
4. Hormooni suurendamiseks võtke dopamiinergilisi ravimeid.
5. Maga piisavalt.
6. Jooge ravimtaimi, mis suurendavad hormoonide taset (nõges, hõlmikpuu, ženšenn).

dopamiin toiduainetes

Kui märkate dopamiini hormooni puudulikkuse esimesi sümptomeid, proovige oma dieeti mitmekesistada. Õige toitumine aitab parandada emotsionaalset seisundit, vältida tüsistusi. Millised toidud sisaldavad dopamiini? See on:

• õunad;
• banaanid;
• munad;
• kapsas;
• maasikas;
• mereannid;
• roheline tee;
• avokaado;
• mandel;
• madala rasvasisaldusega piimatooted.

Dopamiinergilised ained

Kui toodetega, regulaarsete füüsiliste harjutustega ei olnud võimalik seisundit parandada, võib arst välja kirjutada dopamiinergilised ravimid. Peamised vahendid hormooni dopamiini taseme tõstmiseks taskukohase hinnaga:

1. L-türosiin. Ravim, mis võib pärast 1 kapsli võtmist väga kiiresti suurendada dopamiini hormooni kogust. Kui paranemist ei toimu, võite poole tunni ja tunni pärast juua veel 1 tableti.
2. Mucuna. Seda kasutatakse hormooni dopamiini ja teiste meeleolu mõjutavate hormoonide kontsentratsiooni tõstmiseks. Ravim on näidustatud kasutamiseks psühholoogilise stressi, depressiooni, Parkinsoni tõve korral.
3. Ginkgo biloba. Täielikult taimne ravim, mille eesmärk on suurendada dopamiini kontsentratsiooni ja suurendada hapniku voolu ajusse.

Dopamiin – kasutusjuhend

Dopaminomimeetikum on saadaval süstelahuste kujul, sellel on kardiotoonilised, hüpertensiivsed omadused. Terapeutiline toime saavutatakse 5 minutit pärast süstimist. Väikestes annustes toimib ravim peamiselt dopamiini retseptoritele, suurendades dopamiini taset. Kui teile on määratud dopamiini, peaksite kindlasti tutvuma kasutusjuhendiga. Arst määrab retseptorite funktsiooni aktiveerimiseks optimaalse annuse.

Dopamiini hind

Ravimit müüakse Venemaal lahuse valmistamiseks mõeldud kontsentraadi kujul. Pakend võib sisaldada 5 kuni 500 ampulli. Dopamiini hind varieerub sõltuvalt ravimi mahust 100-320 rubla. Ravimit saab osta veebipoest, tellida Interneti-apteekidest spetsiaalsete kataloogide kaudu - hind on veidi madalam. Dopamiini tohib võtta ainult arsti retsepti alusel.

Dopamiinergiline (DA-ergiline) süsteem - see on omavahel seotud neuronite kogum, mis eritavad dopamiini (DA) edastajana, mis kuulub katehhoolamiinide rühma.

Selles aju neurokeemilises süsteemis eristatakse 7 eraldi alamsüsteemi: nigrostriataalne, mesokortikaalne, mesolimbiline, tuberoinfundibulaarne, incertohüpotalamus, dientsefalospinaalne ja võrkkesta. Neist 3 esimest on peamised.

Nigrostriataalse, mesokortikaalse ja mesolimbilise süsteemi neuronite kehad paiknevad keskaju tasemel ja moodustavad neuronite kompleksi must aine (substantia nigra) ja rehvi ventraalväli. Need moodustavad pideva rakuvõrgu, mille projektsioonid osaliselt kattuvad, kuna nende neuronite aksonid lähevad algselt ühe suure trakti (eesaju mediaalse kimbu) osana ja sealt edasi lahknevad erinevatesse ajustruktuuridesse. Nigrostriataalse, mesolimbilise ja mesokortikaalse süsteemi moodustumise määravad piirkonnad, kus lõpevad dopamiinergiliste neuronite aksonid, s.o. nende projektsioonide lokaliseerimine. Mõned autorid ühendavad mesokortikaalse ja mesolimbilise alamsüsteemi üheks süsteemiks. Põhjendatud on vastavalt mesokortikaalsete ja mesolimbiliste alamsüsteemide projektsioonide paigutamine aju otsmikukooresse ja limbilisesse struktuuri.

Nigrostriataalne alamsüsteem

Nigrostriataaltrakt on aju dopamiinergilises süsteemis kõige võimsam. Selle trakti neuronite aksonid vabastavad umbes 80% aju dopamiinist. Seda rada moodustavate dopamiinineuronite kehad paiknevad peamiselt mustaaine kompaktses osas, kuid osa kiude pärineb ka keskaju ventraalse tegmentaalvälja lateraalse osa neuronitest.
Substantia nigra kompaktse osa rakud eenduvad dorsaalsesse juttkehasse (striatum) ja ventraalse tegmentaalvälja rakud ventraalsesse juttkehasse. Kõige tihedamalt paiknevad dopamiinergilised kiud juttkehas – need saavad alguse sama poolkera musta aine külgmistest osadest. Need kiud lõpevad sabatuuma ja putameni neuronitel, st. neostriatumis. Dopamiinergilise innervatsiooni saavad ka teised struktuurid, eriti basaalganglionid - globus pallidus (paleostriatum) ja subtalamuse tuum. Sabatuumas on tihedam innervatsioon peas ja oluliselt väiksem dopamiinergiliste projektsioonide tihedus kaudaalses osas.

Mesokortikaalne alamsüsteem

Mesokortikaalset trakti moodustavate neuronite kehad paiknevad keskaju tegmentumi ventraalses osas ning nende neuronite põhiprojektsioonid ulatuvad frontaalsesse (peamiselt prefrontaalsesse, Brodmanni järgi 10. piirkond – joon. 9) kooresse. Vastavad lõpud paiknevad peamiselt eesmise ajukoore (V-VI) sügavates kihtides. Mesokortikaalsel dopamiinisüsteemil on suur mõju neuronite aktiivsusele, mis moodustavad ajukoore-kortikaalse, kortikaalse-talamuse ja ajukoore-striataalse radu.

Mesolimbiline alamsüsteem

Dopamiinergiliste projektsioonide allikad, st. selle süsteemi neuronite kehad paiknevad keskaju tegmentumi ventraalses väljas ja osaliselt mustandi kompaktses osas. Nende protsessid lähevad tsingulaarsesse gyrusesse, siseajukooresse, mandelkehasse, haistmistuberklisse, nucleus accumbensi, hipokampusesse, parahippokampuse gyrusesse, vaheseinasse ja teistesse aju limbilise süsteemi struktuuridesse. Omades ulatuslikke ühendusi, projitseerub mesolimbiline süsteem kaudselt ka eesmisse ajukooresse ja hüpotalamusesse. See määrab mesolimbilise süsteemi laiad funktsioonid, mis osalevad mälu, emotsioonide, õppimise ja neuroendokriinse regulatsiooni mehhanismides.

Muud traktaadid

Tuberoinfundibulaarse trakti moodustavad hüpotalamuse kaarekujulises tuumas paiknevad neuronite aksonid. Selliste neuronite protsessid jõuavad keskmise eminentsi välimisse kihti. See kanal kontrollib prolaktiini sekretsiooni. Dopamiin pärsib selle sekretsiooni ja seetõttu on prolaktiini sisaldus vereplasmas aju dopamiinergilise süsteemi funktsiooni kaudne indikaator, mida kasutatakse sageli psühhofarmakoloogiliste ainete mõju hindamiseks. Incertohüpotalamuse trakt algab zona incertast ja lõpeb mediaalse talamuse dorsaalses ja eesmises osas, samuti periventrikulaarses piirkonnas. Osaleb neuroendokriinse regulatsiooni toimimises. Dientsefalospinaaltrakti projektsioonide allikaks on tagumise hüpotalamuse neuronid, mille protsessid jõuavad seljaaju tagumiste sarvedeni. Võrkkesta trakt asub silma võrkkesta sees. Selle trakti omadused muudavad selle teiste dopamiinergiliste traktide seas üsna autonoomseks.

Antud süsteem aju dopamiinergiliste moodustiste jagamisel eraldi alamsüsteemideks ei ole absoluutne, kuna erinevate traktide dopamiinergiliste neuronite projektsioonid kattuvad. Lisaks täheldatakse ajus ka dopamiinergiliste elementide (protsessidega üksikud rakud) hajusat jaotumist.
Aju dopamiinergilised süsteemid küpsevad valdavalt sünnijärgsel perioodil.
Dopamiini terminalid moodustavad sünapsid peamiselt ogadel ja dendriitüvedel – need on aksospinoossed ja aksodendriitsed sünapsid (neist üle 90%). Ainult üksikud sünapsid (alla 10%) paiknevad neuronite kehadel (aksosomaatilised) ja aksonitel (aksoaksonaalsed).

Video:dopamiini rajad

Dopamiini retseptorid (RcDA)

Dopamiini retseptorite peamised tüübid on D1 ja D2 retseptorid. Hiljuti avastati ka D3, D4 ja D5 retseptorid. Need kõik paiknevad peamiselt postsünaptilisel membraanil. Kuid dopamiinergilises süsteemis on ka neuronite, aksonite, dendriitide ja terminalide kehal paiknevad autoretseptorid, mis reageerivad oma dopamiinile, reguleerides selle sünteesi ja vabanemist. Nende stimuleerimine viib dopamiini neuronite aktiivsuse vähenemiseni.
Enamik iseloomustatud dopamiini retseptoreid on D2 retseptorid. Vähem teatakse D1-retseptorite funktsioonidest. Neid eristab D2 retseptoritest võime stimuleerida ensüümi adenülaattsüklaasi aktiivsust, mis omakorda osaleb teise sõnumitooja cAMP sünteesis. D1- ja D2-retseptorid eksisteerivad kahel kujul - kõrge ja madala afiinsusega, mis on määratud nende võimega siduda agoniste ja antagoniste. On näidatud, et D2-retseptoritel on afiinsus butürofenoonide suhtes, samas kui D1-retseptoritel see võime puudub.
D2 retseptorid on ülekaalus juttkehas – sabatuumas ja putamenis, kuid esinevad ka tsingulaarses koores ja saarekoores. Striatumis ei leitud D2 mitte ainult dopamiinergilistel, vaid ka kolinergilistel neuronitel. See seletab atsetüülkoliini konjugeeritud vabanemist dopamiini agonistide manustamisel. D1 retseptorite kaardistamine andis vähem veenvaid tulemusi, kuid selgus, et need on ülekaalus ajukoores, eriti prefrontaalses ajukoores, kus on ka D2 retseptorid. D1-retseptorid esinevad ka juttkehas.
Retseptorid DZ, D4, D5 avastati suhteliselt hiljuti. DZ-retseptorite struktuursed omadused ja farmakoloogilised omadused on lähedased D2-retseptorite omadele. D4-retseptoril on samuti sarnasusi D2 ja D3-ga ning D5-retseptoril D1-ga.
Erinevatel psühhofarmakoloogilistel ravimitel, olles agonistid või antagonistid, on suhteliselt selektiivne toime D1 ja D2 retseptoritele. Seega blokeerivad fenotiasiinid D1 ja D2 retseptoreid; haloperidool ja pimosiid on nende retseptorite tugevamad blokaatorid; Sulpiriidi peetakse ka tugevaks antagonistiks. Seevastu flupentiksoolil on kõrge afiinsus D1 retseptorite suhtes.
Neuroleptikumide toimemehhanismide mõistmisel dopamiiniretseptorite tasemel on suur tähtsus nende molekulaarstruktuuril. Selgus, et dopamiini ja fenotiasiini molekulidel on röntgendifraktsioonianalüüsi järgi teatav struktuurne sarnasus. Sarnasusi on ka dopamiini ja amfetamiini (dopamiini agonist) molekulides. Seetõttu on neuroleptikumid võimelised kõrvaldama viimaste psühhotomimeetilise toime.
Neuroleptikumide pikaajaline manustamine suurendab dopamiini retseptoritega seondumist ja suurendab käitumuslikke reaktsioone dopamiini agonistidele. Seda nähtust tõlgendatakse kui dopamiini retseptorite ülitundlikkust. Seda seostatakse kõrvaltoimete tekkega neuroleptikumide ravis, eriti juttkeha retseptorite ülitundlikkusega – ekstrapüramidaalsete häirete tekkega. Kuid atüüpiliste neuroleptikumide avastamine on muutnud juba olemasolevaid ideid. Selgus, et selline ebatüüpiline antipsühhootikum nagu sulpiriid, mis on väga spetsiifiline D2 retseptorite suhtes (erinevalt kloorpromasiinist, haloperidoolist jt), toimib tegmentumi ventraalse piirkonna rakkudele, mis innerveerivad limbilist ajukoort ja ajukoort. ei mõjuta juttkehale projitseeritud mustade ainete neuroneid. See seletab ravimiparkinsonismi harvaesinemist sulpiriidi ravis.
Selline ebatüüpiline neuroleptikum nagu klosapiin (leponex) seob mitte ainult D2-, vaid suuremal määral ka D1-retseptoreid ja teiste neurokeemiliste süsteemide retseptoreid (serotoniin, atsetüülkoliin jne).

Selles artiklis räägime kummalisest hormoonist, mida nimetatakse dopamiin. Kui kasutame hormooni dopamiini õigesti, ei tekita see meile tarbetuid probleeme, vaid motiveerib meid ja aitab meil oma elu paremaks muuta. Kuid kui dopamiini kasutatakse valesti, võib see viia meid tugevasse sõltuvusse. Kuidas see juhtub, lugege sellest artiklist.

Dopamiin ei ole õnnehormoon, nagu paljud arvavad. Dopamiin on hormoon, mis lubab ainult õnne. Nende kahe mõiste vahel on suur erinevus.

Kuidas dopamiin põhjustab sõltuvust?

Kõigepealt räägime sellest, kuidas dopamiin võib sõltuvust tekitada.

Hormoon dopamiin on sisuliselt meie kehasse ehitatud ravim, mida aktiveerivad välised tegurid.

Kas olete kunagi mõelnud, miks võib inimesel tekkida sõltuvus korraga nii paljudest erinevatest asjadest?

1. Heroiin
2. Armas
3. Masturbeerimine, pornograafia vaatamine
4. Marihuaana
5. Sotsiaalmeedia
6. Kaloriterikas toit ()

Mulle isiklikult tundus kummaline, miks sellised asjad ja tegevused, milles on vähe ühist, võivad põhjustada sama nähtust - tugev sõltuvus.

Püüame selle probleemi lahendada.

Fakt on see, et kõik ülaltoodud tegevused põhjustavad dopamiini hormooni tugev tõus inimkehas.

Mida tugevam on dopamiini tõus, seda raskemad on tagajärjed, mida inimene pärast seda kogeb.

Ja sõltuvust saab nii heroiinist kui see on magus.

Fakt on see, et erinevate tegevuste abil tekitame kunstlikult hormooni dopamiini taseme tõusu organismis.

Meile tundub, et teod, mida oleme sooritanud, jäävad tagajärgedeta - saime kõrgele ja laiali, siis elame edasi, nagu poleks midagi juhtunud.

Aga seda seal polnud. 99,9% inimestest ignoreerivad negatiivseid tagajärgi, mis hakkavad ilmnema sõltuvusest veidi hiljem või lihtsalt ei mõista neid.

dopamiini retseptorid

Tänu sellele, et kehale langeb tohutu dopamiinilaine, vähendab keha tundlikkust nn. dopamiini retseptorid.

Dopamiini retseptorid on retseptorid, mis vastutavad hormooni dopamiini registreerimise eest kehas.

Lihtsamalt öeldes võib sama õnnetunde saada nii madala dopamiinitaseme ja kõrge retseptori tundlikkusega kui ka kõrge dopamiinitaseme ja madala retseptori tundlikkusega.

2 x 50 = 50 x 2

Toon lihtsa näite.

• Samal ajal hakkab ta heroiini süstinud sõltlasena end lihtsalt "normaalsena" tundma.

Sellest kõigest järeldub järeldus, et peame vältima tarbetut " dopamiini tõus oma psüühikasse ja elage võimalikult tasakaalustatud ja tagasihoidlikku elu. Seega retseptorite tundlikkus ei lange ja meie heaolu tase on normaalne.

Hormooni dopamiini negatiivne mõju

Mis juhtub, kui rakendame seda või teist tüüpi sõltuvust?

1. Keha näeb, et suur osa dopamiinist on temani jõudnud ja dopamiini retseptorite säästmiseks see vähendab nende arvu ja tundlikkust. See on viis kaitsta keha meie tegude eest.
2. Millal me lõpetame dopamiinikeskuse stimuleerimise? lõpetame alkoholi valamise, suitsetamise, mängimise, onaneerimise, söömise jne.), hormooni dopamiini moodustunud ühendused hoiavad mõnda aega (maksimaalselt 1 tund) meid rahulolevas seisundis. Meile tundub, et me " leevendatud stress' ja sellega asi lõppeski.
3. Aga siis, kui möödub sõna otseses mõttes paar tundi, ei tunne me enam seda rahulolu elust, mis meil varem oli.
4. Nüüd, samades tingimustes olles, tulevad meile ärevus, depressioon, ärrituvus ja muud võõrutusnähud. Kirjutasin neist artiklis "". Soovitan lugeda.

Kõik see põhjustab üha suuremat kiusatust meie juurde tagasi pöörduda. doping kogetud negatiivsete tunnete eemaldamiseks. Nii satume sõltuvustsüklisse, mis üldist olukorda ainult pidevalt halvendab.

Dopamiini tabamuse negatiivsete mõjude kestus

Rahulolematus ei möödu kiiresti.

Need kestavad piisavalt kaua (sõltuvalt sõltuvuse tüübist mitu päeva, nädalat või kuud).

Pärast dopamiini löögi saamist hakkab närvisüsteem lamama ajutine puhver kui retseptorite tase püsib piisavalt madalal pikka aega, et kaitsta end uute rünnakute eest. Mis siis, kui tahate taas oma närvisüsteemile uue dopamiinilöögi valada? Ja hoides retseptorite tundlikkust minimaalsena, on ta selleks valmis.

Kas saite mittestandardse osa naudingust? - Olge järgmise 10 päeva jooksul masenduses ja ülekoormatud. See on seadus. Sellest ei saa mööda minna ega tagasi võtta.

Ajakava. Dopamiini vabanemine põhjustab pikaajalisi negatiivseid mõjusid – meeleolu langust, ärevust, depressiooni veel mitmeks päevaks.

sõltuvuse progresseerumine. Mis juhtub, kui kuritarvitate hormooni dopamiini?

Mida sagedamini inimene dopamiinisüsti kasutab, olgu

• keemiliselt (ravimid, nikotiin),
• olgu siis teistmoodi (magus, liigsöömine, onanism,), seda rohkem dopamiini retseptorite tundlikkus iga korraga väheneb.

Aja jooksul hakkab inimene oma sõltuvust aina vähem nautima.

Ta peab pidevalt annust suurendama, et end samamoodi tunda. Seda nimetatakse suurenenud taluvus sõltuvuse suhtes .

Inimene hakkab rohkem jooma, suitsetama, rohkem mängima, rohkem pornot vaatama, kombineerima mitut sõltuvust korraga, et suurendada. naudingu efekt.

Aja jooksul lakkab ravim (legaalne või ebaseaduslik) klammerduma"inimene ja andke talle nauding, mis oli enne, kuid lihtsalt eemaldab lühikeseks ajaks selle negatiivse, mille ravim ise tekitas.

Kuidas muudab hormoon dopamiin üldist meeleolu? Norm tase.

Kui teete dopamiini süsti, toimub aistingute skaala ümberorienteerumine vastavalt uuele punktile, mis on graafikule ilmunud “suure naudingu” kujul. Siis tuhmuvad kõik muud naudingud võrreldes ja normi tase langeb ärevuse ja pideva ärevuse valdkonda.

Kui enne seda peeti meie igapäevast normi (kui tundsime end “normaalsena”) tavaliseks eluks: töö, pere, igapäevamured ja nii edasi - see on vana norm uues koordinaatsüsteemis võib juba saada meie jaoks elavaks põrguks. Isegi normaalses seisundis inimesel võivad tekkida tõsised ärevushood, alates sellest, et ta on eluga täiesti rahulolematu, kuni enesetapumõteteni.

Ja need pole naljad, vaid tõeline reaalsustaju, mis ületab sõltlase ja ta ei saa sellega midagi peale hakata.

Sõltlane tunneb vaid lühikest aega seda, mida terve inimene kogu aeg tunneb.

Loomulikult ei saa sellises olekus rääkida normaalsest elust.

Kui soovite hakata tõeliselt tervislikku eluviisi elama, peate loobuma kõigist sõltuvustest, et te ei vähendaks oma elu õnne taset.

Lihtsamalt öeldes peate õppima tavalisi asju nautima ilma süstideta ja stimuleerivaid tegevusi kasutamata.

Kui hormooni dopamiini toodetakse loomulikest vajadustest: süüa (normaalselt), teha huvitavaid asju või jne, siis see ei too kaasa negatiivsust. Kui pealegi pole need juhtumid sunniviisilised. Kirjutasin sellest ühes artiklis.

Aja jooksul närvisüsteem taastub ja teie vastuvõtlikkus normaliseerub. Siis saad nautida tavalist elu tavalistest naudingutest.

Kuid see võtab aega ja igasuguste sõltuvuste välistamist. Kuid koheselt närvisüsteem ei taastu.

Õnne suhtelisus

Jõuame järeldusele, et naudingu tase on suhteline. Närvisüsteem kohandab ja kalibreerib oma tundlikkust eluolude suhtes.

Saate elada palju õnnelikumat elu, kui elate enam-vähem tagasihoidlikult, samas kui teil on väikesed vajadused.

Vastupidi, mida järsemalt elate (mida rohkem dopamiini süstite), seda rohkem väheneb retseptorite tundlikkus ja seda rohkem aega kõnnite ebarahuldavas olekus.

Pidage meeles, et isegi haruldane dopamiinilaks viib teid tagasi sõltuvusest taastumise teele. Iga sõltuvuse normaalne tase on null.

Kas te ei mõtle sellele, kui palju heroiini saate endale iga päev veeni süstida, et seda normaalseks pidada?

Te ei kahtle, et see norm on null. Sama suhtumine peaks olema ka alkoholi, nikotiini, onanismi ja muude sõltuvuste suhtes.

Kas dopamiini hormooni süstimise mõjust on võimalik mööda minna?

Pidage meeles, et isegi 3-5-minutiline sõltuvusakt määrab teid tulevikus võrreldamatult pikaks ajaks kannatusteks.

See on seadus. Paljud loodavad, et saavad vähese verevalamisega hakkama. Kuid tõsiasi, et dopamiini tõus tulevikus põhjustab pikaajalisi kannatusi, toimib nagu gravitatsiooniseadus.

Parem on mitte saatust ahvatleda, vaid elada seda seadust arvestades ja asjata mitte ajada oma närvisüsteemi suurele kiirusele.Laadimine...

Dopamiin ( ing. Dopamiin) on bioloogiline lähteaine. See toob naudingut meeldiva sündmuse ootamise protsessist: kingitus, kohtumine, auhind, liikumine eesmärgi poole.

Dopamiin ei ole lihtsalt "rõõmu" hormoon, vaid motiveeriv aine, mis tõotab õnne.

Kui dopamiin tõuseb, langeb serotoniin. See on serotoniini antagonist – hormoon, mis tekib siis, kui midagi saavutatakse. Kui edu kinnitust pole, lähevad mõlemad hormoonid alla – tekib pettumus.

Kuidas dopamiini toodetakse?

Dopamiin on keemiline juht, mis hõlbustab signaalide edastamist kesknärvisüsteemi kaudu ühelt neuronilt teisele. See mõjutab aju tuuma, mis on üks peamisi naudingukeskusi.

See ajuosa suhtleb keskustega, mis vastutavad emotsioonide ja nende üle kontrolli, samuti mälu ja meeldejätmise protsessi, uudishimu ja motivatsiooni eest. Agonistid stimuleerivad ajus dopamiini retseptoreid ja erinevat tüüpi retseptoreid (selektiivselt).

Hormooni piisav tootmine annab energiat, jõudu eesmärkide saavutamiseks, soovide saavutamiseks, uute asjade õppimiseks, liikumiseks. Samas on motivatsiooniprotsess ise inimesele nauding. Madal tase kutsub esile apaatia.

Sellist neurotransmitterit saab toota loomade ajus, aga ka neerupealiste ja neerude medullas. Neuroteaduse uuringute tulemuste kohaselt dopamiin suureneb meeldiva tasu meeldejätmise protsessis. Dopamiini agonistid aitavad oma keemiliste omaduste tõttu kaasa dopamiini toimet taastoovate DA retseptorite otsesele stimuleerimisele.

Funktsioonid

Lisaks naudingule ja rõõmule, mida inimene kogeb meeldiva tulemuse ootamise protsessis, aitab dopamiin kaasa ka mitmete lisafunktsioonide pakkumisele.

Dopamiin aitab kaasa keskendumisele inimese jaoks hetkel kõige olulisemale, eesmärgi saavutamisele, ühelt ülesandelt teisele ümberlülitumisele. See on omamoodi premeerimissüsteem, mis kipub vähenema, kui inimene kaalub võimalusi olukorra ebaõnnestumiseks.

Dopamiin võib lubada ainult õnne, kuid ei ole selle garant.

Dopamiini puudus ja liig

Hormoonipuuduse korral kipuvad patsiendid:

• suurenenud ärevusele.
• viirushaiguste areng.
• dopamiini depressioon.
• Kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired.
• Motivatsiooni puudumine.
• sotsiaalsed foobiad.
• Endokriinsüsteemi talitlushäired.
• Hüperaktiivsuse ja tähelepanupuudulikkuse sündroom.
• Raskused lõbutseda, elu nautida.
• Vähenenud libiido, täielik huvi puudumine vastassoo vastu.

Erandiks on Parkinsoni tõbi, mille puhul neurotransmitterit produtseeriv substantia nigra laguneb.

Kontrollimatu tõus võib olla ohtlik. Dopamiini ülejäägi korral on võimalikud psühholoogilised kõrvalekalded skisofreenia, bipolaarsete häirete kujul.

Kuidas dopamiini suurendada?

Patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi normaliseerimiseks kasutatakse ravimeid, mille toime on suunatud neurotransmitteri pärssimisele. See vähendab aega, mille jooksul hormoon on neuronaalses ruumis.

Samuti on näidatud dieedi ja elustiili koostise kohandamine, mõõduka füüsilise aktiivsuse, tervisliku une tutvustamine.

Toitumine

Kirjeldatud tooteid soovitatakse kasutada ainult siis, kui need on meeldivad ja pakuvad naudingut. Meeleolu parandamiseks on soovitatav kasutada ka jogurtit, tumedat šokolaadi, tsitrusvilju, seemneid, taimeteed, brokolit.

Kell dopamiini vähenemine viitas kofeiinipõhistest toodetest hoidumisele, kiired süsivesikud, sai, nuudlid, koogid, suhkru- ja liivaküpsised, arbuus, porgand, krõpsud, prae- ja ahjukartulid.

Kehaline aktiivsus

Dopamiini puudumise korral on oluline eelistada mõõdukat füüsilist aktiivsust. Sobiv spordiala valitakse sõltuvalt inimese isiklikest huvidest, tema põhiseadusest. See võib olla jooga või võimlemine, ujumine, sörkimine värskes õhus. On oluline, et inimene tunneks treeninguprotsessist rõõmu ja tunneks sellest kasu.

Unerežiim

Regulaarne unepuudus avaldab negatiivset mõju dopamiini retseptorite talitlusele. Hormoonide taseme stabiliseerimiseks päevas öösel.

Ravimid

Juhul, kui elustiili korrigeerimine, dieet koos kehalise aktiivsusega on ebaefektiivsed, näidatakse patsientidele teatud ravimirühmade kasutamist.

• Ginkgo biloba on taimne ravim, mida patsiendid hästi taluvad. Aitab tõsta keskendumisvõimet, parandada aju hapnikuga varustatust.
• L-türosiin – mittehormonaalne lisand, aminohape, mis mõjutab dopamiini taset ja aitab toime tulla depressiivsete häiretega, neerupealiste puudulikkus, mälu- ja õpiprobleemid.
• Mucuna on ravim, mis suurendab dopamiini ja teisi naudingukeskuse toimimise eest vastutavaid hormoone. Narkootikume kasutatakse depressiooni, stressi, Parkinsoni tõve kõrvaldamiseks.

dopamiini ravimid

Dopamiinipõhiseid ravimeid saab kasutada erinevate haiguste ravis. Ravimi toimeaine on dopamiin, vabanemisvorm on kontsentraat infusioonilahuse valmistamiseks. Ravimit soovitatakse kasutada šoki või selle arengut ohustavate seisundite korral:

• Südamepuudulikkus.
• Märkimisväärne vererõhu langus.
• rasked infektsioonid.
• operatsioonijärgne šokk.

Dopamiinipõhised ravimid võivad suhelda teiste ravimite rühmadega: sümpatomimeetikumid, MAO inhibiitorid, anesteetikumid, diureetikumid, kilpnäärme ravimid.

Tuleb olla eriti ettevaatlik ja kasutada ravimit rangelt vastavalt annustamisskeemi juhistele ja teistele tootja soovitustele.

dopamiin ja alkohol

Alkohoolsete jookide tarvitamisel tõuseb hormooni tase veres oluliselt, inimene on eufoorias. Niipea, kui alkohol lakkab toimimast, asendub meeleolu tõus suurenenud ärrituvuse, depressiooniga ning inimene vajab uut annust või algse hormonaalse tasakaalu taastamist.

Dopamiini sõltuvused

Enamik narkootilisi aineid suurendab dopamiini tootmist rohkem kui 5 korda. Inimesed saavad kunstliku naudingu toimemehhanismi tõttu:

• Nikotiin, morfiinil põhinevad ravimid – loodusliku neurotransmitteri toime imitatsioon.
• Amfetamiin – mõjutatud on dopamiini transpordimehhanismid.
• Psühhostimulandid, kokaiin - blokeerib dopamiini loomulikku püüdmist, suurendab selle kontsentratsiooni sünaptilises ruumis.
• Alkohoolsed joogid blokeerivad dopamiini agoniste.

Premeerimissüsteemi regulaarse stimuleerimisega aju hakkab vähendama loodusliku dopamiini sünteesi(resistentsus) ja retseptorite arv. See sunnib inimest suurendama narkootiliste ainete annust.

Sõltuvus (sõltuvus) võib tekkida mitte ainult erinevate ainete, vaid ka teatud käitumisviiside tõttu: hobi shopaholismi vastu, arvutimängud jne.

Schultzi katse ahvidega

Eksperimendi käigus kinnitas Wolfram Schultz, et dopamiini tootmine toimub ootamise protsessis. Selle tõestamiseks pandi katseahvid puuri ja tekitati Pavlovi skeemi järgi konditsioneeritud refleksid: pärast valgussignaali saamist sai loom õunatüki.

Niipea, kui ahv sai maiuse, normaliseerus hormoonide tootmisprotsess. Pärast konditsioneeritud refleksi moodustumist suurenesid dopamiini neuronid kohe pärast signaali andmist, isegi enne õunatüki saamist.

Teadlased on väitnud, et dopamiin võimaldab teil:

• Konditsioneeritud reflekside moodustamiseks ja kinnistamiseks, kui täheldatakse nende julgustamist ja konsolideerumist.
• Dopamiini tootmine lakkab, kui tugevdust (serotoniini) ei ole või kui soovitud asi ei ole enam huvitav.