Lämmastiku osarõhk õhus. Süsinikdioksiidi osarõhk. Arteriaalse hüpertensiooni põhjused

Hüpoksia tuvastatakse kõige selgemalt haruldases ruumis viibimise ajal, kui hapniku osarõhk langeb.

Katses võib hapnikunälg tekkida suhteliselt normaalse atmosfäärirõhu juures, kuid ümbritsevas atmosfääris vähenenud hapnikusisaldusega, näiteks looma viibimisel vähendatud hapnikusisaldusega suletud ruumis. Hapnikunälga nähtusi võib täheldada mägedes ronides, lennukis suurele kõrgusele ronides - mägede ja kõrguste haigus(joonis 116).

Esimesi ägeda mäehaiguse tunnuseid võib sageli täheldada juba 2500 - 3000 m kõrgusel.Enamikul inimestel tekivad need 4000 m ja kõrgemale ronimisel. Hapniku osarõhk õhus, mis on võrdne (atmosfäärirõhul 760 mm Hg) 159 mm, langeb sellel kõrgusel (atmosfäärirõhk 430 mm) 89 mm-ni. Samal ajal hakkab arteriaalne hapnikuga küllastumine vähenema. Hüpoksia sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui arteriaalne hapniku küllastus on umbes 85%, ja surm võib tekkida, kui arteriaalne hapnikuga küllastus langeb alla 50%.

Mäkkeronimisega kaasnevad iseloomulikud nähtused ka temperatuuritingimustest, tuulest ja tõusul teostatavast lihastegevusest tulenevalt. Mida rohkem ainevahetus lihaspinge või õhutemperatuuri languse tõttu kiireneb, seda varem tekivad haigusnähud.

Kõrgusele tõusmisel tekkivad häired arenevad seda tugevamini, seda kiiremini toimub tõus. Koolitusel on suur tähtsus.

Hapnikunälgimist lennukiga kõrgele tõusmisel eristavad mõned tunnused. Mäkke ronimine on aeglane ja nõuab intensiivset lihastööd. Lennukid seevastu võivad kõrgusele jõuda väga lühikese ajaga. Piloodi viibimisega 5000 m kõrgusel piisava väljaõppe puudumisel kaasnevad peavalu, pearinglus, raskustunne rinnus, südamepekslemine, gaaside paisumine soolestikus, mille tagajärjel surutakse diafragma ülespoole. ja hingamine muutub veelgi raskemaks. Hapnikuseadmete kasutamine kõrvaldab paljud neist nähtustest (joonis 117).

Õhu madala hapnikusisalduse mõju organismile väljendub närvisüsteemi talitluse, hingamise ja vereringe häiretes.

Mõnevõrra erutusele järgneb väsimus, apaatia, uimasus, raskustunne peas, psüühikahäired ärrituvuse näol, millele järgneb depressioon, mõningane orientatsioonikaotus, motoorsete funktsioonide häired ja kõrgema närvitegevuse häired. Keskmisel kõrgusel areneb ajukoores sisemise pärssimise nõrgenemine, kõrgemal aga difuusne inhibeerimine. Vegetatiivsete funktsioonide häired arenevad ka õhupuuduse, pulsi kiirenemise, vereringe muutuste ja seedehäirete näol.

Ägeda algava hapnikunälja korral hingetõmme. See muutub pealiskaudseks ja sagedaseks, mis on hingamiskeskuse erutuse tagajärg. Mõnikord esineb omapärane, katkendlik, nn perioodiline hingamine (näiteks Cheyne-Stokes). Samal ajal on märgatavalt mõjutatud kopsuventilatsioon. Järk-järgult algava hapnikunälja korral muutub hingamine sagedaseks ja sügavaks, õhuringlus alveoolides paraneb märgatavalt, kuid süsihappegaasi sisaldus ja selle pinge alveolaarses õhus langeb ehk tekib hüpokapnia, mis raskendab hüpoksia kulgu. Hingamispuudulikkus võib põhjustada teadvuse kaotust.

Südame aktiivsuse kiirenemine ja intensiivistumine tuleneb seda kiirendavate ja tugevdavate närvide funktsiooni suurenemisest, samuti vagusnärvide funktsiooni vähenemisest. Seetõttu on pulsi tõus hapnikunälja ajal üks vereringet reguleeriva närvisüsteemi reaktsiooni näitajaid.

Suurel kõrgusel esineb ka mitmeid teisi vereringehäireid. Arteriaalne rõhk esmalt tõuseb, kuid seejärel hakkab langema vastavalt vasomotoorsete keskuste seisundile. Sissehingatava õhu hapnikusisalduse järsu vähenemisega (kuni 7-6%) nõrgeneb märgatavalt südame aktiivsus, arteriaalne rõhk langeb ja venoosne rõhk tõuseb, areneb tsüanoos ja arütmia.

Mõnikord on ka verejooks nina, suu, sidekesta, hingamisteede, seedetrakti limaskestadelt. Sellise verejooksu tekkimisel on suur tähtsus pindmiste veresoonte laienemisel ja nende läbilaskvuse rikkumisel. Need muutused on osaliselt tingitud toksiliste ainevahetusproduktide toimest kapillaaridele.

Närvisüsteemi talitluse rikkumine haruldases ruumis viibimisest avaldub ka seedetrakti häired tavaliselt söögiisu puudumise, seedenäärmete aktiivsuse pärssimise, kõhulahtisuse ja oksendamise näol.

Kõrgmäestiku hüpoksia korral ainevahetus. Hapnikutarbimine alguses suureneb ja seejärel väljendunud hapnikunälja korral langeb, valgu spetsiifiline dünaamiline toime väheneb ja lämmastiku bilanss muutub negatiivseks. Jääklämmastiku sisaldus veres suureneb, ketokehad kogunevad, eriti atsetoon, mis eritub uriiniga.

Õhu hapnikusisalduse vähendamine teatud piirini mõjutab oksühemoglobiini moodustumist vähe. Tulevikus aga, kui hapnikusisaldus õhus väheneb 12%-ni, muutub vere küllastumine hapnikuga umbes 75%-ni ja kui hapnikusisaldus õhus on 6–7%, on see 50%. -35% normaalsest. Eriti väheneb hapniku pinge kapillaarveres, mis mõjutab märgatavalt selle difusiooni kudedesse.

Kopsuventilatsiooni suurenemine ja kopsude hingamismahu suurenemine hüpoksia ajal põhjustab alveolaarse õhu ja vere süsihappegaasiga kahanemist (hüpokapnia) ning suhtelise alkaloosi teket, mille tagajärjel võib hingamiskeskuse erutuvus tekkida. ajutiselt pärsitud ja südametegevus nõrgeneb. Seetõttu suurendab süsihappegaasi sissehingamine kõrgusel, põhjustades hingamiskeskuse erutatavuse tõusu, hapnikusisaldust veres ja parandab seeläbi keha seisundit.

Kuid hapniku osarõhu jätkuv langus kõrgusele tõusmisel aitab kaasa hüpokseemia ja hüpoksia edasisele arengule. Oksüdatiivsete protsesside ebapiisavuse nähtused süvenevad. Alkaloos asendub taas atsidoosiga, mis hingamisrütmi suurenemise, oksüdatiivsete protsesside vähenemise ja süsinikdioksiidi osarõhu tõttu on jälle mõnevõrra nõrgenenud.

Oluliselt muutunud kõrgusele ronides ja soojusvahetus. Soojusülekanne suurel kõrgusel suureneb peamiselt vee aurustumise tõttu kehapinna ja kopsude kaudu. Soojuse tootmine jääb järk-järgult soojusülekande taha, mille tulemusena kehatemperatuur, mis esialgu veidi tõuseb, siis langeb.

Hapnikunälja tunnuste ilmnemine sõltub suuresti organismi iseärasustest, selle närvisüsteemi seisundist, kopsudest, südamest ja veresoontest, mis määravad organismi võime taluda haruldast atmosfääri.

Harvendatud õhu toime olemus sõltub ka hapnikunälja arengu kiirusest. Ägeda hapnikunälja korral tuleb esiplaanile närvisüsteemi talitlushäired, kroonilise hapnikunälja korral aga kompensatsiooniprotsesside järkjärgulise arengu tõttu ei tuvastata närvisüsteemist pärinevaid patoloogilisi nähtusi pikka aega.

Üldjuhul tuleb terve inimene rahuldavalt toime õhurõhu ja hapniku osarõhu langetamisega teatud piirini ning mida parem, seda aeglasem on tõus ja seda kergemini kohaneb organism. Inimese piiriks võib pidada atmosfäärirõhu langust kolmandikuni normist, s.o kuni 250 mm Hg. Art., mis vastab kõrgusele 8000 - 8500 m ja hapnikusisaldusele õhus 4 - 5%.

On kindlaks tehtud, et kõrguses viibimise ajal kohanemine organism või selle aklimatiseerumine, kompenseerides hingamishäireid. Mägipiirkondades ja treenitud mägironijatel ei pruugi 4000 - 5000 m kõrgusele tõustes mäehaigus välja kujuneda Kõrgelt koolitatud piloodid võivad lennata ilma hapnikuaparaadita 6000 - 7000 m kõrgusel ja isegi kõrgemal.

(Viimases veerus on näidatud O 2 sisaldus, millest on võimalik reprodutseerida vastav osarõhk merepinnal (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Riis. 4. Hapnikupuuduse mõjutsoonid kõrgusele ronimisel

3. Mittetäieliku kompensatsiooni tsoon (ohutsoon). Seda rakendatakse kõrgustel 4000 m kuni 7000 m. Kohanematutel inimestel tekivad mitmesugused häired. Ohutuspiiri (häireläve) ületamisel langeb järsult füüsiline töövõime, nõrgeneb otsustusvõime, langeb vererõhk, teadvus nõrgeneb järk-järgult; võimalikud lihastõmblused. Need muutused on pöörduvad.

4. Kriitiline tsoon. Algab 7000 m ja kõrgemalt. P A O 2 läheb madalamaks kriitiline piir - need. selle madalaim väärtus, mille juures saab veel kudede hingamist läbi viia. Erinevate autorite sõnul jääb selle indikaatori väärtus vahemikku 27–33 mm Hg. Art. (V.B. Malkin, 1979). Kesknärvisüsteemi potentsiaalselt surmavad häired esinevad hingamis- ja vasomotoorsete keskuste pärssimise, teadvuseta seisundi ja krampide kujul. Kriitilises tsoonis on elu säilimise seisukohalt määrava tähtsusega hapnikupuuduse kestus. RO 2 kiire tõus sissehingatavas õhus võib surma ära hoida.

Seega ei realiseeru õhurõhu languse tingimustes sissehingatavas õhus sisalduva hapniku osarõhu vähenemise mõju kehale kohe, vaid teatud reaktsiooniläve saavutamisel, mis vastab umbes 2000 m kõrgusele (joonis 1). 5).

Joonis 5. Oksühemoglobiini (Hb) ja oksümüoglobiini (Mb) dissotsiatsioonikõverad

S-kujuline selle kõvera konfiguratsiooni tõttu üks hemoglobiini molekul seob nelja hapnikumolekuli mängib olulist rolli hapniku transportimisel veres. Vere hapniku imendumise protsessis läheneb PaO 2 90-95 mm Hg-le, mille juures hemoglobiini küllastumine hapnikuga on umbes 97%. Samal ajal, kuna oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver selle paremas osas on peaaegu horisontaalne, PaO 2 langusega vahemikus 90–60 mm Hg. Art. hemoglobiini küllastumine hapnikuga ei vähene palju: 97-lt 90% -ni. Seega, selle omaduse tõttu mõjutab PaO 2 langus näidatud vahemikus (90-60 mm Hg) vaid vähesel määral vere hapnikuga küllastumist, s.t. hüpokseemia tekke kohta. Viimane suureneb pärast PaO 2 alampiiri ületamist - 60 mm Hg. Art., kui oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver muutub horisontaalsest vertikaalasendisse. 2000 m kõrgusel on PaO 2 76 mm Hg. Art. (10,1 kPa).

Lisaks kompenseeritakse osaliselt PaO 2 langust ja hemoglobiini hapnikuga küllastumise rikkumist suurenenud ventilatsioon, verevoolu kiiruse suurenemine, ladestunud vere mobiliseerimine ja vere hapnikuvaru kasutamine.

Hüpobaarse hüpoksia hüpoksia tunnuseks, mis areneb mägedes ronimisel, ei ole mitte ainult hüpokseemia, aga ka hüpokapnia (alveoolide kompenseeriva hüperventilatsiooni tagajärg). Viimane määrab moodustamise gaasi alkaloos vastavaga oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine vasakule . Need. suureneb hemoglobiini afiinsus hapniku suhtes, mis vähendab viimase voolu kudedesse. Lisaks põhjustab respiratoorne alkaloos aju isheemilist hüpoksiat (ajuveresoonte spasmid) ja intravaskulaarse suutlikkuse suurenemist (somaatiliste arterioolide laienemine). Sellise laienemise tagajärjeks on vere patoloogiline ladestumine perifeeriasse, millega kaasneb süsteemse (BCC ja südame väljundi langus) ja elundi (mikrotsirkulatsiooni häire) verevoolu rikkumine. Seega Hüpobaarse hüpoksia hüpoksia eksogeenne mehhanism, mis on tingitud hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus, lisatakse hüpoksia endogeensed (heemilised ja vereringe) mehhanismid, mis määrab edasise metaboolse atsidoosi arengu(joonis 6).

Teabe sukeldumise põhimõtete kohta hingamisgaaside osas võtan kokku võtmesõnade formaadis, st. mõne põhimõtte mõistmisel kaob vajadus paljude faktide meeldejätmiseks.

Niisiis, vee all hingamine nõuab gaasi. Lihtsaima variandina - õhu juurdevool, mis on hapniku (∼21%), lämmastiku (~78%) ja muude gaaside (~1%) segu.

Peamine tegur on keskkonna surve. Kõigist võimalikest rõhuühikutest kasutame "absoluutset tehnilist atmosfääri" või ATA-d. Pinnale avaldatav rõhk on ~1 ATA, iga 10 meetri vees sukeldumise järel lisab sellele ~1 ATA.

Edasiseks analüüsiks on oluline mõista, mis on osarõhk, s.t. gaasisegu ühe komponendi rõhk. Gaasi segu kogurõhk on selle komponentide osarõhkude summa. Osarõhku ja gaaside lahustumist vedelikes kirjeldavad Daltoni seadused ja need on kõige otsesemalt seotud sukeldumisega, sest inimene on enamasti vedel. Kuigi osarõhk on proportsionaalne segus olevate gaaside molaarsuhtega, saab õhu puhul osarõhku lugeda mahu või massikontsentratsiooni järgi, viga on väiksem kui 10%.

Sukeldumisel mõjutab rõhk meid kõikehõlmavalt. Regulaator hoiab hingamissüsteemis õhurõhku, mis on ligikaudu võrdne ümbritseva keskkonna rõhuga, vähem kui täpselt nii palju, kui on vaja "sissehingamiseks". Niisiis on 10 meetri sügavusel õhupallist sissehingatava õhu rõhk umbes 2 ATA. Sarnast absoluutset survet täheldatakse kogu meie kehas. Seega on hapniku osarõhk sellel sügavusel ~0,42 ATA, lämmastiku osarõhk ~1,56 ATA

Surve mõju kehale on järgmised võtmetegurid.

1. Mehaaniline mõju organitele ja süsteemidele

Me ei käsitle seda üksikasjalikult, lühidalt - inimkehas on mitmeid õhuga täidetud õõnsusi ja rõhu järsk muutus mis tahes suunas põhjustab kudede, membraanide ja elundite koormuse kuni mehaaniliste kahjustusteni - barotrauma.

2. Kudede küllastumine gaasidega

Sukeldumisel (rõhu tõstmisel) on gaaside osarõhk hingamisteedes suurem kui kudedes. Seega gaasid küllastavad verd ja vereringe kaudu on kõik keha kuded küllastunud. Küllastusaste on erinevate kudede puhul erinev ja seda iseloomustab “poolküllastusperiood”, s.o. aeg, mille jooksul konstantsel gaasirõhul gaasi ja kudede osarõhkude vahe väheneb poole võrra. Pöördprotsessi nimetatakse "desaturatsiooniks", see toimub tõusu ajal (rõhu langus). Sel juhul on gaaside osarõhk kudedes kõrgem kui gaaside rõhk kopsudes, toimub pöördprotsess - kopsudes eraldub verest gaas, juba madalama osarõhuga veri ringleb läbi kopsude. keha, gaasid liiguvad kudedest verre ja jälle ringikujuliselt. Gaas liigub alati kõrgemalt osarõhult madalamale.

Põhimõtteliselt on oluline, et erinevatel gaasidel oleks nende füüsikalistest omadustest tulenevalt erinev küllastumise/desaturatsiooni kiirus.

Gaaside lahustuvus vedelikes on seda suurem, mida suurem on rõhk. Kui lahustunud gaasi kogus on suurem kui lahustuvuse piir antud rõhul, eraldub gaas, sealhulgas kontsentratsioon mullidena. Me näeme seda iga kord, kui avame pudeli mullivett. Kuna gaasi eemaldamise (koe desaturatsiooni) kiirust piiravad füüsikalised seadused ja gaasivahetus vere kaudu, võib liiga kiire rõhulangus (kiire tõus) põhjustada gaasimullide moodustumist otse keha kudedesse, veresoontesse ja õõnsustesse. , mis häirib selle tööd kuni surmani. Kui rõhk langeb aeglaselt, on kehal aega osarõhkude erinevuse tõttu "lisagaasi" eemaldada.

Nende protsesside arvutamiseks kasutatakse kehakudede matemaatilisi mudeleid, kõige populaarsem on Albert Buhlmanni mudel, mis võtab arvesse 16 tüüpi kudesid (sektsioone), mille poolküllastus / poolküllastusaeg on 4 kuni 635 minutit.

Suurim oht ​​on inertgaas, millel on kõrgeim absoluutrõhk, kõige sagedamini on see lämmastik, mis moodustab õhu aluse ja ei osale ainevahetuses. Sel põhjusel tehakse massisukeldumise peamised arvutused lämmastikuga, kuna. hapniku mõju küllastumise seisukohalt on suurusjärkude võrra väiksem, samas kasutatakse mõistet “lämmastikukoormus”, s.o. kudedes lahustunud lämmastiku jääkkogus.

Seega sõltub kudede küllastumine gaasisegu koostisest, rõhust ja selle kokkupuute kestusest. Sukeldumise algtasemete puhul on kehtestatud piirangud sügavusele, sukeldumise kestusele ja minimaalsele sukeldumistevahelisele ajale, mis ilmselgelt ei võimalda mitte ühelgi tingimusel kudede küllastumist ohtliku tasemeni, s.t. ei mingeid dekompressioonisukeldumisi ja ka siis on kombeks teha "ohutuspeatusi".

"Täiustatud" sukeldujad kasutavad sukeldumisarvuteid, mis arvutavad dünaamiliselt gaasist ja rõhust sõltuva mudelite põhjal küllastuse, sealhulgas arvutavad "survelagi" - sügavuse, millest kõrgemale on praeguse küllastuse põhjal potentsiaalselt ohtlik tõusta. Raskete sukeldumiste ajal dubleeritakse arvutid, rääkimata sellest, et üksikuid sukeldumisi tavaliselt ei harrastata.

3. Gaaside biokeemiline toime

Meie keha on maksimaalselt kohanenud atmosfäärirõhuga õhuga. Rõhu suurenedes mõjutavad gaasid, mis isegi ei osale ainevahetuses, keha mitmel viisil, samas kui mõju sõltub konkreetse gaasi osarõhust. Igal gaasil on oma ohutuspiirangud.

Hapnik

Meie ainevahetuse võtmeisikuna on hapnik ainuke gaas, millel pole mitte ainult ülemine, vaid ka alumine ohutuspiir.

Hapniku normaalne osarõhk on ~0,21 ATA. Hapnikuvajadus sõltub tugevalt keha seisundist ja kehalisest aktiivsusest, terve organismi elutegevuse säilitamiseks täielikus puhkeseisundis vajalik teoreetiline miinimumtase on hinnanguliselt ~0,08 ATA, praktiline ~0,14 ATA . Hapniku taseme langus “nominaalsest” mõjutab eelkõige kehalise aktiivsuse võimet ja võib põhjustada hüpoksiat ehk hapnikunälga.

Samal ajal põhjustab hapniku kõrge osarõhk väga erinevaid negatiivseid tagajärgi - hapnikumürgitust või hüperoksiat. Sukeldumisel on eriti ohtlik selle kramplik vorm, mis väljendub närvisüsteemi kahjustuses, krampides, millega kaasneb uppumisoht.

Praktilistel eesmärkidel loetakse sukeldumise ohutuspiiriks ~1,4 ATA, mõõdukaks riskipiiriks on ~1,6 ATA. Rõhul üle ~2,4 ATA pikka aega kipub hapnikumürgituse tõenäosus ühtima.

Seega, jagades lihtsalt piirväärtuse 1,4 ATA hapniku osarõhuga segus, saab määrata keskkonna maksimaalse ohutu rõhu ja teha kindlaks, et puhast hapnikku (100%, 1 ATA) on täiesti ohutu hingata. sügavusel kuni ~4 meetrit (!! !), suruõhk (21%, 0,21 ATA) - kuni ~57 meetrit, standardne "Nitrox-32" hapnikusisaldusega 32% (0,32 ATA) - kuni ~ 34 meetrit. Samamoodi saate arvutada mõõduka riski limiidid.

Nad ütlevad, et just see nähtus võlgneb oma nime "nitroksile", kuna algselt tähistas see sõna hingamisteede gaase. langetatud hapnikusisaldus suurel sügavusel töötamiseks, "rikastatud lämmastikuga" ja alles siis hakati seda dešifreerima kui "lämmastik-hapnik" ja tähistama segusid kõrgendatud hapnikusisaldus.

Tuleb arvestada, et hapniku suurenenud osarõhk mõjutab igal juhul närvisüsteemi ja kopse ning need on erinevat tüüpi mõjud. Lisaks kipub efekt kogunema sukeldumiste seeria jooksul. Kesknärvisüsteemile avalduva mõju arvestamiseks kasutatakse arvestusühikuna mõistet "hapniku piirmäär", mille abil määratakse ühekordse ja ööpäevase kokkupuute ohutud piirnormid. Täpsemad tabelid ja arvutused leiate.

Lisaks mõjutab suurenenud hapnikurõhk kopsudele negatiivselt, selle nähtuse arvessevõtmiseks kasutatakse "hapniku vastupidavuse ühikuid", mis arvutatakse spetsiaalsete tabelite järgi, mis korreleerivad hapniku osarõhku ja "ühikute minutis" arvu. Näiteks 1,2 ATA annab meile 1,32 OTU minutis. Tunnustatud ohutuslimiit on 1425 ühikut päevas.

Eelkõige eelnevast peaks selguma, et ohutuks viibimiseks suurel sügavusel on vaja vähendatud hapnikusisaldusega segu, mis madalamal rõhul ei hinga. Näiteks 100 meetri sügavusel (11 ATA) ei tohiks hapniku kontsentratsioon segus ületada 12% ja praktikas on see veelgi madalam. Sellist segu pinnale hingata on võimatu.

Lämmastik

Lämmastikku keha ei metaboliseeru ja sellel pole alampiiri. Suurenenud rõhu korral avaldab lämmastik närvisüsteemile toksilist toimet, mis sarnaneb narko- või alkoholimürgistusega, mida nimetatakse "lämmastiku narkoosiks".

Toimemehhanismid pole täpselt välja selgitatud, toime piirid on puhtalt individuaalsed ja sõltuvad nii organismi omadustest kui ka seisundist. Niisiis, on teada, et see suurendab väsimuse, pohmelli, igasuguste keha depressiivsete seisundite (nt külmetushaigused jne) mõju.

Väiksemad ilmingud kerge joobeseisundiga võrreldava seisundi näol on võimalikud igal sügavusel, kehtib empiiriline “martini reegel”, mille kohaselt lämmastikuga kokkupuude on võrreldav klaasi kuiva martiniga tühja kõhuga iga 10 meetri sügavuse kohta. mis ei ole ohtlik ja lisab head tuju. Regulaarsel sukeldumisel kogunev lämmastik mõjutab ka pehmete narkootikumide ja alkoholiga sarnaselt psüühikat, mille tunnistajaks ja osaliseks on autor ise. See avaldub elavates ja "narkootilistes" unenägudes, eriti mõjub mõne tunni jooksul. Ja jah, sukeldujad on natuke narkomaanid. Lämmastik.

Ohtu kujutavad endast tugevad ilmingud, mida iseloomustab kiire tõus kuni täieliku adekvaatsuse, ruumis ja ajas orienteerumise kadumiseni, hallutsinatsioonid, mis võivad lõppeda surmaga. Inimene võib kergesti sügavusse tormata, sest seal on jahe või väidetavalt nägi ta seal midagi, unustab, et on vee all ja “hingab sügavalt sisse”, sülitab huuliku välja jne. Iseenesest ei ole lämmastikuga kokkupuude surmav ega isegi kahjulik, kuid selle tagajärjed võivad sukeldumistingimustes olla traagilised. Iseloomulik on see, et rõhu langusega mööduvad need ilmingud sama kiiresti, mõnikord piisab vaid 2..3 meetri tõusmisest, et “järsult kaineneda”.

Tugeva avaldumise tõenäosust algtaseme harrastussukeldumiseks aktsepteeritud sügavustel (kuni 18 m, ~2,2 ATA) hinnatakse väga väikeseks. Olemasoleva statistika kohaselt muutuvad raske mürgistuse juhtumid üsna tõenäoliseks 30 meetri sügavuselt (∼ 3,2 ATA) ja seejärel suureneb tõenäosus rõhu tõustes. Samal ajal ei pruugi individuaalse stabiilsusega inimestel probleeme palju suuremal sügavusel tekkida.

Ainus võimalus vastu astuda on lämmastikumürgistuse kahtluse korral pidev enesekontroll ja partneri kontroll kohese sügavuse vähenemisega. "Nitroksi" kasutamine vähendab lämmastikumürgituse tõenäosust, loomulikult hapnikust tingitud sügavuse piires.

Heelium ja muud gaasid

Tehnilises ja professionaalses sukeldumises kasutatakse ka muid gaase, eriti heeliumi. On teada näiteid vesiniku ja isegi neooni kasutamisest süvasegudes. Neid gaase iseloomustab kõrge küllastumise/desaturatsiooni kiirus, heeliumi mürgistust täheldatakse rõhul üle 12 ATA ja seda saab paradoksaalselt kompenseerida lämmastikuga. Neid ei kasutata aga nende kõrge hinna tõttu laialdaselt, mistõttu on keskmisel sukeldujal praktiliselt võimatu nendega kokku puutuda ja kui lugejat sellised küsimused tõesti huvitab, siis on tal vaja juba kasutada erialast kirjandust, mitte seda tagasihoidlikku. arvustus.

Mis tahes segude kasutamisel jääb arvutusloogika samaks, mis eelpool kirjeldatu, kasutatakse ainult gaasispetsiifilisi piirmäärasid ja parameetreid ning tehniliste sügavuste sukeldumiste puhul kasutatakse tavaliselt mitut erinevat koostist: allasõidul hingamiseks, põhjas töötamiseks ning etapiviisiliselt ülespoole koos dekompressiooniga optimeeritakse nende gaaside koostised, lähtudes nende ülalkirjeldatud kehas liikumise loogikast.

Praktiline järeldus

Nende teeside mõistmine võimaldab mõtestada paljusid kursustel antud piiranguid ja reegleid, mis on hädavajalikud nii edasiseks arendamiseks kui ka nende korrektseks rikkumiseks.

Nitroxi soovitatakse kasutada tavasukeldumisel, kuna see vähendab keha lämmastikukoormust ka siis, kui jääd täielikult harrastussukeldumise piiridesse, nii on parem tunne, lõbusam, vähem tagajärgi. Kui aga kavatsete sukelduda sügavale ja sageli, peate meeles pidama mitte ainult selle eeliseid, vaid ka võimalikku hapnikumürgitust. Kontrollige hapnikutaset alati isiklikult ja määrake oma piirid.

Lämmastikumürgitus on kõige tõenäolisem probleem, millega võite kokku puutuda. Olge alati enda ja oma partneri suhtes tähelepanelik.

Eraldi juhin tähelepanu asjaolule, et selle teksti lugemine ei tähenda, et lugeja on omandanud kogu teabe, et mõista tööd gaasidega keeruliste sukeldumiste ajal. Praktiliseks rakendamiseks on see täiesti ebapiisav. See on vaid lähtepunkt ja põhiteadmised, ei midagi enamat.

PaO2 koos kahe teise kogusega (paCO2 ja pH) moodustavad sellise mõiste nagu "veregaasid" (arteriaalsed veregaasid - ABG (s)). PaO2 väärtus sõltub paljudest parameetritest, millest peamised on patsiendi vanus ja pikkus (O2 osarõhk atmosfääriõhus). Seega tuleb pO2 iga patsiendi jaoks eraldi tõlgendada.
ABG-de täpsed tulemused sõltuvad proovi kogumisest, töötlemisest ja tegelikust analüüsist. Kliiniliselt olulised vead võivad ilmneda kõigis nendes etappides, kuid veregaasi mõõtmised on eriti tundlikud enne analüüsi ilmnevate vigade suhtes. Kõige levinumad probleemid hõlmavad
- mittearteriaalse (sega- või venoosse) vere proovide võtmine;
- õhumullide olemasolu proovis;
- antikoagulandi ebapiisav või liigne kogus proovis;
- analüüsi viivitamine ja proovi kogu selle aja jahutamata hoidmine.

Õige vereproov ABG analüüsi jaoks sisaldab tavaliselt 1–3 ml arteriaalset verd, mis on võetud anaeroobselt perifeersest arterist väikese läbimõõduga nõela abil spetsiaalsesse plastmahutisse. Proovivõtu ajal sattuda võivad õhumullid tuleb viivitamatult eemaldada. Ruumi õhu paO2 on umbes 150 mmHg. (merepinnal) ja paCO2 on praktiliselt võrdne nulliga. Seega arteriaalse verega segunevad õhumullid nihutavad (tõusdavad) paO2 150 mm Hg-ni. ja vähendada (vähendada) paCO2.

Kui antikoagulandina kasutatakse hepariini ja proovi võtmine toimub süstlaga, mitte spetsiaalse anumaga, tuleks arvestada hepariini pH-ga, mis on ligikaudu 7,0. Seega võib hepariini liig muuta kõiki kolme ABG väärtust (paO2, paCO2, pH). Hüübimise vältimiseks on vaja väga väikest kogust hepariini; 0,05–0,10 ml lahjendatud hepariini lahust (1000 RÜ / ml) neutraliseerib ligikaudu 1 ml vere hüübimist, mõjutamata pH, paO2, paCO2. Pärast süstla loputamist hepariiniga jääb süstla ja nõela surnud ruumi tavaliselt piisav kogus hepariini, mis on piisav antikoagulatsiooniks ilma ABG väärtusi moonutamata.

Pärast kogumist tuleks proovi võimalikult kiiresti analüüsida. Kui viivitus ületab 10 minutit, tuleb proov kasta jääga anumasse. Leukotsüüdid ja trombotsüüdid jätkavad proovis sisalduva hapniku tarbimist pärast kogumist ja võivad põhjustada paO2 märkimisväärset langust, kui neid hoitakse pikka aega toatemperatuuril, eriti leukotsütoosi või trombotsütoosi tingimustes. Jahutamine hoiab ära kõik kliiniliselt olulised muutused vähemalt 1 tunni jooksul, vähendades nende rakkude metaboolset aktiivsust.

Liverpooli sadamast lähevad laevad alati neljapäeviti kaugematele randadele.

Rudyard Kipling

2. detsembril 1848, reedel ja üldse mitte neljapäeval (R. Kiplingi sõnul), asus Liverpoolist Sligosse teele Londoideri aurik koos kahesaja reisijaga, peamiselt väljarändajatega.

Reisi ajal oli torm ja kapten käskis kõigil reisijatel tekilt maha tulla. Kolmanda klassi reisijate ühiskabiin oli 18 jalga pikk, lai 11 ja kõrge 7. Reisijad tunglesid selles kitsas ruumis; need oleksid ainult väga kitsad, kui luugid lahti jäetaks; kuid kapten käskis need sulgeda ja mingil teadmata põhjusel kajuti sissepääs õlikangaga tihedalt kokku tõmmata. Õnnetud reisijad pidid seega hingama sama, taastumatut õhku. Peagi muutus see väljakannatamatuks. Järgnes kohutav vägivalla ja hulluse stseen koos surijate oigamiste ja tugevamate sõimudega: see katkes alles siis, kui ühel reisijatest õnnestus jõuga tekile põgeneda ja kutsuda appi leitnant, kelle ees avanes kohutav vaatepilt: seitsekümmend kaks reisijat olid juba surnud ja paljud olid suremas; nende jäsemed väänlesid kramplikult ja nende silmadest, ninasõõrmetest ja kõrvadest voolas verd. 152 aasta pärast kordus ajalugu ja 19. juunil 2000 leidis tolliteenistus teisest Inglismaa sadamast – Doverist – Hollandi veoauto tagaosast tihedalt suletud konteineris, mis oli mõeldud tomatite, 58 surnukeha ja kahe elava ebaseadusliku väljarändaja transportimiseks. riigist.

Muidugi on viidatud juhtumid jõhkrad, ebatavalised. Sama põhjus põhjustab aga rahvast täis kirikust lahkujate kahvatuse; väsimus pärast mõnda tundi teatris, kontserdisaalis, loengusaalis, igas halvasti ventileeritud ruumis. Samal ajal viib puhas õhk kõigi ebasoodsate ilmingute kadumiseni.

Vanad inimesed ei kujutanud seda põhjust ette; ning kuueteistkümnenda ja seitsmeteistkümnenda sajandi teadlased ei olnud selles hästi kursis. Selle dekodeerimise tõukejõuks andis Prestle, kes avastas, et atmosfääriõhus sisalduv hapnik kipub muutma venoosse vere arteriaalseks vereks. Lavoisier viis selle avastuse lõpule ja pani aluse hingamise keemilisele teooriale. Goodwin (1788) rakendas uusi seisukohti lämbumise (lämbumise) kohta ja tõestas mitmete katsetega, et kui atmosfäär jääb muutumatuks, saabub paratamatult surm. Bisha järeldas paljude silmatorkavate katsete põhjal, et hingamise, vereringe ja närvitegevuse vahel on tihe seos; ta näitas, et venoosse vere tormamine ajju peatab selle ja seejärel südametegevuse. Legallois laiendas neid tähelepanekuid ka seljaajule. Claude Bernard tõestas, et venoosne veri ei ole mürgine, kuigi sellel puudub võime elu toetada.

HÜPOXIA (hüpoksia; kreeka hüpo – all, all, vähe + ladina hapnikunälg – hapnik) ehk “hapnikunälg”, “hapnikupuudus” on tüüpiline patoloogiline protsess, mis põhjustab keha kudede ja rakkude ebapiisavat hapnikuvarustust või häireid. selle kasutamine bioloogilise oksüdatsiooni ajal.

Koos hüpoksiaga eristatakse "anoksiat" - st. hapniku täielik puudumine või oksüdatiivsete protsesside täielik peatumine (tegelikkuses seda seisundit ei esine) ja "hüpokseemia" - pinge ja hapnikusisalduse vähenemine veres.

Hüpoksia põhjustel võib see olla eksogeenne, põhjustatud välistest teguritest (see on peamiselt hapnikupuudus sissehingatavas õhus - hüpoksia hüpoksia ja vastupidi, hapniku liig sissehingatavas õhus - hüperoksiline hüpoksia) ja endogeenne, tingitud keha patoloogiasse.

Eksogeenne hüpoksia hüpoksia võib omakorda olla normobaarne, st. areneb normaalsel õhurõhul, kuid sissehingatavas õhus on hapniku osarõhk vähenenud (näiteks viibides väikese mahuga suletud ruumides, nagu juhtus ülalkirjeldatud juhul, töötades kaevandustes, vigaste hapnikuvarustussüsteemidega kaevudes, õhusõidukite, veealuste paatide kajutites, meditsiinipraktikas anesteesia- ja hingamisseadmete talitlushäiretega ning hüpobaariline õhurõhu üldise languse tõttu (mägedes ronides - "mäetõbi" või rõhuta õhusõidukites ilma individuaalse hapnikuta süsteemid - "kõrgustõbi").

Endogeense hüpoksia võib jagada järgmisteks osadeks:

Hingamisteede (hüpoksia hüpoksia variant): raskused keha hapnikuga varustamisel, alveolaarsete venoosse hülatsiooni rikkumine;

Hemiline hapnikukandja - hemoglobiini - patoloogia tagajärjel, mis põhjustab vere hapnikumahu vähenemist: a - hemoglobiini puudulikkus verekaotuse ajal, erütrotsüütide hemolüüs, vereloome häired, b - 0 2 seondumise häire hemoglobiiniga (süsinikmonooksiidi või süsinikmonooksiidi CO afiinsus hemoglobiini suhtes on 240 korda suurem kui hapnikuga ja selle gaasiga mürgitamisel blokeerib see hapniku ajutise ühenduse hemoglobiiniga, moodustades stabiilse ühendi - karboksühemoglobiini (CO-sisaldusega õhus suurusjärgus 0,005 muutub kuni 30% hemoglobiinist HbCO-ks ja 0,1% CO puhul umbes 70% HbCO-ks, mis on organismile surmav); kui hemoglobiin puutub kokku tugevate oksüdeerivate ainetega (nitraadid, nitritid, lämmastikoksiidid , aniliini derivaadid, benseen, mõned nakkustoksiinid, raviained: fenatsütiin, amidopüriin, sulfoonamiidid - methemoglobiini moodustavad ained, mis muudavad heemi kahevalentse raua kolmevalentseks vormiks) moodustub methemoglobiin; c- normaalse hemo asendamine globiin patoloogiliste vormide jaoks - hemoglobinopaatiad; d - vere lahjendamine - hemodilutsioon;

Vereringe: a - kongestiivne tüüp - südame väljundi vähenemine, b - isheemiline tüüp - mikrotsirkulatsiooni rikkumine;

Kude (histotoksiline - kudede hapnikutarbimise halvenemise tagajärjel): oksüdatiivsete ensüümide blokeerimine (a - aktiivsete tsentrite spetsiifiline sidumine - kaaliumtsüaniid; b - molekuli valguosa funktsionaalrühmade sidumine - raskmetallide soolad, alküülimine ained;d - konkureeriv inhibeerimine - maloonsuktsinaatdehüdrogenaasi ja teiste dikarboksüülhapete inhibeerimine, beriberi (rühm "B"), bioloogiliste membraanide lagunemine, hormonaalsed häired;

Seotud hematoparenhümaalsete barjääride läbilaskvuse vähenemisega: 0 2 difusiooni piiramine läbi kapillaarmembraani, 0 2 difusiooni piiramine rakkudevaheliste ruumide kaudu, 0 2 difusiooni piiramine läbi rakumembraani.

Segatüüpi hüpoksia.

Hüpoksia levimuse järgi eristatakse a) lokaalset (sageli lokaalsete hemodünaamiliste häiretega) ja b) üldist.

Arengu kiiruse järgi: a) fulminantne (areneb raske ja isegi surmava astmeni mõne sekundi jooksul, b) äge (mõne minuti või kümnete minutite jooksul, c) alaäge (mitu tundi või kümneid tunde), d) krooniline (kestab nädalaid, kuid, aastaid).

Raskusastme järgi: a) kerge, b) mõõdukas, c) raske, d) kriitiline (surmaga lõppev).

Hüpoksia patogeneesis võib eristada mitmeid fundamentaalseid mehhanisme: energiadefitsiidi teke, valgustruktuuride uuenemise rikkumine, raku- ja organoidmembraanide struktuuri rikkumine, proteolüüsi aktiveerumine ja atsidoosi teke.

Ainevahetushäired arenevad ennekõike energia- ja süsivesikute ainevahetuses, mille tulemusena väheneb ΛΤΦ sisaldus rakkudes koos selle hüdrolüüsiproduktide - ADP ja AMP - samaaegse suurenemisega. Lisaks akumuleerub NAD H 2 tsütoplasmas (Of-

"oma" intramitokondriaalse NAD*H liig? , mis tekib hingamisahela väljalülitamisel, takistab süstikumehhanismide tööd ja tsütoplasmaatiline NADH 2 kaotab võime kanda hüdriidiioone mitokondrite hingamisahelasse). Tsütoplasmas saab NAD-H2 oksüdeerida, redutseerides püruvaadi laktaadiks ja see protsess algab hapniku puudumisel. Selle tagajärjeks on piimhappe liigne moodustumine kudedes. ADP sisalduse suurenemine ebapiisava aeroobse oksüdatsiooni tagajärjel aktiveerib glükolüüsi, mis toob kaasa ka piimhappe hulga suurenemise kudedes. Oksüdatiivsete protsesside puudulikkus põhjustab ka teist tüüpi metabolismi: lipiidide, valkude, elektrolüütide, neurotransmitterite metabolismi.

Samal ajal kaasneb atsidoosi tekkega kopsude hüperventilatsioon, hüpokapnia teke ja selle tulemusena gaasiline alkaloos.

Elektronmikroskoopia andmetele tuginedes omistatakse hüpoksia ajal pöördumatute rakukahjustuste tekkes põhirolli muutustele raku- ja mitokondriaalsetes membraanides ning tõenäoliselt kannatavad eelkõige mitokondriaalsed membraanid.

Energiast sõltuvate mehhanismide blokeerimine ioonide tasakaalu säilitamiseks ja rakumembraanide läbilaskvuse halvenemine ebapiisava ATP sünteesi tingimustes muudab K\Na + ja Ca 2+ kontsentratsiooni, samal ajal kui mitokondrid kaotavad võime akumuleerida Ca~ + ioone ja selle kontsentratsiooni tsütoplasmas. suureneb. Mitokondritesse mitteimenduv ja tsütoplasmas paiknev Ca~ + on omakorda mitokondriaalsete membraanide destruktiivsete protsesside aktivaator, toimides kaudselt ensüümi fosfolipaasi A 3 stimuleerimise kaudu, mis katalüüsib mitokondriaalsete fosfolipiidide hüdrolüüsi.

Metaboolsed nihked rakkudes ja kudedes põhjustavad elundite ja kehasüsteemide funktsioonide häireid.

Närvisüsteem. Esiteks kannatavad keerulised analüütilis-sünteetilised protsessid. Tihtipeale tekib esialgu mingi eufooria, olukorra adekvaatse hindamise võime kaotus. Hüpoksia suurenemisega arenevad rahvamajanduse kogutulu jämedad rikkumised kuni lihtsalt loendusvõime kaotuseni, uimastamise ja täieliku teadvusekaotuseni. Juba varases staadiumis täheldatakse koordinatsioonihäireid esmalt kompleksselt (ei saa nõela keermestada), seejärel kõige lihtsamate liigutustega ja seejärel adünaamiat.

Kardiovaskulaarsüsteem. Hüpoksia suurenemisega tuvastatakse tahhükardia, südame kontraktiilsuse nõrgenemine, arütmia kuni kodade ja vatsakeste virvendusarütmiani. Vererõhk pärast esialgset tõusu langeb järk-järgult kuni kollapsi tekkeni. Samuti väljenduvad mikrotsirkulatsiooni häired.

Hingamissüsteem. Hingamise aktiveerimise staadium asendub düspnoeetiliste nähtustega koos erinevate hingamisliigutuste rütmi ja amplituudi häiretega (Cheyne-Sgoks, Kussmauli hingamine). Pärast sageli

astmeline lühiajaline peatus, terminaalne (agonaalne) hingamine ilmneb harvaesinevate sügavate konvulsiivsete "ohkamiste" kujul, mis nõrgeneb järk-järgult kuni täieliku lakkamiseni. Lõppkokkuvõttes saabub surm hingamiskeskuse halvatusest.

Keha hüpoksiaga kohanemise mehhanismid võib jagada esiteks passiivseks ja teiseks aktiivseks kohanemise mehhanismideks. Mõju kestuse järgi võib need jagada kiireloomulisteks (erakorralisteks) ja pikaajalisteks.

Passiivne kohanemine tähendab enamasti organismi liikuvuse piiramist, mis tähendab organismi hapnikuvajaduse vähenemist.

Aktiivne kohanemine hõlmab nelja järku reaktsioone:

Esimese järgu reaktsioonid - reaktsioonid, mille eesmärk on parandada hapniku kohaletoimetamist rakkudesse: alveoolide ventilatsiooni suurenemine hingamisliigutuste suurenemise ja süvenemise tõttu - tahhüpnoe (õhupuudus), samuti reservalveoolide mobiliseerumine, tahhükardia, kopsu verevool, koesilindri raadiuse vähenemine, ringleva vere massi suurenemine depoost vabanemise tõttu, vereringe tsentraliseerimine, erütropoeesi aktiveerumine, 0 2 hemoglobiini tagastamise kiiruse muutus .

Teist järku reaktsioonid - reaktsioonid koe-, raku- ja subtsellulaarsel tasandil, mille eesmärk on suurendada rakkude võimet kasutada hapnikku: hingamisteede ensüümide töö aktiveerimine, mitokondriaalse biogeneesi aktiveerimine (hüpoksia ajal langeb üksikute mitokondrite funktsioon 20% võrra, mida kompenseerib nende arvu suurenemine rakus), kriitilise taseme p0 2 langus (st tase, millest allpool sõltub hingamissagedus rakus oleva hapniku hulgast).

III järgu reaktsioonid - ainevahetuse tüübi muutus rakus: suureneb glükolüüsi osatähtsus raku energiavarustuses (glükolüüs on 13-18 korda madalam kui hingamine).

IV järgu reaktsioonid - kudede resistentsuse suurenemine hüpoksia suhtes energiasüsteemide võimsuse tõttu, glükolüüsi aktiveerimine ja p0 2 kriitilise taseme langus.

Pikaajalist kohanemist iseloomustab kopsualveoolide difusioonipinna püsiv tõus, ventilatsiooni ja verevoolu täiuslikum korrelatsioon, müokardi kompensatoorne hüpertroofia, hemoglobiinisisalduse tõus veres, erütropoeesi aktiveerumine ja verevoolu suurenemine. mitokondrite arv raku massiühiku kohta.

MOUNTAIN SICKNESS on eksogeense hüpobaarse hüpoksia hüpoksia variant. Juba ammu on teada, et kõrgustesse ronimine põhjustab haiguslikku seisundit, mille tüüpilisteks sümptomiteks on iiveldus, oksendamine, seedetrakti häired ning füüsiline ja vaimne depressioon. Individuaalsel vastupanuvõimel hapnikunälja vastu on palju kõikumisi, mida märkisid paljud mägitõve uurimisel uurinud teadlased. Mõned inimesed kannatavad kõrgustõve all juba suhteliselt madalal kõrgusel (2130-

2400 m üle merepinna), samas kui teised on suhteliselt vastupidavad suurtele kõrgustele. On välja toodud, et 3050 m kõrgusele ronimine võib mõnel inimesel põhjustada kõrgushaiguse sümptomeid, samas kui teised võivad tõusta 4270 m kõrgusele ilma kõrgustõve ilminguteta. Kuid väga vähesed inimesed suudavad ronida 5790 m kõrgusele ilma märgatavate kõrgushaiguse sümptomiteta.

Mitmed autorid eristavad mäetõve kõrval ka kõrgustõbe, mis tekib kiirel (mõne minutiga) kõrgele tõusmisel, mis kulgeb sageli ilma ebameeldivate aistinguteta – subjektiivselt asümptomaatiliselt. Ja see on tema trikk. See tekib kõrgel lennates ilma hapnikku kasutamata.

Süstemaatilised katsed mägede (kõrguse) haiguse patogeneesi dešifreerimiseks viis läbi Paul Baer, ​​kes jõudis järeldusele, et looma ümbritseva atmosfääri rõhu langus toimib ainult niivõrd, kuivõrd see vähendab hapniku pinget. selles atmosfääris, st. Atmosfääri hõrenemise ajal täheldatud muutused looma organismis osutuvad igati täiesti identseks sissehingatavas õhus hapnikuhulga vähenemise ajal täheldatutega. Ühe ja teise oleku vahel on paralleelsus, mitte ainult kvalitatiivne, vaid ka kvantitatiivne, kui ainult võrdlus ei põhine mitte hapniku protsendil sissehingatavas segus, vaid ainult selle gaasi pingel selles. Niisiis, hapniku koguse vähenemine õhus, kui selle pinge on alates 160 mm Hg. Art. langeb 80 mm Hg-ni. Art., võib olla üsna võrreldav õhu vähenemisega poole võrra, kui rõhk langeb 760 mm Hg-lt. Art. (normaalne atmosfäärirõhk) kuni 380 mm Hg. Art.

Paul Bert asetas looma (hiire, roti) klaaskella alla ja pumpas sealt õhku välja. Õhurõhu langusega 1/3 võrra (kui rõhk langeb 500 mm Hg-ni või kui hapniku pinge langeb ligikaudu 105 mm Hg-ni) ei täheldatud loomal mingeid ebanormaalseid nähtusi; kui rõhku alandati 1/2 võrra (rõhul 380 mm Hg, s.o hapniku pingel umbes 80 mm Hg), ilmnes loomadel vaid mõnevõrra apaatne seisund ja soov jääda liikumatuks; lõpuks arenesid rõhu edasise langusega kõik hapnikupuudusega seotud nähtused. Surma algust täheldati tavaliselt hapniku pinge langusega 20-30 mm Hg-ni. Art.

Teises katsete versioonis asetas Paul Bert looma juba puhta hapniku atmosfääri ja lasi selle seejärel välja. Nagu a priori võiks eeldada, võib vaakum olla palju suurem kui õhk. Niisiis ilmnevad esimesed nähud haruldase mõjust hingamise kerge suurenemise näol rõhul 80 mm Hg. Art. - õhu korral 380 mm Hg. Art. Seega, selleks, et saada haruldases hapnikus samasuguseid nähtusi kui õhus, peab hapniku hõrenemise määr olema 5 korda suurem kui atmosfääri vähenemise määr.

õhku. Võttes arvesse, et atmosfääriõhk sisaldab 1/5 mahust hapnikku, s.o. hapnik moodustab vaid viiendiku kogurõhust, on selgelt näha, et vaadeldavad nähtused sõltuvad ainult hapniku pingest, mitte ümbritseva atmosfääri rõhust.

Mägitõve väljakujunemist mõjutab oluliselt ka füüsiline aktiivsus, mida Regnard'oM (1884) järgmise demonstratiivse katse abil suurepäraselt tõestas. Kaks merisiga asetati klaaskella alla - üks sai täieliku käitumisvabaduse ning teine ​​oli elektrimootori jõul liikuvas "orava" rattas, mille tagajärjel oli loom sunnitud pidevalt jooksma. Kuni kellukese õhk püsis tavapärasel atmosfäärirõhul, kulges sea jooks üsna takistamatult ja ta ei paistnud erilist väsimust tundvat. Kui rõhk viidi poole atmosfäärini või veidi madalamale, jäi siga, ilma et teda liigutama kutsutud, liikumatuks, ilma kannatusteta, samal ajal kui "orava" rattas oleval loomal oli ilmseid jooksmisraskusi, ta komistas pidevalt ja , lõpuks kukkus kurnatusest selili ja jäi ilma aktiivsete liigutusteta, lastes end puuri pöörlevatel seintel eemale kanda ja ühest kohast teise paisata. Nii saab suurenenud lihasliigutusi tegema sunnitud loomale saatuslikuks seesama rõhulangus, mida täiesti puhkeseisundis loom veel väga kergesti talub.

Mäehaiguse ravi: patogeneetiline - mäest laskumine, hapniku või süsivesiku andmine, happeliste saaduste andmine; sümptomaatiline - mõju haiguse sümptomitele.

Ennetamine - hapniku profülaktika, happelised toidud ja stimulandid.

Keha suurenenud hapnikuvarustust nimetatakse HÜPEROKSIAKS. Erinevalt hüpoksiast on hüperoksia alati eksogeenne. Seda on võimalik saada: a) suurendades hapnikusisaldust sissehingatavas gaasisegus, b) suurendades gaasisegu rõhku (baromeetriline, atmosfääriline). Erinevalt hüpoksiast ei esine hüperoksiat looduslikes tingimustes suurel määral ja loomaorganism ei suutnud evolutsiooni käigus sellega kohaneda. Hüperoksiaga kohanemine on aga endiselt olemas ja enamasti väljendub see kopsuventilatsiooni vähenemises, vereringe languses (pulsi langus), hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga vähenemises (näide: dekompressioonaneemia). Inimene saab hingata kõrge hapnikusisaldusega gaasisegu piisavalt kaua. Ameerika astronautide esimesed lennud viidi läbi sõidukitel, mille kajutites loodi hapniku ülejääk.

Kui hapnikku sisse hingata kõrge rõhu all, tekib HÜPEROKSILINE HÜPOXIA, mida tuleb rõhutada.

Elu on võimatu ilma hapnikuta, kuid hapnik ise on võimeline avaldama strühniiniga võrreldavat toksilist toimet.

Hüperoksilise hüpoksia ajal põhjustab kudede kõrge hapnikupinge mitokondriaalsete struktuuride oksüdatiivset hävitamist (hävitamist), paljude ensüümide (ensüümide), eriti sulfhüdrüülrühmi sisaldavate ensüümide inaktiveerimist. Tekivad vabad hapnikuradikaalid, mis häirivad DNA moodustumist ja seeläbi moonutavad valgusünteesi. Süsteemse ensüümi puudulikkuse tagajärg on γ-aminobutüraadi sisalduse langus ajus, mis on halli aine peamise inhibeeriva vahendaja, mis põhjustab ajukoore tekke konvulsiivset sündroomi.

Hapniku toksiline toime võib avalduda pikaajalisel hingamisel gaasiseguga, mille hapniku osarõhk on 200 mm Hg. Art. Osarõhul alla 736 mm Hg. Art. histotoksiline toime avaldub peamiselt kopsude poolt ja avaldub kas põletikulises protsessis (hapniku kõrge osarõhk alveoolides, arteriaalses veres ja kudedes on patogeenne ärritaja, mis põhjustab kopsude mikroveresoonte refleksspasmi ja häiritud mikrotsirkulatsioon ja rakukahjustuse tagajärjel, mis soodustab põletikku) või kopsude difuusse mikroatelektaasi korral, mis on tingitud pindaktiivsete ainete süsteemi hävimisest vabade radikaalide oksüdatsiooni tõttu. Raskekujulist kopsuatelektaasi täheldatakse pilootidel, kes hakkavad hapnikku hingama juba ammu enne ronimist, mis nõuab täiendavat gaasivarustust.

2500 mm Hg juures. Art. mitte ainult arteriaalne ja venoosne veri ei ole hapnikuga küllastunud, mistõttu viimane ei suuda kudedest CO 2 eemaldada.

Hingamine gaasiseguga, milles hapniku osarõhk on suurem kui 4416 mm Hg. Art., viib toonilis-klooniliste krampide ja teadvusekaotuseni mõne minuti jooksul.

Keha kohandub liigse hapnikuga, sealhulgas esimese paari puhul samade mehhanismidega nagu hüpoksia ajal, kuid vastupidise suunaga (hingamise ja selle sügavuse vähenemine, pulsi langus, ringleva vere massi vähenemine, veresoonkonna arvu vähenemine). erütrotsüüdid), kuid hüperoksilise hüpoksia tekkega toimub kohanemine nagu ja muud tüüpi hüpoksiaga.

ÄGE HAPNIKUMÜRGISTUS toimub kliiniliselt kolmes etapis:

I etapp - suurenenud hingamine ja südame löögisagedus, vererõhu tõus, pupillide laienemine, suurenenud aktiivsus üksikute lihastõmblustega.