Täielik nefrootiline sündroom. Mis on nefrootiline sündroom: arengu põhjused, iseloomulikud sümptomid ja tõhusad ravivõimalused. b) Instrumentaalne uuring

Meditsiiniteaduste kandidaat V.N. Kotšegurov

NEFROOTILINE SÜNDROOM

Nefrootiline sündroom(NS) on kliiniline ja laboratoorne sümptomite kompleks, mis koosneb massilisest proteinuuriast üle 3 g/l päevas (normaalne 50 mg), hüpoalbumineemiast, düsproteineemiast, hüperlipideemiast, lipideemiast, aga ka teatud staadiumis kuni arenguni tekkivast tursest. anasarka ja seroossete õõnsuste vesitõbi. Mõiste "nefrootiline sündroom" lisati WHO haiguste nomenklatuuri 1968. aastal.

Etioloogia. NS sündroom jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esmane NS areneb neeruhaiguste korral: kõik glomerulonefriidi (GN) morfoloogilised tüübid, Bergeri tõbi (IgA nefriit), primaarse amüloidoosi nefropaatiline vorm ja mõned muud haigused. Need on NS-i kõige levinum põhjus terapeutilises ja nefroloogilises praktikas (75% juhtudest).

Sekundaarne HC on vähem levinud (umbes 25% juhtudest) ja esineb erinevate haiguste taustal:

kollagenoos (süsteemne erütematoosluupus, reuma, reumatoidartriit, periarteriit nodosa, süsteemne sklerodermia);

hemorraagiline vaskuliit

nakkushaigused (nakkuslik endokardiit, osteomüeliit, bronhektaasia, krooniline kopsuabstsess, tuberkuloos, süüfilis)

verehaigused (lümfogranulomatoos, hulgimüeloom, sirprakuline aneemia);

neerude, aordi, alumise õõnesveeni veenide ja arterite tromboos;

erineva lokaliseerimisega kasvajad;

allergilised (atoopilised) haigused (heinapalavik, toidu eripära, nt piimaga);

ravimite talumatus (vismuti, elavhõbeda, kulla jne ravimid);

rasedate naiste nefropaatia;

suhkurtõbi (diabeetiline glomeruloskleroos).

Patogenees. Enamik NS-i moodustavaid haigusi esineb immuunpõhine, st. immuunkomplekside, komplemendi fraktsioonide ladestumise tõttu elundites ja peamiselt neerudes või antikehade interaktsiooni tulemusena glomerulaarkapillaaride basaalmembraani antigeenidega, millega kaasnevad rakulise immuunsuse häired. Immuunmehhanismid aktiveerivad põletikureaktsiooni humoraalseid ja rakulisi sidemeid, suurendades veresoonte läbilaskvust, rakkude migratsiooni, fagotsütoosi, leukotsüütide degranulatsiooni koos koe struktuuri kahjustavate lüsosomaalsete ensüümide vabanemisega.

Immunokompleksi NS protsessis on eriti oluline mesangiumi funktsionaalse puudulikkuse tõttu organismi võimetus eemaldada neerudest neisse ladestunud immuunkomplekse.

Kuigi immunoloogiline kontseptsioon on kohaldatav enamiku nefropaatiate puhul, mille kulgu raskendab NS, on see rohkem seotud nefropaatiate endi patogeneesiga kui NS-ga. Samal ajal ei kaasne mitte kõik immuunkomplekssed nefropaatiad, näiteks GN, NS, vaid ainult mõõdukalt raske kuseteede sündroom.

Praegu formuleeritud metaboolne või füüsikalis-keemiline kontseptsioon NS patogenees. See tuleneb asjaolust, et tavaliselt on glomerulaarmembraan ja ka vastavalt plasmavalgud negatiivselt laetud, lisaks puhtalt anatoomilisele takistusele valkude läbimisel glomerulaarfiltrist, on olemas ka elektrokeemiline takistus, sest. nagu laengud tõrjuvad üksteist. Immuunprotsesside (positiivselt laetud immuunkomplekside ladestumine) ja muude mehhanismide mõjul ei suurene mitte ainult glomerulaarfiltri poorsus, vaid ka peamiselt elektrostaatilise laengu muutus, mis laieneb kõikidele selle kihtidele ülespoole. podotsüütidele. Lõppkokkuvõttes põhjustab see tohutu proteinuuria ja NS moodustumise.

Peamiste sümptomite patogenees.Proteinuuria – NS juhtiv ja esialgne sümptom. NS käigus vabanevad valgud on plasma päritolu, kuid erinevad neist kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt. Kui uriinis määratakse valdavalt peenvalgud (albumiinid jne), nimetatakse proteinuuriaks nn. valikuline. Mitteselektiivne proteinuuria areneb juhtudel, kui uriinis tuvastatakse kõik plasmavalgud ilma molekulmassi erinevuseta. Arvatakse, et mitteselektiivne proteinuuria viitab raskemale neerukahjustusele ja seda peetakse ebasoodsaks prognostiliseks märgiks.

Hüpoproteineemia areneb peamiselt massilise proteinuuria tõttu ja on NS pidev sümptom. Vere üldvalgusisaldus väheneb 40-30 g/l ja alla selle ning seetõttu langeb vereplasma onkootiline rõhk. Lisaks mängivad hüpoproteineemia tekkes rolli:

suurenenud valkude katabolism;

valkude liikumine ekstravaskulaarsesse ruumi (suure tursega - kuni 30 g);

vähenenud valkude süntees;

valkude kadu läbi soole limaskesta.

Düsproteineemia alati kaasneb hüpoproteineemia, mis väljendub albumiini kontsentratsiooni järsus languses vereseerumis ning  2 -, -globuliinide ja fibrinogeeni suurenemises. -globuliini tase on sageli vähenenud, kuid amüloidoosi, SLE ja periarteriit nodosa korral on see kõrgenenud, millel on diferentsiaaldiagnostiline väärtus.

Hüpoalbumineemia- hüpoproteineemia võtmemärk, mis omakorda põhjustab vereseerumis üldvalgu vähenemist. See mängib onkootilise rõhu languses otsustavat rolli. Lisaks mõjutab albumiinide sisalduse vähenemine nende transpordifunktsiooni vähenemist seoses paljude ainetega, sealhulgas ravimitega, ning mõjutab negatiivselt ka võõrutust, sest. albumiinid seovad mürgiseid vabu ja rasvhappeid.

Hüperlipideemia - hele, kuid vabatahtlik riigikogu silt. See puudub 10–15% ägeda ja alaägeda glomerulonefriidi ja mõne muu nefropaatiaga patsientidest CRF juuresolekul. Kuid sagedamini esineb hüperlipideemiat ja seda väljendatakse erineval määral. Seerumi kolesterooli, triglütseriidide, fosfolipiidide kõige loomulikum tõus. Üldiselt on NS-i hüperlipideemia seotud mitme põhjusega:

lipoproteiinide kui makromolekulaarsete ainete tõhustatud süntees ja säilimine veresoonte voodis;

suurenenud kolesterooli süntees maksas;

lipoproteiine ja kolesterooli lagundavad vereensüümide taseme järsk langus, mis on tingitud nende kadumisest uriiniga;

neerufunktsiooni kahjustus, mis reguleerib lipiidide metabolismi.

Sümptom on tihedalt seotud hüperlipideemiaga lipiduria, mille määrab rasvasilindrite olemasolu uriinis, mõnikord vabalt lamav rasv tuubulite luumenis või deskvameeritud epiteeli sees.

nefrootiline turse mitmete patofüsioloogiliste mehhanismide tõttu. Tõttu massiivne ja pikaajaline proteinuuria areneb hüpoproteemia ja ennekõike hüpoalbumineemia, mis omakorda viib seerumi onkootilise rõhu langus, veresoonte seina suurenenud läbilaskvus (hüaluronidaasi aktiivsuse, histamiini, kudede rakkudevahelise aine mukopolüsahhariidide depolümerisatsiooni, kaaliumi aktiveerimise, kreiin-kiniini süsteemi tõttu) ja lõpuks - ringleva vere mahu vähenemisele. Viimane mehhanism sisaldab omakorda volumoretseptoreid, mis säilitavad intravaskulaarse mahu koos suurenenud aldosterooni tootmisega neerupealise koore poolt. sekundaarne aldosteronism), mis viib selleni naatriumi ja vee peetus. Hüpoproteineemia tõttu ei saa vesi jääda veresoonte voodisse ja siseneb kudedesse ja seroossetesse õõnsustesse.

Seega NS ajal nad sekreteerivad turse-eelne periood ja kindlasti raskem hüdroopiline.

Tuleb rõhutada, et NS-iga kaasneb tingimata vere hüperkoagulatsioon , mis võib varieeruda ebaolulisest kuni lokaalse ja dissemineeritud koagulatsiooni kriisini. NS hüperkoagulatsiooni soodustavad tegurid on proteinaasi inhibiitorite sisalduse vähenemine ja, vastupidi, peamise antiplasmiini -  2 -makroglobuliini taseme tõus, samuti trombotsüütide adhesiivsete omaduste suurenemine. Kõik need mehhanismid põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid glomerulite kapillaarides, neerufunktsiooni halvenemist ja resorbeerimata fibriini hüaliiniks muutumise kaudu glomerulite skleroosi ja kroonilise neerupuudulikkuse väljakujunemist.

Kliinilised ilmingud.NS-ga patsientide kaebused mittespetsiifilised: nõrkus, isutus, janu, suukuivus, iiveldus, oksendamine, peavalu, raskustunne nimmepiirkonnas, lihasvalu, kehakaalu langus, turse, mõnikord hüpokaltseemiast tingitud krambid.

Esimene kliiniline sümptom, mis on patsiendile ja teistele märgatav, on turse. Nad võivad areneda järk-järgult või vägivaldselt, jõudes anasarkasse üleöö. Tavaliselt on need vaevumärgatavad, esmalt ilmuvad silmalaugudele, näole, nimmepiirkonda ja suguelunditele.

Progresseerudes levib turse nahaalusesse rasvkoesse, venitades nahka kuni striae distensae moodustumiseni. Sel juhul tekivad enamikul patsientidest seroossetes õõnsustes transudaadid: ühe- ja kahepoolne hüdrotooraks, astsiit, harvem hüdroperikardium. Nefrootiline turse on lahtine, kergesti liigutatav, sõrmega vajutades jääb auk. Suure turse korral on nähtavad naha ja selle lisandite düstroofia tunnused: kuivus, epidermise koorumine, juuste ja küünte tuhmumine.

Astsiidi tekkimise ajal halveneb patsiendi seisund järsult: ilmnevad puhitus, põhjuseta kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine pärast söömist ja diureesi vähenemine. Hüdrotoraksi ja hüdroperikardi suurenemisega kaasneb õhupuudus treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus.

Areng aneemia võib põhjustada tahhükardiat ja süstoolse müra tekkimist südame tipus ja Botkini punktis.

Astsiidi puudumisel saab palpeerida suurenenud maks pehme-elastse konsistentsiga ümara servaga.

Kui turse koondub, muutub see märgatavaks skeletilihaste atroofia.

NS-i nähtude tekkimine võib süvendada ja laiendada eelmise haiguse kliinilist pilti, kuid mõnikord esineb haiguse varasemate sümptomite kahvatumist. NS-i kliinilist pilti mõjutavad ka selle kestus, neerufunktsiooni seisund, tüsistuste olemasolu või puudumine.

AT kliiniline vereanalüüs NS-is on kõige püsivam sümptom ESR-i suurenemine, ulatudes mõnikord 70-85 mm/h, mis on peamiselt tingitud hüpo- ja düsproteineemiast. Ilmub peaaegu pidevalt aneemia, mis progresseerub CRF-i astme suurenedes. Seda seostatakse raua imendumise halvenemisega seedetraktis, samuti transferriini ja erütropoetiini kadumisega uriinis.

Uriin patsientidel enne kontsentratsiooni langust neerude funktsioonil on väga kõrge suhteline tihedus(mõnikord kuni 1030-1050) tõttu massiivne proteinuuria. Uriini reaktsioon on sageli aluseline elektrolüütide nihke ja ammoniaagi suurenenud eritumise tõttu. Hematuria peamiselt nefropaatia olemuse tõttu. Leukotsüturia võib olla märkimisväärne, kuid ei ole alati seotud bakteriaalse neerupõletikuga.

Allavoolu eristatakse 3 riigikogu varianti :

episoodiline, mis tekkis põhihaiguse alguses ja mille tulemuseks on remissioon või korduv võimalus, kui NS-i retsidiivid nefropaatia ägenemise ajal (kuni 9-13 korda) vahelduvad remissioonidega, mis mõnikord kestavad mitu aastat (ligikaudu 20% NS-ga patsientidest). Selle kuuriga püsib neerufunktsioon pikka aega normaalsena.

püsiv variant(ligikaudu 50% patsientidest), kui NS püsib kangekaelselt 5-8 aastat vaatamata aktiivsele ravile. 8-10 aasta möödudes NS-i väljakujunemise algusest tekib neil patsientidel järk-järgult krooniline neerupuudulikkus, s.t. sellel valikul on ainult suhteliselt hea kvaliteediga omadused.

progressiivne variant NS kulg koos üleminekuga 1-3 aasta pärast kroonilise neerupuudulikkuse staadiumisse (esineb 30% juhtudest).

NS esineb sageli koos tüsistused. Neid põhjustavad silmapõhja aju ja võrkkesta turse, nefrootiline (hüpovoleemiline) šokk, perifeerne flebotromboos, erineva lokaliseerimisega bakteriaalne, viiruslik, seeninfektsioon. Eriti sagedased on kopsupõletik, pleuriit (sageli entsesteeritud), mis muunduvad korduvast hüdrotooraksist, mõnikord lõppedes pleura empüeemiga.

Peritoniit vaja eristada kõhu nefrootilise kriisiga- üks hüpovoleemilise šoki ilmingutest. Nefrootilist kriisi iseloomustab anoreksia, oksendamine ja kõhuvalu anasarka ja raske hüpoproteineemia korral. Sellest tulenev hüpovoleemia ja sekundaarne hüperaldosteronism põhjustavad vereringepuudulikkuse teket: tsirkuleeriva plasma maht langeb 1,5 liitrini ja rakuvälise vedeliku maht ületab 20 liitrit. Täpselt nii hüpovoleemia on nefrootilise kriisi peamine patofüsioloogiline lüli. Sageli esineb nefrootilise kriisi korral erüsipeltoosne rändav erüteem puusades, kõhu külgedel ja nimmepiirkonnas, harvem käsivartes. Nefrootiliste kriiside, migreeruva erüteemi keskmes on oluline roll kiniinisüsteemi aktiveerumisel, bradükiniini ja histamiini akumulatsioonil, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust ja toimivad valuretseptoritele.

Tõsine oht on lokaalse või dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni kriisid nõuab ka diferentsiaaldiagnoosi koos nefrootiliste kriiside ja peritoniidiga. Nende peamine erinevus on ägeda neerupuudulikkuse "äkiline" areng, mille puhul adünaamia, valu kõhus, nimmepiirkonnas, vererõhu järsk langus (kuni 80/50 mm Hg), tahhükardia, oligoanuuria koos neerupuudulikkuse kiire vähenemisega. glomerulaarfiltratsioon ja vere lämmastikku sisaldavate räbude sisalduse suurenemine. Iseloomustab hemorraagilise lööbe ilmnemine kehatüve ja jäsemete nahal, hemoglobiini taseme langus, mõnikord "kohvipaksu" oksendamine, ninaverejooks ja sagedane väljaheide koos vere seguga (melena). Need on sekundaarse fibrinolüüsi kliinilised tunnused. Diferentsiaaldiagnostika peamine laboratoorne meetod on koagulogramm (võrreldes eelmisega).

NS-i prognostiliselt ohtlikud tüsistused hõlmavad vaskulaarne: müokardiinfarkt, kopsuemboolia, neeruarterite tromboos koos selle parenhüümi infarktidega, insult, perifeerne flebotromboos.

Arvestades NS võimalikku pöörduvust, on oluline varajane diagnoosimine ja haiglaravi koos nefropaatia nosoloogilise vormi selgitamisega, samuti neerude funktsionaalse seisundi määramine.

Ravi. Primaarse ja eriti sekundaarse NS-i korral peaks patsientide ravi hõlmama meetmeid, mis on suunatud NS-i tekkele etioloogilise tähtsusega põhi- ja tausthaiguste ravile.

Režiim haiglas viibivale patsiendile tuleb doseerida motoorseid aineid (kuna vähene liikumine soodustab tromboosi teket) ja hõlmata harjutusravi, kehahügieeni, infektsioonikolde sanitaarhooldust.

dieeti normaalse neerufunktsiooniga on ette nähtud soolavaba kaaliumirikas ravim, mille valgukvoodi on suurendatud kuni 1,5-2,0 g/kg kehakaalu kohta. Päevas võetava vedeliku maht ei tohi ületada diureesi mahtu + 200-300 ml.

Intravenoosne manustamine valgu lahused kasutatakse peamiselt diureesi tugevdamiseks. Soolavaba albumiini ja reopolüglütsiini kõige sobivam tutvustus.

NS-i raviks kasutatavate ravimite arsenal on üsna piiratud, nende valik sõltub nefropaatia nosoloogilisest vormist ja neerufunktsiooni seisundist. Arvestades hüpoalbumineemiat, mis viib ravimite sidumise vähenemiseni, peaksid ravimite annused olema poolteist või kahekordsed, jaotades kogu päeva jooksul fraktsionaalselt.

NS kasutamiseks:

1) Glükokortikoidid(prednisoloon, prednisoon, polkortoloon, urbasoon, deksasoon, triamtsinoloon jne). Prednisoloon määratakse annuses 1 mg / kg kehakaalu kohta päevas (arvestamata turse kaalu) fraktsionaalselt kuni 4-6 nädalat, millele järgneb aeglane vähenemine. Positiivse toime korral säilib säilitusannus kuni 1,5 aastat.

Glükokortikoidid on näidustatud ravimitest põhjustatud, atoopilise, luupuse ja membraannefropaatia korral.

Need on vastunäidustatud diabeetiliste, kasvajaliste ja trombogeensete nefropaatiate, infektsioonide, amüloidoosi, hemorraagilise sündroomi ja raske NS korral.

2)Tsütostaatikumid(asatiopriin kiirusega 2-4 mg/kg kehakaalu kohta, tsüklofosfamiid ja leukeraan - 0,2-0,4 mg/kg perioodiks 6-8 kuud või kauem) on ette nähtud kortikosteroidide vastunäidustuste olemasolul või nende ebaefektiivsuse korral.

Need on näidustatud NS patsientidel, kellel on periarteriit nodosa, luupus nefriit, Hodgkini tõbi, sarkoidoos, Wegeneri, Goodpasture'i sündroomid.

Tsütostaatikumid on vastunäidustatud nefropaatia korral ilma protsessi aktiivsuse tunnusteta, raseduse, fokaalse infektsiooni esinemise, onkoloogilise pärilikkuse, tsütopeenia korral.

Antikoagulandid- hepariin 10-60 tuhat ühikut. päevas intravenoosselt tilguti või subkutaanselt kõhu eesseina piirkonda 6-8 nädala jooksul, sageli kombinatsioonis trombotsüütide vastaste kelladega annuses 220-330 mg päevas. Hepariini annuse vähenemisega lisatakse hüperkoaguleeruva kriisi vältimiseks kaudsed antikoagulandid (pelentaan, fenüliin jne).

Need on näidustatud ägeda GN-i, nefrootiliste, hüpertensiivsete, kroonilise GN-i sega- ja pahaloomuliste vormide, samuti raseduse nefropaatia tagajärjel tekkinud nefriidi, septilise, šokk-neeru, preeklampsia, luupus-nefriidi korral.

Põletikuvastased ravimid(fenüüläädikhappe derivaadid: ortofeen, diklofenak jne) annuses 2-3 mg / kg päevas.

Näidustused: pikaajaline äge glomerulonefriit NS-ga, kroonilise glomerulonefriidi nefrootilised ja segavormid, harvem luupusnefriit ja NS-ga rasedate nefropaatia.

Samuti on olemas arvamus, mida kõik eksperdid ei jaga, NS-i kasutamise otstarbekuse kohta anaboolsed steroidid.

Kõigi ravimteraapia meetodite efektiivsus on ligikaudu 25%. Alates sümptomaatilised abinõud Diureetikumid mängivad olulist rolli. Salureetikumid (hüpotiasiid, furosemiid, triampur, brinaldiks) on ette nähtud kombinatsioonis aldaktooni või veroshpirooniga.

Kui patsiendi neerud on kahjustatud ja ilmnevad tursed ning diagnoos määrab proteinuuria, elektrolüütide, valkude ja rasvade ainevahetuse häirete olemasolu, saab arst diagnoosida "nefrootilise sündroomi", seda terminit on meditsiinis kasutatud umbes 70 aastat. Varem nimetati seda haigust nefroosiks ehk lipoidnefroosiks.

Nefrootiline sündroom areneb sageli neerude põletikuliste protsesside tagajärjel, samuti muude keerukate patoloogiate, sealhulgas autoimmuunsete patoloogiate taustal.

Nefrootilise sündroomi määratlus: mis see on?

Vaatluse all olev haigus on sümptomite kompleks, patoloogiline seisund, mille puhul toimub igapäevane valgu oluline eritumine uriiniga (üle 3,5 g / 1,73 m²). Patoloogiat iseloomustavad ka hüpoalbuminuuria, lipiduuria, hüperlipideemia ja tursed.

Tervetel inimestel on valgu igapäevane füsioloogiline eritumine neerude kaudu alla 150 mg (sagedamini umbes 50 mg). Selliseid valke esindavad plasmaalbumiinid, ensüüm- ja hormonaalsed ained, immunoglobuliinid ja neeru glükoproteiin.

Nefrootilise patoloogiaga leitakse selliseid häireid nagu hüpoalbuminuuria, düsproteineemia, hüperlipideemia, lipiduria, aga ka väljendunud turse näol, õõnsustel ja kogu kehas.

Sõltuvalt haiguse etioloogiast jaguneb nefrootiline sündroom primaarseks ja sekundaarseks tüübiks. Nad ütlevad esmase tüübi kohta, kui see areneb teiste neeruhaiguste taustal. Sekundaarset tüüpi diagnoositakse mõnevõrra harvemini: selle areng on seotud teiste haiguste (kollagenoos, reuma, hemorraagiline vaskuliit, kroonilised püopõletikulised protsessid, infektsioonid, kasvajad, allergiad jne) "sekkumisega".

ICD-10 kood

N04 Nefrootiline sündroom

Epidemioloogia

Igal aastal registreeritakse 2-7 esmast nefrootilise sündroomi juhtu 100 tuhande elaniku kohta. Haigus võib tekkida igas vanuses, mis tahes neerufunktsiooni kahjustusega.

Levimus lastel on umbes 14-15 juhtu 100 tuhande kohta.

, , , ,

Nefrootilise sündroomi põhjused

Nefrootilise sündroomi põhjused on mitmekesised, kuid enamasti areneb haigus glomerulonefriidi tagajärjel - kas äge või krooniline. Statistika näitab, et glomerulonefriidi korral esineb tüsistus umbes 75% juhtudest.

Muud levinud tegurid on järgmised:

• primaarne amüloidoos;
• hüpernefroom;
• nefropaatia raseduse ajal.

Riskitegurid

Nefrootilise sündroomi arengut võivad käivitada järgmised riskitegurid:

• pikaajaline või regulaarne ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (atsetüülsalitsüülhape, voltaren);
• sagedane ja pikaajaline antibiootikumravi;
• nakkushaigused (tuberkuloos, süüfilis, malaaria, B- ja C-hepatiit, inimese immuunpuudulikkuse viirus);
• allergilised protsessid;
• autoimmuunprotsessid;
• endokriinsed haigused (kilpnäärmehaigused, suhkurtõbi jne).

Patogenees

Praeguseks on teada mitmeid teooriaid, mille kohaselt arvatavasti tekib nefrootiliste sümptomite kompleks. Kõige usutavam on haiguse alguse immunoloogiline kontseptsioon. Selle tõestuseks on patoloogia sage areng inimestel, kelle kehas on allergilisi ja autoimmuunseid protsesse. Seda teooriat kinnitab ka suur osa edukast ravist immunosupressantide kasutamisega. Veres nefrootilise sündroomi tekkimisel tekivad immuunkompleksid, mis on sisemiste ja väliste antigeenide ja antikehade suhete tulemus.

Moodustunud immunokompleksid suudavad settida neerude sees, mis põhjustab põletikulise protsessi vastuse. Glomerulite kapillaarvõrgus on mikrotsirkulatsiooni rikkumisi, veresoonte sees suureneb koagulatsioon.

Glomerulaarfiltratsioon on läbilaskvuse muutuste tõttu häiritud. Selle tulemusena häired valkude metabolismi protsessides: valk siseneb uriinivedelikku ja väljub kehast. Suurenenud valkude eritumine põhjustab hüpoproteineemiat, hüperlipideemiat jne.

Nefrootilise sündroomi korral muutub ka elundi välimus: neerude maht suureneb, medulla muudab värvi ja muutub punakaks ning kortikaalne kiht muutub halliks.

Patofüsioloogia

Valgu eritumine uriinivedelikuga toimub häirete tagajärjel, mis mõjutavad kapillaaride võrgustiku endoteelirakke, glomerulaarset basaalmembraani - see tähendab struktuure, mis tavaliselt filtreerivad plasmavalku selektiivselt, rangelt teatud mahu ja massi järgi.

Nende struktuuride kahjustamise protsess on glomerulite esmases kahjustuses halvasti mõistetav. Arvatavasti hakkavad T-lümfotsüüdid vastusena tundmatute immunogeenide ja tsütokiinide ilmumisele tsirkuleerivat läbilaskvusfaktorit üle tootma või pärssida inhibeeriva permeaablusfaktori tootmist. Muude tõenäoliste tegurite hulgas ei saa välistada glomerulaardiafragma pilu moodustavate valkude pärilikke anomaaliaid.

, , , , , , , ,

Nefrootilise sündroomi sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti patoloogia algpõhjusest.

Esimesed peamised nähud on tursed, suurenev aneemia, üldine heaolu halvenemine, oliguuria diurees.

Nefrootilise sündroomi üldpilti esindavad järgmised sümptomid:

• uriini hägusus, selle päevase koguse järsk langus;
• erineva raskusastmega turse, mõõdukast kuni väga tugevani;
• jõu kaotus, kasvav väsimustunne;
• isutus, janu, kuiv nahk ja limaskestad;
• harva (näiteks astsiidi korral) - iiveldus, kõhulahtisus, ebamugavustunne kõhus;
• sagedane valu peas, alaseljas;
• lihaskrambid ja -valu (koos pikaajalise nefrootilise sündroomiga);
• õhupuudus (astsiidi ja/või hüdroperikardiidi tõttu);
• apaatia, tegevusetus;
• naha kahvatus, naha, küünte, juuste halvenemine;
• suurenenud südame löögisagedus;
• tiheda naastude ilmumine keele pinnale, kõhu suurenemine;
• suurenenud vere hüübimise tunnused.

Nefrootiline sündroom võib areneda erineva kiirusega - nii järk-järgult kui ka kiiresti. Lisaks on haiguse selge ja segatud kulg. Erinevus seisneb täiendavas kõrge vererõhu ja hematuuria esinemises.

• Nefrootilise sündroomi tursed võivad avalduda erineval viisil, kuid need on alati olemas. Esialgu koguneb vedelik näo kudedesse – silmade alla, põskedele, otsmikusse ja alalõualuu. Sarnast märki nimetatakse "nefrootiliseks näoks". Aja jooksul levib vedeliku kogunemine teistesse kudedesse - täheldatakse jäsemete, alaselja turset, areneb astsiit, hüdroperikard, hüdrotooraks. Rasketel juhtudel areneb anasarca - kogu keha turse.

Turse tekkemehhanism nefrootilise sündroomi korral on erinev. Näiteks põhjustab turse sageli suurenenud naatriumkloriidi sisaldus vereringes. Kui kehas on liiga palju vedelikku, hakkab niiskus tungima läbi veresoonte seina külgnevatesse kudedesse. Lisaks kaasneb nefrootilise sündroomiga suurenenud albumiini kadu uriinivedelikus, mis põhjustab onkootilise rõhu tasakaalustamatust. Selle tulemusena väljub kangast niiskust täiendava jõuga.

• Nefrootilise sündroomi oliguuria on ohtlik, kuna see võib provotseerida selliste tüsistuste teket nagu neerupuudulikkus. Patsientidel võib päevane uriinikogus olla 700-800 ml või isegi vähem. Samal ajal on selles oluliselt ületatud valkude, lipiidide, patogeensete mikroorganismide sisaldus ja mõnikord esineb verd (näiteks glomerulonefriidi ja süsteemse erütematoosluupuse korral).
• Raske patoloogia taustal täheldatakse nefrootilise sündroomi astsiiti. Vedelik koguneb mitte ainult kudedesse, vaid ka kehaõõnsustesse - eriti kõhuõõnde. Astsiidi samaaegne moodustumine niiskuse kogunemisega perikardi ja pleuraõõnde näitab keha hajusa (tavalise) turse peatset ilmnemist. Sellises olukorras räägitakse üldisest vesitõve ehk anasarca tekkest.
• Arteriaalne hüpertensioon nefrootilise sündroomi korral ei ole põhiline ega kohustuslik sümptom. Rõhunäitajad võivad tõusta nefrootilise sündroomi segakursuse korral - näiteks glomerulonefriidi või süsteemsete haiguste korral.

Nefrootiline sündroom täiskasvanutel

Täiskasvanud põevad nefrootilist sündroomi peamiselt vanuses 30-40 aastat. Patoloogiat täheldatakse sagedamini glomerulonefriidi, püelonefriidi, primaarse amüloidoosi, hüpernefroosi või nefropaatia tagajärjel raseduse ajal.

Naiste ja meeste nefrootiline sündroom areneb ligikaudu sama sagedusega. Haigus avaldub enamikul juhtudel ühe "stsenaariumi" järgi, samas kui juhtiv sümptom on proteinuuria üle 3,0 g / päevas, ulatudes mõnikord kuni 10-15 g või isegi rohkem. Kuni 85% uriiniga erituvatest valkudest on albumiin.

Hüperkolesteroleemia on samuti võimeline saavutama piiri 26 mmol / l või rohkem. Meditsiin aga kirjeldab ka juhtumeid, mil kolesteroolisisaldus oli normi ülemises vahemikus.

Mis puudutab turset, siis sellist märki peetakse väga spetsiifiliseks, kuna seda leidub enamikul patsientidel.

Nefrootiline sündroom lastel

Enamiku laste nefrootiline sündroom on idiopaatiline. Sellise valuliku seisundi patogenees, mis möödub minimaalsete häiretega, ei ole veel täielikult mõistetud. Arvatavasti suureneb plasmavalkude glomerulaarne läbilaskvus tänu vereringefaktorite mõjule glomerulite kapillaaride võrgustikule, millega kaasneb podotsüütide protsesside vaheliste diafragmade edasine kahjustus. Tõenäoliselt sekreteerivad aktiivsed T-killerid lümfokiine, mis mõjutavad glomerulite läbilaskvust plasmavalkude suhtes, mis põhjustab proteinuuria.

Esimesed kliinilised tunnused lastel on tursed, mis võivad tekkida järk-järgult või intensiivselt, haarates endasse üha rohkem kudesid.

Tüsistused ja tagajärjed

Nefrootilise sündroomiga tekivad kehas mitmesugused patoloogilised muutused. Pikaajalise olemasolu korral võivad need põhjustada negatiivseid tagajärgi, näiteks:

• Nakkuslikud tüsistused on nii nõrgenenud immuunsuse kui ka keha suurenenud vastuvõtlikkuse tagajärg. Sellised tegurid nagu immunoglobuliini kadu uriinivedelikus, valgu puudumine ja immunosupressantide võtmine suurendavad haiguse riski. Nakkuslikke tüsistusi võivad vallandada streptokokk-, pneumokokk-nakkused, aga ka muud gram(-)bakterid. Kõige sagedamini registreeritud selliste patoloogiate areng nagu kopsupõletik, sepsis, peritoniit.
• Rasvade ainevahetushäired, aterosklerootilised muutused, müokardiinfarkt – need tüsistused on tavaliselt põhjustatud kolesteroolitaseme tõusust veres, maksa valkude sünteesi kiirenemisest ja lipaasi sisalduse vähenemisest veres.
• Kaltsiumi metabolismi rikkumised põhjustavad omakorda luutiheduse vähenemist, luu struktuuri muutumist, mis on täis palju probleeme. Arvatavasti on selle tüsistuse põhjustajaks D-vitamiini siduva valgu kadu uriinis, kaltsiumi imendumise halvenemine, samuti intensiivne ravi steroidravimitega.
• Nefrootilise sündroomiga patsientidel diagnoositakse sageli tromboosi tüsistusi. Hüübivuse suurenemist seletatakse antikoagulantvalkude profibrinolüsiini ja antitrombiin III kadumisega uriinis. Samal ajal suureneb vere hüübimisfaktorite arv. Selle tüsistuse vältimiseks soovitavad arstid võtta antikoagulante esimese kuue kuu jooksul pärast nefrootilise patoloogia tekkimist.
• Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine toimub hüpoalbumineemia ja onkootilise plasmarõhu languse taustal. Tüsistus areneb, kui seerumi albumiini sisaldus langeb alla 1,5 g / dl.

Muu hulgas võib eristada harvemini esinevaid nefrootilise sündroomi, hüpertensiooni, rauavaegusaneemia tagajärgi.

Nefrootilise sündroomi kordumine võib areneda haiguse steroidsõltuva vormiga. Haiguse kordumise vältimiseks läbivad patsiendid üksikasjaliku uuringu ja valivad hoolikalt ravi, võttes arvesse kõiki olemasolevaid võimalusi. Relapside sagedus sõltub haiguse tõsidusest, samuti patsiendi keha üldisest seisundist.

, , , , ,

Nefrootilise sündroomi diagnoosimine

Nefrootilise sündroomi peamised diagnostilised kriteeriumid on kliinilised ja laboratoorsed andmed:

• raske proteinuuria näitajate olemasolu (üle 3 g / päevas täiskasvanutele, üle 50 mg / kg / päevas lastele);
• hüpoalbumineemia näitajad alla 30 g / l, samuti düsproteineemia;
• erineva raskusastmega turse (alates suhteliselt väikesest tursest kuni anasarkani);
• hüperlipideemia ja düslipideemia esinemine;
• aktiivsed hüübimisfaktorid;
• häiritud fosfori ja kaltsiumi vahetus.

Küsimine, uurimine ja instrumentaalne diagnostika on samuti kohustuslikud ja informatiivsed. Juba uurimise ajal saab arst tähelepanu pöörata üldisele tursele, naha kuivusele, naastude olemasolule keelel, Pasternatsky positiivsele sümptomile.

Lisaks arstlikule läbivaatusele peaksid järgmiseks sammuks olema sellised diagnostilised protseduurid - nii laboratoorsed kui ka instrumentaalsed.

Laboratoorsed testid hõlmavad kohustuslikku vere- ja uriiniproovide võtmist:

Hüperlipideemia nefrootilise sündroomi korral võib olla neerupuudulikkuse tekke esialgne märk, kuid mitte alati: mõnikord viitab see lihtsalt ateroskleroosi esinemisele või teatud probleemidele patsiendi toitumisega. Spetsiaalsed laboriuuringud võimaldavad tuvastada lipiidide hulka kuuluvaid fraktsioone. Me räägime madala tihedusega lipoproteiinidest, kõrge tihedusega lipoproteiinidest, üldkolesterooli ja triglütseriidide näitajatest.

Hüperkolesteroleemia nefrootilise sündroomi korral on sekundaarne. Tervetel inimestel on kõrge kolesteroolisisaldus > 3,0 mmol/l (115 mg/dl). ESC / EAS soovituste kohaselt ei ole hüperkolesteroleemiat määrava kolesterooli taseme kohta viiteid. Seetõttu eristatakse viit konkreetset LDL-C sisalduse vahemikku, tänu millele määratakse ravistrateegia.

Proteinuuria määratakse üldise uriinianalüüsi käigus: valgu kogus ületab tavaliselt 3,5 g / päevas. Kusevedelik on hägune, mis on täiendavaks tõendiks valkude, patogeensete mikroorganismide, rasvade ja lima olemasolu kohta selles.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab:

Neeru biopsia	See viiakse läbi elundikudedest proovide võtmisega edasiseks mikroskoopiaks. See protseduur võimaldab iseloomustada neerukahjustust.
Neerude ultraheli	See aitab arvestada elundite struktuuri, suurust, lokaliseerimist, neerude kuju, määrata kasvajaprotsesside, tsüstide olemasolu. Ultraheli nefrootilist sündroomi iseloomustab ka astsiidi esinemine.
Röntgenikiirgus kopsudest	Rikkumised on patoloogilised muutused kopsusüsteemis ja mediastiinumis.
Dünaamiline stsintigraafia	Võimaldab hinnata uriinivedeliku voolu neerudest läbi kusejuhade põide.
Urograafia	Röntgeni protseduur, mis põhineb neerude omadustel, et eemaldada spetsiaalsed kontrastained pärast nende sisestamist kehasse. Nefrootilise sündroomi röntgenikiirte tunnused võivad väljenduda häirete polümorfismis ja asümmeetrias, mis sõltub põletikuliste ja sklerootiliste protsesside suhtest elundites. membraanne ja IgA nefropaatia. Ägeda püelonefriidi tunnuseks on järsk temperatuuri tõus kuni 38-39°C, äkiline nõrkus, iiveldus ja turse. Silindruriat, proteinuuriat, erütrotsütuuriat ei peeta püelonefriidile omasteks sümptomiteks, seetõttu on need üks esimesi viitavaid tunnuseid diferentsiaaldiagnostikas. Nefrootilise sündroomi tüsistusena võib tekkida äge neerupuudulikkus. Seetõttu on väga oluline olukorra halvenemist õigeaegselt märgata ja osutada patsiendile asjakohast arstiabi. Ägeda neerupuudulikkuse arengu esimest etappi iseloomustab südame löögisageduse tõus, vererõhu langus, külmavärinad ja kehatemperatuuri tõus. 1-2 päeva pärast täheldatakse oligonutriat, iiveldust ja oksendamist. Iseloomulik on ka ammoniaagi lõhn. Krooniline neerupuudulikkus on haiguse ägeda kulgemise tagajärg ja sellega kaasneb neerukoe järkjärguline surm. Veres suureneb lämmastiku ainevahetuse saaduste hulk, nahk muutub kuivaks Kollaka varjundiga. Patsiendi immuunsus langeb järsult: iseloomulikud on sagedased ägedad hingamisteede infektsioonid, tonsilliit, farüngiit. Haigus kulgeb perioodiliste paranemiste ja halvenemisega. Erinevused nefrootilise ja nefriidi sündroomi vahel On kaks sümptomite kompleksi, mille nimed on sageli segaduses: kuid vahepeal on need kaks täiesti erinevat haigust, mis arenevad neerude glomerulite põletikulise protsessi taustal. Nefriitilist sündroomi provotseerib tavaliselt glomerulite autoimmuunne struktuurne kahjustus. Selle seisundiga kaasneb kõigil juhtudel vererõhu tõus, samuti kuseteede patoloogia tunnused (kuseteede sündroomi iseloomustavad sellised nähud nagu erütrotsütuuria, proteinuuria kuni 3,0-3,5 g / l, leukotsütuuria, silindruria). Tursete esinemine ei ole kohustuslik, nagu nefrootilise sündroomi korral, kuid need võivad esineda - silmalaugude, käsivarte või sõrmede kerge turse kujul. Nefriitilise variandi puhul ei teki turse mitte valkude puudumise tõttu, vaid naatriumi peetuse tagajärjel vereringes. Perioodiliselt on soovitav juua taimeteesid, mis põhinevad "neeru" ürtidel: petersell, karulauk, pohlalehed, karukõrvad. Sobival hooajal tuleb piisavalt tähelepanu pöörata kasemahla, marjade, juur- ja puuviljade (õunad, kurgid, suvikõrvits, arbuusid) kasutamisele. Mõned dieedid, eriti ranged monodieedid, võivad häirida normaalset neerufunktsiooni. Neerud vajavad täielikku ja regulaarset nii vedelike kui ka toidu tarbimist. Neerude jaoks on hüpodünaamia kahjulik. Seetõttu peate võimalikult palju juhtima aktiivset elustiili: kõndima, ujuma, tantsima, jalgrattaga sõitma jne. Neeruprobleemide esimeste märkide korral peate konsulteerima arstiga: te ei saa ise ravida (eriti antibakteriaalsete ja muude võimsate ravimite kasutamisel). Ebaõige ravi võib põhjustada tõsiste tüsistuste teket, mis sageli jäävad inimesele kogu eluks. , , , , , , [ Autoimmuunprotsesside puhul viiakse läbi peamiselt palliatiivne ravi. Diabeetiline nefrootiline sündroom jõuab sageli lõpptulemuseni juba 4-5 aasta pärast. Igal patsiendil võib prognoos muutuda nakkuslike patoloogiate mõjul vererõhu tõusu taustal koos veresoonte tromboosiga. Neerupuudulikkusega komplitseeritud nefrootilise sündroomi kulg on kõige ebasoodsam: viimane etapp võib tekkida kahe aasta jooksul.

- See on sümptomite kompleks, mis areneb neerukahjustuse taustal, sealhulgas massiivne proteinuuria, valgu-lipiidide metabolismi häired ja tursed. Patoloogiaga kaasnevad hüpoalbumineemia, düsproteineemia, hüperlipideemia, erineva lokaliseerimisega tursed (kuni anasarka ja seroossete õõnsuste vesitõbi), düstroofsed muutused nahas ja limaskestades. Diagnoosimisel on oluline roll kliinilisel ja laboratoorsel pildil: muutused biokeemilistes vere- ja uriinianalüüsides, neeru- ja ekstrarenaalsed sümptomid, neeru biopsia andmed. Nefrootilise sündroomi ravi on konservatiivne, sealhulgas dieedi määramine, infusioonravi, diureetikumid, antibiootikumid, kortikosteroidid, tsütostaatikumid.

RHK-10

N04

Üldine informatsioon

Nefrootiline sündroom võib areneda mitmesuguste uroloogiliste, süsteemsete, nakkuslike, krooniliste mädaste ja metaboolsete haiguste taustal. Kaasaegses uroloogias raskendab see sümptomite kompleks neeruhaiguste kulgu umbes 20% juhtudest. Patoloogia areneb sageli täiskasvanutel (30-40 aastat), harvemini lastel ja eakatel patsientidel. On klassikaline tunnuste tetraad: proteinuuria (üle 3,5 g/ööpäevas), hüpoalbumineemia ja hüpoproteineemia (alla 60-50 g/l), hüperlipideemia (kolesterool üle 6,5 mmol/l), tursed. Ühe või kahe ilmingu puudumisel räägivad nad mittetäielikust (vähenenud) nefrootilisest sündroomist.

Põhjused

Päritolu järgi võib nefrootiline sündroom olla primaarne (komplitseerib iseseisvaid neeruhaigusi) või sekundaarne (neerude sekundaarse haaratusega esinevate haiguste tagajärg). Esmane patoloogia esineb glomerulonefriidi, püelonefriidi, primaarse amüloidoosi, raseduse nefropaatia, neerukasvajate (hüpernefrooma) korral.

Mõnel juhul tekib nefrootiline sündroom ravimihaiguse, raskete allergiate, raskmetallimürgistuse (elavhõbe, plii), mesilase ja mao nõelamise taustal. Mõnikord, peamiselt lastel, ei saa nefrootilise sündroomi põhjust kindlaks teha, mis võimaldab eraldada haiguse idiopaatilise variandi.

Patogenees

Patogeneesi mõistetest on levinuim ja õigustatud immunoloogiline teooria, mida toetab sündroomi kõrge esinemissagedus allergiliste ja autoimmuunhaiguste korral ning hea vastus immunosupressiivsele ravile. Sel juhul tekivad veres ringlevad immuunkompleksid antikehade interaktsiooni tulemusena sisemiste (DNA, krüoglobuliinid, denatureeritud nukleoproteiinid, valgud) või väliste (viirus-, bakteri-, toidu-, ravimi-) antigeenidega.

Mõnikord tekivad antikehad otse glomerulaarse basaalmembraani vastu. Immuunkomplekside ladestumine neerukoesse põhjustab põletikureaktsiooni, mikrotsirkulatsiooni häireid glomerulaarkapillaarides ja suurenenud intravaskulaarse koagulatsiooni arengut. Glomerulaarfiltri läbilaskvuse muutus nefrootilise sündroomi korral põhjustab valgu imendumise ja uriini sisenemise halvenemist (proteinuuria).

Valkude massilise kadumise tõttu veres areneb hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia ja hüperlipideemia (kolesterooli, triglütseriidide ja fosfolipiidide taseme tõus), mis on tihedalt seotud valkude metabolismi häiretega. Turse ilmnemine on tingitud hüpoalbumineemiast, osmootse rõhu langusest, hüpovoleemiast, neerude verevoolu vähenemisest, aldosterooni ja reniini tootmise suurenemisest ning naatriumi reabsorptsioonist.

Makroskoopiliselt on neerud laienenud, sileda ja ühtlase pinnaga. Ajukoore osa on kahvatuhall, medulla aga punakas. Neeru koepildi mikroskoopiline uuring võimaldab näha muutusi, mis iseloomustavad mitte ainult nefrootilist sündroomi, vaid ka juhtivat patoloogiat (amüloidoos, glomerulonefriit, kollagenoosid, tuberkuloos). Tegelikult iseloomustavad nefrootilist sündroomi histoloogilises mõttes podotsüütide (glomerulaarkapsli rakkude) ja kapillaaride basaalmembraanide struktuuri rikkumised.

Sümptomid

Nefrootilise sündroomi nähud on sama tüüpi, hoolimata põhjuste erinevusest, mis seda põhjustavad. Peamine manifestatsioon on proteinuuria, mis ulatub 3,5–5 g või rohkem päevas, ja kuni 90% uriiniga erituvast valgust on albumiin. Valguühendite massiline kadu põhjustab vadakuvalgu üldsisalduse languse 60-40 g/l või alla selle. Vedelikupeetus võib ilmneda perifeerse turse, astsiit, anasarka (nahaaluse koe üldine turse), hüdrotooraks, hüdroperikardis.

Nefrootilise sündroomi progresseerumisega kaasneb üldine nõrkus, suukuivus, janu, isutus, peavalu, raskustunne alaseljas, oksendamine, puhitus ja kõhulahtisus. Iseloomulik tunnus on oliguuria, mille päevane diurees on alla 1 liitri. Võimalikud on paresteesia, müalgia, krambid. Hüdrotoraksi ja hüdroperikardi areng põhjustab õhupuudust liikumisel ja puhkeolekus. Perifeerne turse takistab patsiendi motoorset aktiivsust. Patsiendid on loid, passiivsed, kahvatud; täheldati naha suurenenud koorumist ja kuivust, juuste ja küünte haprust.

Nefrootiline sündroom võib areneda järk-järgult või kiiresti; kaasnevad vähem ja rohkem väljendunud sümptomid, mis sõltuvad põhihaiguse käigu iseloomust. Vastavalt kliinilisele kulgemisele eristatakse 2 patoloogia varianti - puhas ja segatud. Esimesel juhul kulgeb sündroom ilma hematuria ja hüpertensioonita; teises võib see esineda nefrootilis-hematuurilise või nefrootilise-hüpertoonilise vormina.

Tüsistused

Nefrootilise sündroomi tüsistusteks võivad olla perifeerne flebotromboos, viirus-, bakteriaalsed ja seeninfektsioonid. Mõnel juhul esineb aju või võrkkesta turse, nefrootiline kriis (hüpovoleemiline šokk).

Diagnostika

Nefrootilise sündroomi äratundmise peamised kriteeriumid on kliinilised ja laboratoorsed andmed. Objektiivsel uurimisel avastatakse kahvatu ("pärl"), külm ja puutekuiv nahk, karvane keel, kõhu suurenemine, hepatomegaalia, tursed. Hüdroperikardiga on südame piiride laienemine ja summutatud toonid; hüdrotooraksiga - löökpillide heli lühenemine, nõrgenenud hingamine, kongestiivsed peened mullitavad räiged. EKG-s registreeriti bradükardia, müokardi düstroofia nähud.

Uriini üldanalüüsis määratakse suurenenud suhteline tihedus (1030-1040), leukotsütuuria, silindruria, kolesterooli kristallide ja neutraalse rasva tilkade esinemine setetes ning harva ka mikrohematuuria. Perifeerses veres - ESR-i tõus (kuni 60-80 mm / h), mööduv eosinofiilia, trombotsüütide arvu suurenemine (kuni 500-600 tuhat), hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme kerge langus. Koagulogrammi uuringuga tuvastatud hüübimishäired võivad väljenduda DIC-i nähtude väheses suurenemises või arengus.

Biokeemilise vereanalüüsi uuring kinnitab iseloomulikku hüpoalbumineemiat ja hüpoproteineemiat (alla 60-50 g / l), hüperkolesteroleemiat (kolesterool üle 6,5 mmol / l); uriini biokeemilises analüüsis määratakse proteinuuria üle 3,5 g päevas. Neerukoe muutuste raskusastme määramiseks võib olla vajalik neerude ultraheliuuring, neeruveresoonte ultraheli, nefrostsintigraafia.

Nefrootilise sündroomi ravi patogeneetilise paikapidavuse huvides on äärmiselt oluline välja selgitada selle väljakujunemise põhjus, mistõttu on vajalik põhjalik uuring koos immunoloogiliste, angiograafiliste uuringute ja ka biopsiaga. neerude, igemete või pärasoole biopsiaproovide morfoloogilise uuringuga.

Nefrootilise sündroomi ravi

Ravi viiakse läbi püsivalt nefroloogi järelevalve all. Üldised ravimeetmed, mis ei sõltu nefrootilise sündroomi etioloogiast, on soolavaba dieedi määramine vedeliku piiramisega, voodirežiim, sümptomaatiline ravimteraapia (diureetikumid, kaaliumipreparaadid, antihistamiinikumid, vitamiinid, südameravimid, antibiootikumid, hepariin), albumiini, reopolüglütsiini infusioon.

Ebaselge päritoluga, neerude toksilise või autoimmuunse kahjustuse põhjustatud seisundi korral on näidustatud steroidravi prednisolooni või metüülprednisolooniga (suukaudselt või intravenoosselt pulssravi režiimis). Immunosupressiivne steroidravi pärsib antikehade, CEC, teket, parandab neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni. Patoloogia hormoonresistentse variandi ravis saab hea efekti saavutada tsütostaatiline ravi tsüklofosfamiidi ja kloorambutsiiliga, mis viiakse läbi pulsikursuste abil. Remissiooniperioodil on ravi näidustatud spetsiaalsetes kliimakeskustes.

Prognoos ja ennetamine

Kulg ja prognoos on tihedalt seotud põhihaiguse arengu iseloomuga. Üldiselt võimaldab etioloogiliste tegurite kõrvaldamine, õigeaegne ja õige ravi taastada neerufunktsiooni ja saavutada täielik stabiilne remissioon. Lahendamata põhjuste korral võib sündroom kulgeda püsivalt või korduvalt, mille tulemuseks on krooniline neerupuudulikkus.

Ennetamine hõlmab neeru- ja ekstrarenaalse patoloogia varajast ja põhjalikku ravi, mida võib komplitseerida nefrootilise sündroomi väljakujunemine, ettevaatlik ja kontrollitud nefrotoksilise ja allergilise toimega ravimite kasutamine.

Nefrootiline sündroom on kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite mittespetsiifiline kompleks, mis tekib neerupõletikuga ja väljendub turse, valgu ilmumises uriinis ja selle väheses sisalduses vereplasmas. Sündroom on neerufunktsiooni häire kliiniline tunnus või sõltumatu nosoloogia.

Mõiste "nefrootiline sündroom" asendas 1949. aastal mõiste "nefroos". Vastavalt Statistika kohaselt mõjutab patoloogia sageli 2-5-aastaseid lapsi ja 20-40-aastaseid täiskasvanuid. Kaasaegne meditsiin teab sündroomi kujunemise juhtumeid eakatel ja vastsündinutel. Meeste või naiste ülekaal haigestumuse struktuuris sõltub sündroomi algpõhjuseks kujunenud patoloogiast. Kui see esineb autoimmuunse düsfunktsiooni taustal, on patsientide seas ülekaalus naised. Kui sündroom areneb kroonilise kopsupatoloogia või osteomüeliidi taustal, haigestuvad enamasti mehed.

Nefrootiline sündroom kaasneb erinevate uroloogiliste, autoimmuunsete, nakkus- ja ainevahetushaigustega. Samal ajal on patsientidel kahjustatud neerude glomerulaaraparaat ja häiritud on valgu-lipiidide metabolism. Valgud ja lipiidid imbuvad pärast uriini sattumist läbi nefroni seina ja kahjustavad naha epiteelirakke. Selle tulemuseks on üldine ja perifeerne turse. Valgu kadu uriinis tekib raske neerufunktsiooni häire tagajärjel. Samuti on haiguse kujunemisel oluline roll autoimmuunreaktsioonidel.

Nefrootilise sündroomi diagnoos põhineb kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel. Patsientidel ilmnevad neeru- ja ekstrarenaalsed sümptomid, erineva lokaliseerimisega tursed, naha ja limaskestade düstroofia. Jalgade ja näo turse suureneb järk-järgult mitme päeva jooksul. Üldine turse kulgeb vastavalt anasarka ja seroossete õõnsuste vesitõve tüübile.

Veres leitakse hüpoalbumineemia, düsproteineemia, hüperlipideemia, suurenenud vere hüübimine, uriinis - massiivne proteinuuria.

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja neeru biopsia andmeid ja biopsia histoloogilist uuringut. Haiguse konservatiivne ravi seisneb range dieedi järgimises, detoksikatsiooni, immunosupressiivse, etiotroopse, patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi läbiviimises.

Etiopatogenees

Primaarne nefrootiline sündroom areneb koos otsese neerukahjustusega. Selle põhjused on järgmised:

• neerude glomerulite põletik,
• Neerude torukujulise süsteemi bakteriaalne põletik,
• Amüloidvalgu ladestumine neerukoesse
• Raseduse hiline toksikoos - nefropaatia,
• Neoplasmid neerudes.

Sündroomi kaasasündinud vorm on põhjustatud geenimutatsioonist, mis on pärilik ja omandatud vorm võib areneda igas vanuses.

On olemas sündroomi idiopaatiline variant, mille puhul põhjus jääb teadmata. See areneb peamiselt lastel, kellel on nõrk immuunsus ja kes on kõige vastuvõtlikumad paljudele haigustele.

Nefrootilise sündroomi patogeneetilised mehhanismid ei olnud pikka aega täielikult mõistetavad. Praegu tunnustavad teadlased immunoloogilist teooriat. Just tema on sündroomi patogeneesi aluseks. See on tingitud haiguse suurest levimusest allergiliste ja immunoloogiliste haigustega patsientide seas. Lisaks annavad ravi ajal immunosupressiivsed ravimid hea ravitoime.

Antikehade interaktsiooni tulemusena endogeensete ja eksogeensete antigeenidega moodustuvad immuunkompleksid, mis ringlevad veres ja settivad neerudesse, kahjustades epiteelikihti. Tekib põletik, häirub glomerulaarne mikrotsirkulatsioon, suureneb vere hüübivus. Glomerulaarfilter kaotab oma läbilaskvuse, valkude imendumine on häiritud ja need satuvad uriini. Nii areneb proteinuuria, hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia, hüperlipideemia. Hüpovoleemia ja osmoosi vähenemine põhjustavad tursete teket. Selles protsessis on oluline aldosterooni ja reniini ületootmine, samuti naatriumi suurenenud reabsorptsioon.

Sündroomi kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub etiopatogeneetiliste teguritega kokkupuute intensiivsusest ja kestusest.

Sümptomid

Vaatamata sündroomi mitmekülgsele etioloogiale on selle kliinilised ilmingud samad ja tüüpilised.

Sündroomi vormid:

Samuti on 2 tüüpi sündroome, sõltuvalt tundlikkusest hormoonravi suhtes - hormoonresistentne ja hormoonitundlik.

Tüsistused

Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel põhjustab nefrootiline sündroom tõsiste tüsistuste ja ebameeldivate tagajärgede tekkimist. Need sisaldavad:

• Nakkushaigused - kopsupõletik, kõhukelme, pleura, sepsis, furunkuloos. Hiline antimikroobne ravi võib põhjustada patsiendi surma.
• Hüperkoagulatsioon, kopsuemboolia, flebotromboos, neeruarterite tromboos.
• Äge tserebrovaskulaarne õnnetus.
• Hüpokaltseemia, luutiheduse vähenemine.
• Aju ja võrkkesta turse.
• Kopsuturse.
• Hüperlipideemia, ateroskleroos, äge koronaarpuudulikkus.
• Rauavaegusaneemia.
• Anoreksia.
• Rasedate naiste eklampsia, raseduse tahtmatu katkestamine, enneaegne sünnitus.
• hüpovoleemiline šokk.
• Ahenda.
• Surmav tulemus.

Diagnostilised meetmed

Nefrootilise sündroomi diagnoosimine algab kaebuste kuulamisest ja anamneesi kogumisest. Spetsialistid selgitavad välja raskete somaatiliste haiguste esinemise patsiendil - suhkurtõbi, luupus, reuma. Diagnostiliselt oluline on järgmine teave: kas pereliikmed põevad neeruhaigust; esimese turse ilmnemise aeg; millist ravi patsient sai?

Objektiivsed andmed:

1. Kahvatu, "pärl", külm ja kuiv nahk,
2. Paks kate keelel
3. punnis kõht,
4. suurenenud maks,
5. Perifeerne ja generaliseerunud turse.

Auskultatoorselt koos hüdroperikardiga täheldatakse summutatud südametoone ja hüdrotooraksiga - kopsudes peeneid mullitavaid räigeid. Pasternatsky sümptom on positiivne - koputades tunnevad patsiendid valulikkust.

Laboratoorsed diagnostikad:

• Hemogramm - leukotsütoos, suurenenud ESR, eosinofiilia, trombotsütoos, erütropeenia, aneemia;
• Vere biokeemia - hüpoalbumineemia, hüpoproteineemia, hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia;
• Koagulogramm - DIC tunnused;
• Uriinis - valk, leukotsüüdid, silindrid, kolesterooli kristallid, erütrotsüüdid, kõrge erikaal;
• Zimnitski test - uriini koguse vähenemine ja selle tiheduse suurenemine, mis on tingitud reabsorptsiooni suurenemisest neerutuubulites;
• Nechiporenko test - silindrite, erütrotsüütide ja leukotsüütide suurenenud arv 1 ml uriinis;
• Uriini külv - patogeense mikrofloora tüübi ja koguse määramine, mis põhjustas patoloogilise protsessi kuseteede süsteemis. Bakteriuuria - bakterite arv 1 ml uriinis on üle 105.

Hüperlipideemia tõttu omandab veri iseloomuliku välimuse: seerum muutub piimjasvalgeks.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

Kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad arstil kiiresti ja korrektselt tuvastada neerufunktsiooni häireid ja teha diagnoosi. Kui neist laboratoorsetest ja instrumentaalsetest protseduuridest ei piisa, täiendatakse neid immunoloogiliste ja allergoloogiliste uuringutega.

Video: nefrootilise sündroomi testid

Terapeutilised meetmed

Patoloogiat ravivad uroloogid ja nefroloogid statsionaarsetes tingimustes. Kõigile patsientidele näidatakse soolavaba dieeti, vedeliku piiramist, voodirežiimi, etiotroopset ja sümptomaatilist ravi.

Dieetteraapia on vajalik ainevahetuse normaliseerimiseks, igapäevase diureesi taastamiseks ja tursete vältimiseks. Patsiendid peaksid tarbima umbes 2700-3000 kilokalorit päevas, sööma viis kuni kuus korda päevas väikeste portsjonitena, piirama vedeliku ja soola kogust toidus 2-4 grammi. Toit peaks olema rikas valkude, süsivesikute, vitamiinide ja kaaliumi poolest. Lubatud on madala rasvasisaldusega liha- ja kalasordid, lõss ja kodujuust, teravili ja pasta, toored juur- ja puuviljad, kissellid, kompotid, teed. Keelatud on hapukurgid ja marinaadid, suitsuliha, vürtsid, maiustused, saiakesed, praetud ja vürtsikad toidud.

Etiopnoe ravi:

Sümptomaatiline ravi:

1. Diureetikumid turse vähendamiseks - "Furosemiid", "Hüpotiasiid", "Aldactone", "Veroshpiron".
2. Kaaliumipreparaadid - Panangin, Asparkam.
3. Desensibiliseerivad ained - Suprastin, Tavegil, Tsetrin.
4. Südame glükosiidid - "Strophanthin", "Korglikon", "Kordiamin".
5. Antikoagulandid trombembooliliste tüsistuste vältimiseks - hepariin, fraksipariin.
6. Infusioonravi - albumiini, plasma, reopolüglükiini intravenoosne manustamine BCC normaliseerimiseks, rehüdratsiooniks, keha detoksikatsiooniks.
7. Kõrge vererõhu antihüpertensiivsed ravimid - Kapoten, Lisinopril, Tenorik.

Rasketel juhtudel tehakse hemosorptsioon ja plasmaferees. Pärast ägedate nähtuste taandumist määratakse Põhja-Kaukaasia või Krimmi ranniku kuurortides taastusravi.

Traditsioonilisel meditsiinil ei ole väljendunud terapeutilist toimet. Eksperdid võivad soovitada kodus võtta karulaugust, kadakast, petersellist ja pohladest valmistatud diureetikume ja keetmisi.

Nefrootiline sündroom on surmav haigus, mis põhjustab sageli aju-, südame- ja kopsufunktsiooni häireid. Nefrootilise sündroomi õige ravi ja kõigi spetsialistide kliiniliste soovituste järgimine võib normaliseerida neerufunktsiooni ja saavutada stabiilse remissiooni.

Ennetavad meetmed

Ennetavad meetmed sündroomi arengu vältimiseks:

• Neeruhaiguste õigeaegne avastamine ja piisav ravi,
• Nefrotoksiliste ravimite ettevaatlik kasutamine arsti järelevalve all,
• Kroonilise infektsiooni fookuste puhastamine,
• Nefrootilise sündroomiga avalduvate patoloogiate ennetamine,
• Dispansiivne vaatlus nefroloogi juures,
• Psühho-emotsionaalse stressi piiramine, stress,
• füüsilise ülepinge välistamine,
• Kaasasündinud haiguse õigeaegne sünnieelne diagnoosimine,
• Õige ja tasakaalustatud toitumine
• Iga-aastane arstlik läbivaatus arstide poolt
• Põlvnemisanalüüs koos lähisugulaste neeru- ja neeruväliste haiguste hinnanguga.

Sündroomi prognoos on mitmetähenduslik. See sõltub etiopatogeneetilistest teguritest, patsiendi vanusest ja individuaalsetest omadustest, teostatav ravi. Täielik taastumine sellest haigusest on peaaegu võimatu. Patsientidel esineb varem või hiljem patoloogia retsidiiv ja selle kiire progresseerumine. Sündroomi tagajärjeks on sageli krooniline neerufunktsiooni häire, asoteemiline ureemia või patsiendi surm.

Video: loeng nefrootilise sündroomi kohta

Neerud osalevad aktiivselt paljudes keha elutähtsates protsessides. Peamine ülesanne on vere puhastamine ainevahetusproduktidest ja kahjulikest lisanditest. Mis tahes rikkumine nende töös toob kaasa mitmeid negatiivseid tagajärgi. Kui inimesel on näol, jalgadel, kätel turse, on see signaal, et tuleb kiiresti läbida neeruuuring. Keha vedelike filtreerimisvõime vähenemise tõttu tekib nefroos, teine ​​nimetus on nefrootiline sündroom. See sisaldab tervet kompleksi erinevaid sümptomeid, mis on iseloomulikud paljudele neeruhaigustele.

Ülevaade nefrootilise neeru sündroomist

Statistika kohaselt diagnoositakse seda patoloogiat 20% kõigist neeruhaigustest. Kõige sagedamini avastatakse haigus kahe kuni viie aasta vanustel lastel. Naistel diagnoositakse meestel 20–40-aastased. Mõjub harva eakatele ja imikutele.

Nefrootilist sündroomi kirjeldatakse tavaliselt kui neerude talitlushäirete kogumit. Kuid mõnikord toimib patoloogia eraldi nosoloogilise vormina. Seda väljendatakse madalas albumiinisisalduses (hüpoalbumineemia), valgu vabanemises uriinis (proteinuuria) ja selle sisalduse vähenemises veres. Aga rasva on rohkem.

Seda on kolmel kujul:

• Püsiv sündroom on levinud vorm, seda diagnoositakse pooltel juhtudest. Haigus kulgeb väga aeglaselt, kuid areneb pidevalt. Seda on peaaegu võimatu säilitada remissioonis, mis viib patsiendi neerupuudulikkuseni 8-10 aasta pärast.
• Korduv sündroom - esineb ligikaudu 20% juhtudest. Seda iseloomustab pidev nõrgenemise ja ägenemiste muutumine. Taastumine võib omakorda toimuda nii uimastiravi tulemusena kui ka spontaanselt. Viimane võimalus esineb harva ja reeglina lastel. Sellise haiguse korral on võimalik pikaajaline puhkeperiood (kuni 10 aastat).
• Progresseeruv sündroom - haigus kulgeb kiiresti ja agressiivselt. Paar aastat viib kroonilise neerupuudulikkuse vormini.

Meditsiinis klassifitseeritakse nefroos primaarseks, sekundaarseks, idiopaatiliseks. Neerupatoloogiate süül tekib primaarne nefrootiline sündroom. See võib olla omandatud või päritud. Sekundaarse põhjus on muud põletikulised protsessid inimkehas. Kuid idiopaatilise nefroosi tekkemehhanism jääb tavaliselt saladuseks. Seda liiki leidub kõige sagedamini imikutel.

Kui vaadata, kuidas nefrootilise sündroomi sümptomid avalduvad, siis eristavad nad haiguse ägedat vormi, väljendunud tunnustega või kroonilist. Viimast iseloomustavad vahelduvad ägenemised ja remissioonid. See esineb täiskasvanutel, kes on lapsepõlves läbinud halva kvaliteediga või osalise neeruravi.

Arstid eristavad veel kahte nefroosi rühma vastavalt sellele, kuidas inimkeha reageerib hormoonravile:

• hormoonresistentne nefroos - see tähendab hormonaalsete ravimite suhtes resistentne ja seetõttu viiakse ravi läbi tsütostaatikumidega, mis pärsivad rakkude kasvu ja paljunemist;
• hormoonitundlik nefroos - reageerib hormonaalsele ravile.

Nefrootilise sündroomi arengu põhjused

Sündroomi põhjused on iga liigi puhul erinevad ja erinevad. Primaarne neerunefroos võib areneda glomerulonefriidi, hüpernefroomi (pahaloomuline kasvaja), raseduse nefropaatia või amüloidoosi tõttu.

Sekundaarse nefrootilise sündroomi põhjuseks võivad olla järgmised haigused: periarteriit, suhkurtõbi, allergiad, onkoloogia, hemorraagiline vaskuliit, lümfogranulomatoos, veenide tromboos, süsteemsed sidekoepatoloogiad, mõned infektsioonid, pikaleveninud septiline endokardiit, HIV, hepatiit B, C. Sekundaarne nefroos võib olla provotseeritud ravimitega ravimid: krambivastased ained, antibiootikumid, põletikuvastased või raskmetallide mürgistus (nt plii, elavhõbe, kaadmium).

veenide tromboos

Nefrootilisest sündroomist vabanemiseks on vaja kõrvaldada selle esinemise põhjus. Kuid see reegel kehtib ainult siis, kui probleemi allikas on reaktsioon ravimitele või ravitav haigus. Näiteks ilma eriliste tüsistusteta glomerulonefriidiga patsientidel esineb soodne nefroosi tulemus enam kui 90% juhtudest.

Kuid kui nefroos muutub kehas progresseeruva ravimatu haiguse, näiteks HIV, tagajärg, on sündroomi peaaegu võimatu kõrvaldada. See muutub krooniliseks, sagedased retsidiivid esinevad ägedas vormis. Sama olukord on kogu organismi mõjutavate haigustega (diabeet, luupus). Peamiste sümptomite kõrvaldamisele suunatud teraapia ei anna erilisi tulemusi ja aja jooksul tekib patsiendil neerupuudulikkus.

Enamasti põhjustavad immuunsüsteemi muutused nefrootilist sündroomi. Koos vereringega ringlevad antigeenid kutsuvad esile inimese kaitsemehhanismi tootma antikehi võõrosakeste eemaldamiseks.

Nefrootilise sündroomi sümptomid

Kuigi nefrootilise sündroomi arengut mõjutavad paljud tegurid, on patoloogilise protsessi sümptomid üsna samad. Peamine haigustunnus on turse. Haiguse alguses on see märgatav ainult näol, eriti silmaümbruses, seejärel esineb see nimmepiirkonnas ja suguelundites. Hiljem koguneb vedelik roietevahelisse ruumi ja kopsude ümber, kõhukelmesse, südamekotti, nahaaluskoesse. Kui vajutate turset, on see pehme. Piisavalt liikuv, "voolab" keha asendi muutmisel.

Turse näol

Toitainete minimaalse sisalduse tõttu patsiendi nahk ketendub, lõheneb, kuivab, immitseb.

Vedeliku kogunemine südamekotti (perikardisse) viib elundi töö halvenemiseni. Tekib valu ja südamepekslemine. Õhupuudus, isegi kui inimene on puhkeasendis, muutub hüdrotooraksi (transudaat rinnus) esilekutsujaks. Ja pärast kõhuõõne turset ilmnevad iiveldus, seedehäired, puhitus, oksendamine.

Arvesse tuleb võtta mitmeid teisi nefrootilise sündroomi sümptomeid:

• letargia;
• nõrkus;
• vähenenud liikuvus;
• peavalu;
• kahvatu nahk;
• kaalutõus;
• vererõhu alandamine, mõnikord kuni šokini;
• isutus;
• tõmbamine, valulikud aistingud kõhu- ja nimmepiirkonnas;
• organismist eritunud uriini hulga vähenemine;
• suukuivus, janu;
• suurenenud vere kolesteroolisisaldus;
• lihasvalu, krambid.

krambid

Nefrootilise sündroomi nähud ilmnevad ja arenevad aeglaselt, kuid neeru nefroosi ägeda vormi korral on sümptomid tormilised ja kiired.

Pikaajaline nefrootiline sündroom mõjub halvasti väikelaste vaimsele ja füüsilisele arengule. Haiged lapsed jäävad tavaliselt oma eakaaslastest maha. See on tingitud keha ainevahetusprotsesside häiretest. Luu-, närvi-, kõhre- ja teiste kudede kasvu ja arengut mõjutavate makro- ja mikroelementide tase langeb.

Neeru nefroosi diagnoosimine

Õige diagnoosi tegemiseks ja ravi valimiseks viib arst läbi patsiendi üksikasjaliku uuringu ja uurimise. Ajaloo jaoks on oluline järgmine teave:

• patsiendi üldine seisund;
• riskitegurid;
• nakkushaiguste esinemine;
• süsteemsete haiguste esinemine;
• kas perekonnas esines neerupatoloogiaid;
• kui tuvastatakse esimene turse;
• kas patsient oli varem põdenud nefroosi (kui jah, siis milliseid uuringuid ja ravi tehti).

Arst viib läbi patsiendi keha visuaalse kontrolli. Nefrootilise sündroomi korral on keele katmine, nahakahjustused, kõhu ja maksa suurenemine. Nahk on katsudes külm ja kuiv. Kui maks on kahjustatud, ilmub iseloomulik kollane toon. Päeval on näha tugevamat turset, öösel see veidi taandub. Nefroosiga patsiendil küüned kooruvad, muutuvad rabedaks, juuste seisund halveneb. Eriti märgatav naistel – need tuhmuvad ja lõhenevad.

Tekib suurte liigeste (küünarnukid, põlved) turse vedeliku kogunemise tõttu neisse. Koputades peopesa servaga neeruprojektsiooni piirkonda, tunneb patsient valu (Pasternatsky sümptom).

Täieliku pildi saab ainult patsiendi tervikliku kliinilise, instrumentaalse ja laboratoorse uuringuga:

• Üldine uriinianalüüs. Aitab hinnata uriini setet, keemilist, füüsikalist olekut. Nefroosile on iseloomulikud järgmised näitajad: erütrotsüütide ja valkude esinemine uriinis, silindruria. Võib esineda lima, rasvu, verd, mikroobe, mis muudab selle häguseks.
• Üldine vereanalüüs. Sõrmeproovid võetakse hommikul tühja kõhuga. Nefrootilise sündroomiga tehtud uuring näitab leukotsüütide, trombotsüütide, vähenenud hemoglobiini ja erütrotsüütide kõrget taset ning kõrget ESR-i. Sellisel juhul täheldatakse trombotsütoosi harva ja see on pigem ravimite kõrvalmõju.
• Immunoloogiline analüüs. Võimaldab hinnata patsiendi kaitsesüsteemi seisundit, antikehade olemasolu veres. Materjal võetakse veenist hommikul. Enne seda ei saa te väga väsida, juua, suitsetada, süüa.
• Vere keemia. Selleks kulub umbes 20 ml venoosset verd. Võtke see hommikul enne sööki. Näitab kolesterooli ja valkude metabolismi, neerufunktsiooni häireid. Albumiin ja valk vähenevad, alfa-globuliinide, kolesterooli, triglütseriidide tase tõuseb. Kui nefroos on tingitud kroonilisest neerupõletikust, võivad kehas esineda põletikunähud.
• Uriini bakteriaalne uurimine. Uriin on tavaliselt steriilne. Kuid kui leitakse mikroobid, on kahjulike väikeorganismide täieliku ülevaate saamiseks ette nähtud analüüs. Uriin kogutakse pärast põhjalikku tualetti puhtasse nõusse. See aitab baktereid eemal hoida.
• Nefroosiga määratakse sageli proovid vastavalt Nechiporenko, Zimnitsky ja Reberg-Tareev. Instrumentaalsest diagnostikast on soovitatav teha neerude ultraheli, biopsia, dünaamiline stsintigraafia, laskuv siseurograafia, südame elektrokardiogramm ja kopsude röntgen. Kui lapsel on nefrootilise sündroomi kahtlus, on sel juhul hädavajalik konsulteerida lastearsti ja laste nefroloogiga.

Neerude nefroosi ravi

Nefrootilise sündroomi ravi toimub haiglas arsti juhendamisel. Esiteks kõrvaldatakse põhihaigus, mis põhjustas nefroosi arengut. Arst määrab ravimid ja määrab annuse, lähtudes üldisest seisundist, raskusastmest, vanusest ja teiste organite talitlushäiretest.

Seejärel viiakse läbi haiguse enda ravi, mille eesmärk on sümptomite kõrvaldamine. Kui nefrootiline sündroom põhjustas tüsistusi, kasutatakse nende vastu võitlemiseks lisaks ravimeid.

Ravi ajal on oluline juhtida rahulikku elustiili, mitte keha füüsiliselt üle pingutada, et suurenenud vere hüübimine ei kutsuks esile tromboosi teket.

Jälgige sissetuleva vedeliku kogust. Selle maht ei tohiks oluliselt ületada kehast eritunud uriini kogust. Vastasel juhul lisandub ainult turse, mis ei aita neerude nefroosist üldse lahti saada.

Nefrootilise sündroomi ravimteraapia

Nefrootilise sündroomi korral on ette nähtud järgmised ravimid:

• diureetikumid - diureetikumid, aitavad leevendada turset;
• tsütostaatikumid - kontrollivad patogeensete rakkude kasvu;
• antibiootikumid - annuse määrab raviarst ja see erineb oluliselt täiskasvanutel ja lastel;
• glükokortikosteroidid - omavad põletikuvastast, ödeemivastast toimet, vähendavad allergilisi ilminguid;
• immunosupressandid – vähendavad organismi kaitsevõimet, et see ei hakkaks ründama enda neere.

Lisaks on nefrootilise sündroomi kõrvaldamiseks ette nähtud värskelt külmutatud plasma või plasmaasendaja albumiin. Tavaliselt kestab täielik neeruravi kuur umbes kaheksa nädalat.

Traditsiooniline meditsiin nefroosi raviks

Sündroomi on kodus võimatu ise diagnoosida. Turse välimus ei viita alati nefroosi esinemisele. Vaja on laboratoorseid analüüse, seetõttu on vähimagi kahtluse korral parem pöörduda kliiniku poole ja läbida põhjalik uuring.

Nefrootilise sündroomi ravi rahvapärased abinõud on väga madala efektiivsusega, ei kõrvalda täielikult haiguse põhjuseid ja sümptomeid. Täiendava raviainena tuleks kasutada ravimtaimede infusioone ja keetmisi, millel on põletikuvastane, diureetiline toime. Enne kasutamist pidage nõu oma arstiga, et mitte halvendada olukorda ja vältida tüsistusi.

Muud nefroosi ravimeetodid

Koos nefrootilise sündroomi medikamentoosse raviga on soovitatav järgida ranget soolavaba dieeti. Päevas on lubatud süüa mitte rohkem kui kolm grammi soola. Toidust jäetakse välja igasugune suitsuliha, konservid, hapukurgid, maitseained. Valgusisaldusega toit on piiratud (kuni 3 g kehakaalu kilogrammi kohta), rasvad.

Nefroosi jaoks lubatud toodete hulgas:

• või ja taimeõli;
• munad;
• madala rasvasisaldusega piimatooted;
• teraviljad;
• puljongid;
• madala rasvasisaldusega liha ja kala.

Magusasõbrad võivad end maiustada marjade, puuviljade, naturaalsete mahlade, mee ja moosiga.

Nefroosiga ei saa süüa:

• rasvased piimatooted;
• rasvane kala ja liha;
• rosinad, pähklid;
• jäätis;
• kaunviljad;
• köögiviljad;
• šokolaad;
• alkohol;
• kohv;
• kakao;
• gaseeritud vesi ja joogid.

Piirake kõrge naatriumisisaldusega toitude tarbimist ja suurendage vitamiini- ja kaaliumirikkaid toite.

Nefroosi ennetusmeetmed

Nefrootilise sündroomi arengu vältimiseks on vaja juhtida normaalset elustiili, jälgida toitumist mitte ainult patoloogia ägenemise perioodil, vaid ka pidevalt. Jälgige hoolikalt tervist, eriti kui perekonnas oli neeruhaigusi ja muid haigusi, mis suurendavad nefroosi tekkimise riski. Likvideerige nakkushaigused õigeaegselt, ärge keelduge soovitatavast haiglaravist ja ravimteraapiast. Kasutage ettevaatlikult nefrotoksilisi ja allergilisi ravimeid.

Nefrootilise sündroomi tüsistused

Nefrootilise sündroomi enneaegse või ebakvaliteetse ravi korral võivad muud haigused patoloogiat komplitseerida:

Kopsuturse

• tromboos;
• ateroskleroos;
• aju turse;
• müokardiinfarkt;
• nefrootiline kriis.

Inimkeha immuunkaitse vähenemine aitab kaasa nakkushaiguste tekkele.

Nefrootiline sündroom on väga keeruline patoloogia ja harva saavutatakse neerude täielik taastumine ja stabiilne remissioon. Haiguse positiivne tulemus sõltub paljudest kriteeriumidest: patsiendi vanus, tähelepanuta jätmise määr, tüsistused. Imikutele soodne prognoos, kuid allub täielikule ja kvaliteetsele ravile.