¿Qué es la hiperpotasemia? ¿Es tan peligrosa la hiperpotasemia, síntomas de secreción excesiva de calcio y su corrección? ¿Cómo funciona la hiperpotasemia en los riñones?

La hiperpotasemia es un aumento del contenido de potasio en la sangre por encima de 5 mmol/l. Aparece cuando hay una mayor salida de iones de las células o una violación de su excreción por los riñones. Un exceso de este electrolito conduce a una violación de la conducción del miocardio y, con un fuerte aumento en el nivel, es posible un paro cardíaco. Obtenga más información sobre las causas de la hiperpotasemia, sus síntomas y métodos de tratamiento en este artículo.

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El potasio en el cuerpo regula todas las funciones del miocardio: excitabilidad, automatismo, conducción de impulsos y contracción de fibras musculares. Normalmente, incluso con una mayor administración intravenosa de sales de potasio, se excretan rápidamente por los riñones sin causar cambios significativos en la composición de electrolitos de la sangre.

En enfermedades renales, y especialmente con baja capacidad de filtración, una serie de medicamentos pueden causar hiperpotasemia. Éstos incluyen:

• preparaciones de potasio en tabletas (Kalipos prolongatum, Caldium);
• soluciones de infusión;
• (Triampur, Veroshpiron);
• (Enap, Kapotén);
• bloqueadores de los receptores de angiotensina (Valsakor, Candesar);
• medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
• citostáticos (ciclosporina).

La hiperpotasemia puede ser causada por:

• con enfermedades autoinmunes, infecciones, transfusión de sangre incompatible, envenenamiento con venenos hemolíticos;
• descomposición del tejido debido a un tumor maligno;
• daño a las fibras musculares en trauma, dermatomiositis;
• quemaduras extensas;
• aumento de la acidez de la sangre (acidosis);
• deficiencia de insulina en la diabetes mellitus;
• el uso de bloqueadores beta, relajantes musculares, en el contexto de trastornos metabólicos o excreción de potasio;
• trastorno congénito de la estructura de los canales de sodio (parálisis hiperpotasémica), caracterizado por un fuerte debilitamiento de las extremidades durante la actividad física;
• golpe de calor;
• deshidración;
• enfermedades del sistema endocrino: enfermedad de Addison, pseudohipoaldosteronismo;
• anemia falciforme;
• nefritis medicinal y autoinmune;
• urolitiasis, hipertrofia prostática, obstruyendo la salida de la orina.

Un aumento crónico estable de potasio en la sangre en casi todos los casos es causado por una disminución en su excreción por los riñones. En la insuficiencia renal aguda, hay un aumento de su liberación de las células debido a la descomposición activa de las proteínas y la acidificación de la sangre, y en la forma crónica de la patología, la hiperpotasemia se explica por la débil capacidad de filtración de las nefronas.

Síntomas en adultos y niños.

Durante mucho tiempo, la hiperpotasemia no se manifiesta clínicamente y luego, cuando se alcanza un nivel de 6-8 mmol / l, los pacientes experimentan:

• debilidad muscular aguda hasta parálisis de las extremidades (a menudo ascendente, lenta);
• violaciones de la claridad del habla;
• apatía, somnolencia;
• mareo;
• dificultad para respirar, con un aumento en la concentración de iones, aparece insuficiencia respiratoria;
• sensación de interrupciones en el trabajo del corazón;
• náuseas;
• aumento de la sudoración;
• disminución de la producción de orina;
• dolor en el pecho, abdomen;
• , convirtiéndose en bradicardia o;
• inhibición del peristaltismo intestinal.

En los recién nacidos, la hiperpotasemia se asocia con inmadurez funcional de los túbulos renales, ligadura tardía del cordón, acidosis grave o hemólisis de la sangre.

Una característica del curso de la patología en niños pequeños es la aparición de los primeros signos cuando la concentración de potasio supera los 7 mmol / l. Se observan regurgitaciones frecuentes, vómitos, adinamia, letargo, se alteran el ritmo de las contracciones del corazón, los reflejos y la motilidad intestinal.

Mire el video sobre la importancia del potasio en el cuerpo humano:

Indicaciones de ECG

Las manifestaciones más graves de la hiperpotasemia se asocian con alteración de la conducción en el miocardio. Los siguientes signos típicos aparecen en el ECG:

• T alta y aguda, acortamiento de ST;
• extensión PQ;
• expansión del complejo ventricular y posterior fusión con T;
• disminución de la conducción auriculoventricular;
• desaparición gradual de la onda auricular.

Con la progresión de las alteraciones electrolíticas, se registran ondas sinusoidales en lugar de la forma típica de P y QRS. Si no se brinda ayuda en esta etapa, se desarrolla un bloqueo completo de los impulsos o fibrilación ventricular, seguida de asistolia (paro cardíaco).

Cabe señalar que las alteraciones del ritmo no tienen una dependencia directa del contenido de potasio en la sangre, y su gravedad depende de la estabilidad eléctrica inicial del miocardio. En pacientes con angina de pecho, cardiosclerosis o miocarditis, el exceso de potasio tiene un efecto cardiotóxico más pronunciado.

ECG con un aumento de potasio en la sangre.

Otros métodos de diagnóstico

En primer lugar, al examinar la sangre, es necesario excluir un aumento falso de potasio. Está asociado con su liberación de las células durante el muestreo. Esta situación puede ocurrir con apretamiento prolongado o intenso de la mano con un torniquete, hemólisis o una alta concentración de leucocitos, plaquetas. Cuando la sangre se coagula, el potasio también pasa al espacio extracelular, lo que conduce a un aumento en su nivel.

Para diagnosticar correctamente, necesita:

• medir la concentración plasmática, no sérica;
• explorar otros;
• tener en cuenta la diuresis, la tasa de filtración renal;
• excluir la influencia de medicamentos y alimentos;
• analizar la composición gaseosa y ácido-base de la sangre;
• determinar la actividad de la renina y la aldosterona en la sangre.

Tratamiento de la hiperpotasemia

Un ligero aumento (hasta 5,5 mmol / l) con función renal conservada no requiere un tratamiento especial. Si aparecen signos de arritmia o si el paciente tiene insuficiencia renal, la terapia comienza desde los primeros minutos del diagnóstico. El propósito de las medidas terapéuticas es transferir potasio a las células y acelerar su eliminación del cuerpo, restaurando un ECG normal.

Corrección en niños

Si el potasio está en el rango de hasta 7 mmol/l, entonces la introducción de una resina de intercambio catiónico (sulfonato de poliestireno sódico con sorbitol) suele ser suficiente.

A valores más altos y cambios en el electrocardiograma se administran gluconato de calcio y bicarbonato de sodio. Si esto no fuera suficiente, entonces se conecta un gotero con glucosa e insulina de acción corta. Todo este tiempo, es necesario controlar la composición de electrolitos de la sangre y el ECG. En condiciones graves, se realiza hemodiálisis.

Drogas para adultos

Los principales medicamentos se pueden usar igual que para los niños, pero en las dosis adecuadas. Si es necesario, se agregan a la terapia beta-agonistas, que reducen el nivel de potasio (Ventolin, Salbutamol) y diuréticos (Lasix, Hypothiazid), que aceleran su excreción en la orina.

Con una deficiencia de aldosterona, se requiere proporcionar su inyección (acetato de desoxicorticosterona).

Dieta para la hiperpotasemia aguda

Los alimentos ricos en potasio están completamente excluidos de la dieta. Para hacer esto, debe seguir estas recomendaciones:

• verduras: todas las frescas están prohibidas, solo hervidas, no se recomiendan las verduras, los aguacates, las lentejas, los frijoles, los guisantes, las papas;
• frutas: una gran cantidad de potasio en plátanos, melones, sandías, cítricos, ciruelas, albaricoques, uvas, cerezas, piñas, cualquier fruta seca, por lo que no están permitidas para los pacientes;
• no puede comer carne, pescado, no puede exceder los 100 g de hígado de pollo o camarones hervidos por día;
• El pan de centeno y salvado, el trigo sarraceno, la soja, el chocolate, el cacao, la melaza, las nueces (especialmente los cacahuetes) se eliminan del menú.

Alimentos no permitidos para la hiperpotasemia

Medidas de prevención

Es posible prevenir la hiperpotasemia cuando se realizan análisis de sangre para electrolitos cuando se toman diuréticos ahorradores de potasio, bloqueadores beta, inhibidores de la ECA y, al usarlos, evite las combinaciones adversas: preparaciones de potasio en tabletas, complejos vitamínicos, suplementos dietéticos o sustitutos de la sal de mesa.

Si se planea una terapia a largo plazo con medicamentos que afectan la concentración de potasio, entonces un requisito previo es controlar la capacidad de filtración de los riñones y ajustar la dosis cuando se reduce. También es importante monitorear las funciones principales del miocardio mediante un ECG.

La hiperpotasemia ocurre cuando el potasio se retiene en el cuerpo debido a una función renal alterada oa una destrucción celular masiva. Se caracteriza por debilidad muscular, alteración del ritmo cardíaco. En casos severos, son posibles la parálisis ascendente y el paro cardíaco.

Para el diagnóstico, se realiza un análisis de sangre y se detectan cambios típicos en el ECG. Una ligera desviación puede corregirse con dieta, y si aparecen signos clínicos o de ECG, es necesaria una terapia urgente. Con la ineficacia de los medicamentos, se prescribe hemodiálisis.

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Las indicaciones para los diuréticos ahorradores de potasio son enfermedades del corazón, ascitis e incluso ovarios poliquísticos. Se potencia el mecanismo de acción con los inhibidores de la ECA, por lo que puedes combinarlo bajo la supervisión de un médico. Los medicamentos de última generación: Veroshpiron, Spironolactone.

El desequilibrio de electrolitos en el cuerpo conduce a muchos trastornos. La hiperpotasemia es una condición en la que la sangre del paciente contiene un mayor contenido de sales de potasio (una concentración de más de 5 mmol / l). Muy a menudo, esta patología se asocia con trastornos metabólicos. El potasio ingresa al cuerpo con los alimentos y se excreta por los riñones. La hiperpotasemia es posible ya sea con la formación artificial de una cantidad excesiva de este ion o con trastornos funcionales de los riñones.

Causas

En general, el mecanismo de aumento del nivel de potasio en la sangre está asociado con la liberación deficiente de este elemento químico de las células o la patología de su excreción por los riñones. La nutrición inadecuada rara vez se convierte en la verdadera causa de la enfermedad, ya que el cuerpo puede adaptarse a la dieta y fortalecer los mecanismos de excreción. La hiperpotasemia iatrogénica (es decir, causada por un régimen de tratamiento incorrecto) ocurre con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal crónica. Por lo general, la causa del desequilibrio es la administración parenteral excesiva de potasio.

También hay pseudohiperpotasemia. Puede deberse a irregularidades en la técnica de extracción de sangre (por ejemplo, cuando una enfermera ató un torniquete durante mucho tiempo), la destrucción de glóbulos rojos, un aumento en el nivel de plaquetas o glóbulos blancos. De hecho, la pseudohiperpotasemia es consecuencia de la liberación de potasio de las células durante la extracción de sangre. Tal desequilibrio es "falso", ya que, en general, el nivel de potasio en el cuerpo está dentro del rango normal, y solo el análisis arroja resultados elevados.

Es posible sospechar pseudohiperpotasemia cuando el paciente no tiene signos de una condición patológica y no hay razones lógicas para su aparición. La hiperpotasemia fisiológica puede ser causada por una mayor actividad física y lesiones. Cabe señalar que, por lo general, después de esta condición, se desarrolla hipopotasemia, es decir, falta de potasio. En general, las causas de la hiperpotasemia son:

Síntomas

Independientemente de la etiología de la condición patológica, en las primeras etapas, la hiperpotasemia es asintomática. A menudo, la enfermedad se detecta al diagnosticar otras patologías, en particular durante un ECG. En tales casos, el único signo de desequilibrio es un cambio en el ritmo del corazón, pero para el propio paciente esto pasa desapercibido. A medida que aumenta la concentración de potasio en la sangre, aumenta el número de síntomas. Una condición peligrosa se vuelve perceptible solo cuando ocurre cardiotoxicidad. Los principales signos de hiperpotasemia:

• Una disminución en la frecuencia de la micción debido a una disminución en la cantidad de impulsos conduce a una disminución en el volumen de líquido excretado por el cuerpo.
• Vómitos inesperados sin causa, náuseas, falta de apetito.
• Dolores de estómago de diversa gravedad.
• Debilidad y fatiga.
• Sensación de ritmo cardíaco irregular (sensación de “fallos” en el trabajo del corazón, “golpes” en el pecho; sensación ocasional de que el corazón se detiene o se congela).
• Ataques convulsivos.
• Hinchazón de las piernas.
• Desmayos frecuentes.
• Disminución de la sensibilidad, aparición de una sensación de hormigueo en piernas y labios.
• Parálisis progresiva, que en algunos casos puede ser bastante peligrosa (si afecta al sistema respiratorio).
• Apatía y desapego.

Las principales manifestaciones de un desequilibrio de potasio en la sangre son debilidad muscular, atonía (disminución del número de contracciones y pérdida del tono) del intestino, parálisis y dolor muscular, arritmias cardíacas y disminución del número de contracciones cardíacas. (bradicardia). Con hiperpotasemia en niños, generalmente se observan los mismos síntomas. Otras manifestaciones infantiles de la hiperpotasemia incluyen letargo, baja movilidad, parálisis muscular leve, bradicardia e hipotensión (presión arterial baja).

Tratamiento

En las primeras etapas de la enfermedad, cuando la concentración de potasio en el plasma es de 5-6 meq / l, y no hay cambios en el ECG, el efecto terapéutico es bastante débil. A los pacientes se les prescribe una dieta de hipopotasemia y toman diuréticos de acción en asa. Si el paciente está tomando medicamentos que pueden afectar los niveles de potasio, debe suspenderlos. Muy a menudo, se prescribe sulfonato de poliestireno de sodio, previamente disuelto en sorbitol. Esta sustancia puede unirse y eliminar el exceso de oligoelementos a través de la mucosidad intestinal. El medicamento se prescribe dentro o en forma de enemas. Este método de tratamiento es especialmente efectivo para niños y pacientes con enfermedades gastrointestinales.

Con hiperpotasemia severa, cuando la concentración de potasio excede los 6 mmol / ly se notan cambios característicos en el ECG, se requiere terapia urgente. Debe estar dirigido a mover el oligoelemento dentro de las células. Para lograr este efecto, a la mayoría de los pacientes se les recetan goteros con una solución de gluconato de calcio. Reduce el impacto negativo del potasio en el músculo cardíaco.

Este método debe usarse con precaución en el tratamiento de pacientes que toman glucósidos cardíacos. El efecto de la terapia es inmediato (en unos pocos minutos), pero durará poco tiempo. Tomar insulina y albuterol da el resultado deseado un poco más tarde (después de aproximadamente 1-1,5 horas), pero el resultado también es de corta duración. Para eliminar el exceso de potasio en condiciones severas, también se usa sulfonato de poliestireno. En caso de insuficiencia renal, todas estas medidas no serán suficientes, es necesaria la hemodiálisis.

Dieta para pacientes con hiperpotasemia

Para reducir la cantidad de potasio que se consume con los alimentos a las normas recomendadas de 40-60 mmol por día, se recomienda a los pacientes que sigan una dieta determinada. Se recomienda excluir o limitar el consumo de lácteos, pescado, algunas verduras y sus derivados (remolacha, tomate, puré o salsa de tomate), salvado, chocolate (en cualquiera de sus formas), sandías, aceite de linaza, productos de soja, deshidratados frutas, nueces y semillas. Además, la comida rápida y las comidas rápidas envasadas están prohibidas. Muy a menudo, se agrega cloruro de potasio en lugar de sal.

Es mejor reemplazar los platos y alimentos prohibidos con aquellos que reducen la cantidad de potasio en la sangre. Para hacer esto, agregue más zanahorias, repollo, verduras, cítricos, bayas y frutas a la dieta. La concentración del oligoelemento se ve afectada positivamente por la pasta y el arroz. Se recomienda añadir brotes de alfalfa a las ensaladas de verduras o frutas.

La hiperpotasemia es una afección grave y, a veces, de emergencia. Un desequilibrio electrolítico requiere la asistencia inmediata y cualificada de un médico especialista. Si tiene una etapa leve de la patología, no demore el tratamiento y siga claramente todas las recomendaciones de su médico. ¡Recuerde que el resultado de las medidas tomadas depende solo de su participación en el proceso de terapia y de su deseo de curarse!

La hiperpotasemia es un síntoma que refleja trastornos de la homeostasis electrolítica. Sin embargo, en condiciones de insuficiencia renal creciente, la hiperpotasemia puede convertirse en una complicación formidable que puede llevar a la muerte al progresar.

La identificación oportuna de las causas de la hiperpotasemia y las etapas iniciales de su tratamiento debe ser realizada por un médico de cualquier especialidad, seguida de la participación de especialistas en el perfil de la enfermedad subyacente y / o métodos específicos de tratamiento, por ejemplo, extracorpóreo. hemocorrección.

Normalmente, la concentración de potasio extracelular está en el rango de 3,5-5,0 mmol/l. Los indicadores de laboratorio para la determinación de potasio en el suero sanguíneo pueden variar ligeramente según la población de la población y la precisión del método para determinar el potasio.

Desde el punto de vista de la fisiopatología, la hiperpotasemia se divide en 3 categorías según su gravedad:

• leve (5,5-6,0 mmol/l);
• moderada (6,1-6,9 mmol/l);
• grave (>7,0 mmol/l).

En las últimas décadas, el enfoque clínico para evaluar la hiperpotasemia y su división en dos grados de gravedad se ha convertido en el principal:

• hiperpotasemia potencialmente mortal (> 6,5 mmol / l y / o la presencia de signos de ECG característicos de la hiperpotasemia);
• hiperpotasemia que no pone en peligro la vida<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia

La hiperpotasemia cambia la excitabilidad funcional de los tejidos, reduciendo la relación entre el contenido de potasio intracelular y extracelular. El órgano más vulnerable es el corazón. La hiperpotasemia severa puede causar una ralentización en la conducción de la excitación a través del miocardio hasta su completa detención.

Cabe señalar que hubo una baja correlación entre el nivel de potasio en la sangre y los cambios en el electrocardiograma (ECG), así como el grado de gravedad de los mismos. Según los datos clínicos de R. Ahee y A. V. Crowe, solo en el 62 % de los casos, la hiperpotasemia por encima de 6,5 mmol/l estuvo acompañada de cambios en el ECG.

De gran importancia es la tasa de desarrollo de la hiperpotasemia. Así, los pacientes con insuficiencia renal crónica e hiperpotasemia persistente pueden no tener alteraciones en la actividad eléctrica del corazón, mientras que un paciente con diabetes mellitus desregulada y una falta repentina de insulina, que asegura el flujo de glucosa y potasio a la célula, puede rápidamente mostrar signos de hiperpotasemia en el ECG.

Trastornos de la conducción nerviosa. Los trastornos de la conducción nerviosa debido a la hiperpotasemia pueden presentarse con síntomas neurológicos (hormigueo, parestesia). Con un aumento en el potasio plasmático de más de 8 mmol / l, se puede notar debilidad muscular generalizada, parálisis ascendente.

Trastornos del sistema nervioso central y del tracto gastrointestinal. Se detectan muy raramente y son inespecíficos (irritabilidad, ansiedad, calambres abdominales, diarrea).

Trastornos de la conducción de la excitación eléctrica en el miocardio. Las desviaciones registradas en el ECG en la actividad miocárdica a medida que aumenta la hiperpotasemia generalmente progresan en la siguiente secuencia:

• un aumento en la onda T (potasio 6-7 mmol / l);
• expansión o ausencia de la onda P, expansión del complejo QRS (potasio 7-8 mmol / l);
• QRST sinusoidal (potasio 8-9 mmol/l);
• bloqueo auriculoventricular, taquicardia/fibrilación ventricular (potasio >9 mmol/l).

Diagnóstico de hiperpotasemia

yo escenifico

1. Descartar hiperpotasemia errónea:

• error de laboratorio;
• hemólisis;
• anemia hemolítica;
• leucocitosis más de 70x109/l;
• plaquetas más de 1000x109/l.

Es urgente redeterminar el nivel de potasio en la sangre, así como examinar el estado ácido-base de la sangre.

1. Evaluar los trastornos de la conducción miocárdica hiperpotasémica.

Es urgente realizar un ECG para valorar el estado de hiperpotasemia y la necesidad de tratamiento urgente.

II etapa

Averigüe la causa/combinación de causas/hiperpotasemia, en base a la siguiente cadena lógica:

• aumento de la ingesta
• redistribución dentro-fuera de las células
• violación de separación.

Aumento de la ingesta potasio en sangre:

• con alimentos/nutrición enteral;
• con medios de infusión;
• con destrucción tisular masiva:
• hemólisis en cavidades internas;
• grandes hematomas;
• síndrome de compresión posicional;
• síndrome de choque;
• reperfusión poshipóxica.

Redistribución de potasio entre las células y el líquido extracelular:

• acidosis;
• hipoxia;
• hipertermia;
• deshidratación intracelular;
• convulsiones;
• efectos secundarios de los betabloqueantes;
• hiperosmolaridad.

Alteración de la excreción de potasio del cuerpo:

• insuficiencia renal crónica (determinación de la tasa de filtración glomerular, niveles de creatinina y urea en sangre);
• daño renal agudo: oliguria, anuria (determinación de los niveles de diuresis por hora, creatinina y urea en sangre);
• acción directa de las drogas (el uso de diuréticos ahorradores de potasio);
• disminución en la concentración o actividad de la aldosterona:
• La enfermedad de Addison;
• defecto hereditario de C21-hidroxilasa;
• acidosis tubular tipo VI;
• aldosteronismo hiporénico (determinación de la concentración de renina y aldosterona en la sangre);
• efectos secundarios de fármacos (heparina, inhibidores de prostaglandina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, espironolactona, ciclosporina);
• violación de la secreción de potasio en la nefrona distal (congénita o adquirida).

La insuficiencia renal con una disminución significativa de la diuresis diaria es la causa más frecuente de hiperpotasemia.

En los casos de volumen de orina excretado conservado y existen dificultades para averiguar la causa de la hiperpotasemia, es recomendable evaluar el nivel de excreción de potasio por los riñones. Para hacer esto, es necesario medir el nivel de osmolaridad y el nivel de potasio en la orina y el suero sanguíneo, y luego calcular el gradiente transtubular de potasio (THC) utilizando la siguiente fórmula:

Un valor de THC superior a 7 sugiere una función normal de la aldosterona y un mecanismo tubular intacto para la excreción de potasio. THC inferior a 7 indica trastornos secundarios de la secreción de potasio por los túbulos debido al aldosteronismo.

Tratamiento de la hiperpotasemia potencialmente mortal

La hiperpotasemia potencialmente mortal con un nivel de potasio en plasma de más de 6,5 mmol / ly / o la presencia de cambios en el ECG característicos de la hiperpotasemia es una condición clínica que requiere una corrección urgente de los niveles de potasio. El paciente debe ingresar en la UCI/UCI y conectarse a un monitor cardíaco.

Se debe volver a analizar el potasio sérico y descartar una hiperpotasemia errónea.

Si se detecta el hecho de la administración intravenosa de medicamentos que contienen potasio, se debe realizar un análisis de sangre repetido para determinar el potasio no antes de los 30 minutos posteriores a la interrupción de su infusión.

El tratamiento de emergencia debe dirigirse a:

• eliminación de la causa de la hiperpotasemia (retención urinaria aguda, ventilación artificial inadecuada de los pulmones, hipertermia, convulsiones);
• suspensión de la administración de medicamentos que contengan potasio, y/o restricción de alimentos ricos en potasio;
• la abolición de los medicamentos que contribuyen al agravamiento de la hiperpotasemia (bloqueadores beta, medicamentos antiinflamatorios no específicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, arginina, espironolactona, ciclosporina, componentes celulares de sangre enlatada);
• estabilización del estado de las membranas de los cardiomiocitos para contrarrestar las alteraciones del ritmo;
• el movimiento de potasio desde el espacio extracelular hacia las células;
• activación de la excreción de potasio del cuerpo.

Estabilización del estado de las membranas de los cardiomiocitos.

La introducción de iones de calcio para estabilizar el estado de las membranas de los cardiomiocitos debe llevarse a cabo en presencia de cambios en el ECG característicos de la hiperpotasemia, o cambios en el ECG difíciles de interpretar.

Los preparados de calcio se administran por vía intravenosa (con una jeringa de 10 ml de solución de gluconato de calcio al 10 %, 2-4 veces lentamente con intervalos entre inyecciones de 5-10 minutos). Este componente del tratamiento no afecta el nivel de potasio en la sangre. El efecto de la administración intravenosa de calcio se produce después de unos minutos y dura de 0,5 a 1,0 horas. El efecto de la acción del calcio se estima mediante la dinámica del patrón de ECG.

En ausencia de gluconato de calcio, se puede utilizar cloruro de calcio en 3 ml de una solución al 10%, dado que en cada gramo de gluconato de calcio hay 3 veces menos iones calcio (4,5 meq) que en un gramo de cloruro de calcio (13,6 meq). ).

Para pacientes tratados con preparaciones digitálicas, las preparaciones de calcio deben administrarse lentamente, durante 20-30 minutos, previamente diluidas en 100 ml de solución de glucosa al 5%.

El movimiento de potasio desde el espacio extracelular hacia la célula.

administración de insulina. Intravenosa 10-12 unidades de insulina y 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glucosa. Si, como resultado del tratamiento, el nivel de glucosa en sangre supera los 10 mmol/l, se debe administrar insulina adicional a razón de 0,05 U/kg por hora.

La insulina se une a receptores específicos y, a través de un cierto mensajero, estimula la acción de la bomba de Na + -K + en la dirección de mover el potasio hacia las células. Este efecto de la insulina es distinto de su efecto sobre la glucemia.

La acción de la glucosa con la insulina se desarrolla en 15 minutos y dura hasta 6 horas. Se puede esperar el efecto máximo de la insulina después de 1 hora desde el inicio del tratamiento en forma de una disminución de la hiperpotasemia de 0,5 a 1,0 mmol / l.

Administración de beta agonistas. Salbutamol intravenoso (albuterol) 0,5 mg o inhalación 10-20 mg en un nebulizador. El salbutamol se une a los receptores β2 en el hígado y los músculos, lo que conduce a la conversión de ATP en 3'5'AMP. Este último, a su vez, estimula la bomba de Na + -K + en la dirección de mover el potasio hacia las células.

La acción de la droga con ambos métodos de administración comienza en la región de media hora. El pico de acción con la administración intravenosa se observa después de 1 hora y con la introducción a través de un nebulizador, después de una hora y media desde el inicio del uso. La administración intravenosa de 0,5 mg de salbutamol puede reducir el nivel de potasio en plasma en 0,8-1,4 mmol / l, la administración por inhalación a través de un nebulizador, en 0,5-1,0 mmol / l.

La taquicardia y el temblor son más pronunciados con la administración intravenosa de salbutamol. Y por tanto, en presencia de enfermedad coronaria, es preferible la administración del fármaco a través de un nebulizador. El efecto de la acción de los agonistas beta se nivela en gran medida en el contexto del uso simultáneo de bloqueadores beta.

No se ha identificado ninguna ventaja clara en la acción de la insulina o los beta-agonistas. Los diferentes mecanismos de acción de las drogas provocan un efecto sinérgico, por lo tanto, para un movimiento más eficiente del potasio desde el espacio extracelular hacia las células, se recomienda el uso combinado de una mezcla de glucosa e insulina y beta-agonistas.

Corrección de acidosis. La acidosis se caracteriza por la presencia en el espacio extracelular de una cantidad excesiva de iones de hidrógeno, lo que dificulta que la bomba de Na + -K + mueva el potasio hacia el interior de la célula.

El efecto clínico máximo se espera en presencia de acidosis metabólica descompensada con un nivel de pH en sangre de 7,20 o menos. La concentración de potasio en el plasma sanguíneo puede disminuir en 0,6 mmol/l con un aumento del pH en 0,1 unidades y viceversa.

En caso de acidosis respiratoria, se deben cambiar los parámetros de ventilación. Con acidosis metabólica, se debe utilizar la administración intravenosa de soluciones de bicarbonato de sodio.

Para prevenir la hiperpotasemia y la insuficiencia renal aguda asociada a la destrucción masiva del tejido muscular y/o su isquemia prolongada, la alcalinización de la sangre mediante la administración de soluciones de soda debe realizarse lo antes posible, sin esperar el aumento y la descompensación de la acidosis. La administración intravenosa de 300-400 ml de bicarbonato de sodio al 3% promueve la alcalinización de la orina y contrarresta el desarrollo de necrosis tubular aguda. La corrección adicional del pH del plasma sanguíneo se lleva a cabo de acuerdo con la dinámica del estado ácido-base.

Los riesgos potenciales con el uso de bicarbonato de sodio incluyen hipernatremia, sobrecarga de líquidos, tetania en pacientes con insuficiencia renal crónica e hipocalcemia.

La introducción de bicarbonato de sodio en condiciones de hiperpotasemia severa y acidosis metabólica severa aumenta la efectividad de la insulina y los beta-agonistas.

Activación de la excreción de potasio del cuerpo.

Eliminación de la hipovolemia(en condiciones de hipovolemia, la retención de líquido eliminado por los riñones y, en consecuencia, el potasio es protector).

Corrección de la hipotensión simpaticomiméticos en condiciones de normovolemia (una disminución de la presión arterial sistólica de menos de 90 mm Hg conduce a una disminución en el volumen de producción de orina y, en consecuencia, potasio).

Estimulación de la excreción de potasio en la orina. con la ayuda de diuréticos de asa, en pacientes con función renal preservada para eliminar líquido. El uso de furosemida (40-80 mg por vía intravenosa) en combinación con solución isotónica de cloruro de sodio bloquea la reabsorción de agua y sodio en la rama ascendente del asa de Henle. Como resultado, aumenta el volumen de agua y sodio que pasa a través de los túbulos distales. La mayor reabsorción de sodio en los túbulos distales se compensa con la secreción de potasio.

Estimulación de la excreción de potasio por los intestinos.:

• aumento del peristaltismo (prozerin);
• la introducción de laxantes osmóticos (sorbitol 100 ml de una solución al 20%);
• enterosorción con resinas de intercambio catiónico.

El kayexalato enterosorbente es capaz de unir iones de potasio a cambio de la liberación de iones de sodio. Se desarrolla una disminución en el nivel de potasio en la sangre unas horas después de la introducción del sorbente en el tracto gastrointestinal. El efecto se desarrolla más rápido cuando se inyecta en el recto que cuando se inyecta en un tubo gástrico o por vía oral. Una sola inyección de 30 g del sorbente puede reducir el nivel de potasio en la sangre en 1 mmol/l. Un aumento en los niveles de sodio, una tendencia al estreñimiento, una disminución en los niveles de magnesio son los principales efectos secundarios de kayexalato.

Realización de hemodiálisis. La imposibilidad de eliminar la causa de la hiperpotasemia, combinada con la ausencia de un efecto positivo del tratamiento de emergencia en curso y la persistencia de una condición que amenaza la vida, forman indicaciones para la implementación urgente de procedimientos de terapia de reemplazo renal.

La oligoanuria a largo plazo es un antecedente desfavorable que reduce la eficacia del tratamiento conservador de la hiperpotasemia grave y aumenta la frecuencia de la hemodiálisis.

La eliminación más rápida de potasio del cuerpo se garantiza mediante el uso de hemodiálisis. Durante la perfusión sanguínea, se produce la difusión de iones de potasio desde el plasma a través de la membrana hacia el líquido de diálisis debido a la diferencia de concentraciones a ambos lados de la membrana. Cuanto mayor sea la hiperpotasemia inicial, más rápido será este proceso.

El nivel de potasio en la sangre generalmente disminuye durante la primera hora de hemodiálisis en 1 mmol / l, durante las siguientes 2 horas, en otro 1 mmol / l. Además, con la continuación de la hemodiálisis, el nivel de potasio en plasma cambia de manera insignificante.

La mejora del estado del paciente y el cese del nivel de hiperpotasemia que pone en peligro la vida sugiere un refinamiento adicional planificado de los procedimientos de diagnóstico y el tratamiento conservador.

Tratamiento de la hiperpotasemia que no pone en peligro la vida

La hiperpotasemia de leve a moderada que no pone en peligro la vida se refiere a la hiperpotasemia con niveles de potasio en plasma de hasta 6,5 ​​mmol/l inclusive y sin signos de hiperpotasemia en el ECG. La estancia de estos pacientes es posible en salas de cualquier tipo.

El tratamiento de la hiperpotasemia que no pone en peligro la vida generalmente se divide en a corto plazo, destinado a eliminar la causa causada por la enfermedad subyacente, y una disminución rápida de los niveles de potasio para prevenir el desarrollo de hiperpotasemia que pone en peligro la vida, y a largo plazo. .

Las instrucciones para el tratamiento a corto plazo son las mismas que para la hiperpotasemia potencialmente mortal, excepto que no es necesario estabilizar las membranas de los cardiomiocitos. No se realiza limpieza de sangre de emergencia. La intensidad del tratamiento a largo plazo depende del nivel de potasio en la sangre y comienza con ajustes en la dieta.

MI. Gromov, A. V. Fedorov, M. A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

La hiperpotasemia es bastante diagnóstico frecuente. La mayoría de los pacientes tienen una forma leve de la enfermedad (que generalmente se tolera bien). Cualquier patógeno que provoque incluso una forma moderada de la enfermedad debe identificarse y eliminarse rápidamente para evitar la progresión a una forma más grave. Hiperpotasemia severa puede provocar un paro cardíaco y la muerte.

Un diagnóstico de hiperpotasemia significa que el paciente tiene un nivel anormalmente alto de .

El potasio contribuye al funcionamiento normal del sistema nervioso y del corazón. Regula la actividad de los músculos lisos y esqueléticos. El potasio es importante para la transmisión de señales eléctricas a través del sistema nervioso. Los niveles óptimos de potasio apoyan un ritmo cardíaco normal. El desarrollo de hipopotasemia o hiperpotasemia puede conducir a un ritmo cardíaco anormal.

La forma leve de la enfermedad tiene un efecto limitado en el corazón, pero la hiperpotasemia leve puede causar cambios en el ECG y la forma grave altera el ritmo cardíaco, lo que generalmente conduce a un paro cardíaco.

Otro efecto importante de la enfermedad es la interferencia con el funcionamiento de los músculos esqueléticos. La parálisis periódica hiperpotasémica es un trastorno hereditario raro en el que los pacientes tienen un aumento característico de los niveles de potasio, lo que provoca parálisis muscular.

Breve información sobre la enfermedad en forma visual que puede obtener del video

Hágale su pregunta al médico de diagnóstico de laboratorio clínico

Anna Poniaeva. Se graduó de la Academia Médica de Nizhny Novgorod (2007-2014) y realizó una residencia en diagnóstico de laboratorio clínico (2014-2016).

Síntomas

Hiperpotasemia (así como) puede ser asintomático!

Ocasionalmente, los pacientes informan que desarrollan uno o más de estos rasgos característicos, como:

• náuseas o vómitos;
• Sensación constante de cansancio.
• debilidad muscular;
• Dificultad para respirar;
• latidos cardíacos lentos (pulso débil, menos de 60 latidos por minuto);
• Dolor en el pecho;
• Entumecimiento de las extremidades y sensación de hormigueo.

Causas

La razón más común es insuficiencia renal. Cuando la función renal está deteriorada, no pueden eliminar el exceso de potasio del cuerpo. Otra posible causa es el consumo excesivo de alcohol o drogas. La suplementación dietética con potasio aumenta dramáticamente los niveles de este último. Al tomar ciertos medicamentos de quimioterapia, los niveles de potasio también aumentan.

Algunos tipos de lesiones pueden aumentar los niveles de potasio, provocando una fuga de potasio de las células al torrente sanguíneo.

También subir de nivel:

• quemaduras;
• Intervención quirúrgica;
• Hemólisis (descomposición de los glóbulos rojos)
• Masa de lisis de células tumorales;
• Rabdomiólisis.

Los niveles altos pueden estar asociados con ciertos problemas de salud:

• La enfermedad de Addison;
• enfermedad renal crónica;
• enzimas convertidoras de angiotensina;
• bloqueadores de los receptores de angiotensina II;
• Diabetes;
• Manifestaciones de oliguria;
• Excreción difícil de potasio por los riñones en insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica.

El potasio suele ser excretado por los riñones, por lo que los trastornos que reducen la función de estos últimos pueden dar lugar a una hiperpotasemia. Éstos incluyen.

Las causas de la hiperpotasemia pueden ser:

• Fármacos: infusiones que contienen potasio, conservas de sangre, fármacos antirreumáticos no esteroideos, bloqueadores de los receptores beta (metoprolol, propranolol, labetalol), inhibidores de la ECA y antagonistas de la angiotensina II, heparina, diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida, triamtereno), trimetoprima , ciclosporina A, intoxicación digitálica, preparaciones de litio, succinilcolina
• insuficiencia renal
• Insuficiencia cardiaca descompensada
• Muerte celular y/o tisular (rabdomiólisis, hemólisis, descomposición tumoral/síndrome tumoral)
• Cirrosis del higado
• Hiperglucemia o deficiencia de insulina
• acidosis metabólica
• la enfermedad de Addison
• Parálisis hiperpotasémica periódica
• Deficiencia de aldosterona/antagonista
• Dieta (generalmente en combinación con otro factor de riesgo, como insuficiencia renal)
• Defectos tubulares: pseudohipoaldosteronismo, anemia falciforme, trasplante renal, nefropatía obstructiva.

Con frecuencia varias causas llevan a la descompensación; ejemplo: insuficiencia renal latente conocida en diabetes mellitus e hipertensión arterial, así como el uso a largo plazo de inhibidores de la ECA y fármacos antirreumáticos no esteroideos en combinación con diarrea aguda (deterioro de la función renal, “insuficiencia renal prerrenal”).

Ingesta excesiva: error durante la terapia de infusión.

Excreción insuficiente:

• Insuficiencia renal, acidosis tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo).
• Suplemento insuficiente de líquidos (p. ej., en un niño con prematuridad extrema en los primeros días de vida).
• Hipoaldosteronismo (ATS), pseudohipoaldosteronismo.
• uropatía obstructiva.
• Causas médicas (aldactone).
• Trastornos metabólicos graves debido a la diabetes.

Movimiento de potasio hacia el espacio extracelular:

• Acidosis.
• Cambiando el metabolismo hacia el catabolismo.
• Puede ocurrir en niños con un grado profundo de prematuridad.

hemólisis

• Destrucción de glóbulos rojos, incluso durante el muestreo de sangre para análisis.
• Septicemia. NEC, concentrado de eritrocitos.

Cuidadosamente: Combinación de hiperpotasemia + hipocalcemia + hiponatremia (+ catecolaminemia): peligro de arritmias graves.

Insuficiencia renal (quizás la causa más común). Síndrome de desintegración tumoral, que generalmente se desarrolla después del inicio de la terapia para un tumor grande que es muy sensible a la quimioterapia o la radiación.

Septicemia.

Insuficiencia suprarrenal, que por lo general se desarrolla después de la interrupción abrupta de los glucocorticoides a largo plazo o, con menor frecuencia, debido a la destrucción de la glándula suprarrenal por un tumor.

Tratamiento con determinados fármacos, como los diuréticos, en particular la espironolactona.

Síntomas y signos de hiperpotasemia

• Arritmias cardíacas (bradicardia, arritmias) hasta insuficiencia circulatoria / paro cardíaco
• Debilidad muscular, en casos raros a paresia flácida y parálisis respiratoria
• parestesia
• Reflejos musculares propios debilitados.
• ECG: ondas T altas, segmento ST en cubeta, expansión del complejo QRS, bloqueo AV.
• Alteraciones del ritmo hasta fibrilación ventricular.
• Debilidad muscular, paresia intestinal.

El cuadro clínico depende del grado y la velocidad de desarrollo de la hiperpotasemia.

A menudo asintomático.

Arritmia cardíaca y paro cardíaco.

Síntomas de la enfermedad que causó la hiperpotasemia.

Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia consisten en anomalías neuromusculares y disfunción del corazón. Cabe señalar que, a menudo, los pacientes con hiperpotasemia se quejan de molestias vagas en el abdomen y se sienten mal por razones desconocidas. En el ECG revelan ondas T puntiagudas, complejos QRS extendidos y asistolia. Las anomalías neuromusculares consisten en debilidad muscular, estreñimiento y, a veces, parálisis.

Diagnóstico de hiperpotasemia

Datos de laboratorio: potasio y sodio séricos, análisis de gases en sangre (a menudo acidosis metabólica hiperclorémica).

Atención: la extracción de sangre con un torniquete aplicado después de un trabajo manual preliminar, así como el almacenamiento a largo plazo de una muestra de sangre, puede provocar una pseudohiperpotasemia.

electrocardiograma: ondas P aplanadas, ondas T altas, puntiagudas (en forma de "tienda de campaña"), depresión del segmento ST, complejos QRS prolongados, bloqueo AV, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.

No existe una correlación lineal entre los niveles de potasio sérico y los cambios en el ECG.

Aunque estos cambios a menudo aumentan con el aumento del potasio sérico (ondas T altas y puntiagudas → pérdida de ondas P → ensanchamiento del complejo QRS), es posible que la hiperpotasemia grave no se acompañe de los cambios ECG clásicos. Sin embargo, los ligeros aumentos en la concentración sérica de potasio pueden conducir a arritmias cardíacas amenazantes.

Diagnóstico: determinación del nivel de electrolitos (Na + , K + , Ca 2+); con arritmias - ECG (al mismo tiempo, ¡no dude en comenzar la terapia!).

Abordajes diagnósticos de la hiperpotasemia (fig. 3-3). En primer lugar, es necesario averiguar si la hiperpotasemia revelada es falsa, causada por la liberación de K+ de las células en el LEC, o verdadera, asociada con un aumento en la cantidad total de K+ en el cuerpo.

Se observó una falsa hiperpotasemia in vitro en la hemólisis. In vivo, puede desarrollarse con estasis sanguínea isquémica, trombocitosis muy grave (cuando el número de plaquetas en sangre es superior a 1 millón/μl) o leucocitosis (cuando el número de leucocitos es superior a 50.000/μl). A diferencia de la hiperpotasemia verdadera, la hiperpotasemia falsa nunca conduce a cambios en los electrocardiogramas (ECG). La causa de la falsa hiperpotasemia aguda es una disminución en la captación de células K+ (por ejemplo, cuando se interrumpe la terapia con insulina o (bloqueadores β)), o la liberación de estos cationes de las células al líquido extracelular (debido a acidosis metabólica). , osmolalidad excesiva del líquido extracelular, ejercicio o deterioro celular, por ejemplo, en la rabdomiólisis.) Los fármacos como los digitálicos (digitalis) o la succinilcolina a veces provocan hiperpotasemia falsa.

La hiperpotasemia persistente suele ser el resultado de un debilitamiento de la excreción de K+ por los riñones. Esto no se observa hasta que la TFG cae por debajo de 20 ml/min. Pero si el paciente consume una mayor cantidad de sales de potasio en la dieta (por ejemplo, suplementos nutricionales especiales o medicamentos) o una cantidad excesiva de potasio endógeno ingresa a su torrente sanguíneo (por ejemplo, debido a una hemorragia en el tracto gastrointestinal superior, durante la reabsorción de un gran hematoma, debido a rabdomiolisis, estado catabólico o decaimiento tumoral), luego se puede observar una disminución en la excreción de este electrolito a valores más altos de FG. Puede ocurrir un debilitamiento menos pronunciado de la excreción de potasio y una hiperpotasemia más débil con una disminución en la tasa de flujo de orina en las nefronas distales o con una falta de aldosterona (por ejemplo, debido a hiporrenina-hipoaldosteronismo). Por último, la hiperpotasemia suficientemente grave puede deberse al uso de fármacos que reducen directa o indirectamente la excreción de potasio (por ejemplo, diuréticos ahorradores de potasio, AINE, bloqueadores β, BAR, inhibidores de la ACE). Las observaciones clínicas muestran que el riesgo de desarrollar hiperpotasemia es especialmente alto en pacientes de edad avanzada. Quizás esto se deba al debilitamiento de la producción de aldosterona relacionado con la edad o a una disminución en la sensibilidad de los túbulos renales a la acción de esta hormona.

La hiperpotasemia puede desarrollarse incluso en presencia de GFR normal. En tales casos, para determinar la causa de la desviación, se debe determinar la concentración de aldosterona en la orina del paciente. Se puede observar una disminución en este indicador en el contexto de una producción de renina reducida, normal o aumentada. Una disminución en la concentración de renina en la sangre (hipoaldosteronismo hiporreninémico) se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada, así como en una serie de enfermedades renales (nefropatía diabética, nefritis intersticial, nefropatía con anemia de células falciformes, intoxicación con analgésicos y sales de pesados). metales, obstrucción del tracto urinario, lupus eritematoso sistémico y amiloidosis). La deficiencia de renina también puede resultar del tratamiento con SIDA y ciclosporina y AINE (p. ej., después de trasplantes). El hipoaldosteronismo hiperreninémico puede desarrollarse tanto en el contexto de una producción reducida de cortisodo (con la enfermedad de Addison) como en el contexto de una producción normal de este glucocorticoide (por ejemplo, debido a los efectos secundarios de medicamentos como los inhibidores de la ECA, BAR, heparina sódica). Finalmente, la hiperpotasemia se puede observar en el contexto de una producción normal o incluso aumentada de aldosterona con una sensibilidad reducida de los órganos diana a la acción de esta hormona. Con la resistencia a la aldosterona, se desarrolla la inhibición de la excreción de potasio por los riñones. La causa de la resistencia puede ser el uso de ciertos fármacos (diuréticos ahorradores de potasio, trimetoprima, pentamidinar), enfermedad renal intersticial (lupus eritematoso sistémico, anemia de células falciformes), obstrucción del tracto urinario o trasplante. También existe una patología hereditaria relativamente rara (pseudohipoaldosteronismo tipo I), cuya esencia es una violación de la expresión de los receptores de aldosterona en las células de los túbulos contorneados distales o una mayor actividad en ellos (Na ++ Cl -)-cotransportador. Con una disminución en la actividad de este cotransportador, la cantidad de sodio que ingresa a los túbulos distales disminuye. Hiperpotasemia en el contexto de la secreción normal, pero se observa un aumento de la reabsorción de K + con obstrucción del tracto urinario.

Diagnóstico de los trastornos de la excreción de potasio. Para diferenciar entre las causas extrarrenales e intrarrenales de la disminución de la excreción de potasio, un análisis de indicadores como la tasa de excreción de potasio y el gradiente transtubular de potasio (calculado dividiendo la proporción de las concentraciones de potasio en suero y orina por la proporción de osmolalidad urinaria y plasmática) se usa Con la hiperpotasemia causada por causas extrarrenales (por ejemplo, debido al exceso de potasio en la dieta), hay un aumento en la excreción de K + (la cantidad de potasio en la porción diaria de orina es superior a 80 mEq o el gradiente transtubular de potasio es superior a 10 ). Por el contrario, con hiperpotasemia asociada con una violación de la excreción de potasio por los riñones (por ejemplo, con la enfermedad de Adtison), se reduce la cantidad de potasio excretado por día (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Tratamiento de la hiperpotasemia

El tratamiento de la hiperpotasemia está determinado por la presencia o ausencia de síntomas miocárdicos (cambios en el ECG) y anomalías neuromusculares. En ausencia de cambios en el ECG, se puede aplicar una terapia conservadora, por ejemplo, limitando la ingesta de potasio de la dieta y prescribiendo laxantes. Si el paciente tiene cambios en el ECG, el primer objetivo de la terapia debe ser la estabilización de las membranas celulares.

En primer lugar, se administra al paciente gluconato de calcio (de 1 a 30 ml de una solución al 10%, el primer efecto de la administración se desarrolla en 1-2 minutos). Aunque se desconocen las razones de esto, los iones Ca 2+ debilitan la despolarización de las membranas celulares causada por la hiperpotasemia. A continuación, se infunden bicarbonato de sodio (50-150 mEq, el primer efecto se desarrolla en 15-30 minutos) e insulina (5-10 UI, el primer efecto después de 5-10 minutos). Estos agentes aumentan la actividad de las Na+, K+-ATPasas de los músculos esqueléticos y la captación de potasio por las células. La administración de glucosa (25 g IV) previene el desarrollo de hipoglucemia debido a la infusión de insulina. Se debe controlar la concentración de glucosa en la sangre del paciente durante al menos 6 horas.También es útil utilizar una suspensión de salbutamol (20 mg/4 ml de solución isotónica de cloruro de sodio), que también estimula la actividad de Na+, K Transporte de + -ATPasa y potasio al interior de las células. Por lo general, el potasio atrapado por las células comienza a liberarse nuevamente en el líquido extracelular después de aproximadamente 6 horas, y la [K + ] en el plasma aumenta nuevamente. Por lo tanto, durante este tiempo se deben tomar medidas para eliminar el exceso de potasio en el cuerpo del paciente. Una de estas medidas puede ser el uso de resinas de intercambio iónico, como el sulfonato de poliestireno sódico. Un gramo de este polímero es capaz de unir 1 mEq de K+ y liberar 1-2 mEq de Na+ a la sangre. La resina se usa por vía oral (el primer efecto se desarrolla en 2 horas) o por vía rectal, en forma de enema (el primer efecto después de 30-60 minutos). Finalmente, si existen indicaciones adecuadas, se realiza HD con eliminación de K+ de la sangre a razón de 25-30 mEq/h.

La decisión de llevar a cabo medidas terapéuticas no debe tomarse únicamente sobre la base de los niveles de potasio o los cambios en el ECG, sino que debe guiarse por el cuadro clínico. A diferencia de los cambios en el nivel de otros electrolitos, la terapia etiotrópica para la hiperpotasemia grave es opcional. Primero, el nivel de potasio debe corregirse en el rango "seguro". Para ello se utilizan tres estrategias:

Contrarrestar los efectos celulares de la hiperpotasemia a través del calcio (= proteger el corazón)

El calcio contrarresta la despolarización inducida por la hiperpotasemia en la membrana celular sin afectar los niveles séricos de potasio. La acción llega rápidamente, pero dura solo 30-60 minutos. Las indicaciones son, en primer lugar, arritmias cardíacas amenazantes y / o cambios en el ECG.

Precaución: la administración de calcio durante la terapia con preparaciones digitálicas se asocia con un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca. Por lo tanto, en este caso, es necesario un seguimiento estricto.

El desplazamiento de potasio en las células.

Los beta-simpaticomiméticos (por ejemplo, salbutamol por vía intravenosa o por inhalación) provocan una disminución de los niveles de potasio unos minutos después de la administración.

Atención: en caso de insuficiencia renal, el efecto se reduce; entonces, se recomienda una combinación con insulina. La terapia con bloqueadores de los receptores beta puede conducir a una disminución o ausencia del efecto de los simpaticomiméticos beta.

La introducción de 10 UI de insulina después de unos 10-30 minutos provoca una caída de los niveles de potasio de unos 0,6-01 mmol/l. Para prevenir la hipoglucemia, primero debe darle glucosa.

Posología: 20 UI de altinsulina en 200 ml de glucosa al 20%, alternativamente 10 UI de altinsulina en 50 ml de glucosa al 50% durante 30 minutos por vía intravenosa, en pacientes con hiperglucemia primaria, solo se administran 10 UI de altinsulina por vía intravenosa o subcutánea, atención: control de los niveles de glucosa en sangre!

Aumento de la excreción de potasio.

La hemodiálisis es el método más eficaz de eliminación de potasio (disminución de la concentración de aproximadamente 1 mmol/l después de 1 hora y 2 mmol/l después de 3 horas). La hemodiálisis está indicada principalmente en situaciones agudas y amenazantes en pacientes con insuficiencia renal manifiesta, insuficiencia renal oligúrica aguda o destrucción tisular extensa. También se recomienda la hemodiálisis en todos los casos de hiperpotasemia que no responden bien a los medicamentos. En la fase inicial después de la diálisis, el nivel de potasio sérico se controla cada 2-3 horas para reconocer un aumento repetido en la concentración ("rebote") de manera oportuna. Dado que solo el 2% del potasio corporal total es intravascular, solo esta parte de la diálisis también está disponible.

ácido polisulfónico de sodio es un intercambiador de cationes intestinal que conduce a una mayor excreción de potasio a través de los intestinos, pero su efecto sobre los niveles de potasio solo se puede medir después de dos horas.

Posología: 15-30 g en 50-100 ml de sorbitol al 20%, por vía oral o como enema de retención.

Atención: riesgo de necrosis intestinal.

En caso de acidosis metabólica se aconseja administrar bicarbonato de sodio (50 mmol durante 5 minutos).

El efecto del bicarbonato de sodio como monoterapia suele ser insuficiente, por lo que se recomienda la combinación con otros fármacos para el tratamiento de la acidosis o patología de base. Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida, 40 a 80 mg IV) son más adecuados para el tratamiento de la hiperpotasemia crónica y dependen de la dosis y de la función renal.

Precaución: se debe evitar la hipovolemia inducida por diuréticos, de lo contrario se altera la función de excreción renal.

Según el grado de hiperpotasemia y los cambios clínicos (p. ej., amenaza de arritmias), se deben combinar diferentes estrategias. Un flujo de orina suficiente es esencial para la eliminación renal eficaz de potasio, por lo que es importante tratar la hipovolemia y la hipotensión.

Después de corregir el nivel de potasio, se deben eliminar las causas de la hiperpotasemia. Para esto, por ejemplo, necesitas:

• Suspender las drogas/reducir la dosis
• Tratar la disfunción renal
• Tratar la insuficiencia cardíaca
• En caso de hipoaldosteronismo, reponer mineralocorticoides.

Electrocardiografía de 12 derivaciones y monitoreo de datos de electrocardiografía: un aumento en el contenido de potasio (K +) en el suero sanguíneo altera la conductividad, lo que se manifiesta por dientes G altos, expansión del complejo QRS y ondas P suavizadas.

Establezca un acceso intravenoso, inyecte 10 ml de una solución al 10% de gluconato de calcio, que tiene un efecto cardioprotector. La introducción de la solución puede repetirse cada 10 minutos hasta que los datos del electrocardiograma no sean normales.

Un enema con resinas de intercambio iónico (sulfonato de poliestireno) promueve la excreción efectiva de potasio.

Si la hiperpotasemia se acompaña de insuficiencia renal, los líquidos intravenosos (preferiblemente cateterismo venoso central), incluidas las soluciones de bicarbonato de sodio (bicarbonato de sodio*), son razonables para corregir la acidosis. La terapia de infusión debe llevarse a cabo bajo la supervisión de un médico experimentado o un especialista en la corrección de trastornos metabólicos.

Tratamiento (solo bajo control de ECG): siempre a una concentración de K +\u003e 8.0 mmol / l, así como con números más bajos y síntomas correspondientes.

1. Buscar la causa: prescribir otra solución para perfusión sin potasio, minimizar la ingesta de catecolaminas.

2. Infusión de glucosa con insulina:

• 0,2-0,5 g/kg de glucosa más 0,1-0,3 UI de insulina/kg de peso corporal durante 15-30 minutos IV.
• A veces es necesario repetir la introducción o se prescribe una infusión prolongada de 2-4 ml/kg/hora.
• La solución para perfusión debe estar contenida en una jeringa de 50 ml (el material del que están hechos los conductores de perfusión adsorbe la insulina).
• Efecto esperado después de 1 hora.

Cuidadosamente: Alambres de infusión de longitud larga.

3. Tratamiento de urgencia de las arritmias, así como su prevención:

• Gluconato de calcio al 10%: 0,5-1 ml/kg durante 2-4 minutos IV. Con niveles de calcio< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Salbutamol: 5 µg/kg en infusión corta, posiblemente por inhalación (1-2 gotas de sultanol en 2 ml de NaCl 0,9). 5 µg/kg de sal-butamol reducen las concentraciones de potasio en aproximadamente 1 mmol/l. Efecto esperado después de 30 minutos. Duración 2 horas.
• NaCl 0,9%: 10 ml/kg durante 10-15 minutos IV o 2 ml/kg NaCl 5,85% (= 2 meq/kg). Terapia rápida pero temporal para las arritmias que ocurren principalmente en el contexto de hiponatremia. En caso de insuficiencia renal, esta opción es ineficaz.
• Bicarbonato de sodio 8,4%: 1-2 mmol/kg 1:1 con agua destilada durante 10-15 minutos IV. 1 mmol/kg de bicarbonato de sodio reduce la concentración de potasio en 1 mmol/L. En insuficiencia renal es ineficaz. Efecto esperado después de 30 minutos.

Cuidadosamente: En algunos casos, en el contexto de la infusión de salbutamol, hay un aumento en el nivel de potasio con el desarrollo de arritmias en / en la introducción de salbutamol con hiperpotasemia todavía están considerando; como técnica experimental.

4. Intenta eliminar el potasio:

• diálisis peritoneal, transfusión de sangre de emergencia.
• Diuréticos: furosemida 1 mg/kg IV.
• Evite los enemas con resonancia, ya que son ineficaces y tienen efectos secundarios (paresia intestinal).

tener cuidado hiponatremia! En insuficiencia renal, son ineficaces.

Comentario: Antes de la terapia de diálisis y furosemida, todas las actividades tienen solo un efecto transitorio. Sirven sólo como medidas de emergencia. El contenido total de potasio no disminuye, el potasio solo se redistribuye.