Šta je hiperkalemija. Je li hiperkalemija, simptomi prekomjernog lučenja kalcija i njegova korekcija toliko opasni? Kako djeluje hiperkalemija na bubrezima?

Hiperkalijemija je povećanje sadržaja kalija u krvi iznad 5 mmol/l. Pojavljuje se kada postoji povećan izlazak iona iz stanica ili kršenje njihovog izlučivanja bubrezima. Višak ovog elektrolita dovodi do kršenja provodljivosti miokarda, a uz naglo povećanje razine moguć je zastoj srca. Saznajte više o uzrocima hiperkalijemije, njenim simptomima i metodama liječenja u ovom članku.

📌 Pročitajte ovaj članak

Kalijum u organizmu reguliše sve funkcije miokarda: ekscitabilnost, automatizam, provođenje impulsa i kontrakciju mišićnih vlakana. Normalno, čak i uz povećanu intravensku primjenu kalijevih soli, brzo se izlučuju bubrezima bez izazivanja značajnih promjena u elektrolitnom sastavu krvi.

Kod bolesti bubrega, a posebno kod slabog filtracionog kapaciteta, brojni lijekovi mogu uzrokovati hiperkalemiju. To uključuje:

  • preparati kalijuma u tabletama (Kalipos prolongatum, Caldium);
  • otopine za infuziju;
  • (Triampur, Veroshpiron);
  • (Enap, Kapoten);
  • blokatori angiotenzinskih receptora (Valsakor, Candesar);
  • nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
  • citostatici (ciklosporin).

Hiperkalijemija može biti uzrokovana:

  • kod autoimunih bolesti, infekcija, transfuzije nekompatibilne krvi, trovanja hemolitičkim otrovima;
  • slom tkiva zbog malignog tumora;
  • oštećenje mišićnih vlakana u traumi, dermatomiozitisu;
  • opsežne opekotine;
  • povećana kiselost krvi (acidoza);
  • nedostatak inzulina kod dijabetes melitusa;
  • upotreba beta-blokatora, mišićnih relaksansa, u pozadini metaboličkih poremećaja ili izlučivanja kalija;
  • urođeni poremećaj strukture natrijevih kanala (hiperkalemijska paraliza), karakteriziran oštrim slabljenjem udova tijekom fizičke aktivnosti;
  • toplotni udar;
  • dehidracija;
  • bolesti endokrinog sistema: Addisonova bolest, pseudohipoaldosteronizam;
  • anemija srpastih ćelija;
  • medicinski i autoimuni nefritis;
  • urolitijaza, hipertrofija prostate, ometanje odliva mokraće.

Stabilno kronično povećanje kalija u krvi u gotovo svim slučajevima uzrokovano je smanjenjem njegovog izlučivanja putem bubrega. Kod akutnog zatajenja bubrega dolazi do povećanog oslobađanja istog iz stanica zbog aktivnog razlaganja proteina i zakiseljavanja krvi, a u kroničnom obliku patologije hiperkalijemija se objašnjava slabom sposobnošću filtriranja nefrona.

Simptomi kod odraslih i djece

Hiperkalemija se dugo vremena ne manifestira klinički, a zatim, kada se postigne nivo od 6-8 mmol / l, pacijenti doživljavaju:

  • oštra slabost mišića do paralize udova (često uzlazno, tromo);
  • kršenje jasnoće govora;
  • apatija, pospanost;
  • vrtoglavica;
  • otežano disanje, s povećanjem koncentracije iona, pojavljuje se zatajenje disanja;
  • osjećaj prekida u radu srca;
  • mučnina;
  • pojačano znojenje;
  • smanjenje izlučivanja urina;
  • bol u grudima, abdomenu;
  • , pretvarajući se u bradikardiju ili;
  • inhibicija crijevne peristaltike.

Kod novorođenčadi, hiperkalijemija je povezana s funkcionalnom nezrelošću bubrežnih tubula, kasnom podvezivanjem pupčane vrpce, teškom acidozom ili hemolizom krvi.

Značajka toka patologije u male djece je pojava prvih znakova kada koncentracija kalija prelazi 7 mmol / l. Primjećuje se česta regurgitacija, povraćanje, adinamija, letargija, poremećeni su ritam srčanih kontrakcija, refleksi i motilitet crijeva.

Pogledajte video o značaju kalijuma u ljudskom tijelu:

EKG indikacije

Najteže manifestacije hiperkalijemije povezane su s poremećenom provodljivošću u miokardu. Na EKG-u se pojavljuju sljedeći tipični znakovi:

  • visoko i oštro T, skraćivanje ST;
  • PQ ekstenzija;
  • ekspanzija ventrikularnog kompleksa i naknadna fuzija sa T;
  • smanjenje atrioventrikularne provodljivosti;
  • postepeni nestanak atrijalnog talasa.

S progresijom elektrolitnih poremećaja, umjesto tipičnog oblika P i QRS, bilježe se sinusoidni valovi. Ako se u ovoj fazi ne pruži pomoć, dolazi do potpune blokade impulsa ili ventrikularne fibrilacije, nakon čega slijedi asistola (srčani zastoj).

Treba napomenuti da poremećaji ritma nemaju direktnu ovisnost o sadržaju kalija u krvi, a njihova težina ovisi o početnoj električnoj stabilnosti miokarda. Kod pacijenata sa anginom pektoris, kardiosklerozom ili miokarditisom višak kalija ima izraženiji kardiotoksični učinak.


EKG s povećanjem kalija u krvi

Druge dijagnostičke metode

Prije svega, prilikom pregleda krvi potrebno je isključiti lažno povećanje kalija. Povezan je sa njegovim oslobađanjem iz ćelija tokom uzorkovanja. Ova situacija se može pojaviti kod dugotrajnog ili intenzivnog stiskanja šake podvezom, hemolize ili visoke koncentracije leukocita, trombocita. Kada se krv zgrušava, kalijum također prelazi u ekstracelularni prostor, što dovodi do povećanja njegovog nivoa.

Za ispravnu dijagnozu potrebno je:

  • mjeriti koncentraciju u plazmi, a ne u serumu;
  • istražiti druge;
  • uzeti u obzir diurezu, brzinu bubrežne filtracije;
  • isključiti uticaj lijekova i hrane;
  • analizirati plinski i acidobazni sastav krvi;
  • odrediti aktivnost renina i aldosterona u krvi.

Liječenje hiperkalijemije

Blago povećanje (do 5,5 mmol/l) uz očuvanu funkciju bubrega ne zahtijeva poseban tretman. Ako se pojave znaci aritmije, ili pacijent ima bubrežnu insuficijenciju, tada se terapija počinje od prvih minuta dijagnoze. Svrha terapijskih mjera je prijenos kalija u ćelije i ubrzanje njegovog uklanjanja iz tijela, vraćajući normalan EKG.

Korekcija kod dece

Ako je kalij u rasponu do 7 mmol/l, tada je obično dovoljno uvođenje kationske izmjenjivačke smole (natrijum polistiren sulfonat sa sorbitolom).

Pri višim vrijednostima i promjenama na elektrokardiogramu daju se kalcijum glukonat i natrijum bikarbonat. Ako to nije bilo dovoljno, onda se spaja kapaljka s glukozom i kratkodjelujućim inzulinom. Sve to vrijeme potrebno je pratiti elektrolitski sastav krvi i EKG. U teškom stanju se radi hemodijaliza.

Droge za odrasle

Glavni lijekovi se mogu koristiti kao i za djecu, ali u odgovarajućim dozama. Po potrebi se terapiji dodaju beta-agonisti koji smanjuju nivo kalijuma (Ventolin, Salbutamol) i diuretici (Lasix, Hypothiazide) koji ubrzavaju njegovo izlučivanje urinom.

Kod nedostatka aldosterona potrebno je dati njegovu injekciju (desoksikortikosteron acetat).

Dijeta za akutnu hiperkalemiju

Namirnice bogate kalijumom potpuno su isključene iz prehrane. Da biste to učinili, morate slijediti ove preporuke:

  • povrće – zabranjeno je sve sveže, samo kuvano, ne preporučuje se zelje, avokado, sočivo, pasulj, zeleni grašak, krompir;
  • voće - puno kalija u bananama, dinjama, lubenicama, agrumima, šljivama, kajsijama, grožđu, trešnjama, ananasu, bilo kakvom sušenom voću, tako da nisu dozvoljeni pacijentima;
  • ne možete jesti meso, ribu, ne smijete prijeći 100 g kuhane pileće jetre ili škampa dnevno;
  • raženi i mekinji hleb, heljda, soja, čokolada, kakao, melasa, orasi (posebno kikiriki) su uklonjeni sa jelovnika.


Namirnice koje nisu dozvoljene za hiperkalemiju

Mere prevencije

Hiperkalemiju je moguće spriječiti provođenjem krvnih testova na elektrolite uz uzimanje diuretika koji štede kalij, beta-blokatora, ACE inhibitora, a pri njihovoj upotrebi izbjegavati štetne kombinacije - preparate kalija u tabletama, vitaminske komplekse, dijetetske suplemente ili zamjene kuhinjske soli.

Ako se planira dugotrajna terapija lijekovima koji utiču na koncentraciju kalija, tada je preduvjet praćenje filtracijskog kapaciteta bubrega i prilagođavanje doze kada se ona smanji. Također je važno pratiti glavne funkcije miokarda pomoću EKG-a.

Hiperkalijemija nastaje kada se kalij zadržava u tijelu zbog poremećene funkcije bubrega ili masovnog uništavanja stanica. Karakterizira ga slabost mišića, poremećaj srčanog ritma. U teškim slučajevima moguća je uzlazna paraliza i srčani zastoj.

Za dijagnozu se radi analiza krvi i otkrivaju se tipične promjene na EKG-u. Malo odstupanje se može ispraviti dijetom, a ako se pojave klinički ili EKG znaci neophodna je hitna terapija. Uz neefikasnost lijekova, propisuje se hemodijaliza.

Pročitajte također

Odredite T talas na EKG-u da biste identifikovali patologije srčane aktivnosti. Može biti negativna, visoka, dvofazna, uglađena, ravna, redukovana, a takođe otkriva depresiju koronarnog T talasa. Promene mogu biti i u ST, ST-T, QT segmentima. Šta je alternativni, neskladan, odsutan, dvogrbi zub.

  • Prilično neugodan pokazatelj je pritisak kod zatajenja bubrega. Ako se visok ili nizak krvni pritisak bilježi u kroničnom obliku, hitno ga je potrebno vratiti u normalu tabletama i lijekovima. Koji lijekovi su prikladni?
  • Lijek Panangin za aritmije propisan je i u svrhu liječenja i za prevenciju, uključujući fibrilaciju atrija. Kako uzimati lijek, kada je bolje odabrati Panangin forte za aritmije?
  • Indikacije za diuretike koji štede kalij su bolesti srca, ascites, pa čak i policistični jajnici. Mehanizam djelovanja ACE inhibitora je poboljšan, pa ga možete kombinirati pod nadzorom ljekara. Lijekovi najnovije generacije - Veroshpiron, Spironolactone.


  • Disbalans elektrolita u organizmu dovodi do brojnih poremećaja. Hiperkalijemija je stanje u kojem krv pacijenta sadrži povećan sadržaj kalijevih soli (koncentracija veća od 5 mmol/l). Najčešće je ova patologija povezana s metaboličkim poremećajima. Kalijum ulazi u organizam hranom i izlučuje se putem bubrega. Hiperkalijemija je moguća ili s umjetnim stvaranjem prekomjerne količine ovog jona, ili s funkcionalnim poremećajima bubrega.

    Uzroci

    Općenito, mehanizam povećanja razine kalija u krvi povezan je s poremećenim oslobađanjem ovog kemijskog elementa iz stanica ili patologijom njegovog izlučivanja putem bubrega. Nepravilna ishrana rijetko postaje pravi uzrok bolesti, jer se tijelo može prilagoditi ishrani i ojačati mehanizme izlučivanja. Jatrogena (odnosno uzrokovana pogrešnim režimom liječenja) hiperkalijemija najčešće se javlja kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. Obično je uzrok neravnoteže prekomjerna parenteralna primjena kalija.

    Postoji i pseudohiperkalijemija. To može biti zbog nepravilnosti u tehnici uzimanja krvi (na primjer, kada je medicinska sestra dugo vezala podvezu), uništavanja crvenih krvnih stanica, povećanja nivoa trombocita ili bijelih krvnih stanica. U stvari, pseudohiperkalijemija je posljedica oslobađanja kalijuma iz ćelija tokom uzimanja uzoraka krvi. Ovakva neravnoteža je „lažna“, jer je, generalno, nivo kalijuma u organizmu u granicama normale, a samo analiza daje povećane rezultate.

    Na pseudohiperkalemiju je moguće posumnjati kada pacijent nema znakova patološkog stanja i ne postoje logični razlozi za njen nastanak. Fiziološka hiperkalemija može biti uzrokovana povećanom fizičkom aktivnošću i ozljedom. Treba napomenuti da se obično nakon ovog stanja razvija hipokalemija, odnosno nedostatak kalijuma. Općenito, uzroci hiperkalemije su:

    Simptomi

    Bez obzira na etiologiju patološkog stanja, u ranim fazama hiperkalijemija je asimptomatska. Često se bolest otkriva prilikom dijagnosticiranja drugih patologija, posebno tijekom EKG-a. U takvim slučajevima jedini znak disbalansa je promjena srčanog ritma, ali za samog pacijenta to prolazi nezapaženo. Kako se koncentracija kalija u krvi povećava, povećava se i broj simptoma. Opasno stanje postaje uočljivo tek kada se javi kardiotoksičnost. Glavni znaci hiperkalijemije:

    • Smanjenje učestalosti mokrenja zbog smanjenja broja nagona - dovodi do smanjenja volumena tekućine koju tijelo izlučuje.
    • Neočekivano bezrazložno povraćanje, mučnina, nedostatak apetita.
    • Bolovi u stomaku različite jačine.
    • Slabost i umor.
    • Osećaj nepravilnog srčanog ritma (osećaj „zastoja” u radu srca, „lupanja” u grudima; periodični osećaj da srce staje ili se smrzava).
    • Konvulzivni napadi.
    • Oticanje nogu.
    • Česte nesvjestice.
    • Smanjena osetljivost, pojava peckanja u nogama i usnama.
    • Progresivna paraliza, koja u nekim slučajevima može biti prilično opasna (ako utiče na respiratorni sistem).
    • Apatija i odvojenost.

    Glavne manifestacije neravnoteže kalija u krvi su slabost mišića, atonija (smanjenje broja kontrakcija i gubitak tonusa) crijeva, mišićna paraliza i bol, srčane aritmije i smanjenje broja srčanih kontrakcija. (bradikardija). Kod hiperkalemije kod djece obično se primjećuju isti simptomi. Druge manifestacije hiperkalijemije u djetinjstvu uključuju letargiju, slabu pokretljivost, blagu paralizu mišića, bradikardiju i hipotenziju (nizak krvni tlak).

    Tretman

    U prvim stadijumima bolesti, kada je koncentracija kalija u plazmi 5-6 meq/l, a nema promjena na EKG-u, prilično slab terapeutski učinak. Pacijentima se propisuje dijeta za hipokalemiju i uzimanje diuretika koji djeluju na petlju. Ako pacijent uzima lijekove koji mogu utjecati na razinu kalija, treba ih prekinuti. Vrlo često se propisuje natrijev polistiren sulfonat, prethodno otopljen u sorbitolu. Ova supstanca može vezati i ukloniti višak elemenata u tragovima kroz crijevnu sluz. Lijek se propisuje ili unutar ili u obliku klistiranja. Ova metoda liječenja je posebno učinkovita za djecu i pacijente sa gastrointestinalnim oboljenjima.

    Kod teške hiperkalemije, kada koncentracija kalija prelazi 6 mmol / l, a na EKG-u su uočljive karakteristične promjene, potrebna je hitna terapija. Trebao bi biti usmjeren na pomicanje elementa u tragovima unutar ćelija. Da bi se postigao ovaj učinak, većini pacijenata se propisuju kapaljke s otopinom kalcijum glukonata. Smanjuje negativan uticaj kalijuma na srčani mišić.

    Ovu metodu treba koristiti s oprezom u liječenju pacijenata koji uzimaju srčane glikozide. Efekat terapije je trenutan (u roku od nekoliko minuta), ali će trajati samo kratko. Uzimanje inzulina i albuterola daje željeni rezultat nešto kasnije (nakon otprilike 1-1,5 sati), ali je i rezultat kratkotrajan. Za uklanjanje viška kalija u teškim uvjetima koristi se i polistiren sulfonat. U slučaju bubrežne insuficijencije sve ove mjere neće biti dovoljne, neophodna je hemodijaliza.

    Dijeta za pacijente sa hiperkalemijom

    Da bi se količina kalija koja se konzumira hranom smanjila na preporučene norme od 40-60 mmol dnevno, pacijentima se savjetuje da se pridržavaju određene prehrane. Preporučuje se isključiti ili ograničiti konzumaciju mliječnih proizvoda, ribe, nekog povrća i proizvoda od njih (cikla, paradajz, paradajz paste ili umaci), mekinje, čokolade (u bilo kojem obliku), lubenica, lanenog ulja, proizvoda od soje, sušenih voće, orašasti plodovi i sjemenke. Osim toga, zabranjena je brza hrana i brzo pakovana jela. Najčešće se umjesto soli dodaje kalijum hlorid.

    Zabranjena jela i namirnice je bolje zamijeniti onima koje smanjuju količinu kalija u krvi. Da biste to učinili, u prehranu dodajte više šargarepe, kupusa, zelenila, citrusa, bobičastog voća i voća. Na koncentraciju elementa u tragovima pozitivno utječu tjestenina i riža. Preporučljivo je dodavati klice lucerne u salate od povrća ili voća.

    Hiperkalijemija je ozbiljno i ponekad hitno stanje. Elektrolitička neravnoteža zahtijeva brzu, kvalificiranu pomoć medicinskog specijaliste. Ako imate blagu fazu patologije, nemojte odlagati liječenje i jasno se pridržavajte svih preporuka liječnika. Upamtite da rezultat poduzetih mjera ovisi samo o vašem uključenju u terapijski proces i vašoj želji da se izliječite!

    Hiperkalijemija je simptom koji odražava poremećaje homeostaze elektrolita. Međutim, u uslovima sve većeg zatajenja bubrega, hiperkalemija se može pretvoriti u ozbiljnu komplikaciju koja može dovesti do smrti kada napreduje.

    Pravovremenu identifikaciju uzroka hiperkalemije i početnih faza njenog liječenja treba obaviti liječnik bilo koje specijalnosti, nakon čega slijedi uključivanje specijalista za profil osnovne bolesti i / ili specifične metode liječenja, na primjer, ekstrakorporalne hemokorekcija.

    Normalno, koncentracija ekstracelularnog kalijuma je u rasponu od 3,5-5,0 mmol/l. Laboratorijski pokazatelji za određivanje kalija u krvnom serumu mogu neznatno varirati ovisno o populaciji populacije i točnosti metode za određivanje kalija.

    Sa stanovišta patofiziologije, hiperkalijemija se prema težini dijeli u 3 kategorije:

    • blagi (5,5-6,0 mmol/l);
    • umjerena (6,1-6,9 mmol/l);
    • teški (>7,0 mmol/l).

    Posljednjih decenija klinički pristup procjeni hiperkalemije i njezinoj podjeli na dva stepena ozbiljnosti postao je vodeći:

    • po život opasna hiperkalemija (> 6,5 mmol/l i/ili prisustvo EKG znakova karakterističnih za hiperkalemiju);
    • hiperkalijemija koja nije opasna po život<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

    Kliničke manifestacije hiperkalijemije

    Hiperkalijemija mijenja funkcionalnu ekscitabilnost tkiva, smanjujući omjer između intracelularnog i ekstracelularnog sadržaja kalija. Najranjiviji organ je srce. Teška hiperkalemija može uzrokovati usporavanje provođenja ekscitacije kroz miokard do njegovog potpunog zaustavljanja.

    Treba napomenuti da je postojala niska korelacija između nivoa kalijuma u krvi i promena na elektrokardiogramu (EKG), kao i stepena njihove težine. Prema kliničkim podacima R. Aheea i A. V. Crowea, samo u 62% slučajeva hiperkalemija preko 6,5 mmol/l bila je praćena promjenama EKG-a.

    Od velike je važnosti brzina razvoja hiperkalemije. Tako bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega i perzistentnom hiperkalemijom možda neće imati smetnje u električnoj aktivnosti srca, dok bolesnik s dereguliranim dijabetesom melitusom i naglim nedostatkom inzulina, koji osigurava dotok glukoze i kalija u ćeliju, može brzo pokazuju znakove hiperkalijemije na EKG-u.

    Poremećaji nervne provodljivosti. Poremećaji nervne provodljivosti zbog hiperkalemije mogu se manifestovati neurološkim simptomima (peckanje, parestezija). Uz povećanje kalija u plazmi za više od 8 mmol / l, može se primijetiti generalizirana slabost mišića, rastuća paraliza.

    Poremećaji centralnog nervnog sistema i gastrointestinalnog trakta. Otkrivaju se izuzetno rijetko i nespecifične su (razdražljivost, anksioznost, grčevi u trbuhu, dijareja).

    Poremećaji provodljivosti električne ekscitacije u miokardu. EKG bilježi odstupanja u aktivnosti miokarda kako se hiperkalemija povećava obično napreduje sljedećim redoslijedom:

    • povećanje T talasa (kalijum 6-7 mmol / l);
    • ekspanzija ili odsustvo P talasa, ekspanzija QRS kompleksa (kalijum 7-8 mmol / l);
    • sinusoidni QRST (kalijum 8-9 mmol/l);
    • atrioventrikularna blokada, ventrikularna tahikardija/fibrilacija (kalijum >9 mmol/l).

    Dijagnoza hiperkalijemije

    I stage

    1. Isključite pogrešnu hiperkalemiju:
    • laboratorijska greška;
    • hemoliza;
    • hemolitička anemija;
    • leukocitoza više od 70x109/l;
    • trombociti više od 1000x109 / l.

    Hitno je potrebno ponovo odrediti nivo kalijuma u krvi, kao i ispitati kiselo-bazno stanje krvi.

    1. Procijenite hiperkalemične poremećaje provodljivosti miokarda.

    Hitno je potrebno uraditi EKG za procjenu stanja hiperkalemije i potrebe za hitnim liječenjem.

    II faza

    Saznajte uzrok/kombinaciju uzroka/hiperkalemije, na osnovu sljedećeg logičkog lanca:

    • povećan unos
    • preraspodjela unutar-vanjskih ćelija
    • povreda razdvajanja.

    Povećan unos kalijum u krv:

    • uz hranu/enteralnu ishranu;
    • sa medijumom za infuziju;
    • sa masivnim uništavanjem tkiva:
    • hemoliza u unutrašnjim šupljinama;
    • veliki hematomi;
    • sindrom pozicijske kompresije;
    • crash syndrome;
    • posthipoksična reperfuzija.

    Preraspodjela kalijuma između ćelija i ekstracelularne tečnosti:

    • acidoza;
    • hipoksija;
    • hipertermija;
    • intracelularna dehidracija;
    • konvulzije;
    • nuspojave beta-blokatora;
    • hiperosmolarnost.

    Oštećeno izlučivanje kalijuma iz tijela:

    • kronično zatajenje bubrega (određivanje brzine glomerularne filtracije, kreatinina i razine uree u krvi);
    • akutno oštećenje bubrega - oligurija, anurija (određivanje satne diureze, kreatinina i nivoa ureje u krvi);
    • direktno djelovanje lijekova (upotreba diuretika koji štede kalij);
    • smanjenje koncentracije ili aktivnosti aldosterona:
    • Addisonova bolest;
    • nasledni defekt C21-hidroksilaze;
    • tubularna acidoza tip VI;
    • hiporenični aldosteronizam (određivanje koncentracije renina i aldosterona u krvi);
    • nuspojave lijekova (heparin, inhibitori prostaglandina, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, spironolakton, ciklosporin);
    • kršenje lučenja kalija u distalnom nefronu (urođeno ili stečeno).

    Zatajenje bubrega sa značajnim smanjenjem dnevne diureze najčešći je uzrok hiperkalijemije.

    U slučajevima očuvanog volumena izlučenog urina i poteškoća u otkrivanju uzroka hiperkalijemije, preporučljivo je procijeniti nivo izlučivanja kalija putem bubrega. Da biste to učinili, potrebno je izmjeriti osmolarnost i razinu kalija u urinu i krvnom serumu, a zatim izračunati transtubularni kalijum gradijent (THC) koristeći sljedeću formulu:

    Vrijednost THC-a veća od 7 ukazuje na normalnu funkciju aldosterona i netaknuti tubularni mehanizam za izlučivanje kalija. THC manji od 7 ukazuje na sekundarne poremećaje lučenja kalija tubulima zbog aldosteronizma.

    Liječenje po život opasne hiperkalijemije

    Po život opasna hiperkalijemija sa nivoom kalijuma u plazmi većim od 6,5 mmol/l i/ili prisustvom EKG promena karakterističnih za hiperkalemiju je kliničko stanje koje zahteva hitnu korekciju nivoa kalijuma. Pacijenta treba primiti na intenzivnu/intenzivnu njegu i spojiti na monitor srca.

    Serumski kalij treba ponovo testirati i isključiti pogrešnu hiperkalijemiju.

    Ako se otkrije činjenica intravenske primjene lijekova koji sadrže kalij, ponovljeni test krvi na kalij treba izvršiti najkasnije 30 minuta nakon prestanka njihove infuzije.

    Hitno liječenje treba biti usmjereno na:

    • otklanjanje uzroka hiperkalemije (akutna retencija urina, neadekvatna umjetna ventilacija pluća, hipertermija, konvulzije);
    • prestanak uzimanja lijekova koji sadrže kalijum, i/ili ograničenje hrane bogate kalijumom;
    • ukidanje lijekova koji doprinose pogoršanju hiperkalemije (beta-blokatori, nespecifični protuupalni lijekovi, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin, arginin, spironolakton, ciklosporin, ćelijske komponente konzervirane krvi);
    • stabilizacija stanja membrana kardiomiocita radi suzbijanja poremećaja ritma;
    • kretanje kalijuma iz ekstracelularnog prostora u ćelije;
    • aktiviranje izlučivanja kalijuma iz organizma.

    Stabilizacija stanja membrana kardiomiocita

    Uvođenje jona kalcijuma u cilju stabilizacije stanja kardiomiocitnih membrana treba sprovesti u prisustvu EKG promena koje su karakteristične za hiperkalemiju, ili teško razumljivih EKG promena.

    Preparati kalcijuma se daju intravenozno (sa špricom od 10 ml 10% rastvora kalcijum glukonata 2-4 puta polako sa intervalom između injekcija od 5-10 minuta). Ova komponenta lečenja ne utiče na nivo kalijuma u krvi. Učinak intravenske primjene kalcija javlja se nakon nekoliko minuta i traje 0,5-1,0 sati. Učinak djelovanja kalcija procjenjuje se dinamikom EKG obrasca.

    U nedostatku kalcijum glukonata, kalcijum hlorid se može koristiti u 3 ml 10% rastvora, s obzirom da u svakom gramu kalcijum glukonata ima 3 puta manje jona kalcijuma (4,5 meq) nego u gramu kalcijum hlorida (13,6 meq ).

    Kod pacijenata koji se leče preparatima digitalisa, preparate kalcijuma treba davati polako, tokom 20-30 minuta, prethodno razblažene u 100 ml 5% rastvora glukoze.

    Kretanje kalijuma iz ekstracelularnog prostora u ćeliju

    Davanje insulina. Intravenski 10-12 jedinica insulina i 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glukoze. Ako, kao rezultat liječenja, razina glukoze u krvi prelazi 10 mmol / l, tada treba primijeniti dodatni inzulin brzinom od 0,05 U / kg na sat.

    Inzulin se vezuje za specifične receptore i preko određenog glasnika stimuliše delovanje Na + -K + pumpe u pravcu kretanja kalijuma u ćelije. Ovaj efekat insulina se razlikuje od njegovog dejstva na glikemiju.

    Djelovanje glukoze s inzulinom razvija se u roku od 15 minuta i traje do 6 sati. Maksimalni učinak inzulina može se očekivati ​​nakon 1 sata od početka liječenja u obliku smanjenja hiperkalijemije za 0,5-1,0 mmol/l.

    Primjena beta agonista. Intravenski salbutamol (albuterol) 0,5 mg ili inhalacija 10-20 mg u nebulizatoru. Salbutamol se vezuje za β2 receptore u jetri i mišićima, što dovodi do konverzije ATP-a u 3'5'AMP. Potonji, zauzvrat, stimulira Na + -K + pumpu u smjeru kretanja kalija u ćelije.

    Djelovanje lijeka s oba načina primjene počinje za oko pola sata. Vrhunac djelovanja intravenskom primjenom bilježi se nakon 1 sata, a uvođenjem kroz nebulizator - nakon sat i pol od početka upotrebe. Intravenska primjena 0,5 mg salbutamola može sniziti razinu kalija u plazmi za 0,8-1,4 mmol/l, inhalacijsko davanje kroz nebulizator - za 0,5-1,0 mmol/l.

    Tahikardija i tremor su izraženiji kod intravenske primjene salbutamola. I stoga, u prisustvu koronarne bolesti srca, poželjna je primjena lijeka kroz nebulizator. Učinak djelovanja beta-agonista u velikoj je mjeri izjednačen na pozadini istovremene upotrebe beta-blokatora.

    Nije utvrđena jasna prednost u djelovanju inzulina ili beta-agonista. Različiti mehanizmi djelovanja lijekova uzrokuju sinergijski učinak, pa se za efikasnije kretanje kalijuma iz ekstracelularnog prostora u ćelije preporučuje kombinovana primena mešavine glukoza-inzulin i beta-agonista.

    Korekcija acidoze. Acidozu karakteriše prisustvo u ekstracelularnom prostoru viška količine vodonikovih jona, koji otežavaju Na + -K + pumpi da premesti kalijum u ćeliju.

    Maksimalni klinički efekat se očekuje u prisustvu dekompenzovane metaboličke acidoze sa pH nivoom krvi od 7,20 ili manje. Koncentracija kalija u krvnoj plazmi može se smanjiti za 0,6 mmol / l s povećanjem pH za 0,1 jedinice i obrnuto.

    U slučaju respiratorne acidoze, ventilacijske parametre treba promijeniti. Kod metaboličke acidoze potrebno je primijeniti intravensku primjenu otopina natrijevog bikarbonata.

    Kako bi se spriječila hiperkalemija i akutno zatajenje bubrega povezano s masivnim uništavanjem mišićnog tkiva i/ili njihovom produženom ishemijom, alkalizaciju krvi primjenom otopina sode treba obaviti što je prije moguće, bez čekanja na povećanje i dekompenzaciju acidoze. Intravenska primjena 300-400 ml 3% natrijum bikarbonata pospješuje alkalizaciju urina i sprječava razvoj akutne tubularne nekroze. Daljnja korekcija pH krvne plazme vrši se u skladu sa dinamikom kiselinsko-baznog stanja.

    Potencijalni rizici primjene natrijum bikarbonata uključuju hipernatremiju, preopterećenje tekućinom, tetaniju kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega i hipokalcemiju.

    Uvođenje natrijum bikarbonata u uslovima teške hiperkalijemije i teške metaboličke acidoze povećava efikasnost insulina i beta-agonista.

    Aktivacija izlučivanja kalijuma iz organizma

    Eliminacija hipovolemije(u uslovima hipovolemije, zadržavanje tečnosti koju uklanjaju bubrezi, a shodno tome i kalijum je protektivan).

    Korekcija hipotenzije simpatomimetici u stanjima normovolemije (smanjenje sistoličkog krvnog tlaka manje od 90 mm Hg dovodi do smanjenja volumena izlučenog urina i, shodno tome, kalija).

    Stimulacija izlučivanja kalija u urinu uz pomoć diuretika petlje - kod pacijenata sa očuvanom funkcijom bubrega za uklanjanje tečnosti. Upotreba furosemida (40-80 mg intravenozno) u kombinaciji sa izotoničnom otopinom natrijevog klorida blokira reapsorpciju vode i natrijuma u uzlaznom dijelu Henleove petlje. Kao rezultat, povećava se volumen vode i natrijuma koji prolaze kroz distalne tubule. Povećana reapsorpcija natrijuma u distalnim tubulima kompenzira se izlučivanjem kalija.

    Stimulacija izlučivanja kalija iz crijeva:

    • pojačana peristaltika (prozerin);
    • uvođenje osmotskih laksativa (sorbitol 100 ml 20% otopine);
    • enterosorpcija sa smolama za izmjenu katjona.

    Enterosorbent kajksalat je u stanju da veže ione kalijuma u zamjenu za oslobađanje natrijuma. Smanjenje razine kalija u krvi razvija se nekoliko sati nakon unošenja sorbenta u gastrointestinalni trakt. Efekat se razvija brže kada se ubrizgava u rektum nego kada se ubrizgava u želudačnu sondu ili per os. Jedna injekcija od 30 g sorbenta može smanjiti razinu kalija u krvi za 1 mmol/L. Povećanje nivoa natrijuma, sklonost ka zatvoru, smanjenje nivoa magnezijuma glavne su nuspojave kajksalata.

    Izvođenje hemodijalize. Nemogućnost otklanjanja uzroka hiperkalijemije, u kombinaciji s nepostojanjem pozitivnog efekta od tekuće hitne pomoći i postojanost stanja opasnog po život, predstavljaju indikacije za hitnu provedbu postupaka nadomjesne bubrežne terapije.

    Dugotrajna oligoanurija je nepovoljna pozadina koja smanjuje učinkovitost konzervativnog liječenja teške hiperkalemije i povećava učestalost hemodijalize.

    Najbrže uklanjanje kalijuma iz organizma osigurava se hemodijalizom. Tokom perfuzije krvi dolazi do difuzije jona kalija iz plazme kroz membranu u dijalizat zbog razlike u koncentracijama na obje strane membrane. Što je početna hiperkalemija veća, to brže ide ovaj proces.

    Nivo kalijuma u krvi obično se smanjuje tokom prvog sata hemodijalize za 1 mmol/l, u naredna 2 sata - za još 1 mmol/l. Nadalje, s nastavkom hemodijalize, nivo kalija u plazmi se neznatno mijenja.

    Poboljšanje stanja pacijenta i prestanak po život opasnog stepena hiperkalijemije sugeriše dalje planiranje daljih dijagnostičkih procedura razjašnjenja i konzervativnog lečenja.

    Liječenje hiperkalemije koja nije opasna po život

    Blaga do umjerena hiperkalemija koja nije opasna po život se odnosi na hiperkalemiju sa nivoom kalija u plazmi do i uključujući 6,5 mmol/l i bez EKG znakova hiperkalijemije. Boravak ovih pacijenata je moguć na odjelima bilo kojeg tipa.

    Liječenje hiperkalemije koja nije opasne po život obično se dijeli na kratkotrajno, usmjereno na otklanjanje uzroka uzrokovanog osnovnom bolešću, i brzo smanjenje nivoa kalija u cilju sprječavanja razvoja hiperkalemije opasne po život, i dugotrajno .

    Uputstva za kratkotrajno liječenje su ista kao i za hiperkalemiju opasnu po život, osim što nema potrebe za stabilizacijom membrana kardiomiocita. Hitno čišćenje krvi se ne vrši. Intenzitet dugotrajnog lečenja zavisi od nivoa kalijuma u krvi i počinje prilagođavanjem ishrane.

    M.I. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

    Hiperkalijemija je prilično česta dijagnoza. Većina pacijenata ima blagi oblik bolesti (koji se uglavnom dobro podnosi). Svaki uzročnik koji izaziva čak i umjereni oblik bolesti mora se brzo identificirati i eliminirati kako bi se spriječila progresija u teži oblik. Teška hiperkalemija može dovesti do zastoja srca i smrti.

    Dijagnoza hiperkalijemije znači da pacijent ima abnormalno visok .

    Kalijum doprinosi normalnom funkcionisanju nervnog sistema i srca. Reguliše aktivnost glatkih i skeletnih mišića. Kalijum je važan za prenos električnih signala kroz nervni sistem. Optimalni nivoi kalijuma podržavaju normalan srčani ritam. Razvoj hipo- ili hiperkalijemije može dovesti do abnormalnog srčanog ritma.

    Blagi oblik bolesti ima ograničen učinak na srce, ali blaga hiperkalijemija može uzrokovati promjene na EKG-u, a teški oblik remeti srčani ritam, što obično dovodi do zastoja srca.

    Još jedan važan efekat bolesti je smetnja u funkcionisanju skeletnih mišića. Hiperkalemijska periodična paraliza je rijedak nasljedni poremećaj kod kojeg pacijenti imaju karakterističan porast nivoa kalija, što uzrokuje paralizu mišića.

    Kratke informacije o bolesti u vizuelnom obliku možete dobiti iz videa

    Postavite pitanje doktoru kliničke laboratorijske dijagnostike

    Anna Poniaeva. Završila je Medicinsku akademiju u Nižnjem Novgorodu (2007-2014) i specijalizaciju iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014-2016).

    Simptomi

    Hiperkalijemija (kao i) može biti asimptomatski!

    Povremeno, pacijenti prijavljuju razvoj jedne ili više ovih karakterističnih osobina, kao što su:

    • mučnina ili povraćanje;
    • Stalni osećaj umora
    • slabost mišića;
    • Otežano disanje;
    • usporen rad srca (slab puls, manje od 60 otkucaja u minuti);
    • Bol u grudima;
    • Utrnulost udova i osjećaj peckanja.

    Uzroci

    Najčešći razlog je otkazivanja bubrega. Kada je funkcija bubrega oštećena, oni ne mogu ukloniti višak kalija iz tijela. Drugi mogući uzrok je prekomjerna upotreba alkohola ili droga. Dodatak ishrani sa kalijumom dramatično povećava nivo potonjeg. Prilikom uzimanja određenih lijekova za kemoterapiju, povećava se i razina kalija.

    Neke vrste ozljeda mogu povećati razinu kalija, uzrokujući ozljedu curenja kalija iz stanica u krvotok.

    Također viši nivo:

    • opekotine;
    • Hirurška intervencija;
    • Hemoliza (razgradnja crvenih krvnih zrnaca)
    • Masovna liza tumorskih ćelija;
    • Rabdomioliza.

    Visoki nivoi mogu biti povezani sa određenim zdravstvenim problemima:

    • Addisonova bolest;
    • hronična bolest bubrega;
    • Enzimi koji konvertuju angiotenzin;
    • blokatori receptora angiotenzina II;
    • dijabetes;
    • Manifestacije oligurije;
    • Otežano izlučivanje kalija putem bubrega kod akutnog zatajenja bubrega i hroničnog zatajenja bubrega.

    Kalij se obično izlučuje putem bubrega, pa poremećaji koji smanjuju funkciju potonjih mogu dovesti do hiperkalijemije. To uključuje.

    Uzroci hiperkalemije mogu biti:

    • Lijekovi: infuzije koje sadrže kalij, krvne konzerve, nesteroidni antireumatski lijekovi, blokatori beta-receptora (metoprolol, propranolol, labetalol), ACE inhibitori i antagonisti angiotenzina II, heparin, diuretici koji štede kalij (spironololakton, trihoprimemet, triamprimet). , ciklosporin A, intoksikacija digitalisom, preparati litijuma, sukcinilholin
    • otkazivanja bubrega
    • Dekompenzovano zatajenje srca
    • Smrt ćelija i/ili tkiva (rabdomioliza, hemoliza, razgradnja tumora/tumorski sindrom)
    • Ciroza jetre
    • Hiperglikemija ili nedostatak inzulina
    • metabolička acidoza
    • Addisonova bolest
    • Periodična hiperkalemijska paraliza
    • Nedostatak aldosterona/antagonista
    • Dijeta (obično u kombinaciji s drugim faktorom rizika, kao što je zatajenje bubrega)
    • Tubularni defekti: pseudohipoaldosteronizam, anemija srpastih ćelija, transplantacija bubrega, opstruktivna nefropatija.

    Često razni razlozi dovode do dekompenzacije; primjer: poznato latentno zatajenje bubrega kod dijabetes melitusa i arterijske hipertenzije, kao i dugotrajna primjena ACE inhibitora i nesteroidnih antireumatskih lijekova u kombinaciji sa akutnom dijarejom (pogoršanje funkcije bubrega, "prerenalno zatajenje bubrega").

    Višak unosa: greška tokom infuzijske terapije.

    Nedovoljno izlučivanje:

    • Zatajenje bubrega, bubrežna tubularna acidoza tip IV (hipoaldosteronizam).
    • Nedovoljna suplementacija tečnosti (npr. kod deteta sa ekstremno nedonoščadima u prvim danima života).
    • Hipoaldosteronizam (ATS), pseudohipoaldosteronizam.
    • opstruktivna uropatija.
    • Medicinski uzroci (aldakton).
    • Teški metabolički poremećaji zbog dijabetesa.

    Kretanje kalijuma u ekstracelularni prostor:

    • Acidoza.
    • Pomjeranje metabolizma prema katabolizmu.
    • Može se javiti kod djece sa dubokim stepenom nedonoščadi.

    Hemoliza

    • Uništavanje crvenih krvnih zrnaca, uključujući i tokom uzimanja uzoraka krvi za analizu.
    • Sepsa. NEC, koncentrat eritrocita.

    Pažljivo: Kombinacija hiperkalemije + hipokalcemije + hiponatremije (+ kateholaminemije): opasnost od teških aritmija.

    Zatajenje bubrega (možda najčešći uzrok). Sindrom dezintegracije tumora, koji se obično razvija nakon početka terapije velikog tumora koji je visoko osjetljiv na kemoterapiju ili zračenje.

    Sepsa.

    Insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se obično razvija nakon naglog prekida dugotrajne primjene glukokortikoida ili, rjeđe, zbog destrukcije nadbubrežne žlijezde tumorom.

    Liječenje određenim lijekovima, kao što su diuretici, posebno spironolakton.

    Simptomi i znaci hiperkalijemije

    • Srčane aritmije (bradikardija, aritmije) do zatajenja cirkulacije / srčanog zastoja
    • Slabost mišića, u rijetkim slučajevima do flakcidne pareze i respiratorne paralize
    • Parestezija
    • Oslabljeni refleksi sopstvenih mišića.
    • EKG: visoki T talasi, ST segment u obliku korita, proširenje QRS kompleksa, AV blok.
    • Poremećaji ritma do ventrikularne fibrilacije.
    • Slabost mišića, pareza crijeva.

    Klinička slika zavisi od stepena i brzine razvoja hiperkalijemije.

    Često asimptomatski.

    Srčana aritmija i srčani zastoj.

    Simptomi bolesti koja je uzrokovala hiperkalemiju.

    Kliničke manifestacije hiperkalemije sastoje se od neuromuskularnih abnormalnosti i disfunkcije srca. Treba napomenuti da se pacijenti s hiperkalemijom često žale na nejasnu nelagodu u abdomenu i loše stanje iz nepoznatih razloga. Na EKG-u otkrivaju šiljaste T talase, proširene QRS komplekse i asistolu. Neuromuskularne abnormalnosti sastoje se od slabosti mišića, zatvora, a ponekad i paralize.

    Dijagnoza hiperkalijemije

    Laboratorijski podaci: kalijum i natrijum u serumu, analiza gasova krvi (često hiperhloremična metabolička acidoza).

    Pažnja: vađenje krvi sa podvezom nanesenom nakon prethodnog ručnog rada, kao i dugotrajno čuvanje uzorka krvi, može dovesti do pseudohiperkalijemije.

    EKG: spljošteni P-talasi, visoki, šiljasti (u obliku "šatora") T-talasi, depresija ST segmenta, prošireni QRS kompleksi, AV blok, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija.

    Ne postoji linearna korelacija između nivoa kalijuma u serumu i promena EKG-a.

    Iako se ove promjene često povećavaju s povećanjem serumskog kalija (visoki i vršni T-talasi → gubitak P-talasa → proširenje QRS kompleksa), teška hiperkalemija možda neće biti praćena klasičnim EKG promjenama. Međutim, već blago povećanje koncentracije kalija u serumu može dovesti do prijetećih srčanih aritmija.

    Dijagnoza: određivanje nivoa elektrolita (Na+, K+, Ca 2+); sa aritmijama - EKG (istovremeno, ne oklijevajte započeti terapiju!).

    Dijagnostički pristupi za hiperkalemiju (slika 3-3). Prije svega, potrebno je utvrditi da li je otkrivena hiperkalemija lažna, uzrokovana oslobađanjem K+ iz ćelija u ECF, ili istinita, povezana sa povećanjem ukupne količine K+ u organizmu.

    Lažna hiperkalijemija in vitro je uočena u hemolizi. In vivo se može razviti uz ishemijsku stazu krvi, vrlo tešku trombocitozu (kada je broj trombocita u krvi veći od 1 milion/μl) ili leukocitozu (kada je broj leukocita veći od 50 000/μl). Za razliku od prave hiperkalemije, lažna hiperkalemija nikada ne dovodi do pomaka u elektrokardiogramima (EKG). Uzrok akutne lažne hiperkalemije je ili smanjenje unosa K+ ćelija (na primjer, kada se prekine terapija inzulinom ili (β-blokatorima), ili oslobađanje ovih kationa iz stanica u ECF (zbog metaboličke acidoze). , prekomjerna osmolalnost ECF-a, vježbanje ili propadanje stanica, na primjer, kod rabdomiolize.) Lijekovi kao što su digitalis (digitalis) ili sukcinilholin ponekad uzrokuju lažnu hiperkalemiju.

    Perzistentna hiperkalijemija je obično rezultat slabljenja izlučivanja K+ putem bubrega. Ovo se ne opaža sve dok GFR ne padne ispod 20 ml/min. Ali ako pacijent unese povećanu količinu kalijevih soli u ishrani (na primjer, posebne dodatke ishrani ili lijekove) ili mu u krvotok uđe višak endogenog kalija (na primjer, zbog krvarenja u gornjem dijelu gastrointestinalnog trakta, tijekom resorpcije veliki hematom, zbog rabdomiolize, kataboličkog statusa ili propadanja tumora), tada se može uočiti smanjenje izlučivanja ovog elektrolita pri višim vrijednostima GFR. Manje izraženo slabljenje izlučivanja kalija i slabija hiperkalemija može se javiti uz smanjenje brzine protoka urina u distalnim nefronima ili uz nedostatak aldosterona (na primjer, zbog hiporenin-hipoaldosteronizma). Konačno, dovoljno teška hiperkalemija može biti rezultat upotrebe lijekova koji direktno ili indirektno smanjuju izlučivanje kalija (na primjer, diuretici koji štede kalij, NSAIL, β-blokatori, BAR, ACE inhibitori). Klinička zapažanja pokazuju da je rizik od razvoja hiperkalemije posebno visok kod starijih pacijenata. Možda je to zbog slabljenja proizvodnje aldosterona zbog starosti ili smanjenja osjetljivosti bubrežnih tubula na djelovanje ovog hormona.

    Hiperkalijemija se može razviti čak i uz normalnu GFR. U takvim slučajevima, da bi se utvrdio uzrok odstupanja, potrebno je odrediti koncentraciju aldosterona u urinu pacijenta. Smanjenje ovog pokazatelja može se primijetiti na pozadini smanjene, normalne ili povećane proizvodnje renina. Smanjenje koncentracije renina u krvi (hiporeninemijski hipoaldosteronizam) najčešće se javlja kod starijih pacijenata, kao i kod niza bolesti bubrega (dijabetička nefropatija, intersticijski nefritis, nefropatija sa anemijom srpastih stanica, trovanja analgeticima i solima teških stanica). metali, opstrukcija urinarnog trakta, sistemski eritematozni lupus i amiloidoza). Nedostatak renina također može biti posljedica AIDS-a i terapije ciklosporinom i NSAIL (npr. nakon transplantacije). Hiperreninemijski hipoaldosteronizam može se razviti i na pozadini smanjene proizvodnje kortizoda (s Addisonovom bolešću) i na pozadini normalne proizvodnje ovog glukokortikoida (na primjer, zbog nuspojava lijekova kao što su ACE inhibitori, BAR, natrijum heparin). Konačno, hiperkalemija se može uočiti na pozadini normalne ili čak povećane proizvodnje aldosterona sa smanjenom osjetljivošću ciljnih organa na djelovanje ovog hormona. Sa rezistencijom na aldosteron, razvija se inhibicija izlučivanja kalija od strane bubrega. Uzrok rezistencije može biti upotreba određenih lijekova (diuretici koji štede kalij, trimetoprim, pentamidinar), intersticijska bolest bubrega (sistemski eritematozni lupus, anemija srpastih stanica), opstrukcija urinarnog trakta ili transplantacija. Postoji i relativno rijetka nasljedna patologija (pseudohipoaldosteronizam tip I), čija je suština kršenje ekspresije aldosteronskih receptora u stanicama distalnih uvijenih tubula ili povećana aktivnost u njima (Na + + Cl -)-kotransporter. Sa smanjenjem aktivnosti ovog kotransportera, smanjuje se količina natrijuma koji ulazi u distalne tubule. Hiperkalijemija na pozadini normalnog lučenja, ali povećana reapsorpcija K+ se opaža uz opstrukciju urinarnog trakta.

    Dijagnoza poremećaja izlučivanja kalija. Za razlikovanje ekstra- i intrarenalnih uzroka smanjenog izlučivanja kalija, analiza indikatora kao što su brzina izlučivanja kalija i transtubularni gradijent kalija (izračunat dijeljenjem omjera koncentracije kalija u serumu i urinu omjerom osmolalnosti urina i plazme) se koristi. Kod hiperkalemije uzrokovane ekstrarenalnim uzrocima (na primjer, zbog viška kalija u ishrani), dolazi do povećanja izlučivanja K+ (količina kalija u dnevnoj porciji urina je preko 80 mEq ili je transtubularni gradijent kalija preko 10 ). Naprotiv, s hiperkalemijom povezanom s kršenjem izlučivanja kalija putem bubrega (na primjer, s Adtisonovom bolešću), količina izlučenog kalija dnevno se smanjuje (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

    Liječenje hiperkalijemije

    Liječenje hiperkalemije određuje se prisustvom ili odsustvom simptoma miokarda (EKG pomaci) i neuromišićnih abnormalnosti. U nedostatku promjena na EKG-u može se primijeniti konzervativna terapija, na primjer, ograničavanjem unosa kalijuma iz ishrane i propisivanjem laksativa. Ako pacijent ima EKG promjene, prvi cilj terapije treba biti stabilizacija staničnih membrana.

    Prije svega, pacijentu se daje kalcijum glukonat (od 1 do 30 ml 10% otopine, prvi učinak primjene se razvija u roku od 1-2 minute). Iako su razlozi za to nepoznati, ali ioni Ca 2+ oslabljuju depolarizaciju ćelijskih membrana uzrokovanu hiperkalemijom. Zatim se infundiraju natrijum bikarbonat (50-150 mEq, prvi efekat se razvija u roku od 15-30 minuta) i insulin (5-10 IU, prvi efekat nakon 5-10 minuta). Ovi agensi povećavaju aktivnost Na + , K + -ATPaza skeletnih mišića i unos kalijuma u ćelijama. Primena glukoze (25 g IV) sprečava razvoj hipoglikemije usled infuzije insulina. Koncentraciju glukoze u krvi bolesnika treba pratiti najmanje 6 sati.Korisno je koristiti i suspenziju salbutamola (20 mg/4 ml izotonične otopine natrijum hlorida) koja također stimulira aktivnost Na+, K. + -ATPaza i transport kalijuma u ćelije. Obično, kalijum zarobljen u ćelijama počinje ponovo da se oslobađa u ECF nakon oko 6 sati, a [K + ] u plazmi ponovo raste. Stoga se za to vrijeme moraju poduzeti mjere za uklanjanje viška kalija u tijelu pacijenta. Jedna takva mjera može biti upotreba smola za izmjenjivanje jona, kao što je natrijum polistiren sulfonat. Jedan gram ovog polimera može vezati 1 mEq K+ i osloboditi 1-2 mEq Na+ u krv. Smola se koristi oralno (prvi efekat se razvija u roku od 2 sata) ili rektalno, u obliku klistiranja (prvi efekat nakon 30-60 minuta). Konačno, ako postoje odgovarajuće indikacije, HD se izvodi uz eliminaciju K+ iz krvi brzinom od 25-30 mEq/h.

    Odluku o provođenju terapijskih mjera ne treba donositi samo na osnovu nivoa kalija ili promjena na EKG-u, već se treba voditi kliničkom slikom. Za razliku od promjena u nivou drugih elektrolita, etiotropna terapija teške hiperkalemije nije obavezna. Prvo, nivo kalijuma treba korigovati u „bezbednom“ opsegu. U tu svrhu koriste se tri strategije:

    Suprotstavljanje ćelijskim efektima hiperkalemije putem kalcija (= zaštita srca)

    Kalcijum se suprotstavlja hiperkalemijom izazvanoj depolarizaciji na ćelijskoj membrani bez uticaja na nivo kalijuma u serumu. Akcija dolazi brzo, ali traje samo 30-60 minuta. Indikacije su, prije svega, prijeteće srčane aritmije i/ili promjene na EKG-u.

    Oprez: Primena kalcijuma tokom terapije preparatima digitalisa povezana je sa povećanim rizikom od iznenadne srčane smrti. Stoga je u ovom slučaju potrebno strogo praćenje.

    Premještanje kalijuma u ćelije

    Beta-simpatomimetici (na primjer, salbutamol intravenozno ili inhalacijom) dovode do pada nivoa kalija u roku od nekoliko minuta nakon primjene.

    Pažnja: u slučaju bubrežne insuficijencije učinak je smanjen - tada je preporučljiva kombinacija s inzulinom. Terapija blokatorima beta-receptora može dovesti do smanjenja ili izostanka učinka beta-simpatomimetika.

    Uvođenje 10 IU inzulina nakon otprilike 10-30 minuta dovodi do pada nivoa kalija za oko 0,6-01 mmol/l. Da biste spriječili hipoglikemiju, prvo morate dati glukozu.

    Doziranje: 20 IU altinzulina u 200 ml 20% glukoze, alternativno 10 IU altinzulina u 50 ml 50% glukoze u trajanju od 30 minuta intravenozno, kod pacijenata sa primarnom hiperglikemijom se daje samo 10 IU altinzulina intravenozno, ili pažnja: kontrola nivoa glukoze u krvi!

    Povećano izlučivanje kalijuma

    Hemodijaliza je najefikasnija metoda eliminacije kalijuma (smanjenje koncentracije za oko 1 mmol/l nakon 1 sata i 2 mmol/l nakon 3 sata). Hemodijaliza je indicirana prvenstveno u akutnim, prijetećim situacijama kod pacijenata sa očitom bubrežnom insuficijencijom, akutnim oliguričnim zatajenjem bubrega ili ekstenzivnom destrukcijom tkiva. Hemodijaliza se također preporučuje u svakom slučaju hiperkalijemije koja ne reagira dobro na lijekove. U početnoj fazi nakon dijalize, nivo kalija u serumu se prati svaka 2-3 sata kako bi se na vrijeme prepoznao ponovljeni porast koncentracije („rebound”). dostupan je i ovaj dio dijalize.

    Natrijum polisulfonska kiselina je crijevni kationski izmjenjivač koji dovodi do povećanog izlučivanja kalija kroz crijeva, ali se njegov učinak na nivoe kalija može izmjeriti tek nakon dva sata.

    Doziranje: 15-30 g u 50-100 ml 20% sorbitola, oralno ili kao retencioni klistir.

    Pažnja: rizik od intestinalne nekroze.

    Kod metaboličke acidoze preporučljivo je primijeniti natrijum bikarbonat (50 mmol u trajanju od 5 minuta).

    Efekat natrijum bikarbonata kao monoterapije je obično nedovoljan, pa se preporučuje kombinacija sa drugim lekovima za lečenje acidoze ili osnovne patologije. Diuretici petlje (npr. furosemid 40-80 mg IV) su prikladniji za liječenje kronične hiperkalijemije i zavise od doze i funkcije bubrega.

    Oprez: hipovolemiju izazvanu diureticima treba izbjegavati, inače je poremećena funkcija izlučivanja bubrega.

    U zavisnosti od stepena hiperkalijemije i kliničkih promena (npr. preteće aritmije), treba kombinovati različite strategije. Dovoljan protok urina je neophodan za efikasnu bubrežnu eliminaciju kalijuma, pa je važno liječiti hipovolemiju i hipotenziju.

    Nakon korekcije nivoa kalijuma potrebno je eliminisati uzroke hiperkalijemije. Za ovo vam je, na primjer, potrebno:

    • Zaustavite lijekove/smanjite dozu
    • Liječite bubrežnu disfunkciju
    • Liječite zatajenje srca
    • U slučaju hipoaldosteronizma, zamijeniti mineralokortikoide.

    12-kanalna elektrokardiografija i praćenje elektrokardiografskih podataka: povećanje sadržaja kalijuma (K+) u krvnom serumu remeti provodljivost, što se manifestuje visokim zupcima G, proširenjem QRS kompleksa i izglađenim P talasima.

    Uspostaviti intravenski pristup, ubrizgati 10 ml 10% rastvora kalcijum glukonata, koji ima kardioprotektivni efekat. Uvođenje otopine može se ponavljati svakih 10 minuta sve dok podaci elektrokardiografije ne budu normalni.

    Klistir sa jonoizmenjivačkim smolama (polistiren sulfonat) pospešuje efikasno izlučivanje kalijuma.

    Ako je hiperkalemija praćena bubrežnom insuficijencijom, intravenske tekućine (poželjno centralna venska kateterizacija), uključujući otopine natrijum bikarbonata (natrijum bikarbonata*), razumne su za korekciju acidoze. Infuzionu terapiju treba provoditi pod nadzorom iskusnog liječnika ili specijaliste za korekciju metaboličkih poremećaja.

    Liječenje (samo pod EKG kontrolom): uvijek u koncentraciji od K +\u003e 8,0 mmol / l, kao i sa manjim brojevima i odgovarajućim simptomima.

    1. Potražite uzrok: prepišite drugu otopinu za infuziju bez sadržaja kalija, minimizirajte unos kateholamina.

    2. Infuzija glukoze sa insulinom:

    • 0,2-0,5 g/kg glukoze plus 0,1-0,3 IU insulina/kg telesne težine tokom 15-30 minuta IV.
    • Ponekad je uvođenje potrebno ponoviti ili je propisana produžena infuzija od 2-4 ml/kg/sat.
    • Otopina za infuziju mora se nalaziti u špricu od 50 ml (materijal od kojeg su napravljeni provodnici za infuziju adsorbira inzulin).
    • Očekivani efekat nakon 1 sata.

    Pažljivo: Dugačke žice za infuziju.

    3. Hitno liječenje aritmija, kao i njihova prevencija:

    • Kalcijum glukonat 10%: 0,5-1 ml/kg tokom 2-4 minuta IV. Sa nivoom kalcijuma< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
    • Salbutamol: 5 µg/kg kao kratka infuzija, moguće inhalacijom (1-2 kapi sultanola u 2 ml NaCl 0,9). 5 µg/kg sal-butamola smanjuje > koncentraciju kalija za približno 1 mmol/L. Očekivani efekat nakon 30 minuta. Trajanje 2 sata.
    • NaCl 0,9%: 10 ml/kg tokom 10-15 minuta IV ili 2 ml/kg NaCl 5,85% (= 2 meq/kg). Brza, ali privremena terapija za aritmije koje se javljaju prvenstveno na pozadini hiponatremije. U slučaju bubrežne insuficijencije, ova opcija je neefikasna.
    • Natrijum bikarbonat 8,4%: 1-2 mmol/kg 1:1 sa destilovanom vodom 10-15 minuta IV. 1 mmol/kg natrijum bikarbonata smanjuje koncentraciju kalijuma za 1 mmol/l. Kod zatajenja bubrega je neefikasna. Očekivani efekat nakon 30 minuta.

    Pažljivo: U nekim slučajevima, na pozadini infuzije salbutamola, dolazi do povećanja razine kalija s razvojem aritmija u / u uvođenju salbutamola s hiperkalemijom se još uvijek razmatra; kao eksperimentalna tehnika.

    4. Pokušajte da eliminišete kalijum:

    • peritonealna dijaliza, hitna transfuzija krvi.
    • Diuretici: furosemid 1 mg/kg IV.
    • Izbjegavajte klistire sa rezonancom, jer su nedjelotvorni i imaju nuspojave (crevna pareza).

    čuvaj se hiponatremija! Kod zatajenja bubrega oni su nedjelotvorni.

    Komentar: Prije dijalize i terapije furosemidom, sve aktivnosti imaju samo prolazan učinak. One služe samo kao hitne mjere. Ukupni sadržaj kalija se ne smanjuje, kalij se samo redistribuira.

    Imate pitanja?

    Prijavite grešku u kucanju

    Tekst za slanje našim urednicima: