Samara Regionalni medicinski informativni i analitički centar. Intenzivna njega Epidemiološko praćenje zdravstvenih radnika koji su imali kontakt sa krvlju HIV inficiranih osoba

Ova knjiga je prijevod najnovijeg, trećeg, svjetski poznatog izdanja fundamentalnog priručnika koji je napisao profesor sa Univerziteta Pennsylvania, SAD, Paul Marino, "The ICU Book". Predstavlja najsavremenije i relevantne informacije o hemodinamskom i metaboličkom praćenju, o patofiziologiji kritičnih stanja, savremenim metodama njihove dijagnoze i lečenja. Posebna pažnja posvećena je izboru adekvatnog lečenja, što je veoma vredno s obzirom na sklonost mnogih lekara polifarmaciji, koja povećava rizik od jatrogenih komplikacija i neopravdano povećava ekonomske troškove. Materijal je popraćen brojnim kliničkim primjerima i sumirajućim tabelama koje olakšavaju percepciju informacija. U prilozima su opisane karakteristike farmakoterapije, doze i putevi primjene niza lijekova, sheme i algoritmi za reanimaciju i dijagnostičke mjere, referentne tabele za proračun različitih potreba organizma, međunarodni sistemi za procjenu težine stanja pacijenta, mjere za prevenciju infekcija i hemodinamski profil. Knjiga će biti korisna ne samo specijalistima iz oblasti intenzivne njege i reanimacije, već i doktorima drugih specijalnosti, kao i studentima viših godina medicinskih instituta.

Predgovor naučnog urednika publikaciji na ruskom jeziku

Spisak skraćenica

Osnovni naučni koncepti

Cirkulacija

Transport kisika i ugljičnog dioksida

ODJELJAK II

Preventivne mjere u kritičnim uslovima

Kontrola infekcija u jedinici intenzivne nege

Preventivno liječenje gastrointestinalnog trakta

Venska tromboembolija

ODJELJAK III

Vaskularni pristup

Stvaranje venskog pristupa

Držanje katetera u posudi

ODJELJAK IV

Hemodinamski monitoring

Krvni pritisak

Kateterizacija plućne arterije

Centralni venski pritisak i klinasti pritisak

Oksigenacija tkiva

Poremećaji cirkulacije

Krvarenje i hipovolemija

Kompenzacija koloidnim i kristaloidnim rastvorima

Sindromi akutnog zatajenja srca

Otkazivanje Srca

Infuzija hemodinamskih lijekova

ODJELJAK VI

Kritična stanja u kardiologiji

Rano liječenje akutnog koronarnog sindroma

Tahiaritmije

ODJELJAK VII

Akutna respiratorna insuficijencija

Hipoksemija i hiperkapnija

Oksimetrija i kapnografija

Inhalaciona terapija kiseonikom

Akutni respiratorni distres sindrom

Teška opstrukcija disajnih puteva

ODJELJAK VIII

Umjetna ventilacija pluća

Principi umjetne ventilacije

Načini potpomognute ventilacije

Pacijent na vještačkoj ventilaciji pluća

Prestanak vještačke ventilacije

ODJELJAK IX

acidobazni poremećaji

Tumačenje kiselinsko-baznog stanja

organska acidoza

metabolička alkaloza

ODJELJAK X

Poremećaji bubrega i elektrolita

Oligurija i akutno zatajenje bubrega

Hipertonična i hipotonična stanja

kalcijum i fosfor

ODJELJAK XI

Praksa transfuzijske terapije u kritičnoj medicini

Anemija i transfuzija eritrocita u jedinici intenzivne nege

Trombociti u kritičnim stanjima

ODJELJAK XII

Poremećaji tjelesne temperature

Hiper- i hipotermični sindromi

Vrućica

ODJELJAK XIII

Upala i infekcija u jedinici intenzivne njege

Infekcije, upale i zatajenje više organa

Upala pluća

Sepsa u patologiji trbušne šupljine i male karlice

Pacijenti sa imunodeficijencijom

Antibakterijska terapija

ODJELJAK XIV

Ishrana i metabolizam

Metabolic Needs

Enteralno hranjenje na sondu

parenteralnu ishranu

Poremećaji nadbubrežne žlijezde i štitne žlijezde

ODJELJAK XV

Intenzivna njega u neurologiji

Ublažavanje bolova i sedacija

Poremećaji razmišljanja

Poremećaji kretanja

Moždani udar i srodni poremećaji

ODJELJAK XVI

trovanja

Toksične reakcije na lijekove i protuotrove za njih

ODJELJAK XVII

Prijave

Dodatak 1

Mjerne jedinice i njihova konverzija

Aneks 2

Odabrane referentne tablice

Aneks 3

Klinički sistemi bodovanja

Predmetni indeks

Dragi čitaoci!
Vašoj pažnji je posvećena elektronska izložba knjiga iz fonda regionalne naučne medicinske biblioteke MIAC na temu "Intenzivna nega". Svako izdanje prati bibliografski opis sa kratkom napomenom. Ako aktivirate naslovnicu publikacije koja vas zanima, moći ćete se upoznati sa njenim sadržajem. Nadamo se da će vam nove knjige biti korisne.

Intenzivna njega [Tekst]: nacionalne smjernice / pogl. ed. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ASMOK, Savez anesteziologa i reanimatologa, Ros. vanr. specijaliste za hirurške infekcije. - Moskva: GEOTAR-Media, 2009. - 956 str. : ill.

Napomena:
Knjiga je originalni vodič za intenzivnu njegu, koji uključuje, na osnovu pažljivog odabira ključnih podataka o najvažnijim pitanjima u dijagnostici i početnim fazama liječenja različitih bolesti i kritičnih stanja. Sve teme u ovoj publikaciji objavljeni su po jedinstvenom planu i njihov obim se uklapa u okvir jedne stranice teksta, a traženje pitanja od interesa za čitaoca olakšano je abecednim indeksom. Publikacija je namijenjena praktičnim kliničarima primarne zdravstvene zaštite.

Intenzivna njega [Tekst]: nacionalne smjernice / pogl. ed. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ASMOK, Savez anesteziologa i reanimatologa, Ros. vanr. specijaliste za hirurške infekcije. - Moskva: GEOTAR-Media, 2009. - 784 str. : ill.

Napomena:
Vodič sadrži najnovije informacije o dijagnostici i liječenju kritičnih stanja različite etiologije i patogeneze. Zahvaljujući objedinjavanju vodećih ruskih stručnjaka u timu autora, bilo je moguće kreirati vodič koji odražava usklađen stav o aktuelnim pitanjima moderne intenzivne nege. Sve preporuke su recenzirane. Publikacija ima dodatak na CD-u, koji uključuje informativne materijale i linkove do visokokvalitetnih internet izvora. Priručnik je namijenjen ljekarima svih specijalnosti, studentima viših godina medicinskih fakulteta, stažistima, specijalizantima, diplomiranim studentima.

Shurygin I. A. Monitoring disanja u anesteziologiji i intenzivnoj njezi [Tekst] - St. Petersburg. : Dijalekt, 2003. - 416 str. : ill.

Napomena:
Knjiga daje detaljne informacije o primjeni neinvazivnog respiratornog monitoringa u anesteziologiji i intenzivnoj njezi. Razmatraju se tehnički, fiziološki i klinički aspekti metoda praćenja mehanike disanja i plućne izmjene plinova. Brojni primjeri pokazuju kako koristiti monitore i sisteme za praćenje kako bi se osigurala sigurnost pacijenata. Mnogo pažnje se poklanja pitanjima dubinske interpretacije dobijenih podataka i njihove upotrebe za donošenje odluka u različitim kliničkim situacijama. Za anesteziologe, reanimatore, lekare hitne pomoći i druge specijaliste koji u svom radu koriste metode kontrole praćenja.

Marino P. L. Intenzivna njega [Tekst] / prev. sa engleskog, ur. A.P. Zilber. - Moskva: GEOTAR-Media, 2010. - 768 str. : ill.

Napomena:
Ova knjiga je prijevod najnovijeg, trećeg, svjetski poznatog izdanja osnovnog vodiča koji je napisao profesor Paul Marino Univerziteta Pensilvanije, SAD, The ICU Book. Predstavlja najsavremenije i relevantne informacije o hemodinamskom i metaboličkom praćenju, o patofiziologiji kritičnih stanja, savremenim metodama njihove dijagnostike i lečenja. Posebna pažnja posvećena je izboru adekvatnog lečenja, što je veoma vredno s obzirom na sklonost mnogih lekara polifarmaciji, koja povećava rizik od jatrogenih komplikacija i neopravdano povećava ekonomske troškove. Materijal je popraćen brojnim kliničkim primjerima i sumirajućim tabelama koje olakšavaju percepciju informacija. U prilozima su opisane karakteristike farmakoterapije, doze i putevi primjene niza lijekova, sheme i algoritmi za reanimaciju i dijagnostičke mjere, referentne tabele za proračun različitih potreba organizma, međunarodni sistemi za procjenu težine stanja pacijenta, mjere za prevenciju infekcija i hemodinamski profil. Knjiga će biti korisna ne samo specijalistima iz oblasti intenzivne njege i reanimacije, već i doktorima drugih specijalnosti, kao i studentima viših godina medicinskih instituta.

Marino P.L. Knjiga intenzivne nege [Tekst] / sa doprinosima Kennetha M. Sutina. - Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2007: ilustr.

Napomena:
Treće izdanje knjige je osnovni udžbenik o intenzivnoj njezi više od 15 godina. Prilikom pisanja ovog izdanja, autor je, kao i do sada, težio kreiranju udžbenika koji bi sadržao osnove i principe nege pacijenata i koji bi se mogao koristiti u bilo kojoj jedinici intenzivne nege, bez obzira na profil odeljenja. Visoko specijalizirane oblasti intenzivne njege kao što su hitna akušerska patologija, zbrinjavanje opekotina i hitna neurološka pomoć nisu razmatrane. Većina poglavlja u publikaciji je u potpunosti revidirana, a uključena su i dva nova poglavlja o kontroli infekcija u jedinicama intenzivne nege i pitanjima vezanim za termoregulatorne bolesti. Nakon većine poglavlja slijedi završni dio, koji ukratko predstavlja glavne teze pročitanog poglavlja. Reference iz literature su značajno ažurirane, fokusirajući se na nedavne studije i smjernice koje se koriste u kliničkoj praksi.

Reanimacija je teorijska disciplina čija se naučna saznanja koriste u reanimaciji u klinici, tačnije, nauka koja proučava zakone umiranja i oživljavanja tijela kako bi se razvile najefikasnije metode prevencije i... ... Wikipedia

TERAPIJA, i žene. 1. Grana medicine koja se bavi liječenjem unutrašnjih bolesti konzervativnim (u 2 značenja), nehirurškim metodama i njihovom prevencijom. 2. Sam takav tretman. Intenzivna t. (usmjerena na spašavanje života pacijenta). | prid… … Objašnjavajući Ožegovov rječnik

Kompleks T., izveden u teškim i životno opasnim stanjima pacijenta... Veliki medicinski rječnik

ABA-terapija (primijenjena metoda analize ponašanja)- Do danas, jedna od najefikasnijih metoda korekcije autizma je bihejvioralna terapija ili metoda primijenjene analize ponašanja ABA (Applied behavior analysis). ABA terapija je intenzivan program obuke zasnovan na… Enciklopedija njuzmejkera

I Postoperativni period je vremenski period od završetka operacije do oporavka ili potpune stabilizacije stanja pacijenta. Podeljuje se na najbližu od trenutka kada je operacija završena do otpusta, i udaljenu, koja se odvija van bolnice ... ... Medicinska enciklopedija

Sistem terapijskih mjera usmjerenih na korekciju poremećenih vitalnih funkcija (disanje, cirkulaciju, metabolizam) ili prevenciju ovih poremećaja. Potreba za I. t. nastaje kod akutnih teških bolesti i kritičnih stanja ... ... Medicinska enciklopedija

- (kasnolat. infectio infekcija) grupa bolesti koje su uzrokovane specifičnim patogenima, a karakteriziraju ih zaraznost, ciklični tok i formiranje postinfektivnog imuniteta. Uveden je termin "zarazne bolesti" ... ... Medicinska enciklopedija

I Preoperativni period je vremenski period od trenutka postavljanja dijagnoze i indikacija za operaciju do početka njene realizacije. Glavni zadatak P. p. je da minimizira rizik od razvoja raznih komplikacija povezanih s anestezijom i ... ... Medicinska enciklopedija

I Sepsa Sepsa (grč. sēpsis truljenje) je opšta zarazna bolest necikličkog tipa, uzrokovana stalnim ili periodičnim prodiranjem u krvotok različitih mikroorganizama i njihovih toksina u uslovima neadekvatne otpornosti ... ... Medicinska enciklopedija

Takođe pogledajte: Promrzline i Vibracione bolesti Termičke i hemijske opekotine 2. do 4. stepena opekotine šake, sa delimičnim ugljenisanjem tkiva. ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... Wikipedia

Dovodi se u pitanje značaj predmeta članka. Molimo vas da u članku pokažete značaj njegove teme tako što ćete mu dodati dokaze o značaju prema određenim kriterijumima značaja ili, ako su privatni kriterijumi značaja za ... ... Wikipedia

ime: Intenzivna terapija. 3. izdanje
Paul L. Marino
Godina izdavanja: 2012
veličina: 243.35 MB
Format: pdf
Jezik: ruski

Critical Care, urednik Paul L. Marino, pokriva osnovni tok terapije koji zahtijeva intenzivnu njegu. Treće izdanje poznate knjige sadrži savremene podatke o patogenezi i kliničkoj slici, kao i dijagnostičkim metodama i intenzivnom liječenju različitih nozologija. Prikazana su osnovna pitanja kliničke anesteziologije sa pozicije anesteziologa-reanimatologa, principi prevencije infekcija u zbrinjavanju kritično bolesnih pacijenata. Obrađena su pitanja praćenja i interpretacije kliničkih i laboratorijskih podataka. Navedena su aktuelna pitanja infuzione terapije. Detaljnije su opisana kritična stanja u kardiologiji i neurologiji. hirurgija, pulmologija i tako dalje. Detaljno se razmatraju pitanja taktike umjetne ventilacije pluća, transfuzijske terapije, akutnog trovanja. Za anesteziologe-reanimatore.

ime: Ultrazvuk u jedinici intenzivne nege
Killu K., Dalchevski S., Koba V
Godina izdavanja: 2016
veličina: 26.7 MB
Format: pdf
Jezik: ruski
Opis: Praktični vodič "Ultrazvuk u jedinici intenzivne nege", urednik Keith Kilu i dr., bavi se aktuelnim problemima u primeni ultrazvuka kod kritično bolesnih pacijenata... Preuzmite knjigu besplatno

ime: Opća i privatna anesteziologija. Sveska 1
Shchegolev A.V.
Godina izdavanja: 2018
veličina: 32.71 MB
Format: pdf
Jezik: ruski
Opis: Udžbenik "Opća i privatna anesteziologija", urednika Shchegolev A.V., razmatra pitanja opće anesteziološke prakse sa stanovišta savremenih međunarodnih podataka. U prvom tomu priručnika ... Preuzmite knjigu besplatno

ime: Neonatalna intenzivna njega
Aleksandrovič Yu.S., Pšenisnov K.V.
Godina izdavanja: 2013
veličina: 41.39 MB
Format: pdf
Jezik: ruski
Opis: Praktični vodič "Intenzivna nega novorođenčadi" urednika Alexandrovich Yu.S., et al., razmatra savremene, relevantne informacije o principima intenzivne nege dece u novom periodu.

ime: Opća anestezija u Klinici za pedijatrijsku onkologiju
Saltanov A.I., Matinyan N.V.
Godina izdavanja: 2016
veličina: 0.81 MB
Format: pdf
Jezik: ruski
Opis: Knjiga "Opća anestezija u Klinici za pedijatrijsku onkologiju" ur., A.I. Saltanova i saradnici, razmatraju karakteristike pedijatrijske onkologije, principe opšte balansirane anestezije, njene komponente, kao i u ... Preuzmite knjigu besplatno

ime: Algoritmi djelovanja u kritičnim situacijama u anesteziologiji. 3. izdanje
McCormick b.
Godina izdavanja: 2018
veličina: 27.36 MB
Format: pdf
Jezik: ruski
Opis: Praktični vodič "Algoritmi za postupanje u kritičnim situacijama u anesteziologiji" ur., McCormick B., u prilagođenom vodiču za populaciju ruskog govornog područja, ur., Nedashkovsky E.V., ... Preuzmite knjigu besplatno

ime: Kritične situacije u anesteziologiji
Borshoff D.S.
Godina izdavanja: 2017
veličina: 36.27 MB
Format: pdf
Jezik: ruski
Opis: Praktični vodič "Kritične situacije u anesteziologiji", urednika Borshoff D.S., razmatra kliničke situacije koje su kritične u praksi anesteziologa-reanimatora.... Preuzmite knjigu besplatno

ime: Anesteziologija, reanimacija i intenzivna nega kod dece
Stepanenko S.M.
Godina izdavanja: 2016
veličina: 46.62 MB
Format: pdf
Jezik: ruski
Opis: Udžbenik "Anesteziologija, reanimacija i intenzivna nega kod dece" urednik Stepanenko S.M.

ime: Prva pomoć i hitna nega. Opća pitanja reanimacije
Gekkieva A.D.
Godina izdavanja: 2018
veličina: 2.3 MB
Format: pdf
Jezik: ruski
Opis: Udžbenik "Hitna pomoć i hitna pomoć. Opšta pitanja reanimacije" pod uredništvom Gekkieva A.D., razmatra algoritam postupanja doktora u razvoju terminalnih stanja u aspektu savremenih standarda...

Critical Care ~ Paul L. Marino / Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-2.JPG Intenzivna njega ~ Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-4.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-5.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-7.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Eng/1.html Sadržaj Srčana aktivnost U ovom poglavlju razmatramo sile koje utiču na efikasno funkcionisanje srca, formiranje njegovog udarnog volumena i njihovu interakciju u normalnim uslovima iu različitim fazama razvoja.srčana insuficijencija. Većina pojmova i koncepata s kojima ćete se susresti u ovom poglavlju dobro su vam poznati, ali sada ovo znanje možete primijeniti uz krevet. KONTRAKCIJA MIŠIĆA Srce je šuplji mišićni organ. Unatoč činjenici da se skeletni mišići razlikuju po strukturi i fiziološkim svojstvima od srčanog mišića (miokarda), očigledno se mogu koristiti na pojednostavljen način za demonstriranje osnovnih mehaničkih zakona mišićne kontrakcije. Za to se obično koristi model u kojem je mišić čvrsto obješen na oslonac. 1. Ako se opterećenje primijeni na slobodni kraj mišića, tada će se mišić istegnuti i promijeniti svoju dužinu u mirovanju. Sila koja isteže mišić prije nego što se kontrahira naziva se predopterećenjem. 2. Dužina koju mišić rasteže nakon predopterećenja određena je “elastičnošću” mišića. Elastičnost (elastičnost) - sposobnost predmeta da nakon deformacije poprimi svoj izvorni oblik. Što je mišić elastičniji, to se manje može istegnuti predopterećenjem. Za karakterizaciju elastičnosti mišića tradicionalno se koristi koncept "rastezljivosti"; po svom značenju, ovaj izraz je suprotan konceptu "elastičnosti". 3. Ako je limiter pričvršćen za mišić, onda je moguće povećati opterećenje dodatnom težinom bez dodatnog istezanja mišića. Uz električnu stimulaciju i uklanjanje limitera, mišić se kontrahira i podiže oba tereta. Opterećenje koje kontrakcijski mišić mora podići naziva se naknadnim opterećenjem. Imajte na umu da naknadno opterećenje uključuje predopterećenje. 4. Sposobnost mišića da pomjeri opterećenje smatra se indeksom snage mišićne kontrakcije i definira se terminom kontraktilnost. Tabela 1-1. Parametri koji određuju kontrakciju skeletnog mišića Predopterećenje Sila koja isteže mišić u mirovanju (prije kontrakcije) Postopterećenje Opterećenje koje mišić mora podići tokom kontrakcije Kontraktilnost Sila mišićne kontrakcije uz konstantno pred- i naknadno opterećenje Protezljivost Dužina za koju predopterećenje isteže mišić DEFINICIJE C pozicije mehanike, kontrakcija mišića je određena sa nekoliko sila (tab. 1-1). Ove sile djeluju na mišić u mirovanju ili tijekom aktivnih kontrakcija. U mirovanju, stanje mišića je određeno primijenjenim predopterećenjem i elastičnim svojstvima (rastezljivost sastavnih dijelova) tkiva. Tokom kontrakcije, stanje mišića zavisi od svojstava kontraktilnih elemenata i opterećenja koje treba podići (posle opterećenja). U normalnim uslovima, srce funkcioniše na sličan način (vidi dole). Međutim, pri prenošenju mehaničkih zakona kontrakcije mišića na aktivnost srčanog mišića u cjelini (tj. njegovu pumpnu funkciju), karakteristike opterećenja se opisuju u jedinicama pritiska, a ne sile, osim toga, koristi se volumen krvi umjesto dužina. Krive pritisak-volumen Krive pritisak-zapremina prikazane na slici 1-2 ilustruju kontrakciju lijeve komore i sile koje utiču na ovaj proces. Petlja unutar grafikona opisuje jedan srčani ciklus. SRČANI CIKLUS Tačka A (vidi sliku 1-2) je početak ventrikularnog punjenja kada se otvori mitralni zalistak i krv teče iz lijeve pretkomora. Volumen ventrikula se postepeno povećava sve dok pritisak u komori ne pređe pritisak u atrijumu i mitralni zalistak se zatvori (tačka B). U ovom trenutku, volumen u komori je krajnji dijastolni volumen (EDV). Ovaj volumen je sličan predopterećenju na modelu o kojem se gore govori, jer će dovesti do istezanja ventrikularnih miokardnih vlakana do nove rezidualne (dijastoličke) dužine. Drugim riječima, krajnji dijastolni volumen je ekvivalentan predopterećenju. Rice. 1-2 krivulje pritisak-volumen za lijevu komoru intaktnog srca. 2. Tačka B - početak kontrakcije lijeve komore sa zatvorenim aortnim i mitralnim zaliscima (faza izometrijske kontrakcije). Pritisak u komori brzo raste sve dok ne pređe pritisak u aorti i aortni zalistak se otvori (tačka B). Pritisak u ovoj tački je sličan naknadnom opterećenju u modelu o kojem je gore raspravljano, budući da se primjenjuje na komoru nakon što je kontrakcija (sistola) započela i predstavlja silu koju komora mora savladati da bi "izbacila" sistolni (udar) volumen krvi. Stoga je pritisak u aorti sličan naknadnom opterećenju (u stvari, naknadno opterećenje se sastoji od nekoliko komponenti, ali pogledajte dolje za više o tome). 3. Nakon otvaranja aorte, krv ulazi u aortu. Kada pritisak u komori padne ispod pritiska u aorti, aortni zalistak se zatvara. Sila kontrakcije ventrikula određuje volumen izbačene krvi pri datim vrijednostima pre- i naknadnog opterećenja. Drugim riječima, pritisak u tački D je funkcija kontraktilnosti ako se vrijednosti B (predopterećenje) i C (naknadno opterećenje) ne mijenjaju. Dakle, sistolni pritisak je analogan kontraktilnosti kada su predopterećenje i naknadno opterećenje konstantne. Kada se aortni zalistak zatvori u tački G, pritisak u levoj komori naglo opada (period izometrijske relaksacije) do sledećeg trenutka otvaranja mitralne valvule u tački A, tj. početak sledećeg srčanog ciklusa. 4. Područje ograničeno krivom pritisak-volumen odgovara radu lijeve komore tokom jednog srčanog ciklusa (rad sile je vrijednost jednaka proizvodu modula sile i pomaka). Svaki proces koji povećava ovo područje (na primjer, povećanje pre- i naknadnog opterećenja ili kontraktilnosti) povećava udarni rad srca. Šok rad je važan pokazatelj, jer određuje energiju koju srce troši (potrošnja kiseonika). Ovo pitanje je razmatrano u poglavlju 14. STARLINGOVA KRIVINA Zdravo srce prvenstveno zavisi od zapremine krvi u komorama na kraju dijastole. Ovo je prvi put otkrio Otto Frank 1885. godine na primjerku žabljeg srca. Ernst Starling je nastavio ove studije o srcu sisara i 1914. godine došao do vrlo zanimljivih podataka. Na sl. 1-2 je Starlingova (Frank-Starlingova) kriva koja pokazuje odnos između EDV i sistoličkog pritiska. Obratite pažnju na strmo uzdižući dio krivine. Strm nagib Starlingove krive ukazuje na važnost predopterećenja (volumena) u povećanju izlaza krvi iz zdravog srca; drugim riječima, s povećanjem krvnog punjenja srca u dijastoli i, posljedično, s povećanjem istezanja srčanog mišića, povećava se snaga srčanih kontrakcija. Ova zavisnost je temeljni zakon („zakon srca“) fiziologije kardiovaskularnog sistema, u kojem je heterometrijski (tj. izveden kao odgovor na promjenu dužine miokardnih vlakana) mehanizam regulacije srčane aktivnosti. manifestovano. SILAŽNA STARLINGOVA KRIVINA Sa prekomernim povećanjem EDV, ponekad se primećuje pad sistolnog pritiska sa formiranjem silaznog dela Starlingove krive. Ovaj fenomen je prvobitno objašnjen prenaprezanjem srčanog mišića, kada su kontraktilni filamenti značajno odvojeni jedan od drugog, što smanjuje kontakt između njih neophodan za održavanje sile kontrakcije. Međutim, silazni dio Starlingove krivulje može se dobiti i sa povećanjem naknadnog opterećenja, a ne samo zbog povećanja dužine mišićnog vlakna na kraju dijastole. Ako se naknadno opterećenje održava konstantnim, tada da bi se smanjio udarni volumen srca, krajnji dijastolički pritisak (EDP) mora biti veći od 60 mmHg. Budući da se takav pritisak rijetko uočava u klinici, značenje silaznog dijela Starlingove krivulje ostaje predmet rasprave. Rice. 1-3. Funkcionalne krivulje ventrikula. U kliničkoj praksi nema dovoljno dokaza koji podržavaju silazni dio Starlingove krivulje. To znači da se kod hipervolemije minutni volumen srca ne bi trebao smanjiti, a kod hipovolemije (na primjer, zbog povećane diureze) ne može se povećati. Na to treba obratiti posebnu pažnju, jer se diuretici često koriste u liječenju zatajenja srca. Ovo pitanje je detaljnije razmotreno u Poglavlju 14. FUNKCIONALNA KRIVLJA SRCA U klinici, analog Starlingove krive je funkcionalna srčana kriva (Slika 1-3). Imajte na umu da udarni volumen zamjenjuje sistolni tlak, a EDV zamjenjuje EDV. Oba indikatora se mogu odrediti uz pacijentovu postelju pomoću kateterizacije plućne arterije (vidi Poglavlje 9). Nagib funkcionalne krivulje srca uzrokovan je ne samo kontraktilnošću miokarda, već i naknadnim opterećenjem. Kao što se vidi na sl. 1-3, smanjenje kontraktilnosti ili povećanje naknadnog opterećenja smanjuje nagib krivulje. Važno je uzeti u obzir uticaj naknadnog opterećenja, jer to znači da funkcionalna kriva srca nije pouzdan pokazatelj kontraktilnosti miokarda, kao što je prethodno sugerirano [6]. Krivulje rastezljivosti Sposobnost ventrikula da se napuni tokom dijastole može se okarakterisati odnosom između pritiska i zapremine na kraju dijastole (EPV i EDV), što je prikazano na Sl. 1-4. Nagib krivulje pritisak-volumen tokom dijastole odražava ventrikularnu komplijansu. Ventrikularna usklađenost = AKDO / AKDD. Rice. 1-4 Krive pritisak-volumen tokom dijastole Kao što je prikazano na sl. 1-4, smanjenje rastegljivosti će dovesti do pomaka krivulje prema dolje i udesno, DPV će biti veći za bilo koji DRC. Povećanje rastezanja ima suprotan efekat. Predopterećenje - sila koja isteže mišić u mirovanju je ekvivalentna EDV, a ne EDV. Međutim, EDV se ne može odrediti konvencionalnim metodama uz krevet, a mjerenje EDV je standardna klinička procedura za određivanje predopterećenja (vidi Poglavlje 9). Kada se koristi PDD za procjenu predopterećenja, treba uzeti u obzir ovisnost PDD-a o promjeni rastezljivosti. Na sl. 1-4 može se vidjeti da se EPC može povećati, iako je ERR (preload) zapravo smanjen. Drugim riječima, indikator KDD će precijeniti vrijednost predopterećenja sa smanjenom ventrikularnom usklađenošću. CDD vam omogućava da pouzdano karakterizirate predopterećenje samo uz normalnu (nepromijenjenu) ventrikularnu usklađenost. Neke terapijske mjere kod kritično bolesnih pacijenata mogu dovesti do smanjenja ventrikularne komplijanse (na primjer, mehanička ventilacija s pozitivnim inspiratornim pritiskom), a to ograničava vrijednost CPP-a kao indikatora predopterećenja. Ova pitanja su detaljnije razmotrena u Poglavlju 14. NAKONOPREĆENJE Iznad, naknadno opterećenje je definisano kao sila koja sprečava ili se opire kontrakciji ventrikula. Ova sila je ekvivalentna naprezanju koje se javlja u zidu komore tokom sistole. Komponente transmuralne napetosti ventrikularnog zida prikazane su na Sl. 1-5. Rice. 1-5. komponente naknadnog opterećenja. Prema Laplaceovom zakonu, naprezanje zida je funkcija sistolnog pritiska i radijusa komore (ventrikularne). Sistolni pritisak zavisi od impedanse protoka u aorti, dok je veličina komore funkcija EDV (tj. predopterećenja). Na gornjem modelu je pokazano da je predopterećenje dio naknadnog opterećenja. VASKULARNI OTPOR Impedansa je fizička veličina koju karakteriše otpor medija na širenje pulsirajućeg protoka tečnosti. Impedansa ima dvije komponente: rastezanje, koje sprječava promjene u brzini protoka, i otpor, koji ograničava prosječnu brzinu protoka [b]. Arterijska rastezljivost se ne može rutinski mjeriti, pa se arterijski otpor (BP) koristi za procjenu postopterećenja, koje je definirano kao razlika između srednjeg arterijskog tlaka (priljev) i venskog tlaka (odljeva) podijeljena sa brzinom protoka krvi (srčani minutni volumen). Plućni vaskularni otpor (PVR) i ukupni periferni vaskularni otpor (OPVR) određuju se na sljedeći način: PVR = (Dla-Dlp) / SV; OPSS \u003d (SBP - Dpp) CB, gdje je CO minutni volumen, Pla je prosječni pritisak u plućnoj arteriji, Dp je prosječni tlak u lijevom atrijumu, SBP je prosječni sistemski arterijski tlak, Dpp je prosječni pritisak u desnu pretkomoru. Prikazane jednačine su slične formulama koje se koriste za opisivanje otpora jednosmernoj električnoj struji (Ohmov zakon), tj. postoji analogija između hidrauličnih i električnih kola. Međutim, ponašanje otpornika u električnom kolu će se značajno razlikovati od impedanse protoka fluida u hidrauličnom krugu zbog prisustva mreškanja i kapacitivnih elemenata (žila). TRANSMURALNI PRITISAK Pravo naknadno opterećenje je transmuralna sila i stoga uključuje komponentu koja nije dio vaskularnog sistema: pritisak u pleuralnoj šupljini (rascjep). Negativan pleuralni pritisak povećava postopterećenje jer povećava transmuralni pritisak pri datom intraventrikularnom pritisku, dok pozitivni intrapleuralni pritisak ima suprotan efekat. Ovo može objasniti smanjenje sistolnog pritiska (udarnog volumena) tokom spontanog udisaja, kada se smanji negativni pritisak u pleuralnoj šupljini. Uticaj pleuralnog pritiska na rad srca razmatra se u Poglavlju 27. U zaključku, postoji niz problema sa vaskularnim otporom kao indikatorom naknadnog opterećenja, budući da eksperimentalni podaci sugerišu da je vaskularni otpor nepouzdan pokazatelj ventrikularnog postopterećenja. Mjerenje vaskularnog otpora može biti informativno kada se vaskularni otpor koristi kao determinanta krvnog tlaka. Zbog činjenice da je srednji arterijski pritisak derivat minutnog volumena srca i vaskularnog otpora, mjerenje potonjeg pomaže u istraživanju hemodinamskih karakteristika arterijske hipotenzije. Upotreba TPVR-a za dijagnozu i liječenje stanja šoka razmatrana je u Poglavlju 12. CIRKULACIJA U SRČANOJ INSUFICIJI Regulacija cirkulacije kod srčane insuficijencije može se opisati ako uzmemo minutni volumen srca kao nezavisnu vrijednost, a KPP i TPVR kao zavisne varijable (Sl. 1-6). Kako se srčani minutni volumen smanjuje, dolazi do povećanja KDD i OPSS. Ovo objašnjava kliničke znakove srčane insuficijencije: Povećani EBP = venska kongestija i edem; Povećana VR = vazokonstrikcija i hipoperfuzija. Barem dijelom, ove hemodinamske promjene su rezultat aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Oslobađanje renina kod zatajenja srca uzrokovano je smanjenjem bubrežnog krvotoka. Tada pod dejstvom renina u krvi nastaje angiotenzin I, a iz njega, uz pomoć enzima koji konvertuje angiotenzin, angiotenzin II, snažan vazokonstriktor koji direktno deluje na krvne sudove. Oslobađanje aldosterona iz korteksa nadbubrežne žlijezde uzrokovano angiotenzinom II dovodi do kašnjenja jona natrijuma u tijelu, što doprinosi povećanju venskog tlaka i stvaranju edema. PROGRESIVNA SRČANA INSUFICIJENTA Indikatori hemodinamike kod progresivne srčane insuficijencije prikazani su na sl. 1-7. Puna linija označava grafičku zavisnost minutnog volumena od predopterećenja (tj. funkcionalna kriva srca), isprekidana linija - minutni volumen srca iz OPSS-a (poslije opterećenja). Tačke preseka krivulja odražavaju odnose predopterećenja, postopterećenja i minutnog volumena srca u svakoj fazi ventrikularne disfunkcije. Rice. 1-6. Utjecaj minutnog volumena srca na konačnu 1-7. Promjene u hemodinamici sa srčanim dijastolnim tlakom i općom perifernom insuficijencijom. H - normalno, Y - umjereni srčani vaskularni otpor. insuficijencija, T-teška srčana insuficijencija 1. Umjerena srčana insuficijencija Kako se ventrikularna funkcija pogoršava, nagib funkcionalne krivulje srca se smanjuje, a tačka presjeka se pomiče udesno duž TPVR-CO krive (kriva nakon opterećenja) (slika 1-7 ). U ranoj fazi umjerene srčane insuficijencije, još uvijek postoji strm nagib krivulje EBP-SV (kriva predopterećenja), a presek (tačka Y) se nalazi na ravnom dijelu krivulje naknadnog opterećenja (Sl. 1-7). . Drugim riječima, kod umjerene srčane insuficijencije, ventrikularna aktivnost ovisi o predopterećenju i neovisna o postopterećenju. Sposobnost ventrikula da odgovori na predopterećenje kod umjerene srčane insuficijencije znači da se nivoi protoka krvi mogu održavati, ali pri pritisku punjenja višim od normalnog. Ovo objašnjava zašto je najizraženiji simptom umjerene srčane insuficijencije dispneja. 2. Teška srčana insuficijencija Kako srčana funkcija dalje opada, ventrikularna aktivnost postaje manje zavisna od predopterećenja (tj. nagib krivulje srčane funkcije se smanjuje) i minutni volumen srca počinje opadati. Funkcionalna kriva srca se pomjera u strmi dio krivulje poslijeopterećenja (tačka T) (slika 1-7): kod teške srčane insuficijencije, ventrikularna aktivnost ne ovisi o predopterećenju i ovisi o postopterećenju. Oba faktora su odgovorna za smanjenje protoka krvi u uznapredovalim stadijumima srčane insuficijencije. Uloga naknadnog opterećenja je posebno velika, jer arterijska vazokonstrikcija ne samo da smanjuje minutni volumen srca, već i periferni protok krvi. Sve veći značaj postopterećenja u razvoju teške srčane insuficijencije je osnova za njegovo liječenje perifernim vazodilatatorima. Ovo pitanje je detaljnije razmotreno u nastavku (poglavlje 14). LITERATURA Berne RM, Levy MN. Kardiovaskularna fiziologija, 3. izd. Sv. Louis: C.V. Mosby, 1981. Little R.C. Fiziologija srca i cirkulacije, 3. izd. Chicago: Godišnjak Medical Publishers, 1985. Recenzije Parmley WW, Talbot L. Srce kao pumpa. U: Bern RM ed. Priručnik iz fiziologije: Kardiovaskularni sistem. Bethesda: Američko fiziološko društvo, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross Jr. Mehanizmi srčane kontrakcije i opuštanja. U: Braunwald E. ed. srčana bolest. Udžbenik kardiovaskularne medicine, 3. izd. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. Kontraktilno ponašanje srca i njegovo funkcionalno povezivanje s cirkulacijom. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe C.F. Fiziologija venskog povratka. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Katz AM. Silazni ud Starlingove krivulje i srce koje je zatajilo. Circulation 1965; 32:871-875. Nichols WW, Pepine CJ. Postopterećenje lijeve komore i ulazna impedancija aorte: Implikacije pulsirajućeg protoka krvi. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:293-306. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Dijastolička funkcija srca u kliničkoj kardiologiji. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. Robotham JL, Scharf SM. Efekti ventilacije sa pozitivnim i negativnim pritiskom na rad srca. Clin Chest Med 1983; 4:161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Sistemski vaskularni otpor: nepouzdan indeks naknadnog opterećenja lijeve komore. Circulation 1986; 74:1114-1123. Zeiis R, Flaim SF. Promjene vazomotornog tonusa kod kongestivnog zatajenja srca. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:437-459. Cohn JN, Franciosa JA. Vasodilatatorna terapija srčane insuficijencije (prvi od dva dijela). N Engin Med 1977; 297:27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Odnos renin-angiotenzin-aldosteron sistema i kliničkog stanja kod kongestivne srčane insuficijencije. Circulation 1981; 63:645-651. Sadržaj Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-1.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-4.JPG Intenzivna njega ~ Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10.html 10 Klinasti pritisak U egzaktnim naukama dominira ideja relativnosti B. Paccell Plućni kapilarni klinasti pritisak (PWPC) se tradicionalno koristi u praksi kritičnog medicine za njegu, a termin „pritisak klina“ već je postao poznat ljekarima. Unatoč činjenici da se ovaj indikator često koristi; nije uvek kritički shvaćena. Ovo poglavlje identificira neke od "ograničenih" primjena DZLK-a i razmatra zablude koje nastaju kada se ovaj indikator koristi u kliničkoj praksi. GLAVNE KARAKTERISTIKE Postoji mišljenje da je DZLK univerzalni indikator, ali to nije tako. Ispod je opis ovog parametra. DZLK: Određuje pritisak u lijevoj pretkomori. To nije uvijek indikator predopterećenja na lijevoj komori. Može odražavati pritisak u obližnjim alveolama. Ne dozvoljava tačnu procjenu hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama. To nije pokazatelj transmuralnog pritiska. Svaka od ovih izjava je detaljno opisana u nastavku. Dodatne informacije o DZLK-u možete dobiti iz recenzija. PRITISAK ZAKLONANJA I PRETOKREĆE DZLK se koristi za određivanje pritiska u lijevoj pretkomori. Dobivene informacije omogućavaju procjenu intravaskularnog volumena krvi i funkcije lijeve komore. DZLK PRINCIP MJERENJA Princip mjerenja DZLK prikazan je na sl. 10-1. Balon na distalnom kraju katetera umetnutog u plućnu arteriju se naduvava sve dok ne dođe do opstrukcije. To će uzrokovati stvaranje stupca krvi između kraja katetera i lijevog atrijuma, a pritisak na dva kraja kolone će se uravnotežiti. Pritisak na kraju katetera tada postaje jednak pritisku u lijevom atrijumu. Ovaj princip izražava hidrostatičku jednačinu: Dk - Dlp = Q x Rv 10-1. Princip mjerenja DZLK. Pluća su podijeljena u 3 funkcionalne zone na osnovu omjera alveolarnog pritiska (Ralv), srednjeg pritiska u plućnoj arteriji (avg.Pla) i pritiska u plućnim kapilarama (Dk). DZLK vam omogućava da precizno odredite pritisak u lijevom atrijumu (Dlp) samo kada Dk premašuje Rav (zona 3). Dalja objašnjenja u tekstu. gdje je Dk pritisak u plućnim kapilarama, Dlp je pritisak u lijevom atrijumu, Q je plućni protok krvi, Rv je otpor plućnih vena. Ako je Q = 0, onda je Dk - Dlp = 0 i, posljedično, Dk - Dlp = DZLK. Pritisak na kraju katetera u trenutku okluzije plućne arterije balonom naziva se LEP, koji se, u odsustvu opstrukcije između lijevog atrija i lijeve komore, smatra jednakim krajnjem dijastoličkom pritisku lijeve komore. (LVDD). KRAJNJI DIJASTOLNI PRITISAK LIJEVE VENTRIKULARNE KAO KRITERIJUM ZA PREOPterećenje U poglavlju 1, predopterećenje miokarda u mirovanju je definisano kao sila koja isteže srčani mišić. Za intaktnu komoru, predopterećenje je krajnji dijastolni volumen (EDV). Nažalost, BWW je teško odrediti direktno uz pacijentov krevet (vidi. poglavlje 14), stoga se indikator kao što je krajnji dijastolni pritisak (EDP) koristi za procjenu predopterećenja. Normalna (nepromijenjena) rastezljivost lijeve komore omogućava korištenje CDV-a kao mjere predopterećenja. Ovo je predstavljeno u obliku krivulja rastezanja (vidi sliku 1-4 i sliku 14-4). Ukratko, ovo se može sažeti na sljedeći način: LVDD (LVL) je pouzdan indikator predopterećenja samo kada je usklađenost lijeve komore normalna (ili nepromijenjena). Pretpostavka da je ventrikularna usklađenost normalna ili nepromijenjena kod odraslih pacijenata u jedinicama intenzivne njege je malo vjerojatna. Istovremeno, prevalencija poremećene dijastoličke funkcije kod takvih pacijenata nije proučavana, iako je u nekim stanjima njihova ventrikularna rastezljivost nesumnjivo promijenjena. Najčešće se ova patologija javlja zbog mehaničke ventilacije sa pozitivnim pritiskom, posebno kada je inspiratorni pritisak visok (vidi Poglavlje 27). Ishemija miokarda, ventrikularna hipertrofija, edem miokarda, tamponada srca i brojni lijekovi (blokatori kalcijumskih kanala, itd.) također mogu promijeniti ventrikularnu usklađenost. Kada je ventrikularna usklađenost smanjena, povećanje DPLD-a će se vidjeti i kod sistoličke i dijastoličke srčane insuficijencije. Ovo pitanje je detaljno razmotreno u Poglavlju 14. PRITISAK KLENA I HIDROSTATSKI PRITISAK DZLK se koristi kao indikator hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarama, što omogućava procenu mogućnosti razvoja hidrostatskog plućnog edema. Međutim, problem je što se DZLK mjeri u odsustvu protoka krvi, uključujući i kapilare. Osobenosti zavisnosti DZLK od hidrostatičkog pritiska prikazane su na sl. 10-2. Kada se balon na kraju katetera ispuhne, protok krvi se obnavlja, a pritisak u kapilarama će biti veći od DZLK. Veličina ove razlike (Dk - DZLK) određena je vrijednostima protoka krvi (Q) i otpora protoku krvi u plućnim venama (Rv). Ispod je jednačina ove zavisnosti (imajte na umu da, za razliku od prethodne formule, ova ima DZLK umjesto Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Ako je Rv = 0, onda je Dk - DZLK = 0 i, posljedično, Dk = DZLK. Rice. 10-2. Razlika između hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarama (Dk) i DZLK. Iz ove jednačine slijedi sljedeći važan zaključak: DZLK je jednak hidrostatičkom tlaku u plućnim kapilarama samo kada se otpor plućnih vena približi nuli. Međutim, plućne vene stvaraju većinu ukupnog vaskularnog otpora u plućnoj cirkulaciji jer je otpor plućnih arterija relativno nizak. Plućna cirkulacija se odvija u uslovima niskog pritiska (zbog tankih zidova desne komore), a plućne arterije nisu rigidne kao arterije sistemske cirkulacije. To znači da glavni dio ukupnog plućnog vaskularnog otpora (PVR) stvaraju plućne vene. Studije na životinjama su pokazale da plućne vene stvaraju najmanje 40% PVR-a [6]. Ovi omjeri kod ljudi nisu točno poznati, ali su vjerovatno slični. Ako pretpostavimo da je otpor venskog dijela plućne cirkulacije 40% PVR, tada će smanjenje tlaka u plućnim venama (Dc - Dlp) iznositi 40% ukupnog pada tlaka između plućne arterije i plućne arterije. leva pretkomora (Dla - Dlp). Gore navedeno se može izraziti formulom , uz pretpostavku da je DZLK jednak Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk \u003d DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). Kod zdravih ljudi, razlika između Dk i DPLD približava se nuli, kao što je prikazano u nastavku, jer je pritisak u plućnoj arteriji nizak. Međutim, s plućnom hipertenzijom ili povećanim plućnim venskim otporom, razlika se može povećati. Ovo je ilustrovano u nastavku sa sindromom respiratornog distresa kod odraslih (ARDS), u kojem se povećava pritisak i u plućnoj arteriji i u plućnim venama (vidi Poglavlje 23). DZLK se uzima jednakim 10 mm Hg. kako u normalnim uslovima tako i kod ARDS-a: DZLK = 10 mm Hg. Normalni Dk = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 mm Hg. Sa ARDS-om, Dk = 10 + 0,6 (30 - 10) = 22 mm Hg. Ako se prosječni tlak u plućnoj arteriji poveća za 2 puta, a venski otpor - za 50%, tada hidrostatički tlak premašuje DZLK za više od 2 puta (22 prema 10 mm Hg). U ovoj situaciji na izbor tretmana utiče metoda procene hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarama. Ako se uzme u obzir izračunati kapilarni pritisak (22 mm Hg), onda bi terapija trebala biti usmjerena na prevenciju razvoja plućnog edema. Ako se DZLK uzme u obzir kao kriterij za Dk (10 mm Hg), tada nisu indicirane nikakve terapijske mjere. Ovaj primjer ilustruje kako DZLK (tačnije, njegovo pogrešno tumačenje) može dovesti u zabludu. Nažalost, otpor plućnih vena se ne može direktno odrediti, a gornja jednadžba praktično nije primjenjiva na određenog pacijenta. Međutim, ova formula daje točniju procjenu hidrostatskog tlaka od DZLK-a, te je stoga preporučljivo koristiti je dok ne postoji bolja procjena Dk. KARAKTERISTIKE OKLUZIJSKOG PRITISKA Smanjenje pritiska u plućnoj arteriji od trenutka okluzije krvotoka balonom praćeno je početnim naglim padom pritiska, praćenim polaganim smanjenjem. Predlaže se da se tačka koja razdvaja ove dvije komponente smatra jednakom hidrostatičkom tlaku u plućnim kapilarama. Međutim, ova ideja je diskutabilna jer nije matematički podržana. Štaviše, nije uvijek moguće jasno razdvojiti brzu i sporu komponentu pritiska u krevetu pacijenta (lična zapažanja autora), pa je potrebno dalje proučavanje ovog pitanja. ARTEFAKTI UZROKOVANI PRITISKOM U GRUDNOM KOŠU Efekat pritiska u grudima na LDLP zasniva se na razlici između intraluminalnog (unutar krvne žile) i transmuralnog (prenosi se kroz vaskularni zid i predstavlja razliku između intra- i ekstravaskularnog pritiska) pritiska. Intraluminalni pritisak se tradicionalno smatra merom vaskularnog pritiska, ali transmuralni pritisak utiče na preopterećenje i razvoj edema. Alveolarni pritisak se može preneti na plućne sudove i promeniti intravaskularni pritisak bez promene transmuralnog pritiska, u zavisnosti od više faktora, uključujući debljinu vaskularnog zida i njegovu rastegljivost, koja će, naravno, biti različita kod zdravih i bolesnih ljudi. Prilikom mjerenja DZLK da bi se smanjio učinak pritiska u grudima na DZLK, treba imati na umu sljedeće. U grudnom košu vaskularni pritisak zabeležen u lumenu žile odgovara transmuralnom pritisku samo na kraju izdisaja, kada je pritisak u okolnim alveolama jednak atmosferskom (nulti nivo). Također se mora imati na umu da se vaskularni tlak zabilježen u jedinicama intenzivne njege (tj. intraluminalni pritisak) mjeri u odnosu na atmosferski pritisak (nula) i ne odražava tačno transmuralni pritisak sve dok se pritisak tkiva ne približi atmosferskom. Ovo je posebno važno kada se tokom određivanja DZLK bilježe pomaci povezani s disanjem (vidi dolje). PROMENE POVEZANE SA DISANJEM Uticaj pritiska u grudima na LDLP prikazan je na Sl. 10-3. Ovo djelovanje je povezano s promjenom pritiska u grudima, koji se prenosi na kapilare. Pravi (transmuralni) pritisak na ovom zapisu može biti konstantan tokom respiratornog ciklusa. DZLK, koji se određuje na kraju izdisaja, kod vještačke ventilacije pluća (ALV) predstavljen je najnižom tačkom, a kod spontanog disanja - najvišom. Elektronski monitori pritiska u mnogim jedinicama intenzivne nege beleže pritisak u intervalima od 4 sekunde (što odgovara 1 talasu koji prolazi kroz ekran osciloskopa). Istovremeno, na ekranu monitora se mogu posmatrati 3 različita pritiska: sistolni, dijastolni i prosečni. Sistolni pritisak je najviša tačka u svakom intervalu od 4 sekunde. Dijastolički je najniži pritisak, a srednja vrijednost odgovara prosječnom pritisku. S tim u vezi, DZLK na kraju izdisaja uz samostalno disanje pacijenta određuje se selektivno sistolnim valom, a s mehaničkom ventilacijom - dijastoličkim valom. Imajte na umu da se srednji pritisak ne bilježi na ekranu monitora kako se dah mijenja. Rice. 10-3. Ovisnost DZLK-a o promjenama u disanju (spontano disanje i mehanička ventilacija). Transmuralni fenomen se utvrđuje na kraju izdisaja, poklapa se sa sistoličkim pritiskom tokom spontanog disanja i sa dijastoličkim pritiskom tokom mehaničke ventilacije. POZITIVNI KRAJNJI PRITISAK Kod disanja sa pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja (PEEP), alveolarni pritisak se ne vraća na atmosferski pritisak na kraju izdisaja. Kao rezultat toga, vrijednost DZLK na kraju izdisaja premašuje njegovu pravu vrijednost. PEEP se stvara umjetno ili može biti karakterističan za samog pacijenta (auto-PEEP). Auto - PEEP je rezultat nepotpunog izdisaja, koji se često javlja tokom mehaničke ventilacije kod pacijenata sa opstruktivnom plućnom bolešću. Mora se imati na umu da auto-PEEP sa mehaničkom ventilacijom često ostaje asimptomatski (vidi Poglavlje 29). Ako uznemireni pacijent s tahipnejom ima neočekivano ili neobjašnjivo povećanje DLL-a, tada se auto-PEEP smatra uzrokom ovih promjena. Fenomen auto-PEEP je detaljnije opisan na kraju poglavlja 29. Efekat PEEP-a na PDZLK je dvosmislen i zavisi od poklapanja pluća. Prilikom registracije DZLK-a na pozadini PEEP-a, potrebno je smanjiti potonje na nulu, a bez odvajanja pacijenta od respiratora. Samo po sebi, odvajanje pacijenta od ventilatora (PEEP mod) može imati različite posljedice. Neki istraživači smatraju da je ova manipulacija opasna i dovodi do pogoršanja izmjene plinova. Drugi navode samo razvoj prolazne hipoksemije. Rizik koji se javlja kada je pacijent isključen sa respiratora može se značajno smanjiti stvaranjem pozitivnog pritiska tokom ventilacije, kada se PEEP privremeno zaustavi. Postoje 3 moguća razloga za povećanje DZLK tokom PEEP: PEEP ne mijenja transmuralni kapilarni pritisak. PEEP dovodi do kompresije kapilara, a na toj pozadini DZLK predstavlja pritisak u alveolama, a ne u lijevom atrijumu. PEEP utiče na srce i smanjuje rastezljivost leve komore, što dovodi do povećanja DZLK sa istim EDV. Nažalost, često je nemoguće identificirati jedan ili drugi razlog za promjenu DZLK-a. Posljednje dvije okolnosti mogu ukazivati ​​na hipovolemiju (relativnu ili apsolutnu), za čiju korekciju je neophodna infuzijska terapija. ZONE PLUĆA Preciznost određivanja DZLK zavisi od direktne komunikacije kraja katetera i leve pretkomori. Ako je pritisak u okolnim alveolama veći od pritiska u plućnim kapilarama, onda se potonje stisnu i pritisak u plućnom kateteru, umesto pritiska u levom atrijumu, odražavaće pritisak u alveolama. Na osnovu odnosa alveolarnog pritiska i pritiska u sistemu plućne cirkulacije, pluća su uslovno podeljena u 3 funkcionalne zone, kao što je prikazano na Sl. 10-1, uzastopno od vrhova pluća do njihovih baza. Treba naglasiti da samo u zoni 3 kapilarni pritisak prelazi alveolarni. U ovoj zoni je vaskularni pritisak najveći (kao rezultat izraženog gravitacionog uticaja), a pritisak u alveolama je najniži. Prilikom registracije DZLK kraj katetera treba da se nalazi u zoni 3 (ispod nivoa leve pretkomore). U ovom položaju se smanjuje (ili eliminiše) uticaj alveolarnog pritiska na pritisak u plućnim kapilarama. Međutim, ako je pacijent hipovolemičan ili ventiliran sa visokim PEEP, ovo stanje nije neophodno [I]. Bez rendgenske kontrole direktno uz pacijentov krevet, gotovo je nemoguće proći kateter u zonu 3, iako je u većini slučajeva, zbog velike brzine protoka krvi, kraj katetera upravo u ovim područjima pluća. stigne na odredište. U prosjeku, od 3 kateterizacije, samo u 1 slučaju kateter ulazi u gornje zone pluća, koje se nalaze iznad nivoa lijevog atrija [I]. TAČNOST BUNARSKOG PRITISKA U KLINIČKIM USLOVIMA Postoji velika vjerovatnoća dobijanja pogrešnog rezultata prilikom mjerenja WLL-a. U 30% slučajeva dolazi do raznih tehničkih problema, au 20% slučajeva greške nastaju zbog netačne interpretacije primljenih podataka. Priroda patološkog procesa također može utjecati na točnost mjerenja. Neka praktična pitanja vezana za tačnost i pouzdanost dobijenih rezultata razmatraju se u nastavku. VERIFIKACIJA DOBIJENIH REZULTATA Položaj kraja katetera. Obično se kateterizacija izvodi u položaju pacijenta koji leži na leđima. U ovom slučaju, kraj katetera sa protokom krvi ulazi u zadnje dijelove pluća i nalazi se ispod nivoa lijevog atrijuma, što odgovara zoni 3. Nažalost, prenosivi rendgenski aparati ne dozvoljavaju direktno snimanje slika. projekcija i time određivanje položaja katetera, stoga se preporučuje da se u tu svrhu koristi bočni pogled [I]. Međutim, sumnjiv je značaj rendgenskih zraka snimljenih u lateralnoj projekciji, jer u literaturi postoje izvještaji da se pritisak u ventralnim područjima (koje se nalaze i iznad i ispod lijevog atrija) praktično ne mijenja u odnosu na dorzalne. Osim toga, takav rendgenski pregled (u bočnoj projekciji) je težak za izvođenje, skup i možda ne u svakoj klinici. U nedostatku rendgenske kontrole, sljedeća promjena krivulje pritiska, koja je povezana s disanjem, ukazuje da kateter nije ušao u zonu 3. Kod mehaničke ventilacije u režimu PEEP, vrijednost DZLK se povećava za 50% ili više. Oksigenacija krvi u polju mjerenja DZLK. Da bi se odredila lokacija katetera, preporučuje se vađenje krvi s njegovog kraja napuhanim balonom. Ako zasićenost hemoglobinom uzorka krvi kisikom dosegne 95% ili više, tada se krv smatra arterijskom. U jednom radu je naznačeno da u 50% slučajeva mjerna površina DZLK-a ne zadovoljava ovaj kriterij. Shodno tome, njegova uloga u smanjenju greške u mjerenju DSLC-a je minimalna. U isto vrijeme, kod pacijenata s plućnom patologijom, takva oksigenacija se možda neće primijetiti zbog lokalne hipoksemije, a ne zbog pogrešnog položaja kraja katetera. Čini se da pozitivan rezultat ovog testa može pomoći, a negativan nema gotovo nikakvu prognostičku vrijednost, posebno kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom. Koristimo kontinuirano praćenje zasićenosti mješovite vene kisikom, što je postalo uobičajeno u našoj jedinici intenzivne njege, za mjerenje LDLP, bez povećanja morbiditeta ili troškova. Oblik krivulje atrijalnog pritiska. Oblik DLL krive može se koristiti da se potvrdi da DLL odražava pritisak u lijevom atrijalu. Krivulja pritiska u ušnoj školjki prikazana je na sl. 10-4, koji takođe prikazuje paralelni EKG snimak radi jasnoće. Razlikuju se sljedeće komponente krivulje intraatrijalnog pritiska: A-talas, koji je uzrokovan kontrakcijom atrija i poklapa se sa P talasom EKG-a. Ovi talasi nestaju kod fibrilacije i treperenja atrija, kao i kod akutne plućne embolije. X-talas, koji odgovara opuštanju atrija. Uočeno je izraženo smanjenje amplitude ovog talasa kod tamponade srca. C-talas označava početak kontrakcije ventrikula i odgovara trenutku kada se mitralni zalistak počinje zatvarati. V-val se pojavljuje u trenutku ventrikularne sistole i uzrokovan je uvlačenjem klapni zalistaka u šupljinu lijevog atrija. Y-silazni - rezultat brzog pražnjenja atrija, kada se mitralni zalistak otvara na početku dijastole. Kod tamponade srca ovaj talas je slabo izražen ili ga nema. Ogroman V-talas tokom snimanja atrijalnog pritiska odgovara insuficijenciji mitralne valvule. Ovi valovi nastaju kao rezultat obrnutog protoka krvi kroz plućne vene, koje čak mogu doći do kvržica plućne valvule. Rice. 10-4. Šematski prikaz krive atrijalnog pritiska u odnosu na EKG. Objašnjenje u tekstu. Visok V-talas dovodi do povećanja prosječne DZLK do nivoa koji prelazi dijastolički pritisak u plućnoj arteriji. U ovom slučaju će vrijednost prosječne DZLK premašiti i vrijednost tlaka punjenja lijeve komore, pa se radi veće tačnosti preporučuje mjerenje tlaka u dijastoli.Visoki V-talas nije patognomoničan za mitralnu insuficijencija Ovaj talas se takođe primećuje kod hipertrofije levog atrija (kardiomiopatija) i visokog plućnog krvotoka (defekt ventrikularnog septuma) VARIJABILNOST Vrednosti DPLD kod većine ljudi fluktuiraju unutar 4 mmHg, ali u nekim slučajevima njihovo odstupanje može dostići 7 mmHg Statistički značajno promjena DPLD bi trebala premašiti 4 mmHg DPLD I LVDD U većini slučajeva vrijednost LVLD odgovara vrijednosti LVDD [I], ali to možda nije slučaj u sljedećim situacijama: 1. U insuficijenciji aortne valvule. U ovom slučaju, Nivo LVDD je veći od nivoa LVLD, jer se mitralni zalistak prerano zatvara zbog retrogradnog protoka krvi 2. Atrijalna kontrakcija sa krutim zidom komore dovodi do brzog tri povećanja KDD sa preranim zatvaranjem mitralne valvule. Kao rezultat toga, DLLK je niži od LVDLV [I]. 3. U slučaju respiratorne insuficijencije, vrijednost DZLK kod pacijenata sa plućnom patologijom može premašiti vrijednost KDDLV. Mogući mehanizam za ovu pojavu je smanjenje malih vena u hipoksičnim zonama pluća, pa se u ovoj situaciji ne može garantovati tačnost dobijenih rezultata. Rizik od takve greške može se smanjiti postavljanjem katetera u područja pluća koja nisu uključena u patološki proces. RECENZIJE Marini JJ, Pritisak okluzije plućne arterije: klinička fiziologija, mjerenje i interpretacija. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Izvan klina: Klinička fiziologija i Swan-Ganz kateter. Am J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. Zaveden klinom? Swan-Ganz kateter i predopterećenje lijeve komore. Chest 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Kardiovaskularno-plućni monitoring u jedinici intenzivne njege (1. dio). Chest 1984; 55:537-549. KARAKTERISTIČNE KARAKTERISTIKE Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Dijastolička funkcija srca u kliničkoj kardiologiji. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Plućni arterijski i venski tlak mjereni malim kateterima. J Appi Physiol 1984; 57:309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Nedavni napredak u plućnom edemu. Crit Care Med 1987; 15:963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef. Mjerenje efektivnog plućnog kapilarnog pritiska pomoću profila pritiska nakon okluzije plućne arterije. Crit Care Med 1986; 14:16-22. Seigel LC, Pearl RG. Mjerenje longitudinalne distribucije plućnog vaskularnog otpora iz profila pritiska okluzije plućne arterije. Anesthesiology 1988; 65:305-307. ARTEFAKTI PRITISKA U GRUDI Schmitt EA, Brantigan CO. Uobičajeni artefakti plućne arterije i pritiska klina u plućnoj arteriji: prepoznavanje i upravljanje. J Clin Monit 1986; 2:44-52. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Pozitivan pritisak na kraju izdisaja kod sindroma respiratornog distresa kod odraslih. N Engi J Med 1982; 307:1381-1384. deCampo T, Civetta JM. Učinak kratkotrajnog prekida primjene visokog nivoa PEEP-a kod pacijenata sa akutnom respiratornom insuficijencijom. Crit Care Med 1979; 7:47-49. TAČNOST BUNARSKOG PRITISKA Morris AH, Chapman RH, Gardner RM. Učestalost tehničkih problema sa kojima se susreću pri merenju pritiska klina u plućnoj arteriji. Crit Care Med 1984; 12:164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al. Odnos dijastoličkog i klinastog pritiska plućne arterije kod kritično bolesnih pacijenata. Arch Surg 1988; 323:933-936. Henriquez AH, Schrijen FV, Redondo J, et al. Lokalne varijacije klinastog pritiska plućne arterije i klinastih angiograma kod pacijenata sa hroničnom bolešću pluća. Chest 1988; 94:491-495. Morris AH, Chapman RH. Potvrda klinastog pritiska aspiracijom plućne kapilarne krvi. Crit Care Med 1985; 23:756-759. Nemens EJ, Woods S.L. Normalne fluktuacije pritiska plućne arterije i plućne kapilare kod akutnih bolesnika. Heart Lung 1982; P:393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Pritisak u plućnoj arteriji možda neće odražavati krajnji dijastolički pritisak lijeve komore kod pasa s plućnim edemom izazvanim oleinskom kiselinom. Crit Care Med 1985:33:487-491. Sadržaj Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-1.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-1.JPG Intenzivna njega ~ Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12.html 12 Strukturalni pristup kliničkom šoku plućne arterije) i provodi se u dvije faze. Ovaj pristup ne definira šok kao hipotenziju ili hipoperfuziju, već ga predstavlja kao stanje neadekvatne oksigenacije tkiva. Krajnji cilj ovog pristupa je postizanje korespondencije između isporuke kiseonika u tkiva i nivoa metabolizma u njima. Normalizacija krvnog pritiska i krvotoka se takođe razmatra, ali ne kao krajnji cilj. Osnovne odredbe koje se koriste u našem predloženom pristupu izložene su u poglavljima 1, 2, 9, a takođe su razmotrene u radovima (vidi kraj ovog poglavlja). U ovoj knjizi postoji jedna centralna tema u pristupu problemu šoka: želja da se uvijek tačno odredi stanje oksigenacije tkiva. U potonjem "vreba" šok, a nećete ga otkriti slušanjem organa grudnog koša ili mjerenjem pritiska u brahijalnoj arteriji. Neophodno je tražiti nove pristupe problemu šoka. Pristup “crne kutije” koji se široko koristi za određivanje oštećenja u tehnologiji, po našem mišljenju, primjenjiv je na proučavanje složenih patoloških procesa u ljudskom tijelu. OPŠTI KONCEPTI Naš pristup se zasniva na analizi niza indikatora koji se mogu predstaviti u obliku dvije grupe: “pritisak/krvotok” i “transport kiseonika”. Indikatori grupe “pritisak/krvotok”: 1. Klinasti pritisak u plućnim kapilarama (PWPC); 2. Minut srca (CO); 3. Ukupni periferni vaskularni otpor (OPSS). Indikatori grupe „transport kiseonika”: 4. Isporuka kiseonika (UOg); 5. Potrošnja kiseonika (VC^); 6 Sadržaj laktata u krvnom serumu. 1. U fazi I, skup parametara “pritisak/krvotok” se koristi za određivanje i korekciju vodećih hemodinamskih poremećaja. Pokazatelji spojeni u takvu grupu imaju određene vrijednosti, na osnovu kojih je moguće okarakterizirati cijeli kompleks (drugim riječima, opisati ili kreirati mali hemodinamski profil, „formulu“), koji se koristi za dijagnosticiranje i evaluaciju efikasnost lečenja. Krajnji cilj ove faze je obnavljanje krvnog pritiska i protoka krvi (ako je moguće) i utvrđivanje osnovnog uzroka patološkog procesa. II. U fazi II procjenjuje se učinak početne terapije na oksigenaciju tkiva. Svrha ove faze je postizanje korespondencije između potrošnje kiseonika u tkivima i nivoa metabolizma u njima, za šta se koristi indikator kao što je koncentracija laktata u krvnom serumu. Isporuka kiseonika se menja (ako je potrebno) da bi se ispravila vrednost VO2. FAZA I: MALI HEMODINAMIČKI PROFILI (“FORMULE”) Radi jednostavnosti, smatramo da svaki faktor iz grupe indikatora “pritisak/protok” igra vodeću ulogu u jednoj od glavnih vrsta šoka, kao što je, na primjer, prikazano u nastavku . Parametar Vrsta šoka Uzrok DZLK Hipovolemijski Gubitak krvi (tačnije smanjenje BCC-a, kao kod krvarenja ili dehidracije CO Kardiogeni Akutni infarkt miokarda CVR Vasogena sepsa Odnos između DZLK, CO i TPVR u normi razmatran je u poglavlju 1. Mala hemodinamika profili koji karakterišu 3 glavna tipa šoka prikazani su na slici 12-1 šok HIPOVOLEMIČNI ŠOK U ovom slučaju, od najveće važnosti je smanjenje ventrikularnog punjenja (nizak DZLK), što dovodi do smanjenja CO, što zauzvrat uzrokuje vazokonstrikciju i povećanje perifernog vaskularnog otpora.visok CVR KARDIOGENI ŠOK U ovom slučaju vodeći faktor je naglo smanjenje CO s naknadnom stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji (visoki DZLK) i perifernom vazokonstrikcijom (visoki OPSS). “Formula” kardiogenog šoka ima sljedeći oblik: visok DZLK / nizak CO / visok OPSS. VAZOGENI ŠOK – Karakteristika ove vrste šoka je pad tonusa arterija (nizak OPSS) i, u različitom stepenu, vena (nizak DZLK). Srčani minutni volumen je obično visok, ali njegova veličina može značajno varirati. “Formula” vazogenog šoka ima sljedeći oblik: nizak DZLK / visok CO / nizak OPSS. Vrijednost DZLK može biti normalna ako se venski tonus ne promijeni ili je ukočenost ventrikula povećana. Ovi slučajevi su razmatrani u poglavlju 15. Glavni uzroci vazogenog šoka su: 1. Sepsa/zatajenje više organa. 2. Postoperativno stanje. 3. Pankreatitis. 4. Trauma. 5. Akutna adrenalna insuficijencija. 6. Anafilaksija. KOMPLEKSNE KOMBINACIJE HEMODINAMIČKIH INDIKATORA Ova tri glavna hemodinamska parametra, kombinovana na različite načine, mogu stvoriti složenije profile. Na primjer, "formula" može izgledati ovako: normalan DLL/niski CO/visoki VR. Međutim, može se predstaviti kao kombinacija dvije glavne „formule“: 1) kardiogeni šok (visok DZLK / nizak CO / visok VR) + 2) hipovolemijski šok (nizak DZLK / nizak CO / visok VR). Postoji ukupno 27 malih hemodinamskih profila (pošto svaka od 3 varijable ima još 3 karakteristike), ali svaki se može tumačiti na osnovu 3 glavne “formule”. INTERPRETACIJA MALIH HEMODINAMIČKIH PROFILA (“FORMULE”) Informativne mogućnosti malih hemodinamskih profila prikazane su u tabeli. 12-1. Prvo treba odrediti vodeći poremećaj cirkulacije. Dakle, u slučaju koji se razmatra, karakteristike indikatora liče na "formulu" hipovolemijskog šoka, s izuzetkom normalne vrijednosti TPVR. Stoga se glavni hemodinamski poremećaji mogu formulirati kao smanjenje volumena cirkulirajuće krvi plus nizak vaskularni tonus. To je odredilo izbor terapije: infuzija i lijekovi koji povećavaju periferni vaskularni otpor (na primjer, dopamin). Dakle, svaki od glavnih patoloških procesa, praćen poremećajima cirkulacije, odgovarat će malom hemodinamskom profilu. U tabeli. 12-1 takvi poremećaji su bili smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i vazodilatacija. * U domaćoj literaturi pojam „vazogeni šok” se ne pojavljuje. Oštar pad tonusa arterijskih i venskih žila opaža se kod akutne adrenalne insuficijencije, anafilaktičkog šoka, u kasnoj fazi septičkog šoka, sindroma višestrukog zatajenja organa itd. volumen cirkulirajuće krvi. Kolaps se najčešće razvija kao komplikacija teških bolesti i patoloških stanja. Razlikovati (u zavisnosti od etioloških faktora) infektivne, hipoksemične. pankreasa, ortostatskog kolapsa, itd. - pribl. ed. Tabela 12-1 Upotreba malih hemodinamskih profila Informacije Primjer Formirani profil Definicija patološkog procesa Ciljana terapija Mogući uzroci Dopamin, ako je potrebno Adrenalna insuficijencija Sepsa Anafilaksija NORMALIZACIJA KRVI Slijedeća shema pokazuje koje terapijske mjere se mogu koristiti za ispravljanje hemodinamskih poremećaja. Farmakološka svojstva lijekova spomenutih u ovom dijelu detaljno su razmotrena u poglavlju 20. Da pojednostavimo, lijekovi i njihovo djelovanje su vrlo kratko i jednostavno opisani, na primjer, alfa: vazokonstrikcija (tj. stimulacija a-adrenergičkih receptora daje vazokonstrikcijski efekat), (beta: vazodilatacija i povećana srčana aktivnost (tj. stimulacija beta-adrenergičkih receptora izaziva vazodilataciju, a srce - povećanje broja otkucaja srca i snage). u porastu DZLK ili do 18-20 mm Hg, ili na nivo koji je jednak koloidno osmotskom pritisku (COP) plazme Metode za merenje COP su razmatrane u prvom delu poglavlja 23. 2. Nizak CO a. Visok TPVR Dobutamin b Normalan VR Dopamin selektivni (beta-agonisti poput dobutamina (beta1- agonist) indiciran za nizak minutni volumen bez hipotenzije i. Dobutamin je manje vrijedan kod kardiogenog šoka, jer ne povećava uvijek krvni pritisak; ali, smanjujući OPSS, značajno povećava minutni volumen srca. U slučajevima teške arterijske hipotenzije (beta-agonisti, zajedno s nekim alfa-adrenergičkim agonistima, najpogodniji su za povećanje krvnog tlaka, jer će stimulacija a-adrenergičkih receptora krvnih žila, uzrokujući njihovo sužavanje, spriječiti smanjenje perifernih vaskularnih otpornost kao odgovor na povećanje CO. 3. Nizak periferni vaskularni otpor a. Smanjeni ili normalni CO alfa-, beta-agonisti b. Visoki CO alfa-agonisti* * Vazokonstriktore treba izbjegavati kad god je to moguće, jer oni povećavaju sistemski krvni pritisak na trošak perfuzije tkiva zbog spazma arteriola.-agonisti su poželjniji u odnosu na selektivne alfa agoniste, koji mogu uzrokovati jaku vazokonstrikciju.Dopamin se često koristi u kombinaciji s drugim lijekovima, osim toga, stimulirajući posebne dopaminske receptore na glatkim mišićima krvnih sudova, uzrokuje da se prošire, što vam omogućava da sačuvate dotok krvi u bubrege. Treba napomenuti da je arsenal lijekova, esencijalnih o utjecaju na cirkulaciju krvi u šoku, je mala. U osnovi se morate ograničiti na dolje navedene lijekove. Očekivani efekat Lekovi Beta: povećana srčana aktivnost Dobutamin alfa, beta i dopaminski receptori: kardiotonični efekat i proširenje bubrežnih i mezenteričnih sudova Dopamin u srednjim dozama alfa vazokonstrikcija, povišen krvni pritisak Velike doze dopamina Prisustvo dopamina u srednjim dozama kardiotonične aktivnosti, kombinovano sa učinkom na otpornost regionalnih krvnih žila, te sa izraženim alfa-adrenergičnim svojstvima čini ga vrlo vrijednim lijekom protiv šoka. Moguće je da se efikasnost dopamina smanjuje nakon nekoliko dana primjene zbog iscrpljivanja noradrenalina, koji oslobađa iz granula presinaptičkih nervnih završetaka. U nekim slučajevima, norepinefrin može zamijeniti dopamin, na primjer, ako postoji potreba da se brzo postigne vazokonstriktorni učinak (posebno u septičkom šoku) ili da se poveća krvni tlak. Treba imati na umu da se u slučaju hemoragijskog i kardiogenog šoka s naglim padom krvnog tlaka ne može koristiti norepinefrin (zbog pogoršanja opskrbe tkiva krvlju), a za normalizaciju krvnog tlaka preporučuje se infuzijska terapija. Osim toga, navedeni lijekovi stimulišu metabolizam i povećavaju potrebu za energijom u tkivima, a njihova opskrba energijom je ugrožena. Povreda nakon reanimacije Period nakon obnavljanja sistemskog krvnog pritiska može biti praćen kontinuiranom ishemijom i progresivnim oštećenjem organa. Tri sindroma ozljede nakon reanimacije ukratko su predstavljena u ovom dijelu kako bi se naglasila važnost praćenja oksigenacije tkiva i opravdala korisnost faze II u liječenju šoka. NEOBNOVLJENI PROTOK KRVI Fenomen neobnove krvotoka (no-reflow) karakteriše uporna hipoperfuzija nakon reanimacije kod ishemijskog moždanog udara. Vjeruje se da je ovaj fenomen posljedica nakupljanja jona kalcija u glatkim mišićima krvnih žila tokom ishemije uzrokovane vazokonstrikcijom, koja zatim traje nekoliko sati nakon reanimacije. Ovom procesu su posebno podložne žile mozga i unutrašnjih organa, što značajno utiče na ishod bolesti. Ishemija unutrašnjih organa, posebno gastrointestinalnog trakta, može poremetiti mukoznu barijeru crijevnog zida, što omogućava crijevnoj mikroflori da uđe u sistemsku cirkulaciju kroz crijevni zid (fenomen translokacije). Perzistentna cerebralna ishemija uzrokuje trajni neurološki deficit, što može objasniti prevalenciju moždanih poremećaja nakon reanimacije pacijenata sa srčanim zastojem [6]. Dugoročno, fenomen neobnove krvotoka klinički se manifestira kao sindrom zatajenja više organa, koji često dovodi do smrti. REPERFUZIJSKA POVREDA Reperfuziona povreda se razlikuje od fenomena neobnavljanja krvotoka, jer se u ovom slučaju obnavlja opskrba krvlju nakon ishemijskog moždanog udara. Činjenica je da se tijekom ishemije nakupljaju otrovne tvari, au periodu obnavljanja cirkulacije krvi se ispiru i raznose krvotokom po cijelom tijelu, ulazeći u udaljene organe. Kao što je poznato, slobodni radikali i druge reaktivne kisikove vrste (superoksidni anjonski radikal, hidroksilni radikal, vodikov peroksid i singletni kisik), kao i produkti lipidne peroksidacije (LPO) mogu promijeniti propusnost membrane i time uzrokovati metaboličke promjene u ćeliji i tkivu. nivoi.. (Slobodni radikali su čestice koje imaju nesparene elektrone u vanjskoj orbiti i stoga imaju visoku kemijsku reaktivnost.) Treba podsjetiti da je većina LPO proizvoda (lipid hidroperoksidi, aldehidi, aldehidne kiseline, ketoni) visoko toksična i može poremetiti strukturu biološke membrane do formiranja intramembranskih šavova i lomova. Takve promjene značajno narušavaju fizičko-hemijska svojstva membrana i, prije svega, njihovu propusnost. LPO proizvodi inhibiraju aktivnost membranskih enzima blokiranjem njihovih sulfhidrilnih grupa, inhibiraju rad natrijum-kalijum pumpe, što pogoršava poremećaje propusnosti membrane. Utvrđeno je da povećanje