Hiperkalemi nedir. Hiperkalemi, aşırı kalsiyum salgılanmasının belirtileri ve düzeltilmesi çok mu tehlikeli? Hiperkalemi böbreklerde nasıl çalışır?

Hiperkalemi, kandaki potasyum içeriğinin 5 mmol / l'nin üzerinde bir artıştır. Hücrelerden artan iyon çıkışı veya böbrekler tarafından atılımlarının ihlali olduğunda ortaya çıkar. Bu elektrolitin fazlalığı, miyokardın iletiminin ihlaline yol açar ve seviyede keskin bir artışla kalp durması mümkündür. Bu makalede hiperkaleminin nedenleri, semptomları ve tedavi yöntemleri hakkında daha fazla bilgi edinin.

📌 Bu makaleyi okuyun

Vücuttaki potasyum, miyokardın tüm işlevlerini düzenler: uyarılabilirlik, otomatizm, dürtülerin iletimi ve kas liflerinin kasılması. Normal olarak, artan intravenöz potasyum tuzları uygulamasında bile, kanın elektrolit bileşiminde önemli değişikliklere neden olmadan böbrekler tarafından hızla atılırlar.

Böbrek hastalıklarında ve özellikle süzme kapasitesinin düşük olduğu durumlarda bir takım ilaçlar hiperkalemiye neden olabilir. Bunlar şunları içerir:

  • tabletlerde potasyum müstahzarları (Kalipos prolongatum, Caldium);
  • infüzyon çözeltileri;
  • (Triampur, Veroshpiron);
  • (Enap, Kapoten);
  • anjiyotensin reseptör blokerleri (Valsakor, Candesar);
  • steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
  • sitostatikler (Siklosporin).

Hiperkalemiye şunlar neden olabilir:

  • otoimmün hastalıklar, enfeksiyonlar, uyumsuz kan transfüzyonu, hemolitik zehirlerle zehirlenme;
  • malign bir tümör nedeniyle doku yıkımı;
  • travmada kas liflerinde hasar, dermatomiyozit;
  • geniş yanıklar;
  • kanın artan asitliği (asidoz);
  • diabetes mellitusta insülin eksikliği;
  • metabolik bozuklukların veya potasyum atılımının arka planına karşı beta blokerlerin, kas gevşeticilerin kullanımı;
  • fiziksel aktivite sırasında uzuvların keskin bir şekilde zayıflaması ile karakterize edilen sodyum kanallarının (hiperkalemik felç) yapısının konjenital bozukluğu;
  • sıcak çarpması;
  • dehidrasyon;
  • endokrin sistem hastalıkları: Addison hastalığı, psödohipoaldosteronizm;
  • Orak hücre anemisi;
  • tıbbi ve otoimmün nefrit;
  • ürolitiyazis, prostat hipertrofisi, idrar çıkışını engelliyor.

Hemen hemen tüm vakalarda kandaki potasyumda stabil bir kronik artış, böbrekler tarafından atılımındaki bir azalmadan kaynaklanır. Akut böbrek yetmezliğinde, proteinlerin aktif olarak parçalanması ve kanın asitlenmesi nedeniyle hücrelerden artan bir salınımı vardır ve patolojinin kronik formunda hiperkalemi, nefronların zayıf filtreleme yeteneği ile açıklanır.

Yetişkinlerde ve çocuklarda semptomlar

Uzun süre hiperkalemi klinik olarak kendini göstermez ve daha sonra 6-8 mmol / l seviyesine ulaşıldığında hastalar şunları yaşar:

  • uzuvların felce kadar keskin kas güçsüzlüğü (genellikle artan, halsiz);
  • konuşmanın netliğinin ihlali;
  • ilgisizlik, uyuşukluk;
  • baş dönmesi;
  • iyon konsantrasyonunun artmasıyla nefes darlığı, solunum yetmezliği ortaya çıkar;
  • kalbin çalışmasında kesinti hissi;
  • mide bulantısı;
  • artan terleme;
  • idrar çıkışında azalma;
  • göğüste ağrı, karın;
  • , bradikardiye dönüşmesi veya;
  • bağırsak peristalsis inhibisyonu.

Yenidoğanlarda hiperkalemi, renal tübüllerin fonksiyonel olgunlaşmaması, geç kord ligasyonu, şiddetli asidoz veya kanın hemolizi ile ilişkilidir.

Küçük çocuklarda patoloji seyrinin bir özelliği, potasyum konsantrasyonu 7 mmol / l'yi aştığında ilk belirtilerin ortaya çıkmasıdır. Sık yetersizlik, kusma, adinami, uyuşukluk not edilir, kalp kasılmalarının ritmi, refleksler ve bağırsak hareketliliği bozulur.

Potasyumun insan vücudundaki önemi hakkındaki videoyu izleyin:

EKG endikasyonları

Hiperkaleminin en şiddetli belirtileri, miyokarddaki bozulmuş iletim ile ilişkilidir. EKG'de aşağıdaki tipik işaretler görülür:

  • yüksek ve keskin T, ST kısalması;
  • PQ uzantısı;
  • ventriküler kompleksin genişlemesi ve ardından T ile füzyon;
  • atriyoventriküler iletimde azalma;
  • atriyal dalganın kademeli olarak kaybolması.

Elektrolit bozukluklarının ilerlemesiyle, tipik P ve QRS formu yerine sinüzoidal dalgalar kaydedilir. Bu aşamada herhangi bir yardım sağlanmazsa, o zaman tam bir impuls blokajı veya ventriküler fibrilasyon gelişir, ardından asistoli (kalp durması) gelir.

Ritim bozukluklarının kandaki potasyum içeriğine doğrudan bağlı olmadığı ve ciddiyetlerinin miyokardın başlangıçtaki elektriksel stabilitesine bağlı olduğu belirtilmelidir. Angina pektoris, kardiyoskleroz veya miyokarditli hastalarda fazla potasyumun daha belirgin kardiyotoksik etkisi vardır.


Kanda potasyum artışı ile EKG

Diğer teşhis yöntemleri

Her şeyden önce, kanı incelerken, potasyumda yanlış bir artışı dışlamak gerekir. Örnekleme sırasında hücrelerden salınımı ile ilişkilidir. Bu durum, elin turnike, hemoliz veya yüksek konsantrasyonda lökosit, trombosit ile uzun süreli veya yoğun sıkılmasıyla ortaya çıkabilir. Kan pıhtılaştığında, potasyum hücre dışı boşluğa da geçer ve bu da seviyesinde bir artışa neden olur.

Doğru teşhis için şunlara ihtiyacınız var:

  • serum değil, plazma konsantrasyonunu ölçün;
  • başkalarını keşfedin;
  • diürez, renal filtrasyon hızı dikkate alınır;
  • ilaçların ve gıdaların etkisini dışlamak;
  • kanın gaz ve asit-baz bileşimini analiz etmek;
  • kandaki renin ve aldosteron aktivitesini belirler.

Hiperkalemi tedavisi

Korunmuş böbrek fonksiyonu ile hafif bir artış (5.5 mmol / l'ye kadar) özel tedavi gerektirmez. Aritmi belirtileri ortaya çıkarsa veya hastanın böbrek yetmezliği varsa, tedavi tanının ilk dakikalarından itibaren başlar. Terapötik önlemlerin amacı, potasyumu hücrelere aktarmak ve vücuttan atılmasını hızlandırarak normal bir EKG'yi eski haline getirmektir.

Çocuklarda düzeltme

Potasyum 7 mmol/l'ye kadar olan aralıktaysa, o zaman bir katyon değişim reçinesinin (sorbitol ile sodyum polistiren sülfonat) eklenmesi genellikle yeterlidir.

Elektrokardiyogramdaki daha yüksek değerlerde ve değişikliklerde, kalsiyum glukonat ve sodyum bikarbonat uygulanır. Bu yeterli değilse, glikoz ve kısa etkili insülin içeren bir damlalık bağlanır. Bunca zaman, kanın elektrolit bileşimini ve EKG'yi izlemek gerekir. Ağır durumda, hemodiyaliz yapılır.

Yetişkin ilaçları

Ana ilaçlar, çocuklarla aynı şekilde, ancak uygun dozlarda kullanılabilir. Gerekirse, potasyum (Ventolin, Salbutamol) ve idrarda atılımını hızlandıran diüretikler (Lasix, Hypothiazide) seviyesini azaltan tedaviye beta-agonistler eklenir.

Aldosteron eksikliği ile enjeksiyonunun sağlanması gerekir (Desoxycorticosterone asetat).

Akut hiperkalemi için diyet

Potasyum açısından zengin besinler diyetten tamamen çıkarılır. Bunu yapmak için şu önerilere uymanız gerekir:

  • sebzeler - hepsi taze yasaktır, sadece haşlanmış, yeşillik, avokado, mercimek, fasulye, yeşil bezelye, patates tavsiye edilmez;
  • meyveler - muz, kavun, karpuz, narenciye, erik, kayısı, üzüm, kiraz, ananas, kuru meyvelerde çok fazla potasyum, bu nedenle hastalara izin verilmez;
  • et, balık yiyemezsiniz, günde 100 gr haşlanmış tavuk ciğeri veya karidesi geçemezsiniz;
  • çavdar ve kepek ekmeği, karabuğday, soya, çikolata, kakao, pekmez, kuruyemiş (özellikle yer fıstığı) menüden çıkarılıyor.


Hiperkalemi İçin İzin Verilmeyen Gıdalar

Önleme önlemleri

Potasyum tutucu diüretikler, beta blokerler, ACE inhibitörleri alırken elektrolitler için kan testleri yaparken hiperkalemiyi önlemek ve bunları kullanırken olumsuz kombinasyonlardan kaçının - tabletlerdeki potasyum preparatları, vitamin kompleksleri, diyet takviyeleri veya sofra tuzu ikameleri.

Potasyum konsantrasyonunu etkileyen ilaçlarla uzun süreli tedavi planlanıyorsa, böbreklerin filtrasyon kapasitesini izlemek ve azaldığında dozu ayarlamak bir ön koşuldur. Bir EKG kullanarak miyokardın ana işlevlerini izlemek de önemlidir.

Hiperkalemi, bozulmuş böbrek fonksiyonu veya büyük hücre yıkımı nedeniyle vücutta potasyum tutulduğunda ortaya çıkar. Kas zayıflığı, kalp ritmi bozukluğu ile karakterizedir. Şiddetli vakalarda, artan felç ve kalp durması mümkündür.

Teşhis için bir kan testi yapılır ve EKG'deki tipik değişiklikler tespit edilir. Hafif bir sapma diyetle düzeltilebilir ve klinik veya EKG bulguları ortaya çıkarsa acil tedavi gereklidir. İlaçların etkisizliği ile hemodiyaliz reçete edilir.

Ayrıca okuyun

Kardiyak aktivite patolojilerini belirlemek için EKG'deki T dalgasını belirleyin. Negatif, yüksek, bifazik, düzleştirilmiş, düz, azalmış olabilir ve ayrıca koroner T dalgasında depresyonu ortaya çıkarabilir.Değişiklikler ST, ST-T, QT segmentlerinde de olabilir. Değişken, uyumsuz, eksik, iki kambur diş nedir.

  • Oldukça nahoş bir gösterge böbrek yetmezliğindeki baskıdır. Kronik olarak yüksek veya düşük tansiyon kaydediliyorsa, hap ve ilaçlarla ivedilikle normale döndürülmesi gerekir. Hangi ilaçlar uygundur?
  • Aritmiler için Panangin ilacı, hem tedavi amacıyla hem de atriyal fibrilasyon da dahil olmak üzere önleme için reçete edilir. İlaç nasıl alınır, aritmiler için Panangin forte'yi seçmek ne zaman daha iyidir?
  • Potasyum tutucu diüretikler için endikasyonlar kalp hastalığı, asit ve hatta polikistik yumurtalıklardır. ACE inhibitörleri ile etki mekanizması geliştirilmiştir, böylece bir doktor gözetiminde birleştirebilirsiniz. En yeni nesil ilaçlar - Veroshpiron, Spironolakton.


  • Vücuttaki elektrolit dengesizliği birçok rahatsızlığa yol açar. Hiperkalemi, hastanın kanının artan potasyum tuzu içeriği (5 mmol / l'den fazla konsantrasyon) içerdiği bir durumdur. Çoğu zaman, bu patoloji metabolik bozukluklarla ilişkilidir. Potasyum vücuda yiyecekle girer ve böbrekler tarafından atılır. Hiperkalemi, bu iyonun aşırı miktarda yapay oluşumu veya böbreklerin fonksiyonel bozuklukları ile mümkündür.

    Nedenler

    Genel olarak, kandaki potasyum seviyesini artırma mekanizması, bu kimyasal elementin hücrelerden salınmasının bozulması veya böbrekler tarafından atılımının patolojisi ile ilişkilidir. Vücut diyete uyum sağlayabildiği ve atılım mekanizmalarını güçlendirebildiği için, yanlış beslenme nadiren hastalığın gerçek nedeni haline gelir. İyatrojenik (yanlış tedavi rejiminin neden olduğu) hiperkalemi en sık kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda görülür. Genellikle dengesizliğin nedeni potasyumun aşırı parenteral uygulamasıdır.

    Ayrıca psödohiperkalemi var. Kan alma tekniğindeki düzensizlikler (örneğin, bir hemşire uzun süre turnike bağladığında), kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi, trombosit veya beyaz kan hücrelerinin seviyesindeki artış nedeniyle olabilir. Aslında, psödohiperkalemi, kan örneği alma sırasında hücrelerden potasyum salınımının bir sonucudur. Böyle bir dengesizlik “yanlıştır”, çünkü genel olarak vücuttaki potasyum seviyesi normal aralıktadır ve sadece analiz artan sonuçlar verir.

    Hastada patolojik bir durum belirtisi olmadığında ve ortaya çıkmasının mantıklı bir nedeni olmadığında psödohiperkalemiden şüphelenmek mümkündür. Fizyolojik hiperkalemi, artan fiziksel aktivite ve yaralanmadan kaynaklanabilir. Genellikle bu durumu takiben hipokaleminin, yani potasyum eksikliğinin geliştiğine dikkat edilmelidir. Genel olarak, hiperkaleminin nedenleri şunlardır:

    Belirtiler

    Patolojik durumun etiyolojisine bakılmaksızın, erken evrelerde hiperkalemi asemptomatiktir. Genellikle hastalık, özellikle bir EKG sırasında diğer patolojileri teşhis ederken tespit edilir. Bu gibi durumlarda, dengesizliğin tek işareti kalbin ritmindeki bir değişikliktir, ancak hastanın kendisi için bu fark edilmez. Kandaki potasyum konsantrasyonu arttıkça semptomların sayısı da artar. Tehlikeli bir durum, yalnızca kardiyotoksisite meydana geldiğinde fark edilir hale gelir. Hiperkaleminin ana belirtileri:

    • Dürtü sayısındaki azalmaya bağlı olarak idrara çıkma sıklığında bir azalma - vücut tarafından atılan sıvı hacminde bir azalmaya yol açar.
    • Beklenmeyen nedensiz kusma, mide bulantısı, iştahsızlık.
    • Değişen şiddette mide ağrıları.
    • Zayıflık ve yorgunluk.
    • Düzensiz kalp ritmi hissi (kalbin çalışmasında "başarısızlık" hissi, göğüste "patlamalar"; kalbin periyodik olarak durduğu veya donduğu hissi).
    • Konvulsif ataklar.
    • Bacakların şişmesi.
    • Sık bayılma.
    • Azalmış hassasiyet, bacaklarda ve dudaklarda karıncalanma hissi görünümü.
    • Bazı durumlarda oldukça tehlikeli olabilen ilerleyici felç (eğer solunum sistemini etkiliyorsa).
    • Apati ve ayrılma.

    Kandaki potasyum dengesizliğinin ana belirtileri, kas zayıflığı, bağırsağın atonisi (kasılma sayısında ve ton kaybında azalma), kas felci ve ağrısı, kardiyak aritmiler ve kalp kasılmalarının sayısında azalmadır. (bradikardi). Çocuklarda hiperkalemi ile genellikle aynı semptomlar görülür. Hiperkaleminin diğer çocukluk belirtileri arasında uyuşukluk, düşük hareketlilik, hafif kas felci, bradikardi ve hipotansiyon (düşük kan basıncı) bulunur.

    Tedavi

    Hastalığın ilk aşamalarında, plazmadaki potasyum konsantrasyonu 5-6 meq / l olduğunda ve EKG'de herhangi bir değişiklik olmadığında, oldukça zayıf bir terapötik etki. Hastalara hipokalemi diyeti ve döngü etkili diüretikler reçete edilir. Hasta potasyum düzeylerini etkileyebilecek ilaçlar alıyorsa kesilmelidir. Oldukça sık, daha önce sorbitol içinde çözülmüş sodyum polistiren sülfonat reçete edilir. Bu madde, bağırsak mukusu yoluyla fazla eser elementi bağlayabilir ve çıkarabilir. İlaç ya içeride ya da lavman şeklinde reçete edilir. Bu tedavi yöntemi özellikle çocuklar ve gastrointestinal hastalıkları olan hastalar için etkilidir.

    Şiddetli hiperkalemi ile, potasyum konsantrasyonu 6 mmol / l'yi aştığında ve EKG'de karakteristik değişiklikler fark edildiğinde, acil tedavi gereklidir. İz elementi hücrelerin içinde hareket ettirmeye yönelik olmalıdır. Bu etkiyi elde etmek için, çoğu hastaya bir kalsiyum glukonat çözeltisi içeren damlalıklar verilir. Potasyumun kalp kası üzerindeki olumsuz etkisini azaltır.

    Bu yöntem, kardiyak glikozit alan hastaların tedavisinde dikkatli kullanılmalıdır. Terapinin etkisi hemen (birkaç dakika içinde), ancak sadece kısa bir süre sürecek. İnsülin ve albuterol almak istenen sonucu biraz sonra verir (yaklaşık 1-1.5 saat sonra), ancak sonuç da kısa ömürlüdür. Ağır koşullarda fazla potasyumu gidermek için polistiren sülfonat da kullanılır. Böbrek yetmezliği durumunda tüm bu önlemler yeterli olmaz, hemodiyaliz gerekir.

    Hiperkalemili hastalar için diyet

    Yiyeceklerle tüketilen potasyum miktarını günde önerilen 40-60 mmol normlarına indirmek için hastalara belirli bir diyete uymaları önerilir. Süt ürünleri, balık, bazı sebzeler ve bunlardan (pancar, domates, salça veya soslar), kepek, çikolata (herhangi bir biçimde), karpuz, keten tohumu yağı, soya ürünleri, kurutulmuş ürünlerin tüketimini hariç tutmanız veya sınırlamanız önerilir. meyveler, kuruyemişler ve tohumlar. Ayrıca fast food ve hızlı paketli yemekler de yasaklandı. Çoğu zaman, tuz yerine potasyum klorür eklenir.

    Yasaklanmış yemekleri ve yiyecekleri kandaki potasyum miktarını azaltanlarla değiştirmek daha iyidir. Bunu yapmak için diyete daha fazla havuç, lahana, yeşillik, narenciye, çilek ve meyve ekleyin. İz element konsantrasyonu makarna ve pirinçten olumlu etkilenir. Yonca filizinin sebze veya meyve salatalarına eklenmesi tavsiye edilir.

    Hiperkalemi ciddi ve bazen acil bir durumdur. Elektrolitik bir dengesizlik, bir tıp uzmanından hızlı ve nitelikli yardım gerektirir. Hafif bir patoloji aşamasına sahipseniz, tedaviyi geciktirmeyin ve doktorunuzun tüm tavsiyelerine açıkça uyun. Alınan önlemlerin sonucunun sadece terapi sürecine katılımınıza ve iyileşme arzunuza bağlı olduğunu unutmayın!

    Hiperkalemi, elektrolit homeostaz bozukluklarını yansıtan bir semptomdur. Bununla birlikte, artan böbrek yetmezliği koşullarında, hiperkalemi ilerlediğinde ölüme yol açabilecek zorlu bir komplikasyona dönüşebilir.

    Hiperkaleminin nedenlerinin ve tedavisinin ilk aşamalarının zamanında tanımlanması, herhangi bir uzmanlıktan bir doktor tarafından yapılmalı, ardından uzmanların altta yatan hastalığın profiline ve / veya özel tedavi yöntemlerine, örneğin ekstrakorporeal hemodüzeltme.

    Normalde hücre dışı potasyum konsantrasyonu 3.5-5.0 mmol/l aralığındadır. Kan serumunda potasyum tayini için laboratuvar göstergeleri, popülasyonun popülasyonuna ve potasyum belirleme yönteminin doğruluğuna bağlı olarak biraz değişebilir.

    Patofizyoloji açısından hiperkalemi, şiddetine göre 3 kategoriye ayrılır:

    • hafif (5.5-6.0 mmol/l);
    • orta (6.1-6.9 mmol/l);
    • şiddetli (>7.0 mmol/l).

    Son yıllarda, hiperkalemiyi ve iki derece ciddiyetine bölünmesini değerlendirmeye yönelik klinik yaklaşım, önde gelen yaklaşım haline geldi:

    • hayatı tehdit eden hiperkalemi (> 6.5 mmol / l ve / veya hiperkaleminin karakteristiği olan EKG belirtilerinin varlığı);
    • hayatı tehdit etmeyen hiperkalemi<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

    Hiperkaleminin klinik belirtileri

    Hiperkalemi, dokuların fonksiyonel uyarılabilirliğini değiştirerek hücre içi ve hücre dışı potasyum içeriği arasındaki oranı azaltır. En savunmasız organ kalptir. Şiddetli hiperkalemi, tamamen durana kadar miyokard yoluyla uyarı iletiminde yavaşlamaya neden olabilir.

    Kandaki potasyum seviyesi ile elektrokardiyogramdaki (EKG) değişiklikler ve bunların ciddiyet derecesi arasında düşük bir korelasyon olduğuna dikkat edilmelidir. R. Ahee ve A. V. Crowe'un klinik verilerine göre, vakaların sadece %62'sinde 6,5 mmol/l'nin üzerindeki hiperkalemiye EKG değişiklikleri eşlik etti.

    Büyük önem taşıyan hiperkalemi gelişme hızıdır. Bu nedenle, kronik böbrek yetmezliği ve kalıcı hiperkalemisi olan hastalarda kalbin elektriksel aktivitesinde bozulma olmazken, düzensiz diyabetes mellitusu olan ve hücreye glikoz ve potasyum akışını sağlayan ani bir insülin eksikliği olan bir hasta hızlı bir şekilde olabilir. EKG'de hiperkalemi belirtileri gösteriyor.

    Sinir iletim bozuklukları. Hiperkalemiye bağlı sinir ileti bozuklukları nörolojik semptomlarla (karıncalanma, parestezi) ortaya çıkabilir. Plazma potasyumunda 8 mmol / l'den fazla bir artışla, genel kas zayıflığı, artan felç not edilebilir.

    Merkezi sinir sistemi ve gastrointestinal sistem bozuklukları. Çok nadiren tespit edilirler ve spesifik değildirler (sinirlilik, anksiyete, karın krampları, ishal).

    Miyokardda elektriksel uyarımın iletim bozuklukları. EKG, hiperkalemi arttıkça miyokardiyal aktivitedeki sapmaları kaydeder, genellikle aşağıdaki sırayla ilerler:

    • T dalgasında bir artış (potasyum 6-7 mmol / l);
    • P dalgasının genişlemesi veya yokluğu, QRS kompleksinin genişlemesi (potasyum 7-8 mmol / l);
    • sinüsoidal QRST (potasyum 8-9 mmol/l);
    • atriyoventriküler blokaj, ventriküler taşikardi/fibrilasyon (potasyum >9 mmol/l).

    Hiperkalemi teşhisi

    ben sahne

    1. Hatalı hiperkalemiyi ekarte edin:
    • laboratuvar hatası;
    • hemoliz;
    • hemolitik anemi;
    • 70x109/l'den fazla lökositoz;
    • 1000x109 / l'den fazla trombosit.

    Kandaki potasyum seviyesinin yeniden belirlenmesi ve ayrıca kanın asit-baz durumunun incelenmesi acildir.

    1. Hiperkalemik miyokardiyal iletim bozukluklarını değerlendirin.

    Hiperkalemi durumunu ve acil tedavi ihtiyacını değerlendirmek için bir EKG yapmak acildir.

    II aşama

    Aşağıdaki mantıksal zincire dayalı olarak neden / nedenlerin / hiperkaleminin nedenini bulun:

    • artan alım
    • hücre içi-dış yeniden dağıtım
    • ayrılık ihlali

    Artan alım potasyum kanın içine:

    • gıda/enteral beslenme ile;
    • infüzyon ortamı ile;
    • büyük doku yıkımı ile:
    • iç boşluklarda hemoliz;
    • büyük hematomlar;
    • pozisyonel sıkıştırma sendromu;
    • çarpışma sendromu;
    • posthipoksik reperfüzyon.

    potasyum yeniden dağıtımı hücreler ve hücre dışı sıvı arasında:

    • asidoz;
    • hipoksi;
    • yüksek ateş;
    • hücre içi dehidrasyon;
    • konvülsiyonlar;
    • beta blokerlerin yan etkileri;
    • hiperosmolarite.

    Bozulmuş potasyum atılımı vücuttan:

    • kronik böbrek yetmezliği (glomerüler filtrasyon hızı, kreatinin ve kan üre düzeylerinin belirlenmesi);
    • akut böbrek hasarı - oligüri, anüri (saatlik diürez, kreatinin ve kan üre düzeylerinin belirlenmesi);
    • ilaçların doğrudan etkisi (potasyum tutucu diüretiklerin kullanımı);
    • aldosteron konsantrasyonunda veya aktivitesinde azalma:
    • Addison hastalığı;
    • C21-hidroksilazın kalıtsal kusuru;
    • tübüler asidoz tip VI;
    • hiporenik aldosteronizm (kandaki renin ve aldosteron konsantrasyonunun belirlenmesi);
    • ilaçların yan etkileri (heparin, prostaglandin inhibitörleri, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, spironolakton, siklosporin);
    • distal nefronda potasyum sekresyonunun ihlali (doğuştan veya edinilmiş).

    Günlük diürezde önemli bir azalma ile böbrek yetmezliği, hiperkaleminin en yaygın nedenidir.

    Atılan idrar hacminin korunduğu ve hiperkaleminin nedenini bulmada güçlüklerin olduğu durumlarda, böbrekler tarafından potasyum atılım seviyesinin değerlendirilmesi tavsiye edilir. Bunu yapmak için, idrar ve kan serumundaki ozmolarite seviyesini ve potasyum seviyesini ölçmek ve ardından aşağıdaki formülü kullanarak transtübüler potasyum gradyanını (THC) hesaplamak gerekir:

    7'den büyük bir THC değeri, normal aldosteron fonksiyonunu ve potasyum atılımı için sağlam bir tübüler mekanizmayı gösterir. 7'den düşük THC, aldosteronizm nedeniyle tübüller tarafından sekonder potasyum salgılanması bozukluklarını gösterir.

    Hayatı tehdit eden hiperkalemi tedavisi

    Plazma potasyum seviyesinin 6,5 mmol / l'den fazla olduğu hayatı tehdit eden hiperkalemi ve / veya hiperkaleminin karakteristiği olan EKG değişikliklerinin varlığı, potasyum seviyelerinin acil olarak düzeltilmesini gerektiren klinik bir durumdur. Hasta YBÜ/YBÜ'ye yatırılmalı ve bir kalp monitörüne bağlanmalıdır.

    Serum potasyumu yeniden test edilmeli ve hatalı hiperkalemi ekarte edilmelidir.

    Potasyum içeren ilaçların intravenöz uygulanması gerçeği tespit edilirse, infüzyonlarını durdurduktan sonra en geç 30 dakika içinde potasyum için tekrarlanan bir kan testi yapılmalıdır.

    Acil tedavi aşağıdakilere yönlendirilmelidir:

    • hiperkalemi nedeninin ortadan kaldırılması (akut idrar retansiyonu, akciğerlerin yetersiz yapay havalandırması, hipertermi, kasılmalar);
    • potasyum içeren ilaçların kesilmesi ve/veya potasyumdan zengin gıdaların kısıtlanması;
    • hiperkaleminin alevlenmesine katkıda bulunan ilaçların (beta blokerler, spesifik olmayan anti-inflamatuar ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, arginin, spironolakton, siklosporin, konserve kanın hücresel bileşenleri) kaldırılması;
    • ritim bozukluklarına karşı koymak için kardiyomiyosit zarlarının durumunun stabilizasyonu;
    • potasyumun hücre dışı boşluktan hücrelere hareketi;
    • vücuttan potasyum atılımının aktivasyonu.

    Kardiyomiyosit zarlarının durumunun stabilizasyonu

    Kardiyomiyosit membranlarının durumunu stabilize etmek için kalsiyum iyonlarının eklenmesi, hiperkaleminin karakteristiği olan EKG değişikliklerinin veya EKG değişikliklerinin yorumlanmasının zor olduğu durumlarda gerçekleştirilmelidir.

    Kalsiyum preparatları intravenöz olarak uygulanır (enjeksiyonlar arasında 5-10 dakikalık aralıklarla 2-4 kez yavaş yavaş %10 kalsiyum glukonat çözeltisinden 10 ml'lik bir şırınga ile). Tedavinin bu bileşeni kandaki potasyum seviyesini etkilemez. İntravenöz kalsiyum uygulamasının etkisi birkaç dakika sonra ortaya çıkar ve 0.5-1.0 saat sürer. Kalsiyum etkisinin etkisi, EKG modelinin dinamikleri ile tahmin edilir.

    Kalsiyum glukonat yokluğunda, her bir gram kalsiyum glukonatta, bir gram kalsiyum klorürden (13.6 meq) 3 kat daha az kalsiyum iyonu (4.5 meq) olduğu göz önüne alındığında, 3 ml% 10'luk bir çözelti içinde kalsiyum klorür kullanılabilir. ).

    Digitalis preparatları ile tedavi edilen hastalarda, kalsiyum preparatları, önceden 100 ml %5'lik glukoz solüsyonunda seyreltilmiş olarak, 20-30 dakika boyunca yavaşça uygulanmalıdır.

    Potasyumun hücre dışı boşluktan hücre içine hareketi

    insülin uygulaması. İntravenöz 10-12 ünite insülin ve 40-60 gr (100-150 ml %40, 250-500 ml %10) glukoz. Tedavi sonucunda kan şekeri seviyesi 10 mmol / l'yi aşarsa, saatte 0,05 U / kg oranında ek insülin uygulanmalıdır.

    İnsülin belirli reseptörlere bağlanır ve belirli bir haberci aracılığıyla potasyumun hücrelere taşınması yönünde Na + -K + pompasının hareketini uyarır. İnsülinin bu etkisi, glisemi üzerindeki etkisinden farklıdır.

    Glikozun insülin ile etkisi 15 dakika içinde gelişir ve 6 saate kadar sürer. İnsülinin maksimum etkisi, tedavinin başlangıcından 1 saat sonra hiperkalemide 0.5-1.0 mmol / l azalma şeklinde beklenebilir.

    Beta agonistlerinin uygulanması. Bir nebulizatörde intravenöz salbutamol (albuterol) 0,5 mg veya inhalasyon 10-20 mg. Salbutamol, karaciğer ve kaslardaki β2 reseptörlerine bağlanır ve bu da ATP'nin 3'5'AMP'ye dönüşümüne yol açar. İkincisi, potasyumun hücrelere taşınması yönünde Na + -K + pompasını uyarır.

    İlacın her iki uygulama yöntemiyle de etkisi yarım saat civarında başlar. İntravenöz uygulama ile etkinin zirvesi, 1 saat sonra ve bir nebülizör yoluyla giriş ile - kullanımın başlamasından bir buçuk saat sonra not edilir. 0.5 mg salbutamolün intravenöz uygulaması, plazmadaki potasyum seviyesini 0.8-1.4 mmol / l, bir nebülizör yoluyla inhalasyon uygulaması - 0.5-1.0 mmol / l azaltabilir.

    Salbutamolün intravenöz uygulaması ile taşikardi ve tremor daha belirgindir. Ve bu nedenle, koroner kalp hastalığının varlığında ilacın bir nebülizör aracılığıyla uygulanması tercih edilir. Beta-agonistlerin etkisinin etkisi, büyük ölçüde beta-blokerlerin eşzamanlı kullanımının arka planına karşı dengelenir.

    İnsülin veya beta-agonistlerin etkisinde net bir avantaj tanımlanmamıştır. İlaçların farklı etki mekanizmaları sinerjik bir etkiye neden olur, bu nedenle potasyumun hücre dışı boşluktan hücrelere daha verimli bir şekilde taşınması için bir glikoz-insülin karışımı ve beta-agonistlerin birlikte kullanılması önerilir.

    asidoz düzeltme. Asidoz, hücre dışı boşlukta fazla miktarda hidrojen iyonunun bulunmasıyla karakterize edilir, bu da Na + -K + pompasının potasyumu hücreye taşımasını zorlaştırır.

    Maksimum klinik etki, kan pH'ı 7.20 veya daha düşük olan dekompanse metabolik asidoz varlığında beklenir. Kan plazmasındaki potasyum konsantrasyonu, pH'ta 0.1 birim artışla 0,6 mmol / l azalabilir ve bunun tersi de geçerlidir.

    Solunum asidozu durumunda ventilasyon parametreleri değiştirilmelidir. Metabolik asidoz ile sodyum bikarbonat çözeltilerinin intravenöz uygulaması kullanılmalıdır.

    Kas dokusunun büyük tahribatı ve / veya uzun süreli iskemi ile ilişkili hiperkalemi ve akut böbrek yetmezliğini önlemek için, soda çözeltileri vererek kanın alkalizasyonu, asidozun artmasını ve dekompansasyonunu beklemeden mümkün olduğunca erken yapılmalıdır. 300-400 ml %3 sodyum bikarbonatın intravenöz uygulaması, idrarın alkalinizasyonunu destekler ve akut tübüler nekroz gelişimini engeller. Kan plazma pH'ının daha fazla düzeltilmesi, asit-baz durumunun dinamiklerine göre gerçekleştirilir.

    Sodyum bikarbonat kullanımının potansiyel riskleri arasında hipernatremi, aşırı sıvı yüklenmesi, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda tetani ve hipokalsemi bulunur.

    Şiddetli hiperkalemi ve şiddetli metabolik asidoz koşullarında sodyum bikarbonatın verilmesi, insülin ve beta-agonistlerin etkinliğini arttırır.

    Vücuttan potasyum atılımının aktivasyonu

    Hipovoleminin ortadan kaldırılması(hipovolemi koşullarında, böbrekler tarafından çıkarılan sıvının tutulması ve buna bağlı olarak potasyum koruyucudur).

    Hipotansiyonun düzeltilmesi normovolemi koşullarında sempatomimetikler (sistolik kan basıncında 90 mm Hg'nin altındaki bir azalma, idrar çıkışı hacminde ve buna bağlı olarak potasyumda bir azalmaya yol açar).

    İdrarda potasyum atılımının uyarılması döngü diüretikleri yardımıyla - sıvıyı çıkarmak için korunmuş böbrek fonksiyonu olan hastalarda. Furosemidin (40-80 mg intravenöz) izotonik sodyum klorür solüsyonu ile birlikte kullanımı, Henle kulpunun çıkan kolunda su ve sodyumun yeniden emilimini bloke eder. Sonuç olarak distal tübüllerden geçen su ve sodyum hacmi artar. Distal tübüllerde artan sodyum geri emilimi, potasyum sekresyonu ile telafi edilir.

    Bağırsaklar tarafından potasyum atılımının uyarılması:

    • artan peristalsis (prozerin);
    • ozmotik laksatiflerin eklenmesi (% 20'lik bir çözeltiden 100 ml sorbitol);
    • katyon değişim reçineleri ile enterosorpsiyon.

    Enterosorbent kayeksalat, sodyum iyonlarının salınması karşılığında potasyum iyonlarını bağlayabilir. Sorbentin gastrointestinal sisteme girmesinden birkaç saat sonra kandaki potasyum seviyesinde bir azalma gelişir. Etki, rektuma enjekte edildiğinde mide tüpüne veya os başına enjekte edildiğinden daha hızlı gelişir. Tek bir 30 g sorbent enjeksiyonu, kandaki potasyum seviyesini 1 mmol/L azaltabilir. Sodyum seviyelerinde artış, kabızlık eğilimi, magnezyum seviyelerinde azalma kayeksalatın ana yan etkileridir.

    hemodiyaliz yapılması. Devam eden acil tedaviden olumlu bir etkinin olmaması ve yaşamı tehdit eden bir durumun devam etmesi ile birlikte hiperkaleminin nedenini ortadan kaldırmanın imkansızlığı, renal replasman tedavisi prosedürlerinin acil olarak uygulanması için endikasyonlar oluşturur.

    Uzun süreli oligoanüri, şiddetli hiperkaleminin konservatif tedavisinin etkinliğini azaltan ve hemodiyaliz sıklığını artıran olumsuz bir arka plandır.

    Potasyumun vücuttan en hızlı şekilde atılması hemodiyaliz ile sağlanır. Kan perfüzyonu sırasında, potasyum iyonlarının plazmadan membran yoluyla diyalizata difüzyonu, zarın her iki tarafındaki konsantrasyonlardaki farktan dolayı meydana gelir. İlk hiperkalemi ne kadar yüksekse, bu süreç o kadar hızlı ilerler.

    Kandaki potasyum seviyesi genellikle hemodiyalizin ilk saatinde 1 mmol / l, sonraki 2 saatte - 1 mmol / l daha azalır. Ayrıca, hemodiyalizin devamı ile plazma potasyum seviyesi önemsiz ölçüde değişir.

    Hastanın durumunun iyileştirilmesi ve hayatı tehdit eden hiperkalemi seviyesinin kesilmesi, teşhis prosedürlerinin ve konservatif tedavinin daha da netleştirilmesi için planlanmış daha fazla plan önerir.

    Hayatı tehdit etmeyen hiperkalemi tedavisi

    Hayatı tehdit etmeyen hafif ila orta dereceli hiperkalemi, 6,5 mmol/l'ye kadar (dahil) plazma potasyum seviyeleri olan ve EKG hiperkalemi belirtisi olmayan hiperkalemiyi içerir. Bu hastaların her türlü koğuşta kalmaları mümkündür.

    Hayatı tehdit etmeyen hiperkaleminin tedavisi genellikle altta yatan hastalığın neden olduğu nedeni ortadan kaldırmayı amaçlayan kısa süreli ve yaşamı tehdit eden hiperkalemi gelişimini önlemek için potasyum düzeylerinde hızlı bir düşüş ve uzun süreli olarak ayrılır. .

    Kısa süreli tedavi için talimatlar, kardiyomiyosit membranlarının stabilizasyonuna gerek olmaması dışında, yaşamı tehdit eden hiperkalemi ile aynıdır. Acil kan temizliği yapılmaz. Uzun süreli tedavinin yoğunluğu, kandaki potasyum düzeyine bağlıdır ve diyet ayarlamaları ile başlar.

    Mİ. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

    Hiperkalemi oldukça sık tanı. Çoğu hasta, hastalığın hafif bir formuna sahiptir (genellikle iyi tolere edilir). Hastalığın ılımlı bir formunu bile provoke eden herhangi bir patojen, daha şiddetli bir forma ilerlemesini önlemek için hızlı bir şekilde tanımlanmalı ve ortadan kaldırılmalıdır. Şiddetli hiperkalemi kalp durmasına ve ölüme neden olabilir.

    Hiperkalemi tanısı, hastanın anormal derecede yüksek olduğu anlamına gelir.

    Potasyum, sinir sisteminin ve kalbin normal çalışmasına katkıda bulunur. Düz ve iskelet kaslarının aktivitesini düzenler. Potasyum, elektrik sinyallerinin sinir sistemi yoluyla iletilmesi için önemlidir. Optimal potasyum seviyeleri normal bir kalp ritmini destekler. Hipo veya hiperkalemi gelişimi anormal kalp ritmine yol açabilir.

    Hastalığın hafif formu kalp üzerinde sınırlı bir etkiye sahiptir, ancak hafif hiperkalemi EKG'de değişikliklere neden olabilir ve şiddetli bir form kalp ritmini bozar ve genellikle kalp durmasına yol açar.

    Hastalığın bir diğer önemli etkisi de iskelet kaslarının işleyişine müdahale etmesidir. Hiperkalemik periyodik felç, hastaların potasyum seviyelerinde karakteristik bir artışa sahip olduğu ve kas felcine neden olduğu nadir görülen kalıtsal bir hastalıktır.

    Videodan görsel olarak hastalık hakkında kısa bilgi alabilirsiniz.

    Sorunuzu klinik laboratuvar teşhis doktoruna sorun

    Anna Poniaeva. Nizhny Novgorod Tıp Akademisi'nden (2007-2014) mezun oldu ve klinik laboratuvar teşhislerinde ihtisasını yaptı (2014-2016).

    Belirtiler

    Hiperkalemi (aynı zamanda) asemptomatik olabilir!

    Bazen hastalar, aşağıdakiler gibi bu karakteristik özelliklerden bir veya daha fazlasının geliştiğini bildirir:

    • mide bulantısı ya da kusma;
    • Sürekli yorgunluk hissi
    • Kas Güçsüzlüğü;
    • Emek verilmiş nefes;
    • yavaş kalp atışı (zayıf nabız, dakikada 60 vuruştan az);
    • Göğüste ağrı;
    • Uzuvların uyuşması ve karıncalanma hissi.

    nedenler

    En yaygın nedeni böbrek yetmezliği. Böbrek fonksiyonu bozulduğunda, fazla potasyumu vücuttan atamazlar. Bir başka olası neden aşırı alkol veya uyuşturucu kullanımıdır. Potasyum ile diyet takviyesi, ikincisinin seviyelerini önemli ölçüde artırır. Bazı kemoterapi ilaçları alırken potasyum seviyeleri de yükselir.

    Bazı yaralanma türleri potasyum seviyelerini artırarak, potasyumun hücrelerden kan dolaşımına sızmasına neden olabilir.

    Ayrıca seviye atlayın:

    • yanıklar;
    • Cerrahi müdahale;
    • Hemoliz (kırmızı kan hücrelerinin parçalanması)
    • Tümör hücrelerinin kütle lizizi;
    • Rabdomiyoliz.

    Yüksek seviyeler belirli sağlık sorunlarıyla ilişkilendirilebilir:

    • Addison hastalığı;
    • kronik böbrek hastalığı;
    • Anjiyotensin dönüştürücü enzimler;
    • Anjiyotensin II reseptör blokerleri;
    • Diyabet;
    • Oligüri belirtileri;
    • Akut böbrek yetmezliği ve kronik böbrek yetmezliğinde böbrekler tarafından potasyumun zor atılımı.

    Potasyum genellikle böbrekler tarafından atılır, bu nedenle böbreklerin işlevini azaltan bozukluklar hiperkalemiye yol açabilir. Bunlar şunları içerir.

    Hiperkaleminin nedenleri şunlar olabilir:

    • İlaçlar: Potasyum içeren infüzyonlar, konserve kan, steroid olmayan antiromatizmal ilaçlar, beta reseptör blokerleri (metoprolol, propranolol, labetalol), ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II antagonistleri, heparin, potasyum tutucu diüretikler (spironolakton, amilorid, triamteren), trimetoprim , siklosporin A, digitalis intoksikasyonu, lityum preparatları, süksinilkolin
    • böbrek yetmezliği
    • Dekompanse kalp yetmezliği
    • Hücre ve/veya doku ölümü (rabdomiyoliz, hemoliz, tümör dekompozisyonu/tümör sendromu)
    • Karaciğer sirozu
    • Hiperglisemi veya insülin eksikliği
    • metabolik asidoz
    • Addison hastalığı
    • Periyodik hiperkalemik felç
    • Aldosteron/antagonist eksikliği
    • Diyet (genellikle böbrek yetmezliği gibi başka bir risk faktörü ile birlikte)
    • Tübüler defektler: psödohipoaldosteronizm, orak hücreli anemi, böbrek nakli, obstrüktif nefropati.

    Oldukça sık, çeşitli nedenler bir dekompansasyona yol açar; örnek: diabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyonda bilinen gizli böbrek yetmezliği ve ayrıca ACE inhibitörlerinin ve steroid olmayan antiromatizmal ilaçların akut diyare ile birlikte uzun süreli kullanımı (böbrek fonksiyonunun bozulması, "prerenal böbrek yetmezliği").

    Fazla alım: infüzyon tedavisi sırasında hata.

    Yetersiz atılım:

    • Böbrek yetmezliği, renal tübüler asidoz tip IV (hipoaldosteronizm).
    • Yetersiz sıvı takviyesi (örneğin, yaşamın ilk günlerinde aşırı prematüre olan bir çocukta).
    • Hipoaldosteronizm (ATS), psödohipoaldosteronizm.
    • obstrüktif üropati.
    • Tıbbi nedenler (aldakton).
    • Diyabete bağlı ciddi metabolik bozukluklar.

    Potasyumun hücre dışı boşluğa hareketi:

    • Asidoz.
    • Metabolizmanın katabolizmaya doğru kayması.
    • Derin prematürelik derecesine sahip çocuklarda ortaya çıkabilir.

    hemoliz

    • Analiz için kan örneklemesi de dahil olmak üzere kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi.
    • Sepsis. NEC, eritrosit konsantresi.

    Dikkatlice: Hiperkalemi + hipokalsemi + hiponatremi (+ katekolaminemi) kombinasyonu: şiddetli aritmi tehlikesi.

    Böbrek yetmezliği (belki de en yaygın neden). Kemoterapi veya radyasyona karşı oldukça hassas olan büyük bir tümör için genellikle tedavinin başlatılmasından sonra gelişen tümör parçalanma sendromu.

    Sepsis.

    Adrenal yetmezlik, genellikle uzun süreli glukokortikoidlerin aniden kesilmesinden sonra veya daha az sıklıkla, bir tümör tarafından adrenal bezin tahrip olması nedeniyle gelişir.

    Diüretikler, özellikle spironolakton gibi belirli ilaçlarla tedavi.

    Hiperkalemi belirtileri ve belirtileri

    • Dolaşım yetmezliğine/kalp durmasına kadar kardiyak aritmiler (bradikardi, aritmiler)
    • Kas zayıflığı, nadir durumlarda sarkık parezi ve solunum felci
    • parestezi
    • Zayıflamış kendi kas refleksleri.
    • EKG: yüksek T dalgaları, çukur şekilli ST segmenti, QRS kompleksinin genişlemesi, AV bloğu.
    • Ventriküler fibrilasyona kadar ritim bozuklukları.
    • Kas zayıflığı, bağırsak parezi.

    Klinik tablo, hiperkaleminin derecesine ve gelişme hızına bağlıdır.

    Genellikle asemptomatik.

    Kardiyak aritmi ve kalp durması.

    Hiperkalemiye neden olan hastalığın belirtileri.

    Hiperkaleminin klinik belirtileri, nöromüsküler anormallikler ve kalbin işlev bozukluğundan oluşur. Hiperkalemisi olan hastaların sıklıkla karında belirsiz rahatsızlıktan ve bilinmeyen nedenlerle kendini iyi hissetmediğinden şikayet ettiği belirtilmelidir. EKG'de sivri T dalgaları, genişletilmiş QRS kompleksleri ve asistoli ortaya çıkıyor. Nöromüsküler anormallikler kas zayıflığı, kabızlık ve bazen felçten oluşur.

    Hiperkalemi teşhisi

    laboratuvar verileri: serum potasyum ve sodyum, kan gazı analizi (sıklıkla hiperkloremik metabolik asidoz).

    Dikkat: Ön el çalışmasından sonra uygulanan turnike ile kan alınması ve kan örneğinin uzun süreli saklanması psödohiperkalemiye yol açabilir.

    EKG: düzleştirilmiş P dalgaları, yüksek, tepeli ("çadır" şeklinde) T dalgaları, ST-segment depresyonu, genişletilmiş QRS kompleksleri, AV bloğu, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon.

    Serum potasyum seviyeleri ile EKG değişiklikleri arasında doğrusal bir ilişki yoktur.

    Bu değişiklikler sıklıkla artan serum potasyumu ile artsa da (yüksek ve tepe T dalgaları → P dalgalarının kaybı → QRS kompleksinin genişlemesi), şiddetli hiperkalemiye klasik EKG değişiklikleri eşlik etmeyebilir. Bununla birlikte, serum potasyum konsantrasyonundaki hafif artışlar, tehdit edici kardiyak aritmilere yol açabilir.

    Teşhis: elektrolit seviyesinin belirlenmesi (Na + , K + , Ca 2+); aritmiler ile - EKG (aynı zamanda tedaviye başlamaktan çekinmeyin!).

    Hiperkalemi için tanısal yaklaşımlar (Şekil 3-3). Her şeyden önce, ortaya çıkan hiperkaleminin hücrelerden ECF'ye K+ salınımının neden olduğu yanlış mı, yoksa vücuttaki toplam K+ miktarındaki bir artışla ilişkili mi doğru olduğunu bulmak gerekir.

    Hemolizde in vitro yalancı hiperkalemi gözlendi. İn vivo olarak, iskemik kan stazı, çok şiddetli trombositoz (kandaki trombosit sayısı 1 milyon / µl'den fazla olduğunda) veya lökositoz (lökosit sayısı 50.000 / µl'den fazla olduğunda) gelişebilir. Gerçek hiperkalemiden farklı olarak, yanlış hiperkalemi asla elektrokardiyogramlarda (EKG'ler) kaymalara yol açmaz. Akut yalancı hiperkaleminin nedeni, ya K + hücrelerinin alımındaki bir azalmadır (örneğin, insülin veya (β-blokerler) tedavisi durdurulduğunda) ya da bu katyonların hücrelerden ECF'ye salınmasıdır (metabolik asidoz nedeniyle). , aşırı ECF ozmolalitesi, egzersiz veya örneğin rabdomiyolizde hücre çürümesi.) Digitalis (digitalis) veya süksinilkolin gibi ilaçlar bazen yanlış hiperkalemiye neden olur.

    Kalıcı hiperkalemi genellikle böbrekler tarafından K + atılımının zayıflamasının bir sonucudur. Bu, GFR 20 ml/dk'nın altına düşene kadar gözlenmez. Ancak hasta diyette artan miktarda potasyum tuzları tüketirse (örneğin, özel besin takviyeleri veya ilaçlar) veya aşırı miktarda endojen potasyum kan dolaşımına girerse (örneğin, üst gastrointestinal sistemdeki kanama nedeniyle, emilim sırasında). rabdomiyoliz, katabolik durum veya tümör bozulması nedeniyle büyük bir hematom), daha sonra GFR'nin daha yüksek değerlerinde bu elektrolitin atılımında bir azalma gözlenebilir. Distal nefronlarda idrar akış hızında bir azalma veya aldosteron eksikliği (örneğin, hiporenin-hipoaldosteronizm nedeniyle) ile daha az belirgin bir potasyum atılımı zayıflaması ve daha zayıf hiperkalemi meydana gelebilir. Son olarak, potasyum atılımını doğrudan veya dolaylı olarak azaltan ilaçların (örneğin potasyum tutucu diüretikler, NSAID'ler, β-blokerler, BAR'lar, ACE inhibitörleri) kullanımı yeterince şiddetli hiperkalemiye neden olabilir. Klinik gözlemler, hiperkalemi gelişme riskinin özellikle yaşlı hastalarda yüksek olduğunu göstermektedir. Belki de bu, aldosteron üretiminin yaşa bağlı olarak zayıflamasından veya böbrek tübüllerinin bu hormonun etkisine duyarlılığındaki azalmadan kaynaklanmaktadır.

    Normal GFR varlığında bile hiperkalemi gelişebilir. Bu gibi durumlarda sapmanın nedenini belirlemek için hastanın idrarındaki aldosteron konsantrasyonu belirlenmelidir. Bu göstergede bir azalma, azalan, normal veya artan renin üretiminin arka planına karşı gözlenebilir. Kandaki renin konsantrasyonunda bir azalma (hiporenemik hipoaldosteronizm) çoğunlukla yaşlı hastalarda ve ayrıca bir dizi böbrek hastalığında (diyabetik nefropati, interstisyel nefrit, orak hücreli anemili nefropati, analjeziklerle zehirlenme ve ağır tuzlar) gelişir. metaller, idrar yolu tıkanıklığı, sistemik lupus eritematozus ve amiloidoz). Renin eksikliği ayrıca AIDS ve siklosporin ve NSAID tedavisinden (örn. transplantasyonlardan sonra) kaynaklanabilir. Hiperreninemik hipoaldosteronizm, hem kortizod üretiminin azalmasına (Addison hastalığı ile) hem de bu glukokortikoidin normal üretiminin arka planına karşı (örneğin, ACE inhibitörleri, BAR, sodyum heparin gibi ilaçların yan etkileri nedeniyle) gelişebilir. Son olarak, hedef organların bu hormonun etkisine duyarlılığının azalmasıyla normal veya hatta artmış aldosteron üretiminin arka planında hiperkalemi gözlenebilir. Aldosteron direnci ile böbrekler tarafından potasyum atılımının inhibisyonu gelişir. Direnç nedeni bazı ilaçların kullanımı (potasyum tutucu diüretikler, trimetoprim, pentamidinar), interstisyel böbrek hastalığı (sistemik lupus eritematozus, orak hücreli anemi), idrar yolu tıkanıklığı veya transplantasyon olabilir. Ayrıca, özü, distal kıvrımlı tübüllerin hücrelerinde aldosteron reseptörlerinin ekspresyonunun ihlali veya içlerinde artan aktivite (Na + + Cl -)-kotransporter olan, nispeten nadir bir kalıtsal patoloji (psödohipoaldosteronizm tip I) vardır. Bu yardımcı taşıyıcının aktivitesinde azalma ile distal tübüllere giren sodyum miktarı azalır. Normal sekresyonun arka planına karşı hiperkalemi, ancak idrar yolunun tıkanması ile artan K + emiliminde gözlenir.

    Potasyum atılım bozukluklarının teşhisi. Azalmış potasyum atılımının böbrek dışı ve böbrek dışı nedenlerini ayırt etmek için, potasyum atılım hızı ve transtübüler potasyum gradyanı gibi göstergelerin analizi (serum ve idrar potasyum konsantrasyonlarının oranının, idrar ve plazma ozmolalitesi oranına bölünmesiyle hesaplanır) kullanıldı. Ekstrarenal nedenlerden kaynaklanan hiperkalemi ile (örneğin, diyetteki aşırı potasyum nedeniyle), K + atılımında bir artış vardır (idrarın günlük kısmındaki potasyum miktarı 80 mEq'nin üzerindedir veya transtübüler potasyum gradyanı 10'un üzerindedir). ). Aksine, böbrekler tarafından potasyum atılımının ihlali ile ilişkili hiperkalemi ile (örneğin, Adtison hastalığı ile), günde atılan potasyum miktarı azalır (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

    Hiperkalemi tedavisi

    Hiperkalemi tedavisi, miyokardiyal semptomların (EKG kaymaları) ve nöromüsküler anormalliklerin varlığı veya yokluğu ile belirlenir. EKG'de değişiklik olmadığında, örneğin diyetten potasyum alımını sınırlayarak ve laksatifler reçete ederek konservatif tedavi uygulanabilir. Hastada EKG değişiklikleri varsa, tedavinin ilk amacı hücre zarlarının stabilizasyonu olmalıdır.

    Her şeyden önce, hastaya kalsiyum glukonat uygulanır (1 ila 30 ml% 10'luk bir çözelti, uygulamanın ilk etkisi 1-2 dakika içinde gelişir). Bunun nedenleri bilinmemekle birlikte, Ca2+ iyonları hiperkaleminin neden olduğu hücre zarlarının depolarizasyonunu zayıflatır. Ardından sodyum bikarbonat (50-150 mEq, ilk etki 15-30 dakika içinde gelişir) ve insülin (5-10 IU, ilk etki 5-10 dakika sonra) infüze edilir. Bu ajanlar, iskelet kaslarının Na + , K + -ATPazlar aktivitesini ve potasyumun hücreler tarafından alınmasını arttırır. Glikoz (25 g IV) verilmesi, insülin infüzyonuna bağlı hipoglisemi gelişimini engeller. Hastanın kanındaki glikoz konsantrasyonu en az 6 saat izlenmelidir.Ayrıca Na +, K aktivitesini de uyaran bir salbutamol süspansiyonu (20 mg / 4 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi) kullanmak da yararlıdır. + -ATPase ve potasyumun hücrelere taşınması. Genellikle hücreler tarafından tutulan potasyum yaklaşık 6 saat sonra tekrar ECF'ye salınmaya başlar ve plazmadaki [K+ ] tekrar yükselir. Bu nedenle bu süre zarfında hastanın vücudundaki fazla potasyumu ortadan kaldıracak önlemler alınmalıdır. Böyle bir önlem, sodyum polistiren sülfonat gibi iyon değişim reçinelerinin kullanımı olabilir. Bu polimerin bir gramı 1 mEq K+ bağlayabilir ve kana 1-2 mEq Na+ salabilir. Reçine ağızdan (ilk etki 2 saat içinde gelişir) veya lavman şeklinde makattan (ilk etki 30-60 dakika sonra) kullanılır. Son olarak uygun endikasyonlar varsa 25-30 mEq/h oranında kandan K+ eliminasyonu ile HD yapılır.

    Terapötik önlemler alma kararı, yalnızca potasyum seviyeleri veya EKG değişiklikleri temelinde verilmemeli, bunun yerine klinik tablo tarafından yönlendirilmelidir. Diğer elektrolitlerin seviyesindeki değişikliklerin aksine, şiddetli hiperkalemi için etiyotropik tedavi isteğe bağlıdır. İlk olarak, potasyum seviyesi "güvenli" aralıkta düzeltilmelidir. Bu amaçla üç strateji kullanılır:

    Kalsiyum yoluyla hiperkaleminin hücresel etkilerine karşı koymak (= kalbi korumak)

    Kalsiyum, serum potasyum seviyelerini etkilemeden hücre zarında hiperkalemi kaynaklı depolarizasyona karşı koyar. Eylem çabuk gelir, ancak yalnızca 30-60 dakika sürer. Endikasyonlar, her şeyden önce, kardiyak aritmileri ve / veya EKG'deki değişiklikleri tehdit eder.

    Dikkat: Digitalis preparatları ile tedavi sırasında kalsiyum verilmesi, ani kardiyak ölüm riskinin artmasıyla ilişkilidir. Bu nedenle, bu durumda sıkı izleme gereklidir.

    Potasyumun hücrelere yer değiştirmesi

    Beta-sempatomimetikler (örneğin, intravenöz veya inhalasyon yoluyla salbutamol), uygulamadan sonra birkaç dakika içinde potasyum seviyelerinde düşüşe neden olur.

    Dikkat: Böbrek yetmezliği durumunda etki azalır - o zaman insülin ile kombinasyon önerilir. Beta-reseptör blokerleri ile tedavi, beta-sempatomimetiklerin etkisinin azalmasına veya yokluğuna yol açabilir.

    Yaklaşık 10-30 dakika sonra 10 IU insülinin eklenmesi, potasyum seviyelerinde yaklaşık 0.6-01 mmol / l'lik bir düşüşe yol açar. Hipoglisemiyi önlemek için önce glikoz vermelisiniz.

    Dozaj: 20 IU altinsülin 200 ml %20 glukoz içinde, alternatif olarak 10 IU altinsülin 50 ml %50 glukoz içinde 30 dakika intravenöz olarak, primer hiperglisemili hastalarda, intravenöz veya subkutan olarak sadece 10 IU altinsulin uygulanır, dikkat: kan şekeri seviyelerinin kontrolü!

    Artan potasyum atılımı

    Hemodiyaliz, potasyum eliminasyonunun en etkili yöntemidir (1 saat sonra konsantrasyonda yaklaşık 1 mmol/l ve 3 saat sonra 2 mmol/l azalma). Hemodiyaliz öncelikle aşikar böbrek yetmezliği, akut oligürik böbrek yetmezliği veya geniş doku yıkımı olan hastalarda akut, tehdit edici durumlarda endikedir. İlaçlara iyi yanıt vermeyen her hiperkalemi vakasında da hemodiyaliz önerilir. Diyalizden sonraki ilk aşamada, konsantrasyonda tekrarlanan bir artışın (“geri tepme”) zamanında fark edilmesi için serum potasyum seviyesi 2-3 saatte bir izlenir.Toplam vücut potasyumunun sadece %2'si intravasküler olduğundan, sadece Diyalizin bu kısmı da mevcuttur.

    sodyum polisülfonik asit bağırsaklardan potasyum atılımının artmasına neden olan bir bağırsak katyon değiştiricisidir, ancak potasyum seviyeleri üzerindeki etkisi ancak iki saat sonra ölçülebilir.

    Dozaj: 50-100 ml %20 sorbitol içinde 15-30 g, ağızdan veya retansiyon lavmanı olarak.

    Dikkat: bağırsak nekrozu riski.

    Metabolik asidoz ile sodyum bikarbonat (5 dakika boyunca 50 mmol) uygulanması tavsiye edilir.

    Sodyum bikarbonatın monoterapi olarak etkisi genellikle yetersizdir, bu nedenle asidoz veya altta yatan patolojinin tedavisi için diğer ilaçlarla kombinasyon önerilir. Döngü diüretikleri (örn., furosemid 40-80 mg IV) kronik hiperkalemi tedavisi için daha uygundur ve doza ve böbrek fonksiyonuna bağlıdır.

    Dikkat: diüretik kaynaklı hipovolemiden kaçınılmalıdır, aksi takdirde renal atılım fonksiyonu bozulur.

    Hiperkaleminin derecesine ve klinik değişikliklere (örneğin, tehdit edici aritmiler) bağlı olarak farklı stratejiler birleştirilmelidir. Potasyumun etkili renal eliminasyonu için yeterli idrar akışı esastır, bu nedenle hipovolemi ve hipotansiyonu tedavi etmek önemlidir.

    Potasyum seviyesini düzelttikten sonra hiperkalemi nedenleri ortadan kaldırılmalıdır. Bunun için örneğin şunlara ihtiyacınız var:

    • İlaçları durdurun/dozu azaltın
    • Böbrek fonksiyon bozukluğunu tedavi edin
    • Kalp yetmezliğini tedavi edin
    • Hipoaldosteronizm durumunda, mineralokortikoidleri değiştirin.

    12 uçlu elektrokardiyografi ve elektrokardiyografik verilerin izlenmesi: kan serumundaki potasyum (K +) içeriğindeki bir artış, yüksek dişler G, QRS kompleksinin genişlemesi ve pürüzsüz P dalgaları ile kendini gösteren iletkenliği bozar.

    İntravenöz erişim sağlayın, kardiyoprotektif etkisi olan 10 ml% 10'luk bir kalsiyum glukonat çözeltisi enjekte edin. Solüsyonun verilmesi, elektrokardiyografi verileri normal olmayana kadar her 10 dakikada bir tekrarlanabilir.

    İyon değişim reçineleri (polistiren sülfonat) içeren bir lavman, potasyumun etkili bir şekilde atılmasını destekler.

    Hiperkalemiye böbrek yetmezliği eşlik ediyorsa, sodyum bikarbonat (sodyum bikarbonat*) solüsyonları dahil intravenöz sıvılar (tercihen santral venöz kateterizasyon) asidozun düzeltilmesi için uygundur. İnfüzyon tedavisi, metabolik bozuklukların düzeltilmesinde deneyimli bir hekim veya uzman gözetiminde yapılmalıdır.

    Tedavi (sadece EKG kontrolü altında): her zaman K +\u003e 8.0 mmol / l konsantrasyonunda ve ayrıca daha düşük sayılar ve karşılık gelen semptomlarla.

    1. Nedeni araştırın: potasyum içeriği olmayan başka bir infüzyon solüsyonu reçete edin, katekolamin alımını en aza indirin.

    2. İnsülin ile glikoz infüzyonu:

    • 0,2-0,5 g/kg glukoz artı 0,1-0,3 IU insülin/kg vücut ağırlığı 15-30 dakika IV.
    • Bazen girişin tekrarlanması gerekir veya 2-4 ml / kg / saat'lik uzun süreli bir infüzyon reçete edilir.
    • İnfüzyon solüsyonu 50 ml'lik bir şırınga içinde bulunmalıdır (infüzyon iletkenlerinin yapıldığı malzeme insülini emer).
    • 1 saat sonra beklenen etki.

    Dikkatlice: Uzun boy infüzyon telleri.

    3. Aritmilerin acil tedavisi ve bunların önlenmesi:

    • Kalsiyum glukonat %10: 0,5-1 ml / kg 2-4 dakika IV. Kalsiyum seviyeleri ile< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
    • Salbutamol: 5 µg/kg kısa infüzyon halinde, muhtemelen inhalasyon yoluyla (1-2 damla sultanol 2 ml NaCl 0.9 içinde). 5 µg/kg sal-butamol potasyum konsantrasyonlarını > yaklaşık 1 mmol/L azaltır. 30 dakika sonra beklenen etki. Süre 2 saat.
    • NaCl %0.9: 10-15 dakikada 10 ml/kg IV veya 2 ml/kg NaCl %5.85 (= 2 meq/kg). Temel olarak hiponatreminin arka planında meydana gelen aritmiler için hızlı ancak geçici tedavi. Böbrek yetmezliği durumunda, bu seçenek etkisizdir.
    • Sodyum bikarbonat %8.4: 1-2 mmol / kg 1:1 distile su ile 10-15 dakika IV. 1 mmol/kg sodyum bikarbonat, potasyum konsantrasyonunu 1 mmol/l azaltır. Böbrek yetmezliğinde etkisizdir. 30 dakika sonra beklenen etki.

    Dikkatlice: Bazı durumlarda, salbutamol infüzyonunun arka planına karşı, hiperkalemi ile salbutamolün girişinde / girişinde aritmilerin gelişmesiyle potasyum seviyesinde bir artış olduğu hala düşünülüyor; deneysel bir teknik olarak.

    4. Potasyumu ortadan kaldırmaya çalışın:

    • periton diyalizi, acil kan nakli.
    • Diüretikler: furosemid 1 mg/kg IV.
    • Etkisiz olduklarından ve yan etkileri olduğundan (bağırsak parezi) rezonanslı lavmanlardan kaçının.

    dikkat hiponatremi! Böbrek yetmezliğinde etkisizdirler.

    Yorum: Diyaliz ve furosemid tedavisinden önce tüm aktivitelerin sadece geçici bir etkisi vardır. Sadece acil durum önlemi olarak hizmet ederler. Toplam potasyum içeriği azalmaz, potasyum sadece yeniden dağıtılır.

    Sorularım var?

    Yazım hatası bildir

    Editörlerimize gönderilecek metin: