ภาวะโพแทสเซียมสูงคืออะไร ภาวะโพแทสเซียมสูง อาการของการหลั่งแคลเซียมมากเกินไปและการแก้ไขนั้นอันตรายหรือไม่? ภาวะโพแทสเซียมสูงทำงานอย่างไรในไต?
ภาวะโพแทสเซียมสูงคือการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมในเลือดที่สูงกว่า 5 mmol / l ปรากฏขึ้นเมื่อมีไอออนออกจากเซลล์เพิ่มขึ้นหรือไตขับถ่ายผิดปกติ อิเล็กโทรไลต์ส่วนเกินนี้นำไปสู่การละเมิดการนำของกล้ามเนื้อหัวใจและด้วยระดับที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหัวใจหยุดเต้นเป็นไปได้ เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง อาการ และวิธีการรักษาในบทความนี้
📌 อ่านบทความนี้
โพแทสเซียมในร่างกายควบคุมการทำงานทั้งหมดของกล้ามเนื้อหัวใจ: ความตื่นเต้นง่าย, ระบบอัตโนมัติ, การนำแรงกระตุ้นและการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อ โดยปกติถึงแม้จะให้เกลือโพแทสเซียมทางหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้น ไตก็จะถูกขับออกทางไตอย่างรวดเร็วโดยไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในองค์ประกอบอิเล็กโทรไลต์ของเลือด
ในโรคของไต และโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีความสามารถในการกรองต่ำ ยาหลายชนิดสามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงได้ ซึ่งรวมถึง:
- การเตรียมโพแทสเซียมในแท็บเล็ต (Kalipos prolongatum, Caldium);
- โซลูชั่นการแช่;
- (Triampur, Veroshpiron);
- (เอแนป, กะโปเตน);
- ตัวรับแอนจิโอเทนซิน (Valsakor, Candesar);
- ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
- ไซโตสแตติก (ไซโคลสปอริน)
ภาวะโพแทสเซียมสูงอาจเกิดจาก:
- กับโรคภูมิต้านตนเอง, การติดเชื้อ, การถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้, พิษจากพิษ hemolytic;
- การสลายตัวของเนื้อเยื่อเนื่องจากเนื้องอกร้าย
- ความเสียหายต่อเส้นใยกล้ามเนื้อในการบาดเจ็บ dermatomyositis;
- แผลไหม้ที่กว้างขวาง
- เพิ่มความเป็นกรดของเลือด (acidosis);
- การขาดอินซูลินในโรคเบาหวาน
- การใช้ตัวบล็อกเบต้า, ยาคลายกล้ามเนื้อ, กับพื้นหลังของความผิดปกติของการเผาผลาญหรือการขับโพแทสเซียม;
- ความผิดปกติ แต่กำเนิดของโครงสร้างของช่องโซเดียม (hyperkalemic paralysis) โดดเด่นด้วยการอ่อนแรงของแขนขาระหว่างการออกกำลังกาย
- ลมแดด;
- การคายน้ำ;
- โรคของระบบต่อมไร้ท่อ: โรค Addison, pseudohypoaldosteronism;
- โรคโลหิตจางเซลล์เคียว
- โรคไตอักเสบจากยาและแพ้ภูมิตัวเอง;
- urolithiasis, ต่อมลูกหมากโต, ขัดขวางการไหลออกของปัสสาวะ
โพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นเรื้อรังอย่างคงที่ในเกือบทุกกรณีเกิดจากการขับถ่ายของไตลดลง ในภาวะไตวายเฉียบพลันมีการปล่อยเพิ่มขึ้นจากเซลล์เนื่องจากการสลายโปรตีนและการเป็นกรดของเลือดและในรูปแบบเรื้อรังของพยาธิวิทยาภาวะโพแทสเซียมสูงจะอธิบายได้จากความสามารถในการกรองที่อ่อนแอของไต
อาการในผู้ใหญ่และเด็ก
เป็นเวลานานที่ภาวะโพแทสเซียมสูงไม่แสดงออกทางคลินิกและเมื่อถึงระดับ 6-8 mmol / l ผู้ป่วยจะได้รับ:
- กล้ามเนื้ออ่อนแรงจนถึงแขนขาเป็นอัมพาต (มักขึ้น, เฉื่อย);
- การละเมิดความชัดเจนของคำพูด
- ไม่แยแส, ง่วงนอน;
- อาการวิงเวียนศีรษะ
- หายใจถี่ด้วยความเข้มข้นของไอออนที่เพิ่มขึ้นการหายใจล้มเหลวจะปรากฏขึ้น
- ความรู้สึกของการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ
- คลื่นไส้
- เหงื่อออกเพิ่มขึ้น
- การลดลงของปัสสาวะ;
- เจ็บหน้าอก, ท้อง;
- , กลายเป็น bradycardia หรือ;
- การยับยั้งการบีบตัวของลำไส้
ในทารกแรกเกิดภาวะโพแทสเซียมสูงมีความสัมพันธ์กับการทำงานของท่อไตที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ การทำ ligation ที่สายสะดือ ภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรง หรือการแตกของเลือด
คุณสมบัติของหลักสูตรพยาธิวิทยาในเด็กเล็กคือการปรากฏตัวของสัญญาณแรกเมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมเกิน 7 มิลลิโมล / ลิตร มีการสังเกตการสำรอกบ่อยครั้ง, อาเจียน, อะไดนามิก, ความเกียจคร้าน, จังหวะของการหดตัวของหัวใจ, ปฏิกิริยาตอบสนองและการเคลื่อนไหวของลำไส้ถูกรบกวน
ดูวิดีโอเกี่ยวกับความสำคัญของโพแทสเซียมในร่างกายมนุษย์:
ตัวชี้วัด ECG
อาการที่รุนแรงที่สุดของภาวะโพแทสเซียมสูงนั้นสัมพันธ์กับการนำความบกพร่องในกล้ามเนื้อหัวใจสัญญาณทั่วไปต่อไปนี้ปรากฏบน ECG:
- T สูงและคม, การทำให้สั้นลงของ ST;
- ส่วนขยาย PQ;
- การขยายตัวของหัวใจห้องล่างที่ซับซ้อนและการหลอมรวมที่ตามมาด้วย T;
- การนำ atrioventricular ลดลง
- การหายตัวไปอย่างค่อยเป็นค่อยไปของคลื่นหัวใจห้องบน
ด้วยความก้าวหน้าของการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ คลื่นไซน์จะถูกบันทึกแทนรูปแบบทั่วไปของ P และ QRS หากไม่ได้รับความช่วยเหลือในขั้นตอนนี้ ก็จะเกิดการปิดกั้นอย่างสมบูรณ์ของแรงกระตุ้นหรือภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ ตามด้วยภาวะหัวใจหยุดเต้น (ภาวะหัวใจหยุดเต้น)
ควรสังเกตว่าการรบกวนจังหวะไม่ได้ขึ้นอยู่กับเนื้อหาของโพแทสเซียมในเลือดโดยตรงและความรุนแรงขึ้นอยู่กับความเสถียรทางไฟฟ้าเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris, cardiosclerosis หรือ myocarditis โพแทสเซียมส่วนเกินจะมีผลต่อหัวใจที่เด่นชัดมากขึ้น
ECG ที่มีโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น
วิธีการวินิจฉัยอื่น ๆ
ก่อนอื่นเมื่อตรวจเลือดจำเป็นต้องแยกโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นอย่างไม่ถูกต้อง มันเกี่ยวข้องกับการปล่อยออกจากเซลล์ในระหว่างการสุ่มตัวอย่าง สถานการณ์นี้อาจเกิดขึ้นได้ด้วยการบีบมือเป็นเวลานานหรือรุนแรงด้วยสายรัด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือเม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือดที่มีความเข้มข้นสูง เมื่อเลือดจับตัวเป็นก้อนโพแทสเซียมก็จะผ่านเข้าไปในพื้นที่นอกเซลล์ซึ่งทำให้ระดับของมันเพิ่มขึ้น
เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง คุณต้อง:
- วัดความเข้มข้นในพลาสมา ไม่ใช่ซีรั่ม
- สำรวจผู้อื่น
- คำนึงถึง diuresis, อัตราการกรองไต;
- ไม่รวมอิทธิพลของยาและอาหาร
- วิเคราะห์องค์ประกอบก๊าซและกรดเบสของเลือด
- กำหนดกิจกรรมของ renin และ aldosterone ในเลือด
การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูง
การเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (มากถึง 5.5 mmol / l) พร้อมการทำงานของไตที่เก็บรักษาไว้ไม่ต้องการการดูแลเป็นพิเศษ หากมีอาการผิดปกติหรือผู้ป่วยมีภาวะไตไม่เพียงพอ การบำบัดจะเริ่มตั้งแต่นาทีแรกของการวินิจฉัย วัตถุประสงค์ของการรักษาคือการถ่ายโอนโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์และเร่งการกำจัดออกจากร่างกาย ฟื้นฟู ECG ให้เป็นปกติ
การแก้ไขในเด็ก
หากโพแทสเซียมอยู่ในช่วง 7 มิลลิโมล/ลิตร การแนะนำเรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวก (โซเดียม พอลิสไตรีน ซัลโฟเนตกับซอร์บิทอล) ก็เพียงพอแล้ว
ที่ค่าที่สูงขึ้นและการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะได้รับแคลเซียมกลูโคเนตและโซเดียมไบคาร์บอเนต หากยังไม่เพียงพอแสดงว่ามีการเชื่อมต่อหยดที่มีกลูโคสและอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้น ตลอดเวลานี้จำเป็นต้องตรวจสอบองค์ประกอบอิเล็กโทรไลต์ของเลือดและ ECG ในสภาพที่รุนแรงจะมีการฟอกไต
ยาสำหรับผู้ใหญ่
ยาหลักสามารถใช้ได้เช่นเดียวกับสำหรับเด็ก แต่ในปริมาณที่เหมาะสมหากจำเป็นให้เพิ่มตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้าซึ่งจะช่วยลดระดับโพแทสเซียม (Ventolin, Salbutamol) และยาขับปัสสาวะ (Lasix, Hypothiazide) ซึ่งเร่งการขับถ่ายในปัสสาวะ
หากขาด aldosterone จำเป็นต้องฉีด (Desoxycorticosterone acetate)
อาหารสำหรับภาวะโพแทสเซียมสูงเฉียบพลัน
อาหารที่อุดมด้วยโพแทสเซียมจะไม่รวมอยู่ในอาหารอย่างสมบูรณ์ ในการทำเช่นนี้ คุณต้องทำตามคำแนะนำเหล่านี้:
- ผัก - สดทั้งหมดเป็นสิ่งต้องห้าม ไม่แนะนำให้ต้มเท่านั้น ผักใบเขียว อะโวคาโด ถั่ว ถั่ว ถั่วลันเตา มันฝรั่ง
- ผลไม้ - โพแทสเซียมจำนวนมากในกล้วย, แตง, แตงโม, ผลไม้รสเปรี้ยว, ลูกพลัม, แอปริคอต, องุ่น, เชอร์รี่, สับปะรด, ผลไม้แห้งใด ๆ ดังนั้นจึงไม่อนุญาตให้ผู้ป่วย;
- คุณไม่สามารถกินเนื้อปลาคุณไม่สามารถเกิน 100 กรัมของตับไก่ต้มหรือกุ้งต่อวัน
- ขนมปังข้าวไรย์และรำ, บัควีท, ถั่วเหลือง, ช็อคโกแลต, โกโก้, กากน้ำตาล, ถั่ว (โดยเฉพาะถั่วลิสง) จะถูกลบออกจากเมนู
อาหารที่ไม่อนุญาตสำหรับภาวะโพแทสเซียมสูง
มาตรการป้องกัน
เป็นไปได้ที่จะป้องกันภาวะโพแทสเซียมสูงเมื่อทำการตรวจเลือดสำหรับอิเล็กโทรไลต์เมื่อใช้ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียด, ตัวบล็อกเบต้า, สารยับยั้ง ACE และเมื่อใช้พวกเขาให้หลีกเลี่ยงชุดค่าผสมที่ไม่พึงประสงค์ - การเตรียมโพแทสเซียมในแท็บเล็ต, วิตามินเชิงซ้อน, อาหารเสริมหรือสารทดแทนเกลือแกง
หากมีการวางแผนการรักษาระยะยาวด้วยยาที่ส่งผลต่อความเข้มข้นของโพแทสเซียม สิ่งที่จำเป็นต้องมีคือการตรวจสอบความสามารถในการกรองของไตและปรับขนาดยาเมื่อลดลง สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบหน้าที่หลักของกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้นเมื่อโพแทสเซียมยังคงอยู่ในร่างกายเนื่องจากการทำงานของไตบกพร่องหรือการทำลายเซลล์จำนวนมาก มีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง หัวใจเต้นผิดจังหวะ ในกรณีที่รุนแรง อัมพาตจากน้อยไปมาก และภาวะหัวใจหยุดเต้นได้
สำหรับการวินิจฉัยจะทำการตรวจเลือดและตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทั่วไปในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การเบี่ยงเบนเล็กน้อยสามารถแก้ไขได้โดยการรับประทานอาหารและหากมีอาการทางคลินิกหรือ ECG จำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างเร่งด่วน ด้วยความไร้ประสิทธิภาพของยาจึงมีการกำหนดการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม
อ่านยัง
กำหนดคลื่น T บน ECG เพื่อระบุพยาธิสภาพของกิจกรรมการเต้นของหัวใจ อาจเป็นค่าลบ สูง biphasic ปรับให้เรียบ แบน ลดลง และยังเผยให้เห็นภาวะซึมเศร้าของคลื่น T ของหลอดเลือดหัวใจ การเปลี่ยนแปลงยังสามารถอยู่ในกลุ่ม ST, ST-T, QT อะไรคือการสลับกัน, ความไม่ลงรอยกัน, ขาด, ฟันสองโคก.
ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในร่างกายทำให้เกิดความผิดปกติหลายอย่าง ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นภาวะที่เลือดของผู้ป่วยมีเกลือโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น (ความเข้มข้นมากกว่า 5 mmol / l) ส่วนใหญ่แล้วพยาธิวิทยานี้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญ โพแทสเซียมเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหารและขับออกทางไต ภาวะโพแทสเซียมสูงอาจเกิดขึ้นได้ด้วยการสร้างไอออนนี้ในปริมาณที่มากเกินไปหรือมีความผิดปกติในการทำงานของไต
เหตุผล
โดยทั่วไปกลไกในการเพิ่มระดับโพแทสเซียมในเลือดมีความเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยองค์ประกอบทางเคมีนี้ออกจากเซลล์หรือพยาธิสภาพของการขับถ่ายโดยไต โภชนาการที่ไม่เหมาะสมมักไม่ค่อยกลายเป็นสาเหตุที่แท้จริงของโรค เนื่องจากร่างกายสามารถปรับตัวเข้ากับอาหาร และเสริมสร้างกลไกการขับถ่าย Iatrogenic (ซึ่งเกิดจากระบบการรักษาที่ไม่ถูกต้อง) ภาวะโพแทสเซียมสูงมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง โดยปกติสาเหตุของความไม่สมดุลคือการให้โพแทสเซียมทางหลอดเลือดมากเกินไป
นอกจากนี้ยังมีภาวะโพแทสเซียมสูงเกิน อาจเกิดจากความผิดปกติในเทคนิคการเก็บตัวอย่างเลือด (เช่น เมื่อพยาบาลผูกสายรัดไว้เป็นเวลานาน) การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง การเพิ่มระดับของเกล็ดเลือดหรือเซลล์เม็ดเลือดขาว ในความเป็นจริง pseudohyperkalemia เป็นผลมาจากการปลดปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์ในระหว่างการเก็บตัวอย่างเลือด ความไม่สมดุลดังกล่าวเป็น "เท็จ" เนื่องจากโดยทั่วไปแล้ว ระดับโพแทสเซียมในร่างกายอยู่ในช่วงปกติ และการวิเคราะห์เท่านั้นที่ให้ผลลัพธ์ที่เพิ่มขึ้น
เป็นไปได้ที่จะสงสัยว่ามีภาวะโพแทสเซียมสูงเกินเมื่อผู้ป่วยไม่มีอาการทางพยาธิวิทยาและไม่มีเหตุผลเชิงตรรกะสำหรับการเกิดขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูงทางสรีรวิทยาอาจเกิดจากการออกกำลังกายและการบาดเจ็บที่เพิ่มขึ้น ควรสังเกตว่าโดยปกติแล้วจะเกิดภาวะ hypokalemia ซึ่งก็คือการขาดโพแทสเซียม โดยทั่วไปสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูงคือ:
อาการ
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของสภาพทางพยาธิวิทยาในระยะแรกภาวะโพแทสเซียมสูงจะไม่แสดงอาการ บ่อยครั้งที่ตรวจพบโรคเมื่อวินิจฉัยโรคอื่น ๆ โดยเฉพาะระหว่าง ECG ในกรณีเช่นนี้ สัญญาณของความไม่สมดุลเพียงอย่างเดียวคือการเปลี่ยนแปลงของจังหวะการเต้นของหัวใจ แต่สำหรับตัวผู้ป่วยเอง สิ่งนี้จะไม่มีใครสังเกตเห็น เมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น จำนวนอาการจะเพิ่มขึ้น สภาพอันตรายจะสังเกตเห็นได้เฉพาะเมื่อเกิดพิษต่อหัวใจ สัญญาณหลักของภาวะโพแทสเซียมสูง:
- ความถี่ในการปัสสาวะลดลงเนื่องจากจำนวนการกระตุ้นให้ลดลง - ทำให้ปริมาณของเหลวที่ขับออกจากร่างกายลดลง
- อาเจียนไม่มีสาเหตุโดยไม่คาดคิด คลื่นไส้ ขาดความอยากอาหาร
- อาการปวดท้องที่มีความรุนแรงต่างกัน
- ความอ่อนแอและความเหนื่อยล้า
- ความรู้สึกของจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ (ความรู้สึกของ "ความล้มเหลว" ในการทำงานของหัวใจ "ตุ้บ" ที่หน้าอก; รู้สึกว่าหัวใจหยุดหรือค้างเป็นครั้งคราว)
- การโจมตีแบบกระตุก.
- อาการบวมที่ขา
- เป็นลมบ่อยๆ
- ความไวลดลง รู้สึกเสียวซ่าที่ขาและริมฝีปาก
- อัมพาตแบบก้าวหน้าซึ่งในบางกรณีอาจเป็นอันตรายได้ (หากส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจ)
- ความไม่แยแสและการแยกตัว
อาการหลักของความไม่สมดุลของโพแทสเซียมในเลือดคือความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ, atony (การลดลงของจำนวนการหดตัวและการสูญเสียน้ำเสียง) ของลำไส้, อัมพาตของกล้ามเนื้อและความเจ็บปวด, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและจำนวนการหดตัวของหัวใจลดลง (หัวใจเต้นช้า). ด้วยภาวะโพแทสเซียมสูงในเด็กมักมีอาการเช่นเดียวกัน อาการแสดงอื่นๆ ของภาวะโพแทสเซียมสูงในวัยเด็ก ได้แก่ อาการเฉื่อย การเคลื่อนไหวน้อย กล้ามเนื้อเป็นอัมพาตเล็กน้อย หัวใจเต้นช้า และความดันเลือดต่ำ (ความดันโลหิตต่ำ)
การรักษา
ในระยะแรกของโรคเมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาคือ 5-6 meq / l และไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน ECG ซึ่งเป็นผลการรักษาที่ค่อนข้างอ่อนแอ ผู้ป่วยจะได้รับอาหารที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและใช้ยาขับปัสสาวะที่ออกฤทธิ์แบบวนซ้ำ หากผู้ป่วยกำลังใช้ยาที่อาจส่งผลต่อระดับโพแทสเซียม ควรหยุดยาเหล่านั้น บ่อยครั้งมีการกำหนดโซเดียมโพลีสไตรีนซัลโฟเนตซึ่งละลายก่อนหน้านี้ในซอร์บิทอล สารนี้สามารถจับและขจัดธาตุส่วนเกินผ่านทางเมือกในลำไส้ ยามีการกำหนดทั้งภายในหรือในรูปแบบของสวน วิธีการรักษานี้ได้ผลดีกับเด็กและผู้ป่วยโรคทางเดินอาหารโดยเฉพาะ
ด้วยภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงเมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมเกิน 6 มิลลิโมล / ลิตรและการเปลี่ยนแปลงลักษณะจะสังเกตเห็นได้ใน ECG จำเป็นต้องมีการรักษาอย่างเร่งด่วน ควรมุ่งเป้าไปที่การย้ายองค์ประกอบการติดตามภายในเซลล์ เพื่อให้บรรลุผลนี้ ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะกำหนดให้หยดด้วยสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต ช่วยลดผลกระทบด้านลบของโพแทสเซียมต่อกล้ามเนื้อหัวใจ
วิธีนี้ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในการรักษาผู้ป่วยที่รับประทานยาหัวใจไกลโคไซด์ ผลของการบำบัดจะเกิดขึ้นทันที (ภายในไม่กี่นาที) แต่จะคงอยู่เพียงชั่วครู่เท่านั้น การใช้อินซูลินและอัลบูเทอรอลให้ผลลัพธ์ที่ต้องการในภายหลัง (หลังจากประมาณ 1-1.5 ชั่วโมง) แต่ผลลัพธ์ก็สั้นเช่นกัน ในการกำจัดโพแทสเซียมส่วนเกินในสภาวะที่รุนแรงก็ใช้พอลิสไตรีนซัลโฟเนต ในกรณีที่ไตไม่เพียงพอ มาตรการเหล่านี้ทั้งหมดจะไม่เพียงพอ จำเป็นต้องมีการฟอกไต
อาหารสำหรับผู้ป่วยภาวะโพแทสเซียมสูง
เพื่อลดปริมาณโพแทสเซียมที่บริโภคพร้อมกับอาหารให้อยู่ในเกณฑ์ปกติที่ 40-60 มิลลิโมลต่อวัน ผู้ป่วยควรรับประทานอาหารบางอย่าง ขอแนะนำให้ยกเว้นหรือจำกัดการบริโภคผลิตภัณฑ์นม ปลา ผักและผลิตภัณฑ์บางอย่างจากผลิตภัณฑ์เหล่านี้ (บีทรูท มะเขือเทศ น้ำพริกมะเขือเทศหรือซอส) รำข้าว ช็อคโกแลต (ในรูปแบบใดก็ได้) แตงโม น้ำมันลินสีด ผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลือง แห้ง ผลไม้ถั่วและเมล็ดพืช นอกจากนี้ ห้ามรับประทานอาหารฟาสต์ฟู้ดและอาหารสำเร็จรูป ส่วนใหญ่มักจะเติมโพแทสเซียมคลอไรด์แทนเกลือ
เป็นการดีกว่าที่จะเปลี่ยนอาหารและอาหารที่ต้องห้ามด้วยอาหารที่ลดปริมาณโพแทสเซียมในเลือด ในการทำเช่นนี้ ให้เพิ่มแครอท กะหล่ำปลี ผักใบเขียว ผลไม้รสเปรี้ยว เบอร์รี่และผลไม้เข้าไปในอาหาร ความเข้มข้นของธาตุอาหารได้รับผลกระทบจากพาสต้าและข้าว ขอแนะนำให้เพิ่มถั่วงอกหญ้าชนิตในสลัดผักหรือผลไม้
ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นภาวะฉุกเฉินที่ร้ายแรงและบางครั้ง ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์จำเป็นต้องได้รับความช่วยเหลืออย่างทันท่วงทีจากผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ หากคุณมีพยาธิสภาพที่ไม่รุนแรง อย่าชะลอการรักษาและปฏิบัติตามคำแนะนำทั้งหมดของแพทย์อย่างชัดเจน โปรดจำไว้ว่าผลลัพธ์ของมาตรการที่ใช้ขึ้นอยู่กับการมีส่วนร่วมในกระบวนการบำบัดและความปรารถนาที่จะรักษาให้หายขาดเท่านั้น!
ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นอาการที่สะท้อนถึงความผิดปกติของสภาวะสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ อย่างไรก็ตาม ในสภาวะของภาวะไตวายที่เพิ่มขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูงอาจกลายเป็นโรคแทรกซ้อนที่น่าเกรงขามซึ่งอาจนำไปสู่ความตายเมื่อดำเนินไป
การระบุสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างทันท่วงทีและระยะเริ่มต้นของการรักษาควรดำเนินการโดยแพทย์เฉพาะทาง ตามด้วยการมีส่วนร่วมของผู้เชี่ยวชาญในรายละเอียดของโรคที่เป็นต้นเหตุและ/หรือวิธีการรักษาเฉพาะ เช่น ภายนอกร่างกาย แก้ไขเลือด
โดยปกติความเข้มข้นของโพแทสเซียมนอกเซลล์จะอยู่ในช่วง 3.5-5.0 มิลลิโมล/ลิตร ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการสำหรับการกำหนดโพแทสเซียมในเลือดอาจแตกต่างกันเล็กน้อยขึ้นอยู่กับประชากรของประชากรและความถูกต้องของวิธีการกำหนดโพแทสเซียม
จากมุมมองของพยาธิสรีรวิทยาภาวะโพแทสเซียมสูงแบ่งออกเป็น 3 ประเภทตามความรุนแรง:
- อ่อน (5.5-6.0 มิลลิโมล/ลิตร);
- ปานกลาง (6.1-6.9 มิลลิโมล/ลิตร);
- รุนแรง (>7.0 มิลลิโมล/ลิตร)
ในทศวรรษที่ผ่านมา วิธีการทางคลินิกในการประเมินภาวะโพแทสเซียมสูงและการแบ่งออกเป็นสองระดับของความรุนแรงได้กลายเป็นแนวทางหลัก:
- ภาวะโพแทสเซียมสูงที่คุกคามชีวิต (> 6.5 mmol / l และ / หรือการปรากฏตัวของสัญญาณ ECG ของภาวะโพแทสเซียมสูง);
- ภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).
อาการทางคลินิกของภาวะโพแทสเซียมสูง
ภาวะโพแทสเซียมสูงเปลี่ยนความตื่นเต้นในการทำงานของเนื้อเยื่อ ลดอัตราส่วนระหว่างปริมาณโพแทสเซียมภายในเซลล์และนอกเซลล์ อวัยวะที่เปราะบางที่สุดคือหัวใจ ภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงอาจทำให้การกระตุ้นกระตุ้นผ่านกล้ามเนื้อหัวใจช้าลงจนหยุดนิ่งได้
ควรสังเกตว่ามีความสัมพันธ์ต่ำระหว่างระดับโพแทสเซียมในเลือดและการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) เช่นเดียวกับระดับความรุนแรงของพวกเขา จากข้อมูลทางคลินิกของ R. Ahee และ A.V. Crowe พบว่ามีเพียง 62% ของภาวะโพแทสเซียมสูงที่มีระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงเกิน 6.5 มิลลิโมล/ลิตรที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคืออัตราการพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมสูง ดังนั้นผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังและภาวะโพแทสเซียมสูงแบบถาวรอาจไม่รบกวนการทำงานของไฟฟ้าของหัวใจในขณะที่ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่ได้รับการควบคุมและการขาดอินซูลินอย่างกะทันหันซึ่งทำให้มั่นใจได้ว่ากลูโคสและโพแทสเซียมจะไหลเข้าสู่เซลล์ได้อย่างรวดเร็ว แสดงสัญญาณของภาวะโพแทสเซียมสูงใน ECG
ความผิดปกติของการนำกระแสประสาท. ความผิดปกติของการนำกระแสประสาทเนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูงอาจมีอาการทางระบบประสาท (รู้สึกเสียวซ่า, อาชา) ด้วยโพแทสเซียมในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 8 mmol / l อาจสังเกตเห็นความอ่อนแอของกล้ามเนื้อทั่วไป, อัมพาตจากน้อยไปมาก
ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและทางเดินอาหาร. ตรวจพบน้อยมากและไม่เฉพาะเจาะจง (หงุดหงิด วิตกกังวล ปวดท้อง ท้องร่วง)
ความผิดปกติของการนำไฟฟ้าของการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในกล้ามเนื้อหัวใจ. ECG บันทึกการเบี่ยงเบนในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูงมักเพิ่มขึ้นตามลำดับต่อไปนี้:
- การเพิ่มขึ้นของคลื่น T (โพแทสเซียม 6-7 mmol / l);
- การขยายตัวหรือไม่มีคลื่น P การขยายตัวของ QRS complex (โพแทสเซียม 7-8 mmol / l);
- ไซนัส QRST (โพแทสเซียม 8-9 มิลลิโมล/ลิตร);
- atrioventricular blockade, ventricular tachycardia/fibrillation (โพแทสเซียม >9 มิลลิโมล/ลิตร)
การวินิจฉัยภาวะโพแทสเซียมสูง
ฉันเวที
- แยกแยะภาวะโพแทสเซียมสูงที่ผิดพลาด:
- ข้อผิดพลาดในห้องปฏิบัติการ
- ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก;
- โรคโลหิตจาง hemolytic;
- เม็ดเลือดขาวมากกว่า 70x109/l;
- เกล็ดเลือดมากกว่า 1,000x109 / l
เป็นเรื่องเร่งด่วนที่จะต้องกำหนดระดับโพแทสเซียมในเลือดอีกครั้ง เช่นเดียวกับการตรวจสอบสถานะกรด-เบสของเลือด
- ประเมินความผิดปกติของการนำกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูง
เป็นเรื่องเร่งด่วนที่ต้องทำ ECG เพื่อประเมินภาวะโพแทสเซียมสูงและความจำเป็นในการรักษาอย่างเร่งด่วน
ครั้งที่สอง เวที
ค้นหาสาเหตุ / การรวมกันของสาเหตุ / ภาวะโพแทสเซียมสูงโดยพิจารณาจากห่วงโซ่ตรรกะต่อไปนี้:
- ปริมาณที่เพิ่มขึ้น
- กระจายเซลล์ภายใน-ภายนอก
- การละเมิดการแยก
ปริมาณที่เพิ่มขึ้น โพแทสเซียมเข้าสู่กระแสเลือด:
- กับอาหาร/โภชนาการทางเดินอาหาร;
- ด้วยสื่อแช่
- ด้วยการทำลายเนื้อเยื่อขนาดใหญ่:
- ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในโพรงภายใน
- hematomas ขนาดใหญ่
- อาการบีบอัดตำแหน่ง;
- ดาวน์ซินโดรม;
- การเกิดซ้ำหลังขาดออกซิเจน
การแจกจ่ายโพแทสเซียมระหว่างเซลล์และของเหลวนอกเซลล์:
- ความเป็นกรด;
- ขาดออกซิเจน;
- hyperthermia;
- การคายน้ำภายในเซลล์
- อาการชัก;
- ผลข้างเคียงของตัวบล็อกเบต้า
- hyperosmolarity
การขับถ่ายโพแทสเซียมบกพร่องจากร่างกาย:
- ภาวะไตวายเรื้อรัง (การกำหนดอัตราการกรองไต, ระดับครีเอตินีนและยูเรียในเลือด);
- ความเสียหายของไตเฉียบพลัน - oliguria, anuria (ความมุ่งมั่นของ diuresis รายชั่วโมง, creatinine และระดับยูเรียในเลือด);
- การกระทำโดยตรงของยา (การใช้โพแทสเซียมเจียดยาขับปัสสาวะ);
- ลดความเข้มข้นหรือกิจกรรมของ aldosterone:
- โรคแอดดิสัน;
- ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของ C21-hydroxylase;
- กรดในท่อชนิด VI;
- hyporenic aldosteronism (การกำหนดความเข้มข้นของ renin และ aldosterone ในเลือด);
- ผลข้างเคียงของยา (เฮปาริน, สารยับยั้ง prostaglandin, สารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin, spironolactone, cyclosporine);
- การละเมิดการหลั่งโพแทสเซียมในไตส่วนปลาย (มา แต่กำเนิดหรือได้มา)
ภาวะไตวายซึ่งมีการขับปัสสาวะลดลงทุกวันเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโพแทสเซียมสูง
ในกรณีที่ขับปัสสาวะในปริมาณที่คงไว้และมีปัญหาในการหาสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง ขอแนะนำให้ประเมินระดับการขับโพแทสเซียมโดยไต ในการทำเช่นนี้ จำเป็นต้องวัดระดับออสโมลาริตีและระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะและซีรั่มในเลือด จากนั้นคำนวณการไล่ระดับโพแทสเซียมผ่านท่อ (THC) โดยใช้สูตรต่อไปนี้:
ค่า THC ที่มากกว่า 7 บ่งชี้ถึงการทำงานของอัลดอสเตอโรนตามปกติและกลไกการขับโพแทสเซียมแบบท่อที่สมบูรณ์ THC น้อยกว่า 7 บ่งชี้ความผิดปกติรองของการหลั่งโพแทสเซียมโดย tubules เนื่องจาก aldosteronism
การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิต
ภาวะโพแทสเซียมสูงที่คุกคามชีวิตด้วยระดับโพแทสเซียมในพลาสมามากกว่า 6.5 มิลลิโมล / ลิตรและ / หรือการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจของภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นภาวะทางคลินิกที่ต้องแก้ไขระดับโพแทสเซียมอย่างเร่งด่วน ผู้ป่วยควรเข้ารับการรักษาใน ICU/ICU และเชื่อมต่อกับเครื่องตรวจหัวใจ
โพแทสเซียมในเลือดควรได้รับการทดสอบซ้ำและตัดภาวะโพแทสเซียมสูงที่ผิดพลาดออก
หากตรวจพบความจริงของการให้ยาที่มีโพแทสเซียมทางหลอดเลือดดำควรทำการตรวจเลือดซ้ำสำหรับโพแทสเซียมไม่เกิน 30 นาทีหลังจากหยุดการให้ยา
ควรส่งการรักษาฉุกเฉินไปที่:
- การกำจัดสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง (การเก็บปัสสาวะเฉียบพลัน, การระบายอากาศไม่เพียงพอของปอด, hyperthermia, ชัก);
- หยุดการให้ยาที่มีโพแทสเซียมและ / หรือการ จำกัด อาหารที่อุดมด้วยโพแทสเซียม
- การยกเลิกยาที่นำไปสู่การกำเริบของภาวะโพแทสเซียมสูง (ตัวบล็อกเบต้า, ยาต้านการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง, สารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin, อาร์จินีน, spironolactone, cyclosporine, ส่วนประกอบเซลล์ของเลือดกระป๋อง);
- การรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มหัวใจเพื่อต่อต้านการรบกวนจังหวะ
- การเคลื่อนไหวของโพแทสเซียมจากพื้นที่นอกเซลล์ไปสู่เซลล์
- กระตุ้นการขับโพแทสเซียมออกจากร่างกาย
การรักษาเสถียรภาพของเยื่อ cardiomyocyte
การแนะนำของแคลเซียมไอออนเพื่อรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มของ cardiomyocytes ควรดำเนินการในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงของ ECG ลักษณะของภาวะโพแทสเซียมสูงหรือยากที่จะตีความการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
การเตรียมแคลเซียมจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ด้วยเข็มฉีดยา 10 มล. ของสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10% อย่างช้าๆ 2-4 ครั้งโดยมีช่วงเวลาระหว่างการฉีด 5-10 นาที) องค์ประกอบของการรักษานี้ไม่ส่งผลต่อระดับโพแทสเซียมในเลือด ผลของการให้แคลเซียมทางหลอดเลือดดำเกิดขึ้นหลังจากไม่กี่นาทีและเป็นเวลา 0.5-1.0 ชั่วโมง ผลของการกระทำของแคลเซียมประเมินโดยพลวัตของรูปแบบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ในกรณีที่ไม่มีแคลเซียมกลูโคเนต แคลเซียมคลอไรด์สามารถใช้ในสารละลาย 10% ได้ 3 มล. โดยที่แคลเซียม กลูโคเนตแต่ละกรัมจะมีแคลเซียมไอออนน้อยกว่า 3 เท่า (4.5 meq) ในกรัมของแคลเซียมคลอไรด์ (13.6 meq) ).
สำหรับผู้ป่วยที่รักษาด้วยยาดิจิทาลิส การเตรียมแคลเซียมควรให้ช้าๆ นานกว่า 20-30 นาที หลังจากเจือจางใน 100 มล. ของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5%
การเคลื่อนที่ของโพแทสเซียมจากพื้นที่นอกเซลล์ไปสู่เซลล์
การบริหารอินซูลิน. อินซูลิน 10-12 ยูนิตทางหลอดเลือดดำและ 40-60 กรัม (100-150 มล. 40%, 250-500 มล. 10%) กลูโคส หากจากการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดเกิน 10 mmol / l ควรให้อินซูลินเพิ่มเติมในอัตรา 0.05 U / kg ต่อชั่วโมง
อินซูลินจับกับตัวรับเฉพาะและกระตุ้นการทำงานของปั๊ม Na + -K + ในทิศทางของการย้ายโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ผ่านทางผู้ส่งสารบางตัว ผลกระทบของอินซูลินนี้แตกต่างจากผลกระทบต่อระดับน้ำตาลในเลือด
การทำงานของกลูโคสกับอินซูลินจะเกิดขึ้นภายใน 15 นาทีและคงอยู่นานถึง 6 ชั่วโมง ผลสูงสุดของอินซูลินสามารถคาดหวังได้หลังจาก 1 ชั่วโมงนับจากเริ่มการรักษาในรูปของภาวะโพแทสเซียมสูงที่ลดลง 0.5-1.0 mmol / l
การบริหารงานของตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า. salbutamol ทางหลอดเลือดดำ (albuterol) 0.5 มก. หรือสูดดม 10-20 มก. ในเครื่องพ่นฝอยละออง Salbutamol จับกับตัวรับ β2 ในตับและกล้ามเนื้อ ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยน ATP เป็น 3'5'AMP ในทางกลับกันกระตุ้นปั๊ม Na + -K + ในทิศทางของการย้ายโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์
การกระทำของยาด้วยวิธีการทั้งสองวิธีเริ่มต้นขึ้นในพื้นที่ครึ่งชั่วโมง จุดสูงสุดของการดำเนินการด้วยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำจะถูกบันทึกไว้หลังจากผ่านไป 1 ชั่วโมงและด้วยการแนะนำผ่านเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม - หลังจากผ่านไปหนึ่งชั่วโมงครึ่งนับจากเริ่มใช้งาน การให้ salbutamol ทางหลอดเลือดดำ 0.5 มก. สามารถลดระดับโพแทสเซียมในพลาสมาได้ 0.8-1.4 mmol / l การสูดดมผ่าน nebulizer - 0.5-1.0 mmol / l
อิศวรและการสั่นสะเทือนจะเด่นชัดมากขึ้นด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำของ salbutamol ดังนั้นในที่ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ ควรให้ยาผ่านเครื่องพ่นฝอยละอองจะดีกว่า ผลของการกระทำของ beta-agonists ส่วนใหญ่จะถูกปรับระดับโดยเทียบกับพื้นหลังของการใช้ beta-blockers พร้อมกัน
ไม่พบข้อได้เปรียบที่ชัดเจนในการทำงานของอินซูลินหรือตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า กลไกการออกฤทธิ์ของยาที่แตกต่างกันทำให้เกิดผลเสริมฤทธิ์กัน ดังนั้นสำหรับการเคลื่อนที่ของโพแทสเซียมจากพื้นที่นอกเซลล์ไปสู่เซลล์อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น แนะนำให้ใช้ผสมระหว่างกลูโคส-อินซูลินและตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า
การแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรด. ภาวะความเป็นกรดนั้นมีลักษณะเฉพาะจากการมีอยู่ในพื้นที่นอกเซลล์ของไฮโดรเจนไอออนในปริมาณที่มากเกินไป ซึ่งทำให้ยากสำหรับปั๊ม Na + -K + ในการเคลื่อนย้ายโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์
คาดว่าจะได้ผลทางคลินิกสูงสุดเมื่อมีภาวะกรดเมตาบอลิซึมที่ไม่มีการชดเชยซึ่งมีระดับ pH ในเลือด 7.20 หรือน้อยกว่า ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดจะลดลง 0.6 mmol / l โดยมีค่า pH เพิ่มขึ้น 0.1 หน่วยและในทางกลับกัน
ในกรณีของภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจ ควรเปลี่ยนพารามิเตอร์การช่วยหายใจ ด้วยภาวะกรดในการเผาผลาญควรใช้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนตทางหลอดเลือดดำ
เพื่อป้องกันภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงและภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการทำลายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและ / หรือภาวะขาดเลือดขาดเลือดเป็นเวลานาน การทำให้เป็นด่างของเลือดโดยการใช้สารละลายโซดาควรทำโดยเร็วที่สุดโดยไม่ต้องรอการเพิ่มขึ้นและการสลายตัวของกรด การให้โซเดียมไบคาร์บอเนต 3% ทางหลอดเลือดดำ 300-400 มล. ส่งเสริมความเป็นด่างของปัสสาวะและต่อต้านการพัฒนาของเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน การแก้ไขเพิ่มเติมของค่า pH ในเลือดจะดำเนินการตามการเปลี่ยนแปลงของสถานะกรด-เบส
ความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้โซเดียมไบคาร์บอเนต ได้แก่ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง น้ำเกิน บาดทะยักในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง และภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ
การแนะนำของโซเดียมไบคาร์บอเนตในสภาวะของภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงและภาวะกรดในการเผาผลาญอย่างรุนแรงจะเพิ่มประสิทธิภาพของอินซูลินและตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า
กระตุ้นการขับโพแทสเซียมออกจากร่างกาย
การกำจัด hypovolemia(ในภาวะ hypovolemia การกักเก็บของเหลวออกจากไตและด้วยเหตุนี้โพแทสเซียมจึงป้องกันได้)
การแก้ไขความดันเลือดต่ำ sympathomimetics ในสภาวะของ normovolemia (การลดลงของความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 90 มม. ปรอททำให้ปริมาณปัสสาวะลดลงและตามด้วยโพแทสเซียม)
การกระตุ้นการขับโพแทสเซียมในปัสสาวะด้วยความช่วยเหลือของยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ - ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตที่เก็บรักษาไว้เพื่อขจัดของเหลว การใช้ furosemide (40-80 มก. ทางหลอดเลือดดำ) ร่วมกับสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิกขัดขวางการดูดซึมน้ำและโซเดียมในแขนขาขึ้นของห่วง Henle ส่งผลให้ปริมาณน้ำและโซเดียมที่ไหลผ่านท่อส่วนปลายเพิ่มขึ้น การดูดซึมโซเดียมที่เพิ่มขึ้นในท่อส่วนปลายจะถูกชดเชยด้วยการหลั่งโพแทสเซียม
กระตุ้นการขับโพแทสเซียมโดยลำไส้:
- การบีบตัวเพิ่มขึ้น (prozerin);
- การแนะนำยาระบายออสโมติก (ซอร์บิทอล 100 มล. ของสารละลาย 20%);
- enterosorption ด้วยเรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวก
Enterosorbent kayexalate สามารถจับโพแทสเซียมไอออนเพื่อแลกกับการปล่อยโซเดียมไอออน ระดับโพแทสเซียมในเลือดที่ลดลงจะเกิดขึ้นไม่กี่ชั่วโมงหลังจากนำตัวดูดซับเข้าสู่ทางเดินอาหาร ผลจะเกิดขึ้นได้เร็วกว่าเมื่อฉีดเข้าไปในไส้ตรงมากกว่าเมื่อฉีดเข้าไปในท่อกระเพาะอาหารหรือต่อ os การฉีดสารดูดซับ 30 กรัมเพียงครั้งเดียวสามารถลดระดับโพแทสเซียมในเลือดได้ 1 มิลลิโมล/ลิตร การเพิ่มขึ้นของระดับโซเดียม แนวโน้มที่จะท้องผูก ระดับแมกนีเซียมที่ลดลงเป็นผลข้างเคียงหลักของยาคายซาเลต
ทำการฟอกไต. ความเป็นไปไม่ได้ในการกำจัดสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง บวกกับการไม่มีผลในเชิงบวกจากการรักษาฉุกเฉินอย่างต่อเนื่องและความคงอยู่ของสภาวะที่คุกคามถึงชีวิต ก่อให้เกิดข้อบ่งชี้สำหรับการดำเนินการตามขั้นตอนการบำบัดทดแทนไตอย่างเร่งด่วน
oligoanuria ในระยะยาวเป็นภูมิหลังที่ไม่เอื้ออำนวยซึ่งช่วยลดประสิทธิภาพของการรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงและเพิ่มความถี่ของการฟอกไต
การกำจัดโพแทสเซียมออกจากร่างกายอย่างรวดเร็วที่สุดทำได้โดยใช้การฟอกไต ในระหว่างการกระจายเลือด การแพร่กระจายของโพแทสเซียมไอออนจากพลาสมาผ่านเมมเบรนไปยัง dialysate เกิดขึ้นเนื่องจากความแตกต่างของความเข้มข้นทั้งสองด้านของเมมเบรน ยิ่งภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเริ่มต้นสูงเท่าใด กระบวนการนี้ก็จะยิ่งเร็วขึ้นเท่านั้น
ระดับโพแทสเซียมในเลือดมักจะลดลงในช่วงชั่วโมงแรกของการฟอกไต 1 มิลลิโมล/ลิตร ในอีก 2 ชั่วโมงข้างหน้า - อีก 1 มิลลิโมลต่อลิตร นอกจากนี้ ด้วยความต่อเนื่องของการฟอกเลือด ระดับของโพแทสเซียมในพลาสมาจะเปลี่ยนแปลงไปอย่างไม่มีนัยสำคัญ
การปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยและการหยุดระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงที่คุกคามชีวิต แนะนำให้มีการวางแผนเพิ่มเติมเกี่ยวกับขั้นตอนการวินิจฉัยและการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม
การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต
ภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่รุนแรงถึงปานกลางที่คุกคามชีวิตหมายถึงภาวะโพแทสเซียมสูงที่มีระดับโพแทสเซียมในพลาสมาสูงถึง 6.5 มิลลิโมล/ลิตร และไม่มีสัญญาณ ECG ของภาวะโพแทสเซียมสูง การเข้าพักของผู้ป่วยเหล่านี้เป็นไปได้ในหอผู้ป่วยทุกประเภท
การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิตมักจะแบ่งออกเป็นระยะสั้นๆ โดยมุ่งเป้าไปที่การกำจัดสาเหตุที่เกิดจากโรคพื้นเดิม และลดระดับโพแทสเซียมลงอย่างรวดเร็วเพื่อป้องกันการพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิตและในระยะยาว .
คำแนะนำสำหรับการรักษาในระยะสั้นจะเหมือนกับการรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงที่คุกคามชีวิต ยกเว้นว่าไม่จำเป็นต้องรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มหัวใจ ไม่ได้ทำความสะอาดเลือดฉุกเฉิน ความเข้มข้นของการรักษาในระยะยาวขึ้นอยู่กับระดับโพแทสเซียมในเลือดและเริ่มต้นด้วยการปรับอาหาร
เอ็มไอ Gromov, A.V. Fedorov, M.A. มิคาลชุก O.E. แซฟ
ภาวะโพแทสเซียมสูงค่อนข้าง การวินิจฉัยบ่อยครั้ง. ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีรูปแบบที่ไม่รุนแรง (ซึ่งโดยทั่วไปสามารถทนต่อยาได้ดี) เชื้อโรคใด ๆ ที่กระตุ้นให้เกิดโรคได้ในระดับปานกลางจะต้องได้รับการระบุและกำจัดอย่างรวดเร็วเพื่อป้องกันการลุกลามไปสู่รูปแบบที่รุนแรงขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรง อาจทำให้หัวใจหยุดเต้นและเสียชีวิตได้.
การวินิจฉัยภาวะโพแทสเซียมสูงหมายความว่าผู้ป่วยมีภาวะโพแทสเซียมสูงผิดปกติ
โพแทสเซียมมีส่วนช่วยในการทำงานปกติของระบบประสาทและหัวใจ ควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อเรียบและโครงร่าง โพแทสเซียมมีความสำคัญต่อการส่งสัญญาณไฟฟ้าผ่านระบบประสาท ระดับโพแทสเซียมที่เหมาะสมที่สุดจะสนับสนุนจังหวะการเต้นของหัวใจตามปกติ การพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำหรือภาวะโพแทสเซียมสูงอาจทำให้หัวใจเต้นผิดปกติได้
รูปแบบที่ไม่รุนแรงของโรคมีผล จำกัด ต่อหัวใจ แต่ภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่รุนแรงอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน ECG และรูปแบบที่รุนแรงจะขัดขวางจังหวะการเต้นของหัวใจซึ่งมักจะนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น
ผลกระทบที่สำคัญอีกประการหนึ่งของโรคนี้คือการแทรกแซงการทำงานของกล้ามเนื้อโครงร่าง ภาวะอัมพาตจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเป็นโรคทางพันธุกรรมที่หาได้ยาก ซึ่งผู้ป่วยจะมีระดับโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นในลักษณะเฉพาะ ทำให้กล้ามเนื้อเป็นอัมพาต
ข้อมูลสั้น ๆ เกี่ยวกับโรคในรูปแบบภาพที่คุณจะได้รับจากวิดีโอ
ถามคำถามของคุณกับแพทย์ของการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก
แอนนา โพเนียวา เธอสำเร็จการศึกษาจาก Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) และพำนักอยู่ในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก (2014-2016)
อาการ
ภาวะโพแทสเซียมสูง (เช่นกัน) อาจไม่มีอาการ!ในบางครั้ง ผู้ป่วยรายงานการพัฒนาลักษณะเฉพาะเหล่านี้อย่างน้อยหนึ่งอย่าง เช่น:
- คลื่นไส้หรืออาเจียน
- รู้สึกเหนื่อยล้าอย่างต่อเนื่อง
- กล้ามเนื้ออ่อนแรง;
- หายใจลำบาก;
- การเต้นของหัวใจช้า (ชีพจรอ่อนแอน้อยกว่า 60 ครั้งต่อนาที);
- เจ็บหน้าอก;
- อาการชาของแขนขาและรู้สึกเสียวซ่า
สาเหตุ
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ ไตล้มเหลว. เมื่อการทำงานของไตบกพร่อง จะไม่สามารถขับโพแทสเซียมส่วนเกินออกจากร่างกายได้ สาเหตุที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งคือการใช้แอลกอฮอล์หรือยาเสพติดมากเกินไป อาหารเสริมที่มีโพแทสเซียมช่วยเพิ่มระดับของหลังอย่างมาก เมื่อใช้ยาเคมีบำบัดบางชนิด ระดับโพแทสเซียมก็สูงขึ้นเช่นกัน
การบาดเจ็บบางประเภทสามารถเพิ่มระดับโพแทสเซียมได้ ทำให้โพแทสเซียมรั่วจากเซลล์เข้าสู่กระแสเลือดยังเพิ่มระดับ:
- แผลไฟไหม้;
- การแทรกแซงการผ่าตัด
- ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (การสลายตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดง)
- สลายมวลของเซลล์เนื้องอก;
- แรบโดไมโอไลซิส
ระดับสูงอาจเกี่ยวข้องกับปัญหาสุขภาพบางอย่าง:
- โรคแอดดิสัน;
- โรคไตเรื้อรัง;
- เอ็นไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน;
- ตัวบล็อกตัวรับ Angiotensin II;
- โรคเบาหวาน;
- อาการแสดงของ oliguria;
- ไตขับโพแทสเซียมออกได้ยากในภาวะไตวายเฉียบพลันและภาวะไตวายเรื้อรัง
โพแทสเซียมมักจะถูกขับออกทางไต ดังนั้นความผิดปกติที่ลดการทำงานของหลังอาจนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมสูง เหล่านี้รวมถึง
สาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูงสามารถ:
- ยาเสพติด: เงินทุนที่มีโพแทสเซียม, เลือดกระป๋อง, ยาต้านรูมาติกที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, ตัวรับเบต้าบล็อกเกอร์ (metoprolol, propranolol, labetalol), สารยับยั้ง ACE และคู่อริ angiotensin II, เฮปาริน, ยาขับปัสสาวะที่ให้ประโยชน์โพแทสเซียม (spironolactone, amiloride, triamprimerene), trimetho , cyclosporine A, ภาวะเป็นพิษจากดิจิทาล, การเตรียมลิเธียม, ซัคซินิลโคลีน
- ไตล้มเหลว
- ภาวะหัวใจล้มเหลวที่ไม่ได้รับการชดเชย
- การตายของเซลล์และ/หรือเนื้อเยื่อ (rhabdomyolysis, hemolysis, การสลายตัวของเนื้องอก/กลุ่มอาการของเนื้องอก)
- โรคตับแข็งของตับ
- ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงหรือขาดอินซูลิน
- ภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญ
- โรคแอดดิสัน
- อัมพาตจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเป็นระยะ
- ภาวะอัลโดสเตอโรน/การขาดสารคู่อริ
- อาหาร (มักจะร่วมกับปัจจัยเสี่ยงอื่น เช่น ไตวาย)
- ข้อบกพร่องของท่อ: pseudohypoaldosteronism, โรคโลหิตจางชนิดเคียว, การปลูกถ่ายไต, โรคไตอุดกั้น
เหตุผลหลายประการมักจะนำไปสู่การชดเชย; ตัวอย่าง: ภาวะไตวายแฝงที่ทราบในโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด เช่นเดียวกับการใช้สารยับยั้ง ACE ในระยะยาวและยาต้านรูมาตอยด์ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ร่วมกับอาการท้องร่วงเฉียบพลัน (การทำงานของไตบกพร่อง "ภาวะไตวายก่อนไตวาย")
ปริมาณที่มากเกินไป: ข้อผิดพลาดระหว่างการบำบัดด้วยการแช่
การขับถ่ายไม่เพียงพอ:
- ภาวะไตวาย, ภาวะกรดในท่อไตชนิดที่ 4 (hypoaldosteronism)
- การเสริมของเหลวไม่เพียงพอ (เช่นในเด็กที่คลอดก่อนกำหนดมากในวันแรกของชีวิต)
- Hypoaldosteronism (ATS), pseudohypoaldosteronism
- ระบบทางเดินปัสสาวะอุดกั้น
- สาเหตุทางการแพทย์ (aldactone)
- ความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรงเนื่องจากโรคเบาหวาน
การเคลื่อนที่ของโพแทสเซียมสู่พื้นที่นอกเซลล์:
- โรคกรดไหลย้อน
- เปลี่ยนเมตาบอลิซึมไปสู่แคแทบอลิซึม
- มันสามารถเกิดขึ้นได้ในเด็กที่มีระดับการคลอดก่อนกำหนดอย่างลึกซึ้ง
ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
- การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง รวมทั้งในระหว่างการสุ่มตัวอย่างเลือดเพื่อการวิเคราะห์
- แบคทีเรีย NEC เม็ดเลือดแดงเข้มข้น
อย่างระมัดระวัง: การรวมกันของภาวะโพแทสเซียมสูง + ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ + ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (+ catecholaminemia): อันตรายจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรุนแรง
ไตวาย (อาจเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด) กลุ่มอาการการสลายตัวของเนื้องอก ซึ่งมักจะเกิดขึ้นหลังจากเริ่มการรักษาสำหรับเนื้องอกขนาดใหญ่ที่มีความไวต่อเคมีบำบัดหรือการฉายรังสีสูง
แบคทีเรีย
ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ซึ่งมักจะเกิดขึ้นหลังจากการถอนตัวของกลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะยาวอย่างกะทันหันหรือน้อยกว่าปกติ อันเนื่องมาจากการทำลายของต่อมหมวกไตโดยเนื้องอก
การรักษาด้วยยาบางชนิด เช่น ยาขับปัสสาวะ โดยเฉพาะสไปโรโนแลคโตน
อาการและสัญญาณของภาวะโพแทสเซียมสูง
- ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (bradycardia, arrhythmias) ถึงระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว / หัวใจหยุดเต้น
- กล้ามเนื้ออ่อนแรง ในบางกรณีที่ไม่ค่อยมีอาการอัมพฤกษ์อ่อนแอและอัมพาตทางเดินหายใจ
- อาชา
- การตอบสนองของกล้ามเนื้ออ่อนแอลง
- ECG: คลื่นสูง T, ส่วน ST แบบรางน้ำ, การขยายตัวของ QRS complex, บล็อก AV
- การรบกวนจังหวะจนถึงภาวะหัวใจห้องล่าง
- กล้ามเนื้ออ่อนแรง อัมพฤกษ์ในลำไส้
ภาพทางคลินิกขึ้นอยู่กับระดับและอัตราการพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมสูง
มักจะไม่มีอาการ
หัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจหยุดเต้น
อาการของโรคที่ทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง
อาการทางคลินิกของภาวะโพแทสเซียมสูงประกอบด้วยความผิดปกติของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อหัวใจ ควรสังเกตว่าผู้ป่วยภาวะโพแทสเซียมสูงมักบ่นว่าไม่สบายในช่องท้องและรู้สึกไม่สบายโดยไม่ทราบสาเหตุ บน ECG เผยให้เห็นคลื่น T แหลม คอมเพล็กซ์ QRS ที่ขยาย และอะซิสโทล ความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อประกอบด้วยกล้ามเนื้ออ่อนแรง ท้องผูก และบางครั้งเป็นอัมพาต
การวินิจฉัยภาวะโพแทสเซียมสูง
ข้อมูลห้องปฏิบัติการ: โพแทสเซียมและโซเดียมในเลือด, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด (มักเป็นกรดในการเผาผลาญไขมันในเลือดสูง).
ข้อควรสนใจ: การนำเลือดที่มีสายรัดมาใช้หลังจากการทำงานเบื้องต้นเช่นเดียวกับการเก็บตัวอย่างเลือดในระยะยาว อาจนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเกินได้
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ: คลื่น P ที่แบน, สูง, แหลม (ในรูปของ "เต็นท์") T-wave, ภาวะซึมเศร้าของส่วน ST, คอมเพล็กซ์ QRS แบบขยาย, บล็อก AV, หัวใจห้องล่างเต้นเร็ว, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง
ไม่มีความสัมพันธ์เชิงเส้นตรงระหว่างระดับโพแทสเซียมในเลือดและการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักจะเพิ่มขึ้นเมื่อโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น (คลื่น T สูงและจุดสูงสุด → การสูญเสียคลื่น P → การขยายตัวของ QRS complex) ภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงอาจไม่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลง ECG แบบคลาสสิก อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้
การวินิจฉัย: การกำหนดระดับอิเล็กโทรไลต์ (Na + , K + , Ca 2+); ด้วยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ - ECG (ในเวลาเดียวกันอย่าลังเลที่จะเริ่มการรักษา!)
แนวทางการวินิจฉัยภาวะโพแทสเซียมสูง (รูปที่ 3-3) ประการแรก จำเป็นต้องค้นหาว่าภาวะโพแทสเซียมสูงที่เปิดเผยนั้นเป็นเท็จ ซึ่งเกิดจากการปลดปล่อย K+ จากเซลล์เข้าสู่ ECF หรือเป็นจริง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณ K+ ในร่างกายทั้งหมด
ภาวะโพแทสเซียมสูงผิดปกติในหลอดทดลองพบได้ในภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ในร่างกาย มันสามารถพัฒนาได้ด้วยภาวะขาดเลือดขาดเลือด ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรง (เมื่อจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดมากกว่า 1 ล้าน / ไมโครลิตร) หรือเม็ดเลือดขาว (เมื่อจำนวนเม็ดเลือดขาวมากกว่า 50,000 / ไมโครลิตร) ซึ่งแตกต่างจากภาวะโพแทสเซียมสูงที่แท้จริง ภาวะโพแทสเซียมสูงที่ผิดพลาดจะไม่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECGs) สาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูงที่ผิดพลาดเฉียบพลันคือการลดการดูดซึมของเซลล์ K + (เช่น เมื่อหยุดการรักษาด้วยอินซูลินหรือ (β-blockers)) หรือการปลดปล่อยไอออนบวกเหล่านี้ออกจากเซลล์ไปยัง ECF (เนื่องจากการเผาผลาญ ภาวะกรด, ออสโมลาลิตีของ ECF มากเกินไป, การออกกำลังกาย, หรือการสลายตัวของเซลล์, ตัวอย่างเช่น, ในการสลาย rhabdomyolysis.) ยาเช่น digitalis (digitalis) หรือ succinylcholine บางครั้งทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงเทียม
ภาวะโพแทสเซียมสูงแบบถาวรมักเป็นผลมาจากการที่ไตขับถ่าย K + ลดลง สิ่งนี้จะไม่ถูกสังเกตจนกว่า GFR จะต่ำกว่า 20 มล./นาที แต่ถ้าผู้ป่วยบริโภคเกลือโพแทสเซียมในปริมาณที่เพิ่มขึ้นในอาหาร (เช่น อาหารเสริมหรือยาพิเศษ) หรือปริมาณโพแทสเซียมภายในร่างกายที่มากเกินไปเข้าสู่กระแสเลือด (เช่น เนื่องจากการตกเลือดในทางเดินอาหารส่วนบน ในระหว่างการสลายของ ห้อขนาดใหญ่อันเนื่องมาจาก rhabdomyolysis สถานะ catabolic หรือการสลายตัวของเนื้องอก) จากนั้นการขับถ่ายของอิเล็กโทรไลต์ที่ลดลงสามารถสังเกตได้ที่ค่า GFR ที่สูงขึ้น การขับโปแตสเซียมที่ลดลงอย่างเด่นชัดน้อยกว่าและภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงที่อ่อนแออาจเกิดขึ้นกับอัตราการไหลของปัสสาวะในไตส่วนปลายที่ลดลงหรือขาดอัลโดสเตอโรน (เช่น เนื่องจากภาวะ hyporenin-hypoaldosteronism) ในที่สุด ภาวะโพแทสเซียมสูงที่รุนแรงเพียงพออาจเป็นผลมาจากการใช้ยาที่ลดการขับโพแทสเซียมโดยตรงหรือโดยอ้อม การสังเกตทางคลินิกแสดงให้เห็นว่ามีความเสี่ยงในการเกิดภาวะโพแทสเซียมสูงในผู้ป่วยสูงอายุโดยเฉพาะ บางทีนี่อาจเป็นเพราะการลดลงของการผลิตอัลโดสเตอโรนที่เกี่ยวข้องกับอายุหรือความไวของท่อไตที่ลดลงต่อการทำงานของฮอร์โมนนี้
ภาวะโพแทสเซียมสูงสามารถพัฒนาได้แม้ในที่ที่มี GFR ปกติ ในกรณีเช่นนี้ เพื่อหาสาเหตุของการเบี่ยงเบน ควรพิจารณาความเข้มข้นของ aldosterone ในปัสสาวะของผู้ป่วย การลดลงของตัวบ่งชี้นี้สามารถสังเกตได้จากพื้นหลังของการผลิตเรนินที่ลดลง ปกติหรือเพิ่มขึ้น การลดลงของความเข้มข้นของ renin ในเลือด (hyporeninaemic hypoaldosteronism) ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุเช่นเดียวกับโรคไตจำนวนหนึ่ง (โรคไตจากเบาหวาน, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, โรคไตที่มีภาวะโลหิตจางชนิดเคียว, พิษจากยาแก้ปวดและเกลือหนัก โลหะ, การอุดตันทางเดินปัสสาวะ, โรคลูปัส erythematosus และโรคอะไมลอยโดซิส) การขาดเรนินอาจเป็นผลมาจากโรคเอดส์และ ciclosporin และการบำบัดด้วย NSAID (เช่น หลังการปลูกถ่าย) Hyperreninemic hypoaldosteronism สามารถพัฒนาได้ทั้งกับพื้นหลังของการผลิตคอร์ติโซนที่ลดลง (กับโรคแอดดิสัน) และกับพื้นหลังของการผลิตปกติของกลูโคคอร์ติคอยด์นี้ (ตัวอย่างเช่น เนื่องจากผลข้างเคียงของยาเช่น ACE inhibitors, BAR, โซเดียมเฮปาริน) . ในที่สุด ภาวะโพแทสเซียมสูงสามารถสังเกตได้จากพื้นหลังของการผลิตอัลโดสเตอโรนตามปกติหรือเพิ่มขึ้นด้วยความไวที่ลดลงของอวัยวะเป้าหมายต่อการทำงานของฮอร์โมนนี้ ด้วยความต้านทานต่อ aldosterone การยับยั้งการขับโพแทสเซียมโดยไตจะเกิดขึ้น สาเหตุของการดื้อยาอาจเกิดจากการใช้ยาบางชนิด (ยาขับปัสสาวะที่ให้ประโยชน์โพแทสเซียม, ไตรเมโทพริม, เพนทามิดินาร์), โรคไตคั่นระหว่างหน้า (โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคโลหิตจางเซลล์รูปเคียว), การอุดตันทางเดินปัสสาวะหรือการปลูกถ่าย นอกจากนี้ยังมีพยาธิสภาพทางพันธุกรรมที่ค่อนข้างหายาก (pseudohypoaldosteronism type I) สาระสำคัญซึ่งเป็นการละเมิดการแสดงออกของตัวรับ aldosterone ในเซลล์ของ tubules ที่ซับซ้อนส่วนปลายหรือกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในนั้น (Na + + Cl -) -cotransporter ด้วยกิจกรรมที่ลดลงของ cotransporter ปริมาณโซเดียมที่เข้าสู่ท่อส่วนปลายจะลดลง ภาวะโพแทสเซียมสูงกับพื้นหลังของการหลั่งปกติ แต่การดูดซึมกลับเพิ่มขึ้นของ K + จะสังเกตได้ด้วยการอุดตันของทางเดินปัสสาวะ
การวินิจฉัยความผิดปกติของการขับโพแทสเซียม เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างสาเหตุภายนอกและภายในไตของการขับโปแตสเซียมที่ลดลง การวิเคราะห์ตัวชี้วัด เช่น อัตราการขับโปแตสเซียมและการไล่ระดับโพแทสเซียมในท่อไต (คำนวณโดยการหารอัตราส่วนของความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดและในปัสสาวะด้วยอัตราส่วนของปัสสาวะและออสโมลาลิตีในพลาสมา) ถูกนำมาใช้. ด้วยภาวะโพแทสเซียมสูงที่เกิดจากสาเหตุภายนอกไต (เช่น เนื่องจากโพแทสเซียมมากเกินไปในอาหาร) การขับถ่ายของ K + จะเพิ่มขึ้น (ปริมาณโพแทสเซียมในปัสสาวะในแต่ละวันมากกว่า 80 mEq หรือการไล่ระดับโพแทสเซียมในช่องท้องคือ เกิน 10) ในทางตรงกันข้ามกับภาวะโพแทสเซียมสูงที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดการขับโพแทสเซียมโดยไต (เช่นกับโรคของ Adtison) ปริมาณโพแทสเซียมที่ขับออกมาต่อวันจะลดลง (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.
การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูง
การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงนั้นพิจารณาจากการมีหรือไม่มีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ) และความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ สามารถใช้การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมได้ เช่น โดยการจำกัดการบริโภคโพแทสเซียมจากอาหารและการจ่ายยาระบาย หากผู้ป่วยมีการเปลี่ยนแปลง ECG เป้าหมายแรกของการรักษาควรรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์
ก่อนอื่นให้แคลเซียมกลูโคเนตแก่ผู้ป่วย (ตั้งแต่ 1 ถึง 30 มล. ของสารละลาย 10% ผลแรกของการบริหารจะเกิดขึ้นภายใน 1-2 นาที) แม้ว่าจะไม่ทราบสาเหตุของสิ่งนี้ แต่ Ca 2+ ไอออนทำให้การสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ที่เกิดจากภาวะโพแทสเซียมสูงลดลง ถัดไป โซเดียมไบคาร์บอเนต (50-150 mEq ผลแรกพัฒนาภายใน 15-30 นาที) และอินซูลิน (5-10 IU ผลแรกหลังจาก 5-10 นาที) สารเหล่านี้เพิ่มกิจกรรมของ Na + , K + -ATPases ของกล้ามเนื้อโครงร่างและการดูดซึมโพแทสเซียมโดยเซลล์ การบริหารกลูโคส (25 g IV) ช่วยป้องกันการพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเนื่องจากการให้อินซูลิน ควรตรวจสอบความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดของผู้ป่วยเป็นเวลาอย่างน้อย 6 ชั่วโมง นอกจากนี้ยังเป็นประโยชน์ในการใช้สารแขวนลอยของ salbutamol (สารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 20 มก. / 4 มล.) ซึ่งช่วยกระตุ้นการทำงานของ Na +, K + -ATPase และโพแทสเซียมขนส่งเข้าสู่เซลล์ โดยปกติ โพแทสเซียมที่ติดอยู่กับเซลล์จะเริ่มถูกปล่อยออกมาอีกครั้งใน ECF หลังจากผ่านไปประมาณ 6 ชั่วโมง และ [K + ] ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง ดังนั้นในช่วงเวลานี้จึงต้องดำเนินมาตรการเพื่อกำจัดโพแทสเซียมส่วนเกินในร่างกายของผู้ป่วย การวัดดังกล่าวอย่างหนึ่งอาจเป็นการใช้เรซินแลกเปลี่ยนไอออน เช่น โซเดียม พอลิสไตรีน ซัลโฟเนต พอลิเมอร์หนึ่งกรัมสามารถจับ 1 mEq K + และปล่อย 1-2 mEq Na + เข้าสู่กระแสเลือด ใช้เรซินทางปาก (ผลแรกเกิดขึ้นภายใน 2 ชั่วโมง) หรือทางทวารหนักในรูปแบบของสวน (ผลแรกหลังจาก 30-60 นาที) ในที่สุดหากมีข้อบ่งชี้ที่เหมาะสม HD จะดำเนินการด้วยการกำจัด K + ออกจากเลือดในอัตรา 25-30 mEq / h
การตัดสินใจดำเนินมาตรการรักษาไม่ควรทำเพียงบนพื้นฐานของระดับโพแทสเซียมหรือการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ แต่ควรได้รับคำแนะนำจากภาพทางคลินิก ไม่เหมือนกับการเปลี่ยนแปลงในระดับของอิเล็กโทรไลต์อื่นๆ การบำบัดด้วย etiotropic สำหรับภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงเป็นทางเลือก ขั้นแรก ระดับโพแทสเซียมควรได้รับการแก้ไขในช่วง "ปลอดภัย" ใช้สามกลยุทธ์เพื่อจุดประสงค์นี้:
ต่อต้านผลกระทบของเซลล์ของภาวะโพแทสเซียมสูงผ่านแคลเซียม (= ปกป้องหัวใจ)
แคลเซียมจะต่อต้านการสลับขั้วที่เกิดจากภาวะโพแทสเซียมสูงที่เยื่อหุ้มเซลล์โดยไม่ส่งผลต่อระดับโพแทสเซียมในเลือด การดำเนินการมาอย่างรวดเร็ว แต่ใช้เวลาเพียง 30-60 นาที สิ่งบ่งชี้คือประการแรกคุกคามภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและ / หรือการเปลี่ยนแปลงของ ECG
ข้อควรระวัง: การให้แคลเซียมระหว่างการรักษาด้วยยาดิจิทัลลิสสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ ดังนั้น ในกรณีนี้ จำเป็นต้องมีการตรวจสอบอย่างเข้มงวด
การเปลี่ยนโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์
beta-sympathomimetics (เช่น salbutamol ทางหลอดเลือดดำหรือโดยการสูดดม) ทำให้ระดับโพแทสเซียมลดลงภายในไม่กี่นาทีหลังการให้ยา
ข้อควรระวัง: ในกรณีของภาวะไตไม่เพียงพอผลจะลดลง - แนะนำให้ใช้ร่วมกับอินซูลิน การบำบัดด้วย beta-receptor blockers อาจทำให้ผลของ beta-sympathomimetics ลดลงหรือไม่มีผล
การแนะนำอินซูลิน 10 IU หลังจากผ่านไปประมาณ 10-30 นาทีจะทำให้ระดับโพแทสเซียมลดลงประมาณ 0.6-01 มิลลิโมล / ลิตร เพื่อป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ คุณต้องให้กลูโคสก่อน
ปริมาณ: 20 IU ของ altinsulin ใน 200 มล. ของกลูโคส 20% กลูโคสหรืออีก 10 IU ของ altinsulin ใน 50 มล. ของกลูโคส 50% เป็นเวลา 30 นาทีทางหลอดเลือดดำในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเพียง 10 IU ของ altinsulin ทางหลอดเลือดดำหรือใต้ผิวหนัง ให้ความสนใจ: ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด!
เพิ่มการขับโพแทสเซียม
การฟอกไตเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการกำจัดโพแทสเซียม (ความเข้มข้นลดลงประมาณ 1 มิลลิโมล/ลิตรหลังจาก 1 ชั่วโมงและ 2 มิลลิโมล/ลิตรหลังจาก 3 ชั่วโมง) การฟอกไตจะแสดงโดยหลักในสถานการณ์ที่เฉียบพลันและคุกคามในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายอย่างโจ่งแจ้ง ภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือด หรือการทำลายเนื้อเยื่ออย่างกว้างขวาง แนะนำให้ฟอกไตในทุกกรณีของภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่ตอบสนองต่อยา ในระยะเริ่มต้นหลังการล้างไต ระดับโพแทสเซียมในเลือดจะถูกตรวจสอบทุกๆ 2-3 ชั่วโมง เพื่อให้ทราบถึงความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้น ("รีบาวด์") ซ้ำๆ ในเวลาที่เหมาะสม เนื่องจากมีเพียง 2% ของโพแทสเซียมในร่างกายทั้งหมดที่อยู่ในหลอดเลือดเท่านั้น นอกจากนี้ยังมีการฟอกไตส่วนนี้
กรดโซเดียมโพลีซัลโฟนิกเป็นเครื่องแลกเปลี่ยนไอออนบวกในลำไส้ที่นำไปสู่การขับโพแทสเซียมออกทางลำไส้เพิ่มขึ้น แต่ผลต่อระดับโพแทสเซียมสามารถวัดได้หลังจากสองชั่วโมงเท่านั้น
ปริมาณ: 15-30 กรัมในซอร์บิทอล 20% 50-100 มล. ไม่ว่าจะรับประทานหรือเป็นยารักษา
ข้อควรระวัง: ความเสี่ยงของเนื้อร้ายในลำไส้
ด้วยภาวะกรดในการเผาผลาญ แนะนำให้ใช้โซเดียมไบคาร์บอเนต (50 มิลลิโมลเป็นเวลา 5 นาที)
ผลของโซเดียมไบคาร์บอเนตในการรักษาด้วยยาเดี่ยวมักจะไม่เพียงพอ ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ สำหรับการรักษาโรคกรดหรือโรคพื้นเดิม ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (เช่น furosemide 40–80 mg IV) เหมาะสมกว่าสำหรับการรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงเรื้อรังและขึ้นอยู่กับขนาดยาและการทำงานของไต
ข้อควรระวัง: ควรหลีกเลี่ยงภาวะ hypovolemia ที่เกิดจากยาขับปัสสาวะ มิฉะนั้น การทำงานของไตจะบกพร่อง
ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระดับของภาวะโพแทสเซียมสูงและการเปลี่ยนแปลงทางคลินิก (เช่น ภาวะที่คุกคามต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) ควรใช้กลยุทธ์ต่างๆ ร่วมกัน การไหลของปัสสาวะที่เพียงพอเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการกำจัดโพแทสเซียมในไตอย่างมีประสิทธิภาพ การรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและความดันเลือดต่ำจึงเป็นสิ่งสำคัญ
หลังจากแก้ไขระดับโพแทสเซียมแล้วควรกำจัดสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง ตัวอย่างเช่น คุณต้อง:
- หยุดยา/ลดขนาดยา
- รักษาภาวะไตทำงานผิดปกติ
- รักษาภาวะหัวใจล้มเหลว
- ในกรณีของ hypoaldosteronism ให้เปลี่ยน mineralocorticoids
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12 ตะกั่วและการตรวจสอบข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: การเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียม (K +) ในซีรัมในเลือดขัดขวางการนำซึ่งแสดงออกโดยฟันสูง G การขยายตัวของ QRS ที่ซับซ้อนและคลื่น P เรียบ
สร้างการเข้าถึงทางหลอดเลือดดำฉีด 10 มล. ของสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10% ซึ่งมีผลป้องกันหัวใจ การแนะนำของสารละลายสามารถทำซ้ำได้ทุกๆ 10 นาที จนกว่าข้อมูลของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะไม่ปกติ
สวนที่มีเรซินแลกเปลี่ยนไอออน (พอลิสไตรีนซัลโฟเนต) ส่งเสริมการขับโพแทสเซียมอย่างมีประสิทธิภาพ
หากภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดร่วมกับภาวะไตไม่เพียงพอ การให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ (ควรให้การใส่สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง) รวมทั้งสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต (โซเดียมไบคาร์บอเนต*) มีเหตุผลในการแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรด การบำบัดด้วยการแช่ควรดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์ผู้มีประสบการณ์หรือผู้เชี่ยวชาญในการแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ
การรักษา (ภายใต้การควบคุม ECG เท่านั้น): ที่ความเข้มข้น K +\u003e 8.0 mmol / l เสมอรวมถึงตัวเลขที่ต่ำกว่าและอาการที่เกี่ยวข้อง
1. ค้นหาสาเหตุ: กำหนดวิธีการแช่อื่นที่ไม่มีโพแทสเซียมลดการบริโภค catecholamines
2. การแช่กลูโคสด้วยอินซูลิน:
- กลูโคส 0.2-0.5 กรัม/กก. บวกอินซูลิน 0.1-0.3 IU/น้ำหนักตัว 1 กก. ตลอด 15-30 นาที ฉีดเข้าเส้นเลือด
- บางครั้งจำเป็นต้องมีการแนะนำซ้ำหรือกำหนดให้แช่ 2-4 มล. / กก. / ชม. เป็นเวลานาน
- สารละลายแช่ต้องอยู่ในกระบอกฉีดยาขนาด 50 มล. (วัสดุที่ใช้ทำตัวนำการแช่ตัวดูดซับอินซูลิน)
- คาดว่าจะมีผลหลังจาก 1 ชั่วโมง
อย่างระมัดระวัง: สายฉีดยาว.
3. การรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะฉุกเฉินรวมถึงการป้องกัน:
- แคลเซียมกลูโคเนต 10%: 0.5-1 มล. / กก. เป็นเวลา 2-4 นาที IV ด้วยระดับแคลเซียม< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
- ซัลบูทามอล: 5 ไมโครกรัม/กก. เป็นยาระยะสั้น โดยอาจเกิดจากการสูดดม (สุลต่านอล 1-2 หยดใน NaCl 0.9 2 มล.) 5 µg/kg sal-butamol ช่วยลด > ความเข้มข้นของโพแทสเซียมได้ประมาณ 1 มิลลิโมล/ลิตร คาดว่าจะมีผลหลังจาก 30 นาที ระยะเวลา 2 ชม.
- NaCl 0.9%: 10 มล./กก. ในช่วงเวลา 10-15 นาที IV หรือ 2 มล./กก. NaCl 5.85% (= 2 meq/kg) การรักษาอย่างรวดเร็วแต่ชั่วคราวสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดขึ้นโดยหลักบนพื้นหลังของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ในกรณีของภาวะไตไม่เพียงพอ ตัวเลือกนี้ใช้ไม่ได้ผล
- โซเดียมไบคาร์บอเนต 8.4%: 1-2 mmol / kg 1: 1 กับน้ำกลั่นเป็นเวลา 10-15 นาที IV โซเดียมไบคาร์บอเนต 1 มิลลิโมล/กิโลกรัม ช่วยลดความเข้มข้นของโพแทสเซียมได้ 1 มิลลิโมล/ลิตร ในภาวะไตวายไม่ได้ผล คาดว่าจะมีผลหลังจาก 30 นาที
อย่างระมัดระวัง: ในบางกรณีเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการฉีด salbutamol ระดับโพแทสเซียมจะเพิ่มขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะใน / ในการแนะนำ salbutamol ที่มีภาวะโพแทสเซียมสูง เป็นเทคนิคการทดลอง
4. พยายามกำจัดโพแทสเซียม:
- การล้างไตทางช่องท้อง, การถ่ายเลือดฉุกเฉิน
- ยาขับปัสสาวะ: furosemide 1 มก./กก. IV
- หลีกเลี่ยงการสวนทวารด้วยเสียงสะท้อน เนื่องจากไม่ได้ผลและมีผลข้างเคียง (อัมพฤกษ์ลำไส้)
ระวังภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ! ในภาวะไตวายจะไม่ได้ผล
ความคิดเห็น: ก่อนการฟอกไตและการบำบัดด้วย furosemide กิจกรรมทั้งหมดมีผลชั่วคราวเท่านั้น ใช้เป็นมาตรการฉุกเฉินเท่านั้น ปริมาณโพแทสเซียมทั้งหมดไม่ลดลง โพแทสเซียมจะถูกแจกจ่ายเท่านั้น