ความดันบางส่วนของไนโตรเจนในอากาศ ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ สาเหตุของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง

ภาวะขาดออกซิเจนจะตรวจพบได้ชัดเจนที่สุดในระหว่างที่อยู่ในพื้นที่ที่มีการแรร์ เมื่อความดันบางส่วนของออกซิเจนลดลง

ในการทดลอง ความอดอยากของออกซิเจนอาจเกิดขึ้นได้เมื่อความดันบรรยากาศค่อนข้างปกติ แต่ด้วยปริมาณออกซิเจนที่ลดลงในบรรยากาศโดยรอบ เช่น เมื่อสัตว์อยู่ในพื้นที่ปิดซึ่งมีปริมาณออกซิเจนลดลง สามารถสังเกตปรากฏการณ์ความอดอยากออกซิเจนได้เมื่อปีนเขา, ปีนขึ้นไปบนเครื่องบินสูง - โรคภูเขาและความสูง(รูปที่ 116).

สัญญาณแรกของการเจ็บป่วยจากภูเขาเฉียบพลันมักพบได้ที่ระดับความสูง 2,500 - 3000 ม. ในคนส่วนใหญ่ อาการเหล่านี้จะปรากฏขึ้นเมื่อปีนขึ้นไปที่ความสูง 4,000 ม. ขึ้นไป ความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศ เท่ากับ (ที่ความดันบรรยากาศ 760 มม. ปรอท) 159 มม. ลดลงที่ความสูงนี้ (ความดันบรรยากาศ 430 มม.) ถึง 89 มม. ในขณะเดียวกัน ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดเริ่มลดลง อาการของภาวะขาดออกซิเจนมักเกิดขึ้นเมื่อความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดอยู่ที่ประมาณ 85% และความตายอาจเกิดขึ้นได้เมื่อความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดลดลงต่ำกว่า 50%

การปีนเขานั้นมาพร้อมกับปรากฏการณ์ที่มีลักษณะเฉพาะเช่นกัน เนื่องจากอุณหภูมิ ลม และกิจกรรมของกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นระหว่างทางขึ้น ยิ่งการเผาผลาญเพิ่มขึ้นเนื่องจากความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหรืออุณหภูมิอากาศลดลง สัญญาณของโรคก็จะยิ่งเร็วขึ้นเท่านั้น

ความผิดปกติที่เกิดขึ้นระหว่างการขึ้นสู่ที่สูงจะยิ่งแข็งแกร่งขึ้นเท่าใด การขึ้นก็จะเร็วขึ้นเท่านั้น การฝึกอบรมมีความสำคัญมาก

ความอดอยากออกซิเจนในระหว่างการขึ้นเครื่องบินไปยังระดับความสูงนั้นโดดเด่นด้วยคุณสมบัติบางอย่าง การปีนเขานั้นช้าและต้องใช้กล้ามเนื้ออย่างมาก ในทางกลับกัน เครื่องบินสามารถไปถึงระดับความสูงได้ในเวลาอันสั้น การเข้าพักของนักบินที่ระดับความสูง 5,000 ม. หากไม่มีการฝึกอบรมเพียงพอจะมาพร้อมกับความรู้สึกปวดหัว, เวียนศีรษะ, ความหนักเบาในหน้าอก, ใจสั่น, การขยายตัวของก๊าซในลำไส้อันเป็นผลมาจากการที่ไดอะแฟรมถูกผลักขึ้น และการหายใจก็ยิ่งยากขึ้น การใช้อุปกรณ์ออกซิเจนช่วยขจัดปรากฏการณ์เหล่านี้ได้หลายอย่าง (รูปที่ 117)

ผลกระทบต่อร่างกายของปริมาณออกซิเจนในอากาศต่ำนั้นแสดงออกในความผิดปกติของการทำงานของระบบประสาท การหายใจ และการไหลเวียนโลหิต

ความตื่นเต้นบางอย่างตามมาด้วยความเหนื่อยล้า ไม่แยแส ง่วงซึม ปวดหัว ความผิดปกติทางจิตในรูปแบบของความหงุดหงิด ตามด้วยภาวะซึมเศร้า สูญเสียการปฐมนิเทศ ความผิดปกติของการทำงานของมอเตอร์ และความผิดปกติของกิจกรรมประสาทที่สูงขึ้น ที่ระดับความสูงปานกลาง การยับยั้งภายในที่ลดลงจะเกิดขึ้นในเปลือกสมอง และที่ระดับความสูงที่สูงขึ้น การยับยั้งแบบกระจายจะเกิดขึ้น การรบกวนการทำงานของพืชยังพัฒนาในรูปแบบของการหายใจถี่, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนโลหิตและอาหารไม่ย่อย

เมื่อเริ่มมีอาการขาดออกซิเจนเฉียบพลัน ลมหายใจ. มันจะกลายเป็นผิวเผินและบ่อยครั้งซึ่งเป็นผลมาจากการกระตุ้นของศูนย์ทางเดินหายใจ บางครั้งมีการหายใจเป็นระยะ ๆ ที่เรียกว่า Cheyne-Stokes (เช่น Cheyne-Stokes) ในขณะเดียวกัน การระบายอากาศในปอดจะได้รับผลกระทบอย่างเห็นได้ชัด ด้วยการเริ่มขาดออกซิเจนอย่างค่อยเป็นค่อยไปการหายใจจะกลายเป็นบ่อยและลึกการไหลเวียนของอากาศในถุงลมดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด แต่ปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์และความตึงเครียดในถุงลมตกนั่นคือ hypocapnia พัฒนาทำให้ขาดออกซิเจน การหายใจล้มเหลวอาจทำให้หมดสติได้

การเร่งความเร็วและการทำให้รุนแรงขึ้นของกิจกรรมของหัวใจเกิดขึ้นเนื่องจากการทำงานของเส้นประสาทที่เร่งและขยายเพิ่มขึ้นรวมถึงการทำงานของเส้นประสาทเวกัสลดลง ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของชีพจรในช่วงที่ขาดออกซิเจนจึงเป็นหนึ่งในตัวชี้วัดปฏิกิริยาของระบบประสาทที่ควบคุมการไหลเวียนโลหิต

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอื่นๆ เกิดขึ้นที่ระดับความสูงเช่นกัน ความดันเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นก่อน แต่จากนั้นก็เริ่มลดลงตามสถานะของศูนย์ vasomotor ด้วยปริมาณออกซิเจนที่ลดลงอย่างรวดเร็วในอากาศที่หายใจเข้า (มากถึง 7-6%) กิจกรรมของหัวใจจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดความดันเลือดแดงลดลงและความดันเลือดดำเพิ่มขึ้นอาการตัวเขียวและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

บางครั้งก็มี เลือดออกจากเยื่อเมือกของจมูก, ปาก, เยื่อบุตา, ทางเดินหายใจ, ทางเดินอาหาร ความสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดเลือดออกดังกล่าวติดอยู่กับการขยายตัวของหลอดเลือดผิวเผินและการซึมผ่านของหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนหนึ่งเกิดจากการกระทำของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่เป็นพิษต่อเส้นเลือดฝอย

การละเมิดการทำงานของระบบประสาทจากการอยู่ในพื้นที่ที่หายากก็ปรากฏตัวเช่นกัน ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารมักจะอยู่ในรูปแบบของการขาดความอยากอาหาร, ยับยั้งการทำงานของต่อมย่อยอาหาร, ท้องร่วงและอาเจียน.

ในภาวะขาดออกซิเจนในระดับสูง เมแทบอลิซึม. ปริมาณการใช้ออกซิเจนในขั้นต้นเพิ่มขึ้น จากนั้นเมื่อขาดออกซิเจนอย่างเด่นชัด ตกลงมา ผลกระทบแบบไดนามิกจำเพาะของโปรตีนลดลง และความสมดุลของไนโตรเจนจะกลายเป็นลบ ไนโตรเจนตกค้างในเลือดเพิ่มขึ้นร่างกายของคีโตนสะสมโดยเฉพาะอะซิโตนซึ่งถูกขับออกทางปัสสาวะ

การลดปริมาณออกซิเจนในอากาศจนถึงขีดจำกัดมีผลเพียงเล็กน้อยต่อการก่อตัวของออกซีเฮโมโกลบิน อย่างไรก็ตาม ในอนาคตด้วยปริมาณออกซิเจนในอากาศที่ลดลงเหลือ 12% ความอิ่มตัวของเลือดกับออกซิเจนจะอยู่ที่ประมาณ 75% และเมื่อปริมาณออกซิเจนในอากาศอยู่ที่ 6–7% ก็จะเท่ากับ 50 –35% ของค่าปกติ ความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดของเส้นเลือดฝอยจะลดลงเป็นพิเศษ ซึ่งส่งผลต่อการแพร่กระจายของออกซิเจนในเนื้อเยื่ออย่างเห็นได้ชัด

การเพิ่มขึ้นของการระบายอากาศในปอดและการเพิ่มขึ้นของปริมาณการหายใจของปอดในช่วงขาดออกซิเจนทำให้เกิดการพร่องของถุงลมและเลือดด้วยคาร์บอนไดออกไซด์ (hypocapnia) และการเกิด alkalosis สัมพัทธ์อันเป็นผลมาจากความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจอาจ ถูกยับยั้งชั่วคราว และกิจกรรมของหัวใจจะอ่อนแอลง ดังนั้นการสูดดมก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่ระดับความสูงทำให้การตื่นตัวของศูนย์ทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นเพิ่มปริมาณออกซิเจนในเลือดและทำให้สภาพร่างกายดีขึ้น

อย่างไรก็ตาม การลดลงอย่างต่อเนื่องของความดันบางส่วนของออกซิเจนในระหว่างการขึ้นสู่ที่สูงก่อให้เกิดการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดออกซิเจน ปรากฏการณ์ความไม่เพียงพอของกระบวนการออกซิเดชั่นกำลังเพิ่มขึ้น Alkalosis ถูกแทนที่ด้วยกรดอีกครั้งซึ่งค่อนข้างอ่อนแออีกครั้งเนื่องจากจังหวะการหายใจเพิ่มขึ้นกระบวนการออกซิเดชั่นลดลงและความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์

เปลี่ยนไปอย่างมากเมื่อปีนขึ้นที่สูงและ การแลกเปลี่ยนความร้อน. การถ่ายเทความร้อนที่ระดับความสูงเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่เกิดจากการระเหยของน้ำโดยพื้นผิวของร่างกายและทางปอด การผลิตความร้อนจะค่อย ๆ ล่าช้าหลังการถ่ายเทความร้อนอันเป็นผลมาจากอุณหภูมิของร่างกายซึ่งเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในขั้นต้นแล้วลดลง

การเริ่มมีอาการของภาวะขาดออกซิเจนส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับลักษณะของสิ่งมีชีวิต สถานะของระบบประสาท ปอด หัวใจ และหลอดเลือด ซึ่งเป็นตัวกำหนดความสามารถของร่างกายในการทนต่อบรรยากาศที่แปรปรวน

ธรรมชาติของการกระทำของอากาศบริสุทธิ์นั้นขึ้นอยู่กับอัตราการเกิดภาวะขาดออกซิเจน ในการอดอาหารออกซิเจนเฉียบพลัน ความผิดปกติของระบบประสาทมาก่อนในขณะที่ความอดอยากออกซิเจนเรื้อรังเนื่องจากการพัฒนากระบวนการชดเชยอย่างค่อยเป็นค่อยไปปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาจากระบบประสาทจะไม่ถูกตรวจพบเป็นเวลานาน

โดยทั่วไป คนที่มีสุขภาพดีสามารถรับมือได้อย่างน่าพอใจด้วยการลดความดันบรรยากาศและความดันบางส่วนของออกซิเจนให้ถึงขีดจำกัด และยิ่งดีขึ้นเท่าใด ทางขึ้นก็จะช้าลงและร่างกายจะปรับตัวได้ง่ายขึ้น ขีด จำกัด ของบุคคลนั้นถือได้ว่าความดันบรรยากาศลดลงเหลือหนึ่งในสามของค่าปกตินั่นคือสูงถึง 250 มม. ปรอท ศ. ซึ่งสอดคล้องกับระดับความสูง 8000 - 8500 ม. และปริมาณออกซิเจนในอากาศ 4 - 5%

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าในระหว่างที่อยู่บนที่สูง ติดตั้งสิ่งมีชีวิตหรือเคยชินกับสภาพของมันโดยให้การชดเชยความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ ในพื้นที่ภูเขาและนักปีนเขาที่ได้รับการฝึกฝน การเจ็บป่วยจากภูเขาอาจไม่เกิดขึ้นเมื่อขึ้นไปที่ความสูง 4,000 - 5,000 ม. นักบินที่ได้รับการฝึกฝนมาอย่างดีสามารถบินได้โดยไม่ต้องใช้อุปกรณ์ออกซิเจนที่ระดับความสูง 6,000 - 7000 ม. และสูงกว่านั้นอีก

(คอลัมน์สุดท้ายแสดงเนื้อหา O 2 ซึ่งสามารถสร้างความดันบางส่วนที่สอดคล้องกันที่ระดับน้ำทะเลได้ (100 mm Hg = 13.3 kPa)

ข้าว. 4. โซนอิทธิพลของการขาดออกซิเจนเมื่อปีนขึ้นไปสูง

3. โซนการชดเชยที่ไม่สมบูรณ์ (โซนอันตราย)มีการใช้งานที่ระดับความสูงตั้งแต่ 4,000 ม. ถึง 7000 ม. คนที่ไม่ได้รับการดัดแปลงจะพัฒนาความผิดปกติต่างๆ เมื่อเกินขีด จำกัด ความปลอดภัย (เกณฑ์การรบกวน) สมรรถภาพทางกายจะลดลงอย่างรวดเร็วความสามารถในการตัดสินใจลดลงความดันโลหิตลดลงสติค่อยๆลดลง กล้ามเนื้อกระตุกที่เป็นไปได้ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ย้อนกลับได้

4. โซนวิกฤตเริ่มต้นที่ 7000 ม. ขึ้นไป P A O 2 ลดลง เกณฑ์วิกฤต - เหล่านั้น. ค่าต่ำสุดซึ่งยังคงสามารถหายใจของเนื้อเยื่อได้ ตามที่ผู้เขียนหลายคนระบุว่า ค่าของตัวบ่งชี้นี้อยู่ระหว่าง 27 ถึง 33 มม. ปรอท ศิลปะ. (V.B. Malkin, 1979). ความผิดปกติที่อาจถึงตายของระบบประสาทส่วนกลางเกิดขึ้นในรูปแบบของการยับยั้งระบบทางเดินหายใจและศูนย์ vasomotor การพัฒนาของสภาวะหมดสติและอาการชัก ในเขตวิกฤต ระยะเวลาของการขาดออกซิเจนมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการดำรงชีวิต การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของ RO 2 ในอากาศที่หายใจเข้าไปสามารถป้องกันการเสียชีวิตได้

ดังนั้นผลกระทบต่อร่างกายของความดันบางส่วนของออกซิเจนที่ลดลงในอากาศที่หายใจเข้าภายใต้สภาวะที่ความดันบรรยากาศลดลงจะไม่เกิดขึ้นทันที แต่เมื่อถึงเกณฑ์ปฏิกิริยาบางอย่างที่สอดคล้องกับระดับความสูงประมาณ 2,000 ม. (รูปที่. 5).

รูปที่ 5 เส้นโค้งการแยกตัวของ oxyhemoglobin (Hb) และ oxymyoglobin (Mb)

รูปตัว Sการกำหนดค่าของเส้นโค้งนี้เนื่องจาก หนึ่งโมเลกุลของเฮโมโกลบินจับโมเลกุลออกซิเจนสี่ตัวมีบทบาทสำคัญในการขนส่งออกซิเจนในเลือด ในกระบวนการดูดซึมออกซิเจนในเลือด PaO 2 เข้าใกล้ 90-95 มม. ปรอท ซึ่งฮีโมโกลบินอิ่มตัวด้วยออกซิเจนประมาณ 97% ในเวลาเดียวกัน เนื่องจากเส้นโค้งการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบินในส่วนขวาของมันเกือบจะเป็นแนวนอน โดยมีค่า PaO 2 ลดลงในช่วง 90 ถึง 60 มม. ปรอท ศิลปะ. ความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินกับออกซิเจนไม่ลดลงมากนัก: จาก 97 เป็น 90% ดังนั้น เนื่องจากคุณลักษณะนี้ การลดลงของ PaO 2 ในช่วงที่ระบุ (90-60 มม. ปรอท) จะส่งผลต่อความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดเพียงเล็กน้อยเท่านั้น กล่าวคือ เกี่ยวกับการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจน หลังจะเพิ่มขึ้นหลังจากเอาชนะขีด จำกัด ล่าง PaO 2 - 60 มม. ปรอท Art. เมื่อเส้นโค้งการแยกตัวของ oxyhemoglobin เปลี่ยนจากตำแหน่งแนวนอนเป็นแนวตั้ง ที่ระดับความสูง 2,000 ม. PaO 2 คือ 76 มม. ปรอท ศิลปะ. (10.1 kPa).

นอกจากนี้ การลดลงของ PaO 2 และการละเมิดความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินด้วยออกซิเจนจะได้รับการชดเชยบางส่วนด้วยการระบายอากาศที่เพิ่มขึ้น ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น การระดมของเลือดที่สะสม และการใช้ออกซิเจนสำรองของเลือด

คุณสมบัติของ hypobaric hypoxic hypoxia ซึ่งพัฒนาขึ้นเมื่อปีนเขาบนภูเขาไม่เพียงเท่านั้น ภาวะขาดออกซิเจนแต่ยัง hypocapnia (ผลที่ตามมาของการชดเชย hyperventilation ของ alveoli) หลังกำหนดรูปแบบ ก๊าซอัลคาโลซิส ที่มีความสอดคล้อง การเปลี่ยนแปลงของเส้นโค้งการแยกตัวออกซีเฮโมโกลบินไปทางซ้าย . เหล่านั้น. มีความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินกับออกซิเจนเพิ่มขึ้นซึ่งจะช่วยลดการไหลของหลังเข้าไปในเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ alkalosis ทางเดินหายใจนำไปสู่การขาดออกซิเจนในสมอง (กล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดสมอง) เช่นเดียวกับการเพิ่มความจุในหลอดเลือด (การขยายตัวของหลอดเลือดแดงโซมาติก) ผลของการขยายดังกล่าวคือการสะสมของเลือดในทางพยาธิวิทยาในบริเวณรอบนอกพร้อมกับการละเมิดระบบ (ลดลงใน BCC และการเต้นของหัวใจ) และการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะ (จุลภาคบกพร่อง) ดังนั้น, กลไกภายนอกของ hypobaric hypoxic hypoxiaเนื่องจากความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศที่หายใจเข้าลดลงจะถูกเสริม กลไกภายใน (hemic และ circulatory) ของภาวะขาดออกซิเจนซึ่งจะเป็นตัวกำหนดการพัฒนาของกรดในการเผาผลาญที่ตามมา(รูปที่ 6)

ผมขอสรุปข้อมูลเกี่ยวกับหลักการดำน้ำในแง่ของการหายใจก๊าซในรูปแบบของประเด็นสำคัญ กล่าวคือ เมื่อเข้าใจหลักการไม่กี่ข้อก็ไม่จำเป็นต้องจำข้อเท็จจริงมากมาย

ดังนั้นการหายใจใต้น้ำต้องใช้แก๊ส เป็นตัวเลือกที่ง่ายที่สุด - การจ่ายอากาศซึ่งเป็นส่วนผสมของออกซิเจน (∼21%) ไนโตรเจน (∼78%) และก๊าซอื่น ๆ (∼1%)

ปัจจัยหลักคือแรงกดดันของสิ่งแวดล้อม จากหน่วยความดันที่เป็นไปได้ทั้งหมด เราจะใช้ "บรรยากาศทางเทคนิคสัมบูรณ์" หรือ ATA ความดันบนพื้นผิวคือ ∼1 ATA ทุกๆ 10 เมตรของการแช่ในน้ำจะเพิ่ม ∼1 ATA ลงไป

สำหรับการวิเคราะห์เพิ่มเติม สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าแรงกดดันบางส่วนคืออะไร กล่าวคือ แรงดันของส่วนประกอบเดียวของส่วนผสมของแก๊ส ความดันรวมของส่วนผสมของก๊าซคือผลรวมของแรงดันบางส่วนของส่วนประกอบ กฎของดาลตันอธิบายความดันบางส่วนและการละลายของก๊าซในของเหลวและเกี่ยวข้องโดยตรงกับการดำน้ำมากที่สุด เนื่องจากบุคคลส่วนใหญ่เป็นของเหลว แม้ว่าความดันบางส่วนจะเป็นสัดส่วนกับอัตราส่วนโมลาร์ของก๊าซในส่วนผสม แต่สำหรับอากาศ ความดันบางส่วนสามารถอ่านได้จากปริมาตรหรือความเข้มข้นของน้ำหนัก ข้อผิดพลาดจะน้อยกว่า 10%

เมื่อดำน้ำความกดดันส่งผลกระทบต่อเราทั้งหมด ตัวควบคุมจะรักษาความดันอากาศในระบบหายใจ โดยประมาณเท่ากับความดันแวดล้อม น้อยกว่าเท่าที่จำเป็นสำหรับ "การหายใจเข้า" ดังนั้น ที่ระดับความลึก 10 เมตร อากาศที่หายใจเข้าจากบอลลูนจึงมีความดันประมาณ 2 ATA ความดันสัมบูรณ์ที่คล้ายกันจะสังเกตได้ทั่วร่างกายของเรา ดังนั้นความดันบางส่วนของออกซิเจนที่ระดับความลึกนี้จะเท่ากับ ∼0.42 ATA ไนโตรเจน ∼1.56 ATA

ผลกระทบของแรงกดดันต่อร่างกายเป็นปัจจัยสำคัญดังต่อไปนี้

1. ผลกระทบทางกลต่ออวัยวะและระบบ

เราจะไม่พิจารณาโดยละเอียดในระยะสั้น - ร่างกายมนุษย์มีโพรงอากาศจำนวนมากและการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของความดันในทิศทางใด ๆ ทำให้เกิดภาระต่อเนื้อเยื่อเยื่อและอวัยวะจนถึงความเสียหายทางกล - barotrauma

2. ความอิ่มตัวของเนื้อเยื่อด้วยก๊าซ

เมื่อดำน้ำ (เพิ่มความดัน) ความดันบางส่วนของก๊าซในทางเดินหายใจจะสูงกว่าในเนื้อเยื่อ ดังนั้นก๊าซทำให้เลือดอิ่มตัวและเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายอิ่มตัวผ่านทางกระแสเลือด อัตราการอิ่มตัวของสีแตกต่างกันไปตามเนื้อเยื่อต่างๆ และมีลักษณะเป็น “ช่วงอิ่มตัวครึ่งหนึ่ง” กล่าวคือ เวลาที่แรงดันแก๊สคงที่ ความแตกต่างระหว่างความดันบางส่วนของก๊าซและเนื้อเยื่อจะลดลงครึ่งหนึ่ง กระบวนการย้อนกลับเรียกว่า "desaturation" ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการขึ้น (ความดันลดลง) ในกรณีนี้ความดันบางส่วนของก๊าซในเนื้อเยื่อจะสูงกว่าความดันในก๊าซในปอด กระบวนการย้อนกลับเกิดขึ้น - ก๊าซถูกปล่อยออกมาจากเลือดในปอด เลือดที่มีความดันบางส่วนที่ต่ำกว่าอยู่แล้วไหลเวียนผ่าน ร่างกาย ก๊าซผ่านจากเนื้อเยื่อเข้าสู่กระแสเลือดและเป็นวงกลมอีกครั้ง แก๊สจะเคลื่อนที่จากความดันบางส่วนที่สูงขึ้นไปเป็นแรงดันที่ต่ำกว่าเสมอ

เป็นสิ่งสำคัญโดยพื้นฐานที่ก๊าซที่แตกต่างกันมีอัตราความอิ่มตัว/ความอิ่มตัวของสีที่แตกต่างกันเนื่องจากคุณสมบัติทางกายภาพของก๊าซเหล่านั้น

ความสามารถในการละลายของก๊าซในของเหลวยิ่งมาก ความดันยิ่งสูงขึ้น ถ้าปริมาณของก๊าซที่ละลายในน้ำมากกว่าขีดจำกัดความสามารถในการละลายที่ความดันที่กำหนด ก๊าซจะถูกปล่อยออกมา รวมถึงความเข้มข้นในรูปของฟองสบู่ เราเห็นสิ่งนี้ทุกครั้งที่เปิดขวดน้ำอัดลม เนื่องจากอัตราการกำจัดก๊าซ (การทำให้เนื้อเยื่อขาดน้ำ) ถูกจำกัดโดยกฎทางกายภาพและการแลกเปลี่ยนก๊าซผ่านทางเลือด ความดันที่ลดลงอย่างรวดเร็วเกินไป (การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว) อาจนำไปสู่การก่อตัวของฟองก๊าซโดยตรงในเนื้อเยื่อ หลอดเลือด และโพรงในร่างกาย ขัดขวางการทำงานของมันจนตาย หากความดันลดลงอย่างช้าๆ แสดงว่าร่างกายมีเวลาที่จะขจัดก๊าซ "ส่วนเกิน" เนื่องจากความแตกต่างของแรงกดบางส่วน

ในการคำนวณกระบวนการเหล่านี้ใช้แบบจำลองทางคณิตศาสตร์ของเนื้อเยื่อของร่างกายซึ่งเป็นที่นิยมมากที่สุดคือแบบจำลอง Albert Buhlmann ซึ่งพิจารณาเนื้อเยื่อ (ช่อง) 16 ประเภทโดยมีเวลาอิ่มตัวครึ่งหนึ่ง / ครึ่งความอิ่มตัวจาก 4 ถึง 635 นาที

อันตรายที่สุดคือก๊าซเฉื่อยซึ่งมีความดันสัมบูรณ์สูงสุด ส่วนใหญ่มักเป็นไนโตรเจนซึ่งเป็นพื้นฐานของอากาศและไม่มีส่วนร่วมในการเผาผลาญ ด้วยเหตุนี้การคำนวณหลักในการดำน้ำจำนวนมากจึงใช้ไนโตรเจนตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา ผลกระทบของออกซิเจนในแง่ของความอิ่มตัวคือลำดับความสำคัญน้อยกว่าในขณะที่ใช้แนวคิดของ "โหลดไนโตรเจน" เช่น ปริมาณไนโตรเจนที่เหลืออยู่ที่ละลายในเนื้อเยื่อ

ดังนั้น ความอิ่มตัวของเนื้อเยื่อจึงขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของส่วนผสมของแก๊ส ความดัน และระยะเวลาของการสัมผัส สำหรับการดำน้ำระดับเริ่มต้น มีข้อ จำกัด เกี่ยวกับความลึก ระยะเวลาของการดำน้ำ และเวลาขั้นต่ำระหว่างการดำน้ำ ซึ่งเห็นได้ชัดว่าไม่อนุญาตให้ภายใต้เงื่อนไขใด ๆ ความอิ่มตัวของเนื้อเยื่อถึงระดับอันตรายเช่น ไม่มีการดำน้ำแบบคลายการบีบอัด และถึงกระนั้น ก็ยังเป็นธรรมเนียมที่จะต้องดำเนินการ "หยุดเพื่อความปลอดภัย"

นักดำน้ำ "ขั้นสูง" ใช้คอมพิวเตอร์ดำน้ำที่คำนวณความอิ่มตัวแบบไดนามิกจากแบบจำลองโดยขึ้นอยู่กับก๊าซและความดัน ซึ่งรวมถึงการคำนวณ "เพดานการอัด" - ความลึกด้านบนที่อาจเป็นอันตรายหากขึ้นจากความอิ่มตัวในปัจจุบัน ในระหว่างการดำน้ำที่ยาก คอมพิวเตอร์จะทำซ้ำ ไม่ต้องพูดถึงข้อเท็จจริงที่ว่าปกติแล้วการดำน้ำครั้งเดียวมักจะไม่มี

3. ผลกระทบทางชีวเคมีของก๊าซ

ร่างกายของเราได้รับการปรับให้เข้ากับอากาศสูงสุดที่ความดันบรรยากาศ ด้วยความดันที่เพิ่มขึ้น ก๊าซที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญจะส่งผลต่อร่างกายในหลายๆ ด้าน ในขณะที่ผลกระทบจะขึ้นอยู่กับความดันบางส่วนของก๊าซบางชนิด ก๊าซแต่ละชนิดมีขีดจำกัดความปลอดภัยของตนเอง

ออกซิเจน

ในฐานะที่เป็นผู้เล่นหลักในการเผาผลาญของเรา ออกซิเจนเป็นก๊าซชนิดเดียวที่ไม่เพียงแต่มีขีดจำกัดความปลอดภัยบนเท่านั้นแต่ยังมีขีดจำกัดความปลอดภัยที่ต่ำกว่าอีกด้วย

ความดันบางส่วนปกติของออกซิเจนคือ ∼0.21 ATA ความต้องการออกซิเจนอย่างมากขึ้นอยู่กับสถานะของร่างกายและการออกกำลังกาย ระดับต่ำสุดตามทฤษฎีที่จำเป็นในการรักษากิจกรรมที่สำคัญของสิ่งมีชีวิตที่มีสุขภาพดีในสภาวะที่พักผ่อนเต็มที่ประมาณ ∼0.08 ATA ระดับที่ใช้งานได้จริงคือ ∼0.14 ATA . ระดับออกซิเจนที่ลดลงจาก "ปกติ" อันดับแรกส่งผลต่อความสามารถในการออกกำลังกายและอาจทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนหรือภาวะขาดออกซิเจน

ในเวลาเดียวกัน ความดันบางส่วนของออกซิเจนสูงทำให้เกิดผลเสียมากมาย - พิษจากออกซิเจนหรือภาวะขาดออกซิเจน อันตรายอย่างยิ่งเมื่อดำน้ำคือรูปแบบการหดเกร็งซึ่งแสดงออกถึงความเสียหายต่อระบบประสาทอาการชักซึ่งเสี่ยงต่อการจมน้ำ

สำหรับวัตถุประสงค์ในทางปฏิบัติ การดำน้ำถือเป็นขีดจำกัดความปลอดภัยที่ ∼1.4 ATA ขีดจำกัดความเสี่ยงปานกลางคือ ∼1.6 ATA ที่ความดันที่สูงกว่า ∼2.4 ATA เป็นเวลานาน ความน่าจะเป็นที่จะเกิดพิษจากออกซิเจนมีแนวโน้มที่จะเป็นน้ำหนึ่งใจเดียวกัน

ดังนั้น โดยเพียงแค่แบ่งระดับออกซิเจนที่จำกัดไว้ที่ 1.4 ATA ด้วยแรงดันบางส่วนของออกซิเจนในส่วนผสม เราสามารถกำหนดความดันที่ปลอดภัยสูงสุดของสิ่งแวดล้อมและกำหนดได้ว่าการหายใจด้วยออกซิเจนบริสุทธิ์นั้นปลอดภัยอย่างยิ่ง (100%, 1 ATA) ที่ความลึกสูงสุด ∼4 เมตร (!! !) อากาศอัด (21%, 0.21 ATA) - สูงสุด ∼57 เมตร มาตรฐาน "Nitrox-32" ที่มีปริมาณออกซิเจน 32% (0.32 ATA) - สูงสุด ∼ 34 เมตร ในทำนองเดียวกัน คุณสามารถคำนวณขีดจำกัดสำหรับความเสี่ยงปานกลางได้

พวกเขาบอกว่ามันเป็นปรากฏการณ์นี้ที่มีชื่อเรียกว่า "ไนตรอกซ์" เนื่องจากในตอนแรกคำนี้หมายถึงก๊าซทางเดินหายใจด้วย ลดลงปริมาณออกซิเจนสำหรับการทำงานที่ระดับความลึกมาก "เสริมไนโตรเจน" จากนั้นจึงเริ่มถอดรหัสเป็น "ไนโตรเจน-ออกซิเจน" และกำหนดส่วนผสมด้วย สูงปริมาณออกซิเจน

ต้องคำนึงว่าความดันบางส่วนของออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นในทุกกรณีส่งผลกระทบต่อระบบประสาทและปอดและสิ่งเหล่านี้เป็นผลกระทบที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ ผลกระทบมักจะสะสมจากการดำน้ำเป็นชุด ในการพิจารณาผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลาง แนวคิดของ "ขีดจำกัดออกซิเจน" ถูกใช้เป็นหน่วยบัญชี โดยจะมีการกำหนดขีดจำกัดความปลอดภัยสำหรับการสัมผัสเพียงครั้งเดียวและรายวัน สามารถดูรายละเอียดตารางและการคำนวณได้

นอกจากนี้ ความดันออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นส่งผลเสียต่อปอด เนื่องจากปรากฏการณ์นี้จึงใช้ "หน่วยความทนทานต่อออกซิเจน" ซึ่งคำนวณตามตารางพิเศษที่สัมพันธ์กับความดันบางส่วนของออกซิเจนและจำนวน "หน่วยต่อนาที" ตัวอย่างเช่น 1.2 ATA ให้ 1.32 OTU ต่อนาที ขีดจำกัดความปลอดภัยที่รับรู้คือ 1425 หน่วยต่อวัน

จากที่กล่าวมานี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ควรเป็นที่ชัดเจนว่าการอยู่ในที่ลึกมากอย่างปลอดภัยนั้น ต้องใช้ส่วนผสมที่มีปริมาณออกซิเจนลดลง ซึ่งหายใจไม่ออกเมื่อใช้แรงดันต่ำ ตัวอย่างเช่น ที่ความลึก 100 เมตร (11 ATA) ความเข้มข้นของออกซิเจนในส่วนผสมไม่ควรเกิน 12% และในทางปฏิบัติจะต่ำกว่านั้นอีก เป็นไปไม่ได้ที่จะหายใจเอาส่วนผสมดังกล่าวออกสู่ผิว

ไนโตรเจน

ไนโตรเจนไม่ถูกเผาผลาญโดยร่างกายและไม่มีขีดจำกัดล่าง เมื่อความดันเพิ่มขึ้น ไนโตรเจนมีผลเป็นพิษต่อระบบประสาท คล้ายกับอาการมึนเมาของยาหรือแอลกอฮอล์ที่รู้จักกันในชื่อ "ภาวะง่วงหลับในไนโตรเจน"

กลไกการออกฤทธิ์ไม่ได้อธิบายอย่างชัดเจนขอบเขตของผลกระทบนั้นเป็นของแต่ละคนอย่างหมดจดและขึ้นอยู่กับลักษณะของสิ่งมีชีวิตและสภาพของมัน ดังนั้นจึงเป็นที่ทราบกันดีว่าช่วยเพิ่มผลจากอาการเมื่อยล้า อาการเมาค้าง อาการซึมเศร้าต่างๆ ของร่างกาย เช่น หวัด เป็นต้น

อาการเล็กน้อยในรูปแบบของสถานะที่เทียบได้กับความมึนเมาเล็กน้อยเป็นไปได้ในทุกระดับความลึกใด ๆ "กฎมาร์ตินี่" เชิงประจักษ์ใช้ตามที่การสัมผัสไนโตรเจนเปรียบได้กับมาร์ตินี่แห้งหนึ่งแก้วในขณะท้องว่างทุก ๆ 10 เมตรของความลึก ซึ่งไม่อันตรายและเพิ่มอารมณ์ดี ไนโตรเจนที่สะสมในระหว่างการดำน้ำปกติยังส่งผลต่อจิตใจที่คล้ายกับยาและแอลกอฮอล์ซึ่งผู้เขียนเองเป็นพยานและผู้เข้าร่วม มันปรากฏตัวในความฝันที่สดใสและ "ยาเสพติด" โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันทำหน้าที่ภายในไม่กี่ชั่วโมง และใช่ นักดำน้ำเป็นคนติดยานิดหน่อย ไนโตรเจน

อันตรายแสดงโดยอาการที่รุนแรงซึ่งมีลักษณะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจนถึงการสูญเสียความเพียงพออย่างสมบูรณ์การวางแนวในอวกาศและเวลาภาพหลอนซึ่งอาจนำไปสู่ความตาย บุคคลสามารถรีบไปที่ส่วนลึกได้อย่างง่ายดายเพราะมันเย็นที่นั่นหรือถูกกล่าวหาว่าเห็นบางสิ่งที่นั่น ลืมไปว่าเขาอยู่ใต้น้ำและ "หายใจลึก ๆ " คายหลอดเป่า ฯลฯ ในตัวมันเอง การสัมผัสกับไนโตรเจนไม่ได้เป็นอันตรายถึงตายหรือถึงกระทั่งเป็นอันตราย แต่ผลที่ตามมาภายใต้สภาวะการดำน้ำอาจเป็นเรื่องน่าเศร้า เป็นลักษณะเฉพาะที่เมื่อความดันลดลง อาการเหล่านี้จะผ่านไปอย่างรวดเร็ว บางครั้งการเพิ่มขึ้นเพียง 2..3 เมตรก็เพียงพอที่จะ "มีสติสัมปชัญญะ"

ความน่าจะเป็นของการเกิดอย่างรุนแรงที่ระดับความลึกที่ยอมรับสำหรับการดำน้ำเพื่อการพักผ่อนระดับเริ่มต้น (สูงถึง 18 ม., ∼2.2 ATA) ถูกประเมินว่าต่ำมาก จากสถิติที่มีอยู่ กรณีของพิษรุนแรงมีแนวโน้มค่อนข้างสูงจากความลึก 30 เมตร (∼3.2 ATA) จากนั้นความน่าจะเป็นจะเพิ่มขึ้นเมื่อความดันเพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกัน ผู้ที่มีความมั่นคงในแต่ละคนอาจไม่พบปัญหาในระดับลึกมากนัก

วิธีเดียวที่จะตอบโต้คือการตรวจสอบตนเองและการควบคุมคู่นอนอย่างต่อเนื่องโดยให้ความลึกลดลงทันทีในกรณีที่สงสัยว่าจะเป็นพิษจากไนโตรเจน การใช้ "nitrox" ช่วยลดโอกาสที่ไนโตรเจนจะเป็นพิษได้ภายในขอบเขตความลึกเนื่องจากออกซิเจน

ฮีเลียมและก๊าซอื่นๆ

ในการดำน้ำเชิงเทคนิคและแบบมืออาชีพนั้น ยังใช้ก๊าซอื่นๆ โดยเฉพาะฮีเลียม ตัวอย่างของการใช้ไฮโดรเจนและแม้แต่นีออนในส่วนผสมที่ลึกล้ำเป็นที่รู้จักกัน ก๊าซเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะด้วยอัตราความอิ่มตัว/ความอิ่มตัวของสีสูง ผลการเป็นพิษของฮีเลียมจะสังเกตพบที่ความดันที่สูงกว่า 12 ATA และสามารถชดเชยด้วยไนโตรเจนได้ในทางที่ผิด อย่างไรก็ตาม พวกมันไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายเนื่องจากมีค่าใช้จ่ายสูง ดังนั้นจึงแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่นักดำน้ำทั่วไปจะได้พบกับพวกเขา และหากผู้อ่านสนใจคำถามเหล่านี้จริงๆ เขาก็จำเป็นต้องใช้วรรณกรรมมืออาชีพอยู่แล้ว ไม่ใช่เจียมเนื้อเจียมตัว ทบทวน.

เมื่อใช้สารผสมใดๆ ตรรกะการคำนวณยังคงเหมือนเดิมตามที่อธิบายไว้ข้างต้น ใช้เฉพาะขีดจำกัดและพารามิเตอร์เฉพาะของก๊าซเท่านั้น และสำหรับการดำน้ำทางเทคนิคเชิงลึก มักจะใช้องค์ประกอบที่แตกต่างกันหลายอย่าง: สำหรับการหายใจระหว่างทางลง ให้ทำงานที่ด้านล่างและ การจัดฉากด้วยการบีบอัด องค์ประกอบของก๊าซเหล่านี้ได้รับการปรับให้เหมาะสมตามตรรกะของการเคลื่อนไหวในร่างกายที่อธิบายไว้ข้างต้น

ข้อสรุปเชิงปฏิบัติ

การทำความเข้าใจวิทยานิพนธ์เหล่านี้ทำให้สามารถให้ความหมายของข้อจำกัดและกฎเกณฑ์ต่างๆ ที่กำหนดไว้ในหลักสูตร ซึ่งจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับการพัฒนาต่อไปและสำหรับการละเมิดที่ถูกต้อง

แนะนำให้ใช้ Nitrox ในการดำน้ำแบบปกติเพราะช่วยลดปริมาณไนโตรเจนในร่างกาย แม้ว่าคุณจะอยู่ภายในขอบเขตของการดำน้ำเพื่อสันทนาการอย่างเต็มที่ก็ตาม นี่คือความรู้สึกที่ดีขึ้น สนุกมากขึ้น และผลที่ตามมาน้อยลง อย่างไรก็ตาม หากคุณกำลังจะดำดิ่งลงลึกและบ่อยครั้ง คุณจำเป็นต้องจำไม่เพียงแต่เกี่ยวกับประโยชน์ของมันเท่านั้น แต่ยังต้องคำนึงถึงความเป็นพิษของออกซิเจนที่อาจเกิดขึ้นด้วย ตรวจสอบระดับออกซิเจนด้วยตนเองและกำหนดขีดจำกัดของคุณเสมอ

พิษจากไนโตรเจนเป็นปัญหาที่คุณอาจพบมากที่สุด คำนึงถึงตัวคุณเองและคู่ของคุณเสมอ

แยกจากกัน ฉันต้องการให้ความสนใจกับความจริงที่ว่าการอ่านข้อความนี้ไม่ได้หมายความว่าผู้อ่านเข้าใจชุดข้อมูลทั้งหมดเพื่อทำความเข้าใจการทำงานกับก๊าซในระหว่างการดำน้ำที่ยากลำบาก สำหรับการใช้งานจริงไม่เพียงพออย่างสมบูรณ์ นี่เป็นเพียงจุดเริ่มต้นและความเข้าใจพื้นฐาน ไม่มีอะไรเพิ่มเติม

PaO2 พร้อมกับปริมาณอื่น ๆ อีกสองปริมาณ (paCO2 และ pH) ประกอบเป็นแนวคิดเช่น "ก๊าซในเลือด" (ก๊าซในเลือดแดง - ABG (s)) ค่าของ paO2 ขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์หลายอย่าง ซึ่งส่วนใหญ่เป็นอายุและส่วนสูงของผู้ป่วย (ความดันบางส่วนของ O2 ในอากาศในบรรยากาศ) ดังนั้นจึงต้องตีความ pO2 เป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย
ผลลัพธ์ที่แม่นยำสำหรับ ABG ขึ้นอยู่กับการรวบรวม การประมวลผล และการวิเคราะห์ตัวอย่างจริง ข้อผิดพลาดที่สำคัญทางคลินิกอาจเกิดขึ้นได้ในขั้นตอนเหล่านี้ แต่การตรวจวัดก๊าซในเลือดมีความเสี่ยงต่อข้อผิดพลาดที่เกิดขึ้นก่อนการวิเคราะห์โดยเฉพาะ ปัญหาที่พบบ่อย ได้แก่
- การเก็บตัวอย่างเลือดที่ไม่ใช่หลอดเลือดแดง (ผสมหรือเลือดดำ)
- การปรากฏตัวของฟองอากาศในตัวอย่าง
- ปริมาณสารกันเลือดแข็งในตัวอย่างไม่เพียงพอหรือมากเกินไป
- ทำให้การวิเคราะห์ล่าช้าและทำให้ตัวอย่างไม่เย็นตลอดเวลา

ตัวอย่างเลือดที่เหมาะสมสำหรับการวิเคราะห์ ABG โดยทั่วไปประกอบด้วยเลือดแดง 1-3 มล. ที่ดึงแบบไม่ใช้ออกซิเจนจากหลอดเลือดแดงส่วนปลาย ไปใส่ในภาชนะพลาสติกชนิดพิเศษโดยใช้เข็มขนาดเล็ก ฟองอากาศที่อาจเข้าไประหว่างการสุ่มตัวอย่างจะต้องถูกลบออกทันที อากาศในห้องมี paO2 ประมาณ 150 mmHg (ที่ระดับน้ำทะเล) และ paCO2 มีค่าเท่ากับศูนย์ ดังนั้นฟองอากาศที่ผสมกับการเปลี่ยนแปลงของเลือดแดง (เพิ่มขึ้น) paO2 ถึง 150 มม. ปรอท และลด (ลดลง) paCO2

หากใช้เฮปารินเป็นสารกันเลือดแข็งและการสุ่มตัวอย่างทำด้วยหลอดฉีดยาและไม่ใช้ภาชนะพิเศษ ควรคำนึงถึงค่า pH ของเฮปารินซึ่งอยู่ที่ประมาณ 7.0 ดังนั้นเฮปารินที่มากเกินไปสามารถเปลี่ยนค่า ABG ทั้งสามได้ (paO2, paCO2, pH) จำเป็นต้องใช้เฮปารินจำนวนเล็กน้อยเพื่อป้องกันการแข็งตัวของเลือด 0.05 - 0.10 มล. ของสารละลายเฮปารินเจือจาง (1,000 IU / ml) จะต่อต้านการแข็งตัวของเลือดประมาณ 1 มล. โดยไม่ส่งผลต่อ pH, paO2, paCO2 หลังจากล้างกระบอกฉีดยาด้วยเฮปาริน ปริมาณเฮปารินที่เพียงพอมักจะยังคงอยู่ในพื้นที่ตายของกระบอกฉีดยาและเข็ม ซึ่งเพียงพอที่จะต้านการแข็งตัวของเลือดโดยไม่ทำให้ค่า ABG บิดเบี้ยว

หลังการเก็บ ควรวิเคราะห์ตัวอย่างโดยเร็วที่สุด หากเกิดความล่าช้าเกิน 10 นาที ตัวอย่างต้องแช่ในภาชนะที่มีน้ำแข็ง เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดยังคงใช้ออกซิเจนในตัวอย่างหลังการเก็บ และอาจทำให้ paO2 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเก็บไว้เป็นเวลานานที่อุณหภูมิห้อง โดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้สภาวะของเม็ดโลหิตขาวหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ การระบายความร้อนจะป้องกันการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญทางคลินิกเป็นเวลาอย่างน้อย 1 ชั่วโมงโดยการลดกิจกรรมการเผาผลาญของเซลล์เหล่านี้

จากท่าเรือลิเวอร์พูล ทุกวันพฤหัสบดี เรือออกเดินทางไปยังชายฝั่งที่ห่างไกล

รัดยาร์ด คิปลิง

ในวันศุกร์ที่ 2 ธันวาคม ค.ศ. 1848 และไม่ใช่ในวันพฤหัสบดีเลย (ตามข้อมูลของ R. Kipling) เรือกลไฟ Londoideri ออกเดินทางจากลิเวอร์พูลไปยังสลิโกพร้อมผู้โดยสารสองร้อยคน ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผู้อพยพ

ระหว่างการเดินทาง เกิดพายุและกัปตันสั่งให้ผู้โดยสารทุกคนลงจากเรือ ห้องโดยสารทั่วไปสำหรับผู้โดยสารชั้นสามมีความยาว 18 ฟุต กว้าง 11 สูง 7 ผู้โดยสารหนาแน่นในพื้นที่คับแคบนี้ มันจะคับแคบมากก็ต่อเมื่อช่องเปิดทิ้งไว้ แต่กัปตันสั่งให้ปิดพวกเขาและด้วยเหตุผลบางอย่างจึงสั่งให้แน่นทางเข้าห้องโดยสารด้วยผ้าน้ำมันให้แน่น ผู้โดยสารที่โชคร้ายจึงต้องสูดอากาศที่ไม่สามารถหมุนเวียนได้เหมือนเดิม ไม่นานก็ทนไม่ได้ ฉากความรุนแรงและความบ้าคลั่งที่น่าสยดสยองตามมาด้วยเสียงครวญครางของผู้ที่กำลังจะตายและการสาปแช่งของผู้ที่แข็งแกร่งกว่า: มันหยุดลงหลังจากผู้โดยสารคนหนึ่งพยายามหลบหนีขึ้นไปบนดาดฟ้าและเรียกผู้หมวดก่อนที่สายตาอันน่าสยดสยองก็เปิดออก: ผู้โดยสารเจ็ดสิบสองคนเสียชีวิตแล้ว และหลายคนกำลังจะตาย แขนขาของพวกมันกระตุกอย่างเกร็ง และเลือดก็ไหลออกจากตา รูจมูก และหู ผ่านไป 152 ปี ประวัติศาสตร์ซ้ำรอย และในวันที่ 19 มิถุนายน 2543 ในเมืองท่าอื่นของอังกฤษ - โดเวอร์ ด่านศุลกากรพบที่ท้ายรถบรรทุกชาวดัตช์ในภาชนะปิดสนิทที่ออกแบบมาเพื่อขนส่งมะเขือเทศ ศพ 58 ศพ และผู้อพยพผิดกฎหมายอีก 2 คน จากประเทศ

แน่นอน กรณีที่อ้างถึงนั้นร้ายแรง ไม่ธรรมดา อย่างไรก็ตาม เหตุผลเดียวกันนี้เองที่ทำให้ผู้คนออกจากคริสตจักรเต็มไปด้วยคนซีดเซียว ความเหนื่อยล้าหลังจากผ่านไปสองสามชั่วโมงในโรงละคร ในห้องแสดงคอนเสิร์ต ในห้องบรรยาย ในห้องที่มีอากาศถ่ายเทไม่ดี ในเวลาเดียวกัน อากาศบริสุทธิ์นำไปสู่การหายตัวไปของอาการไม่พึงประสงค์ทั้งหมด

คนโบราณไม่ได้จินตนาการถึงเหตุผลนี้ และนักวิทยาศาสตร์ในศตวรรษที่สิบหกและสิบเจ็ดไม่เชี่ยวชาญในเรื่องนี้ แรงผลักดันในการถอดรหัสคืองานของ Prestle ผู้ค้นพบว่าออกซิเจนที่มีอยู่ในอากาศในบรรยากาศมีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนเลือดดำให้เป็นเลือดแดง Lavoisier เสร็จสิ้นการค้นพบนี้และได้ก่อตั้งทฤษฎีเคมีของการหายใจ Goodwin (1788) ใช้มุมมองใหม่กับภาวะขาดอากาศหายใจ (หายใจไม่ออก) และพิสูจน์โดยการทดลองหลายครั้งว่าเมื่อบรรยากาศยังคงไม่เปลี่ยนแปลง ความตายก็เกิดขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ Bisha สรุปจากการทดลองที่โดดเด่นมากมายว่ามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างการหายใจ การไหลเวียนโลหิต และการทำงานของประสาท เขาแสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของเลือดดำไปยังสมองหยุดการทำงานของมันและจากนั้นกิจกรรมของหัวใจ ลีกัลลอยส์ขยายการสังเกตเหล่านี้ไปยังไขสันหลังด้วย คลอดด์ เบอร์นาร์ดพิสูจน์ว่าเลือดดำไม่มีพิษ แม้ว่าจะขาดความสามารถในการดำรงชีวิตก็ตาม

HYPOXIA (ขาดออกซิเจน; กรีก hypo - ใต้, ต่ำกว่า, น้อย + lat. ออกซิเจน - ออกซิเจน) หรือ "ความอดอยากออกซิเจน", "การขาดออกซิเจน" เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปที่ทำให้การจัดหาออกซิเจนไม่เพียงพอไปยังเนื้อเยื่อและเซลล์ของร่างกายหรือการละเมิด การใช้งานในระหว่างการออกซิเดชันทางชีวภาพ

นอกเหนือจากการขาดออกซิเจนแล้ว "anoxia" ก็มีความโดดเด่นเช่นกัน การขาดออกซิเจนอย่างสมบูรณ์หรือการหยุดกระบวนการออกซิเดชั่นโดยสมบูรณ์ (ในความเป็นจริงเงื่อนไขนี้ไม่เกิดขึ้น) และ "ภาวะขาดออกซิเจน" - แรงดันไฟฟ้าและปริมาณออกซิเจนในเลือดลดลง

สำหรับสาเหตุของการขาดออกซิเจน อาจเกิดจากปัจจัยภายนอก (โดยหลักแล้วคือการขาดออกซิเจนในอากาศที่หายใจเข้า - ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด และในทางกลับกัน ออกซิเจนส่วนเกินในอากาศที่หายใจเข้าไป - ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดสูง) และจากภายนอก ถึงพยาธิสภาพของร่างกาย

ในทางกลับกันภาวะขาดออกซิเจนจากภายนอกอาจเป็นนอร์โมบาริกเช่น พัฒนาที่ความดันบรรยากาศปกติ แต่ลดความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศที่หายใจเข้า (เช่น เมื่ออยู่ในห้องปิดที่มีปริมาตรน้อย เช่นเดียวกับกรณีที่อธิบายไว้ข้างต้น ทำงานในเหมือง บ่อน้ำที่มีระบบจ่ายออกซิเจนผิดพลาด ในห้องโดยสารของเครื่องบิน, เรือใต้น้ำ, ในการปฏิบัติทางการแพทย์ที่มีการระงับความรู้สึกและอุปกรณ์ระบบทางเดินหายใจทำงานผิดปกติ) และ hypobaric เนื่องจากความดันบรรยากาศลดลงโดยทั่วไป (เมื่อปีนเขา - "เมาภูเขา" หรือในเครื่องบินที่ไม่มีแรงดันโดยไม่มีออกซิเจน ระบบ - "การเจ็บป่วยจากระดับความสูง")

ภาวะขาดออกซิเจนภายในร่างกายสามารถแบ่งออกเป็น

ระบบทางเดินหายใจ (ความแตกต่างของการขาดออกซิเจนในเลือด): ความยากลำบากในการจัดหาออกซิเจนสู่ร่างกาย, การละเมิด hylation ของหลอดเลือดดำในถุงลม;

Hemic อันเป็นผลมาจากพยาธิสภาพของตัวพาออกซิเจน - เฮโมโกลบินทำให้ความจุออกซิเจนในเลือดลดลง: a - การขาดฮีโมโกลบินในระหว่างการสูญเสียเลือด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดบกพร่อง, b - ความผูกพันที่บกพร่องของ 0 2 กับเฮโมโกลบิน (คาร์บอนมอนอกไซด์หรือคาร์บอนมอนอกไซด์ CO มีความสัมพันธ์กับเฮโมโกลบินมากกว่าออกซิเจน 240 เท่า และเมื่อถูกพิษจากก๊าซนี้จะขัดขวางการเชื่อมต่อชั่วคราวของออกซิเจนกับเฮโมโกลบิน ก่อตัวเป็นสารประกอบที่เสถียร - คาร์บอกซีเฮโมโกลบิน (ที่มีปริมาณ CO ในอากาศ) ของ 0.005 มากถึง 30% ของเฮโมโกลบินจะกลายเป็น HbCO และที่ 0.1% CO ประมาณ 70% HbCO ซึ่งเป็นอันตรายต่อร่างกาย) เมื่อเฮโมโกลบินสัมผัสกับตัวออกซิไดซ์ที่แรง (ไนเตรต, ไนไตรต์, ไนโตรเจนออกไซด์ , อนุพันธ์ของสวรรค์, เบนซิน, สารพิษติดเชื้อบางชนิด, สารยา: ฟีนาซีทีน, อะมิโดไพริน, ซัลโฟนาไมด์ - สารสร้างเมทฮีโมโกลบินที่เปลี่ยนเหล็กเฮมไดวาเลนต์ให้อยู่ในรูปไตรวาเลนต์) เมทฮีโมโกลบินจะก่อตัวขึ้น ค- แทนที่ฮีโมปกติ globin สำหรับรูปแบบทางพยาธิวิทยา - hemoglobinopathies; d - การเจือจางเลือด - การฟอกเลือด;

การไหลเวียนโลหิต: a - ประเภท congestive - การลดลงของการเต้นของหัวใจ b - ประเภท ischemic - การละเมิดจุลภาค;

เนื้อเยื่อ (histotoxic - เป็นผลมาจากการใช้ออกซิเจนบกพร่องโดยเนื้อเยื่อ): การปิดล้อมของเอนไซม์ออกซิเดชัน (a - พันธะเฉพาะของศูนย์ที่ใช้งาน - โพแทสเซียมไซยาไนด์; b - การผูกมัดของกลุ่มหน้าที่ของส่วนโปรตีนของโมเลกุล - เกลือของโลหะหนัก, ด่าง ตัวแทน d - การยับยั้งการแข่งขัน - การยับยั้ง malonic succinate dehydrogenase และกรดไดคาร์บอกซิลิกอื่น ๆ ), โรคเหน็บชา (กลุ่ม "B"), การสลายตัวของเยื่อหุ้มชีวภาพ, ความผิดปกติของฮอร์โมน;

เกี่ยวข้องกับการซึมผ่านของสิ่งกีดขวางของเม็ดเลือดที่ลดลง: การจำกัดการแพร่กระจายของ 0 2 ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของเส้นเลือดฝอย, การจำกัดการแพร่กระจายของ 0 2 ผ่านช่องว่างระหว่างเซลล์, การจำกัดการแพร่กระจายของ 0 2 ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์

ภาวะขาดออกซิเจนแบบผสม

ตามความชุกของการขาดออกซิเจน a) ท้องถิ่น (มักมีการรบกวนของโลหิตวิทยาในท้องถิ่น) และ b) ทั่วไปมีความโดดเด่น

ตามความเร็วของการพัฒนา: a) fulminant (พัฒนาไปสู่ระดับที่รุนแรงและถึงตายได้ภายในไม่กี่วินาที b) เฉียบพลัน (ภายในหลายนาทีหรือหลายสิบนาที c) กึ่งเฉียบพลัน (หลายชั่วโมงหรือหลายสิบชั่วโมง) d) เรื้อรัง (นานเป็นสัปดาห์เดือนปี)

ตามความรุนแรง: a) ไม่รุนแรง, b) ปานกลาง, c) รุนแรง, d) ร้ายแรง (ถึงแก่ชีวิต)

ในการเกิดโรคของการขาดออกซิเจนกลไกพื้นฐานหลายประการสามารถแยกแยะได้: การพัฒนาของการขาดพลังงาน, การละเมิดการต่ออายุโครงสร้างโปรตีน, การละเมิดโครงสร้างของเซลล์และเยื่อหุ้มออร์แกนอยด์, การกระตุ้นการสลายโปรตีนและการพัฒนาของกรด

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมเกิดขึ้นก่อนอื่นในการเผาผลาญพลังงานและคาร์โบไฮเดรตซึ่งเป็นผลมาจากการที่เนื้อหาของΛΤΦในเซลล์ลดลงพร้อมกับผลิตภัณฑ์ของการไฮโดรไลซิสที่เพิ่มขึ้นพร้อมกัน - ADP และ AMP นอกจากนี้ NAD H 2 จะสะสมในไซโตพลาสซึม (ของ-

ส่วนเกินของ NAD*H ภายใน "ของตัวเอง"? ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อปิดห่วงโซ่ทางเดินหายใจ ขัดขวางการทำงานของกลไกการรับส่งและ NADH 2 ของไซโตพลาสซึมสูญเสียความสามารถในการถ่ายโอนไอออนไฮไดรด์ไปยังห่วงโซ่ทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรีย) ในไซโตพลาสซึม NAD-H 2 สามารถออกซิไดซ์ ลดไพรูเวตเป็นแลคเตท และกระบวนการนี้เริ่มต้นขึ้นเมื่อไม่มีออกซิเจน ผลที่ตามมาคือการก่อตัวของกรดแลคติกในเนื้อเยื่อมากเกินไป การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ ADP อันเป็นผลมาจากการออกซิเดชั่นแอโรบิกไม่เพียงพอจะกระตุ้นไกลโคไลซิสซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณกรดแลคติกในเนื้อเยื่อ ความไม่เพียงพอของกระบวนการออกซิเดชันยังนำไปสู่การละเมิดการเผาผลาญประเภทอื่น ๆ : ไขมัน, โปรตีน, อิเล็กโทรไลต์, เมแทบอลิซึมของสารสื่อประสาท

ในเวลาเดียวกัน การพัฒนาของภาวะเลือดเป็นกรดทำให้เกิดการหายใจไม่ออกของปอด การก่อตัวของภาวะ hypocapnia และผลที่ตามมาคือภาวะ alkalosis ของก๊าซ

จากข้อมูลด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน บทบาทหลักในการพัฒนาความเสียหายของเซลล์ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ระหว่างการขาดออกซิเจนนั้นเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์และเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย และอาจเป็นเยื่อไมโตคอนเดรียที่ได้รับผลกระทบเป็นอย่างแรก

การปิดกั้นกลไกที่ขึ้นกับพลังงานเพื่อรักษาสมดุลของไอออนิกและการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์บกพร่องภายใต้สภาวะของการสังเคราะห์ ATP ไม่เพียงพอจะเปลี่ยนความเข้มข้นของ K\Na + และ Ca 2+ ในขณะที่ไมโทคอนเดรียสูญเสียความสามารถในการสะสม Ca~ + ไอออนและความเข้มข้นของมันในไซโตพลาสซึม เพิ่มขึ้น ไม่ดูดซึมโดยไมโตคอนเดรียและตั้งอยู่ในไซโตพลาสซึม Ca~ + ในทางกลับกันเป็นตัวกระตุ้นของกระบวนการทำลายล้างในเยื่อหุ้มยลซึ่งทำหน้าที่ทางอ้อมผ่านการกระตุ้นของเอนไซม์ฟอสโฟไลเปส A 3 ซึ่งกระตุ้นการไฮโดรไลซิสของฟอสโฟลิปิดของไมโตคอนเดรีย

การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมในเซลล์และเนื้อเยื่อส่งผลให้การทำงานของอวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกายบกพร่อง

ระบบประสาท. ประการแรก กระบวนการวิเคราะห์และสังเคราะห์ที่ซับซ้อนต้องทนทุกข์ทรมาน บ่อยครั้งในตอนแรกมีความอิ่มอกอิ่มใจ สูญเสียความสามารถในการประเมินสถานการณ์อย่างเพียงพอ ด้วยการขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น การละเมิดขั้นต้นของ GNI จะเกิดขึ้น จนถึงการสูญเสียความสามารถในการนับอย่างง่าย อาการมึนงง และการสูญเสียสติโดยสิ้นเชิง ในระยะแรกพบความผิดปกติของการประสานงานที่คอมเพล็กซ์แรก (ไม่สามารถร้อยเข็ม) จากนั้นการเคลื่อนไหวที่ง่ายที่สุดแล้วสังเกต adynamia

ระบบหัวใจและหลอดเลือด. ด้วยภาวะขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น, อิศวร, การหดตัวของหัวใจ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจนถึง atrial และ ventricular fibrillation ความดันโลหิตหลังจากการเพิ่มขึ้นครั้งแรกลดลงเรื่อย ๆ จนกระทั่งเกิดการยุบตัว นอกจากนี้ยังแสดงความผิดปกติของจุลภาค

ระบบทางเดินหายใจ. ขั้นตอนของการกระตุ้นการหายใจถูกแทนที่ด้วยปรากฏการณ์ dyspnoetic โดยมีการรบกวนจังหวะและแอมพลิจูดของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ (Cheyne-Sgoks, Kussmaul respiration) หลังทำบ่อยๆ

หยุดชั่วครู่หนึ่งก้าว การหายใจปลาย (เชิงมุม) ปรากฏขึ้นในรูปแบบของ "ถอนหายใจ" ที่ชักกระตุกลึก ๆ ที่หายากและค่อย ๆ ลดลงจนสิ้นสุดอย่างสมบูรณ์ ในที่สุดความตายเกิดขึ้นจากอัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจ

กลไกของการปรับตัวของร่างกายต่อการขาดออกซิเจนสามารถแบ่งออกเป็นกลไกของการปรับตัวเชิงรับและประการที่สอง ตามระยะเวลาของผลกระทบพวกเขาสามารถแบ่งออกเป็นเร่งด่วน (ฉุกเฉิน) และระยะยาว

การปรับตัวแบบพาสซีฟมักจะหมายถึงการจำกัดการเคลื่อนไหวของร่างกาย ซึ่งหมายความว่าร่างกายต้องการออกซิเจนลดลง

การปรับตัวเชิงรุกประกอบด้วยปฏิกิริยาของคำสั่งสี่คำสั่ง:

ปฏิกิริยาของคำสั่งแรก - ปฏิกิริยาที่มุ่งปรับปรุงการส่งออกซิเจนไปยังเซลล์: การเพิ่มการระบายอากาศของถุงลมเนื่องจากการเพิ่มขึ้นและการหายใจที่ลึกขึ้น - อิศวร (หายใจถี่) เช่นเดียวกับการระดมถุงลมสำรอง อิศวร เพิ่มขึ้น การไหลเวียนของเลือดในปอด, รัศมีของกระบอกเนื้อเยื่อลดลง, การเพิ่มมวลของเลือดหมุนเวียนเนื่องจากการปลดปล่อยจากคลัง, การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต, การกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง, การเปลี่ยนแปลงในอัตราผลตอบแทนของ 0 2 เฮโมโกลบิน .

ปฏิกิริยาของลำดับที่สอง - ปฏิกิริยาที่เนื้อเยื่อ, ระดับเซลล์และเซลล์ย่อย, มุ่งเป้าไปที่การเพิ่มความสามารถของเซลล์ในการใช้ออกซิเจน: การกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ระบบทางเดินหายใจ, การกระตุ้นการสร้างชีวภาพของไมโตคอนเดรีย (ในช่วงขาดออกซิเจน, การทำงานของไมโตคอนเดรียแต่ละตัวลดลง 20% ซึ่งชดเชยด้วยการเพิ่มจำนวนในเซลล์) ลดระดับวิกฤต p0 2 (เช่นระดับที่ต่ำกว่าซึ่งอัตราการหายใจขึ้นอยู่กับปริมาณของออกซิเจนในเซลล์)

ปฏิกิริยาของคำสั่ง III - การเปลี่ยนแปลงประเภทของการเผาผลาญในเซลล์: ส่วนแบ่งของไกลโคไลซิสในการจัดหาพลังงานของเซลล์เพิ่มขึ้น (ไกลโคไลซิสต่ำกว่าการหายใจ 13-18 เท่า)

ปฏิกิริยาของคำสั่ง IV - การเพิ่มขึ้นของความต้านทานของเนื้อเยื่อต่อการขาดออกซิเจนเนื่องจากพลังของระบบพลังงาน, การกระตุ้นของ glycolysis และการลดลงของระดับวิกฤตของ p0 2

การปรับตัวในระยะยาวมีลักษณะเฉพาะด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในพื้นผิวการแพร่กระจายของถุงลมในปอด ความสัมพันธ์ที่สมบูรณ์แบบยิ่งขึ้นของการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือด การชดเชยกล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไป การเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลบินในเลือด การกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง และการเพิ่มขึ้นของ จำนวนไมโตคอนเดรียต่อหน่วยมวลเซลล์

ความเจ็บป่วยจากภูเขาเป็นตัวแปรของภาวะขาดออกซิเจนในเลือดต่ำจากภายนอก เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าการปีนขึ้นไปบนที่สูงทำให้เกิดอาการผิดปกติ ซึ่งมักมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร และภาวะซึมเศร้าทางร่างกายและจิตใจ ความต้านทานของแต่ละบุคคลต่อการอดอาหารด้วยออกซิเจนนั้นมีความผันผวนหลากหลาย ซึ่งนักวิจัยหลายคนตั้งข้อสังเกตในการศึกษาการเจ็บป่วยจากภูเขา บางคนป่วยจากความสูงอยู่แล้วที่ระดับความสูงค่อนข้างต่ำ (2130-

สูงจากระดับน้ำทะเล 2,400 เมตร) ในขณะที่บางแห่งค่อนข้างทนต่อระดับความสูงได้ มีการชี้ให้เห็นว่าการปีนขึ้นไปที่ความสูง 3050 ม. อาจทำให้บางคนมีอาการป่วยจากที่สูงได้ ในขณะที่คนอื่นๆ สามารถเข้าถึงระดับความสูงได้ 4270 ม. โดยไม่มีอาการแสดงอาการป่วยจากที่สูง อย่างไรก็ตาม มีเพียงไม่กี่คนที่สามารถปีนขึ้นไปบนความสูงได้ 5790 ม. โดยไม่แสดงอาการป่วยจากที่สูง

ผู้เขียนหลายคนพร้อมกับความเจ็บป่วยบนภูเขายังแยกแยะความเจ็บป่วยจากระดับความสูงซึ่งเกิดขึ้นในระหว่างการขึ้นสู่ระดับความสูงอย่างรวดเร็ว (ในไม่กี่นาที) ซึ่งมักจะดำเนินไปโดยไม่มีความรู้สึกไม่พึงประสงค์ใด ๆ - ไม่มีอาการตามอัตวิสัย และนี่คือเคล็ดลับของเธอ มันเกิดขึ้นเมื่อบินในระดับความสูงโดยไม่ต้องใช้ออกซิเจน

การทดลองอย่างเป็นระบบในการถอดรหัสการเกิดโรคของภูเขา (ระดับความสูง) ดำเนินการโดย Paul Baer ​​ซึ่งสรุปได้ว่าการลดลงของความดันบรรยากาศรอบ ๆ สัตว์ทำหน้าที่เฉพาะในขณะที่ช่วยลดความตึงเครียดของออกซิเจน ในบรรยากาศแบบนี้ก็คือ การเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ในร่างกายของสัตว์ในระหว่างการหายากของบรรยากาศกลายเป็นทุกประการที่เหมือนกันกับที่สังเกตได้ในระหว่างการลดลงของปริมาณออกซิเจนในอากาศที่หายใจเข้า มีความเท่าเทียมกันระหว่างสถานะหนึ่งกับอีกสถานะหนึ่งไม่เพียง แต่ในเชิงคุณภาพ แต่ยังรวมถึงเชิงปริมาณด้วยหากการเปรียบเทียบไม่ได้ขึ้นอยู่กับเปอร์เซ็นต์ของออกซิเจนในส่วนผสมที่สูดดม แต่ขึ้นอยู่กับความตึงเครียดของก๊าซนี้เท่านั้น ดังนั้น ปริมาณออกซิเจนในอากาศจะลดลงเมื่อแรงดันตั้งแต่ 160 มม. ปรอท ศิลปะ. ลดลงเหลือ 80 มม. ปรอท Art. สามารถเทียบได้กับการเกิดหายากของอากาศครึ่งหนึ่งเมื่อความดันลดลงจาก 760 mm Hg ศิลปะ. (ความดันบรรยากาศปกติ) สูงถึง 380 มม. ปรอท ศิลปะ.

Paul Bert วางสัตว์ (หนู หนู) ไว้ใต้กระดิ่งแก้วและสูบลมออกจากมัน เมื่อความดันอากาศลดลง 1/3 (เมื่อความดันลดลงเหลือ 500 มม. ปรอท หรือเมื่อความตึงเครียดของออกซิเจนลดลงเหลือประมาณ 105 มม. ปรอท) ไม่พบปรากฏการณ์ผิดปกติในส่วนของสัตว์ เมื่อความดันลดลง 1/2 (ที่ความดัน 380 มม. ปรอท กล่าวคือ ที่ความตึงเครียดของออกซิเจนประมาณ 80 มม. ปรอท) สัตว์แสดงอาการไม่แยแสเพียงเล็กน้อยและความปรารถนาที่จะอยู่นิ่งไม่ได้ ในที่สุด เมื่อความดันลดลงอีก ปรากฏการณ์ทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการขาดออกซิเจนก็พัฒนาขึ้น การเสียชีวิตมักจะสังเกตได้จากความตึงเครียดของออกซิเจนที่ลดลงเหลือ 20-30 มม. ปรอท ศิลปะ.

ในการทดลองรุ่นอื่น Paul Bert วางสัตว์ไว้ในบรรยากาศของออกซิเจนบริสุทธิ์แล้วปล่อยทิ้ง อย่างที่ใครๆ คาดคิดไว้ล่วงหน้า สุญญากาศอาจถูกทำให้มีองศามากกว่าอากาศมาก ดังนั้นสัญญาณแรกของอิทธิพลของการทำให้หายากในรูปแบบของการหายใจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยจึงปรากฏที่ความดัน 80 มม. ปรอท ศิลปะ. - ในกรณีลม 380 mm Hg. ศิลปะ. ดังนั้น เพื่อให้ได้ปรากฏการณ์เดียวกันในออกซิเจนที่หายากเช่นเดียวกับในอากาศ ระดับของการเกิดหายากของออกซิเจนจะต้องมากกว่าระดับของการทำให้หายากในชั้นบรรยากาศถึง 5 เท่า

อากาศ. โดยพิจารณาว่าอากาศในบรรยากาศประกอบด้วยออกซิเจน 1/5 โดยปริมาตร กล่าวคือ ออกซิเจนมีสัดส่วนเพียงหนึ่งในห้าของความดันทั้งหมด เห็นได้ชัดว่าปรากฏการณ์ที่สังเกตได้ขึ้นอยู่กับความตึงเครียดของออกซิเจนเท่านั้น ไม่ได้ขึ้นอยู่กับความดันของบรรยากาศโดยรอบ

การพัฒนาของการเจ็บป่วยบนภูเขายังได้รับผลกระทบอย่างมากจากการออกกำลังกายซึ่งได้รับการพิสูจน์อย่างยอดเยี่ยมโดย Regnard'oM (1884) ด้วยความช่วยเหลือของการทดลองสาธิตต่อไปนี้ หนูตะเภาสองตัวถูกวางไว้ใต้กระดิ่งแก้ว - ตัวหนึ่งได้รับอิสระในพฤติกรรมและอีกตัวอยู่ในวงล้อ "กระรอก" ซึ่งขับเคลื่อนด้วยมอเตอร์ไฟฟ้าซึ่งเป็นผลมาจากการที่สัตว์ถูกบังคับให้วิ่งตลอดเวลา ตราบใดที่อากาศในกระดิ่งยังคงอยู่ที่ความกดอากาศปกติ การวิ่งของหมูก็แทบไม่มีอุปสรรค และดูเหมือนว่าเธอจะไม่พบความเหนื่อยล้าใดๆ เป็นพิเศษ หากแรงดันลดลงเหลือเพียงครึ่งบรรยากาศหรือต่ำกว่าเล็กน้อย แสดงว่าหมูซึ่งไม่ถูกกระตุ้น จะไม่เคลื่อนไหว โดยไม่แสดงอาการเจ็บปวดใดๆ ในขณะที่สัตว์ที่อยู่ในวงล้อ "กระรอก" มีปัญหาอย่างเห็นได้ชัดในการวิ่ง สะดุดอย่างต่อเนื่องและ , ในที่สุด ด้วยความอ่อนเพลีย หมอบบนหลังของเขาและยังคงอยู่โดยไม่มีการเคลื่อนไหวใด ๆ ปล่อยให้ตัวเองถูกพาตัวไปและโยนจากที่หนึ่งไปยังอีกที่หนึ่งโดยผนังหมุนของกรง ดังนั้น ความกดดันที่ลดลงแบบเดียวกัน ซึ่งสัตว์ยังคงทนต่อสภาพการพักผ่อนได้อย่างสมบูรณ์นั้นง่ายมาก กลายเป็นอันตรายถึงชีวิตสำหรับสัตว์ที่ถูกบังคับให้เคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น

การรักษาโรคภูเขา: การเกิดโรค - ลงมาจากภูเขา, ให้ออกซิเจนหรือคาร์โบเจน, ให้ผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรด; อาการ - ผลต่ออาการของโรค

การป้องกัน - การป้องกันออกซิเจน อาหารที่เป็นกรด และสารกระตุ้น

ปริมาณออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นสู่ร่างกายเรียกว่า HYPEROXIA ต่างจากการขาดออกซิเจน สามารถรับได้: ก) โดยการเพิ่มปริมาณออกซิเจนในส่วนผสมของก๊าซที่สูดดม b) โดยการเพิ่มความดัน (บรรยากาศบรรยากาศ) ของส่วนผสมก๊าซ ต่างจากการขาดออกซิเจน ภาวะขาดออกซิเจนในสภาวะธรรมชาติไม่ได้เกิดขึ้นมาก และสิ่งมีชีวิตของสัตว์ไม่สามารถปรับตัวเข้ากับกระบวนการวิวัฒนาการได้ อย่างไรก็ตาม การปรับตัวให้เข้ากับภาวะขาดออกซิเจนยังคงมีอยู่ และในกรณีส่วนใหญ่เกิดจากการระบายอากาศในปอดลดลง การไหลเวียนโลหิตลดลง (ชีพจรลดลง) ปริมาณฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงลดลง (ตัวอย่าง: โรคโลหิตจางจากการบีบอัด) บุคคลสามารถหายใจเอาส่วนผสมของก๊าซที่มีปริมาณออกซิเจนสูงเป็นระยะเวลานานพอสมควร เที่ยวบินแรกของนักบินอวกาศชาวอเมริกันดำเนินการบนยานพาหนะในห้องโดยสารซึ่งมีการสร้างบรรยากาศที่มีออกซิเจนมากเกินไป

เมื่อหายใจเอาออกซิเจนเข้าไปภายใต้ความกดอากาศสูง HYPEROXIC HYPOXIA จะพัฒนาขึ้นซึ่งควรเน้นย้ำ

ชีวิตเป็นไปไม่ได้หากปราศจากออกซิเจน แต่ออกซิเจนเองก็สามารถทำพิษได้เทียบเท่ากับสตริกนิน

ระหว่างภาวะขาดออกซิเจนในเลือดสูง ความตึงเครียดของออกซิเจนในเนื้อเยื่อสูงจะนำไปสู่การทำลายออกซิเดชัน (การทำลาย) ของโครงสร้างไมโตคอนเดรีย การทำงานของเอ็นไซม์จำนวนมาก (เอ็นไซม์) โดยเฉพาะเอนไซม์ที่มีกลุ่มซัลไฟไฮดริล มีการก่อตัวของอนุมูลอิสระที่ขัดขวางการก่อตัวของ DNA และด้วยเหตุนี้การสังเคราะห์โปรตีนในทางที่ผิด ผลที่ตามมาของการขาดเอนไซม์ในระบบคือการลดลงของเนื้อหาของ γ-aminobutyrate ในสมอง ซึ่งเป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยหลักของสารสีเทา ซึ่งเป็นสาเหตุของอาการชักของคอร์เทกซ์กำเนิด

พิษของออกซิเจนสามารถแสดงออกได้ด้วยการหายใจเป็นเวลานานด้วยส่วนผสมของก๊าซที่มีความดันบางส่วนของออกซิเจน 200 มม. ปรอท ศิลปะ. ที่ความดันบางส่วนน้อยกว่า 736 มม. ปรอท ศิลปะ. ผล histotoxic จะแสดงส่วนใหญ่ในส่วนของปอดและปรากฏตัวในกระบวนการอักเสบ (ความดันบางส่วนสูงของออกซิเจนในถุงลม, เลือดแดงและเนื้อเยื่อเป็นสารระคายเคืองที่ทำให้เกิดอาการกระตุกสะท้อนของ microvessels ของปอดและ จุลภาคบกพร่องและเป็นผลมาจากความเสียหายของเซลล์ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดการอักเสบ) หรือใน microatelectasis กระจายของปอดเนื่องจากการทำลายของระบบลดแรงตึงผิวโดยอนุมูลอิสระ พบ atelectasis ของปอดอย่างรุนแรงในนักบินที่เริ่มหายใจเอาออกซิเจนก่อนปีนเขาซึ่งต้องใช้ก๊าซเพิ่มเติม

ที่ 2500 มม. ปรอท ศิลปะ. เลือดแดงและเลือดดำไม่เพียงอิ่มตัวด้วยออกซิเจนเนื่องจากไม่สามารถกำจัด CO 2 ออกจากเนื้อเยื่อได้

หายใจด้วยส่วนผสมของก๊าซซึ่งมีความดันบางส่วนของออกซิเจนซึ่งสูงกว่า 4416 มม. ปรอท Art. นำไปสู่การชักยาชูกำลังและการสูญเสียสติภายในไม่กี่นาที

ร่างกายปรับให้เข้ากับออกซิเจนส่วนเกินรวมถึงในกลไกเดียวกันในช่วงขาดออกซิเจนในคู่แรก แต่มีทิศทางตรงกันข้าม (การหายใจและความลึกลดลง, ชีพจรลดลง, มวลเลือดหมุนเวียนลดลง, จำนวน เม็ดเลือดแดง) แต่ด้วยการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนในเลือดสูง การปรับตัวจะเกิดขึ้นเช่นเดียวกับภาวะขาดออกซิเจนประเภทอื่นๆ

พิษของออกซิเจนเฉียบพลันในทางคลินิกเกิดขึ้นในสามขั้นตอน:

ด่าน I - เพิ่มการหายใจและอัตราการเต้นของหัวใจ, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, รูม่านตาขยาย, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นด้วยการกระตุกของกล้ามเนื้อแต่ละส่วน