อาการไวรัสตับอักเสบดีและการรักษา ไวรัสตับอักเสบดี การกำหนดคุณภาพของ RNA (พลาสมาเลือด) สาเหตุของโรคตับอักเสบ D

คำแนะนำระเบียบวิธีสำหรับนักเรียนสำหรับบทเรียนภาคปฏิบัติหมายเลข 11

หัวข้อ: การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของไวรัสตับอักเสบ

เป้า: การศึกษาวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของไวรัสตับอักเสบ

โมดูล 3. ไวรัสวิทยาทั่วไปและพิเศษ.

ไวรัสวิทยาพิเศษ.

ธีม 11 : การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของไวรัสตับอักเสบ

ความเกี่ยวข้องของหัวข้อ:ไวรัสตับอักเสบในยูเครนมีสัดส่วนประมาณ 20% ของโรคไวรัสทั้งหมดที่นำไปสู่การทุพพลภาพเป็นเวลานาน: เนื้อร้ายในตับเฉียบพลัน, โรคตับแข็ง, มะเร็งตับระยะแรก ไวรัสตับอักเสบเอทำให้เกิดโรคตับอักเสบ (โรคดีซ่านจากการติดเชื้อ, โรคของบ็อตกิน) สำหรับลักษณะทางสัณฐานวิทยาและฟิสิกส์เคมีที่คล้ายกับเอนเทอโรไวรัส ไวรัสตับอักเสบบีอธิบายไว้ในปี 2513 และตั้งชื่ออนุภาคของเดนมาร์ก เป็นไวรัสที่ซับซ้อนซึ่งมี DNA ทำให้เกิดโรคตับอักเสบซี ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีอุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบรูปแบบนี้เพิ่มขึ้น

ไวรัสตับอักเสบเอ.

ไวรัสตับอักเสบเอ (โรคบ็อตกิน)- โรคติดเชื้อที่มีเส้นทางแพร่เชื้อทางปากและทางปากซึ่งมีลักษณะทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาโดยความเสียหายของตับพร้อมกับการพัฒนาอาการที่ซับซ้อนของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน โรคนี้เป็นที่รู้จักมาตั้งแต่สมัยโบราณคำอธิบายนี้มีอยู่ในผลงานของฮิปโปเครติส ไวรัสถูกแยกออกครั้งแรกโดย S. Feystone (1973)

HBsAg.ตรวจพบ Ar ของไวรัสตับอักเสบบีครั้งแรก มันถูกแยกออกเป็นครั้งแรกโดย B. Blumberg (1965) จากเลือดของชาวอะบอริจินในออสเตรเลีย ดังนั้น Ar นี้จึงถูกเรียกว่า Australian HBsAg มักจะสร้างอนุภาคทางสัณฐานวิทยาที่บกพร่องของประเภทที่ 1 โดยไม่มีคุณสมบัติในการติดเชื้อ (เมแทบอไลต์ด้านข้างของวงจรการจำลองแบบ) ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ที่ติดเชื้อ มี HBsAg ส่วนเกินที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มเซลล์และเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัม HBsAg ปรากฏในเลือด 1.5 เดือนหลังการติดเชื้อ ไหลเวียนอย่างต่อเนื่องในซีรัมของบุคคลที่ติดเชื้อและมวลรวมที่บริสุทธิ์ของมันเป็นส่วนหนึ่งของวัคซีนไวรัสตับอักเสบบี HBsAg ประกอบด้วยชิ้นส่วนโพลีเปปไทด์สองชิ้น: preS 1 มีคุณสมบัติในการสร้างภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด preS 2 เป็นตัวรับโพลีโกลบูลินที่นำไปสู่การดูดซับไวรัสบนเซลล์ตับ

HBcAg. Core HBcAg แสดงด้วยแอนติเจนชนิดเดียว พบเฉพาะในแกนกลางของอนุภาคเดน Ar ทำเครื่องหมายการจำลองแบบของไวรัสในเซลล์ตับ สามารถตรวจพบได้เฉพาะในระหว่างการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของตัวอย่างชิ้นเนื้อหรือการชันสูตรพลิกศพของตับ ในเลือดในรูปแบบอิสระไม่ได้กำหนด การกลายพันธุ์ของจุดในภูมิภาคที่เข้ารหัสการสังเคราะห์สารตั้งต้น HBcAg HB c Ag ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบบีซึ่งเดิมแยกได้ในรูปแบบไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน การเปลี่ยนแปลงจากรูปแบบ HvcAg + เป็น HvcAg - - สังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีรอยโรคเรื้อรังและไม่รุนแรง

HBeAg.มันไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของอนุภาค Dane แต่เกี่ยวข้องกับพวกมันตามที่ปรากฏในซีรัมในระยะฟักตัวทันทีหลังจากการปรากฏตัวของ HBsAg การก่อตัวของ HBeAg แปลโดย RNA ที่มีบริเวณของแกน Ar และสารตั้งต้น หลังจากการแปลเสร็จสิ้น โมเลกุล HBeAg ที่เป็นผลลัพธ์จะถูกขับออกจากเซลล์ หน้าที่ของ HBeAg ไม่เป็นที่รู้จัก อย่างไรก็ตาม HBeAg ถือได้ว่าเป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยที่ละเอียดอ่อนที่สุดของการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ การตรวจหา HBeAg ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังบ่งชี้ว่ามีการกระตุ้นกระบวนการนี้ ซึ่งมีความเสี่ยงสูงที่จะแพร่ระบาด Ar อาจไม่อยู่ในการติดเชื้อที่เกิดจากสายพันธุ์กลายพันธุ์ของไวรัส

HBxAg- Ar ที่เรียนน้อยที่สุด น่าจะเป็นสื่อกลางในการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ตับที่ร้ายกาจ

ดีเอ็นเอปรากฏในเซรั่มพร้อมกับไวรัส Ar อื่น ๆ หายไปจากกระแสเลือดเมื่อต้นสัปดาห์ที่สองของการเจ็บป่วยเฉียบพลัน การคงอยู่เป็นเวลานานเป็นหลักฐานของการติดเชื้อเรื้อรัง ในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบบีเฉียบพลัน การตรวจ DNA นั้นไม่ค่อยได้ใช้

ระบาดวิทยา แหล่งกักเก็บเชื้อโรคคือผู้ติดเชื้อ กลไกการแพร่เชื้อคือการสัมผัสเลือด เส้นทางหลักของการแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบบี ได้แก่ การฉีด การถ่ายเลือด และการมีเพศสัมพันธ์ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบบีในแนวตั้งจากแม่สู่ทารกในครรภ์ 7-10% ของผู้ติดเชื้อกลายเป็นพาหะเรื้อรัง อย่างน้อย 50 คนล้มป่วยทุกปี ในรัสเซียมีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น 10-15% กลุ่มเสี่ยงหลักคือบุคลากรทางการแพทย์

• ผู้ที่ได้รับการถ่ายเลือดหรือผลิตภัณฑ์จากเลือด
• ผู้ติดยาทางหลอดเลือดดำ;
• ผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลีย
• บุคคลที่ฟอกเลือด;
• ลูกของมารดาที่เป็นพาหะ HBsAg;
• พันธมิตรทางเพศของพาหะของไวรัส

การเกิดโรค ไวรัสตับอักเสบบีถูกนำเข้าสู่ตับและเพิ่มจำนวนในเซลล์ตับ ในช่วงครึ่งหลังของระยะฟักตัว (40-180 วัน) ไวรัสจะถูกแยกออกจากเลือด น้ำอสุจิ ปัสสาวะ อุจจาระ และสารคัดหลั่งจากโพรงจมูก ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในร่างกายและเซลล์มีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของรอยโรค ซึ่งยืนยันความสัมพันธ์ระหว่างการเริ่มมีอาการทางคลินิกกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีจำเพาะ กระบวนการทางพยาธิวิทยาเริ่มต้นหลังจากการรับรู้ Ar ที่เกิดจากไวรัสบนเยื่อหุ้มเซลล์ตับโดยเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกัน ภาวะแทรกซ้อนของรูปแบบเรื้อรังเกิดจากการอักเสบเรื้อรังและกระบวนการเนื้อตายในเนื้อเยื่อตับ ภาวะแทรกซ้อนหลักคือโรคตับแข็งและมะเร็งตับระยะแรก

โรคตับแข็งมักพบในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลันเรื้อรัง โดยมีผู้เสียชีวิตจากโรคตับอักเสบบีมากกว่า 10,000 รายในแต่ละปี

มะเร็งตับ.มีการแสดงความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งตับและไวรัสตับอักเสบบีในอดีต ปัจจัยร่วมบางอย่างเกี่ยวข้องกับการพัฒนากระบวนการเนื้องอก ซึ่งส่วนใหญ่ยังไม่ทราบ

หลักการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา เครื่องหมายการจำลองแบบไวรัสตับอักเสบบี - HBeAg AT (IgM) ถึง HBcAg, DNA ไวรัสและ DNA polymerase ของไวรัส เพื่อระบุ HBsAg และ HBeAg จะใช้ ELISA และ RNGA การศึกษาเสริมด้วยการตรวจหา DNA ไวรัสตับอักเสบบีและ DNA polymerase ของไวรัส แอนติบอดีจำเพาะไวรัสต่อ HBsAg, HBsAg, HBeAg ถูกกำหนดโดย ELISA และ RNGA การปรากฏตัวของการติดเชื้อที่ "สด" นั้นบ่งชี้โดยระดับที่สูงของ HBsAg, IgM ถึง HBsAg และ HBsAg ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบที่มีอาการทางคลินิก ค่า HbsAg titer จะเพิ่มขึ้นก่อน จากนั้น (เมื่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันพัฒนาขึ้น) จะลดลง แอนติบอดี Anti-HBsAg สามารถตรวจพบได้หลังจากผ่านไปสองสามสัปดาห์เท่านั้น ซึ่งอธิบายได้จากการจับกับคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ในช่วงเวลานี้ (ที่เรียกว่า “หน้าต่าง”) สามารถตรวจพบเฉพาะแอนติบอดีต่อ HBcAg เท่านั้น

AT ถึง HBcAgตัวบ่งชี้การวินิจฉัยที่สำคัญของการติดเชื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ HBsAg เป็นลบ

· IgM เป็น HBsAgหนึ่งในเครื่องหมายซีรั่มที่เก่าแก่ที่สุดของไวรัสตับอักเสบบีในตับอักเสบเรื้อรัง การจำลองแบบไวรัสและกิจกรรมกระบวนการในตับจะถูกทำเครื่องหมาย การหายตัวไปของพวกเขาเป็นตัวบ่งชี้ถึงการสุขาภิบาลของร่างกายจากเชื้อโรคหรือการพัฒนาระยะบูรณาการของการติดเชื้อ

· IgG เป็น HBcAgเก็บไว้หลายปี หลักฐานของการติดเชื้อที่มีอยู่หรือที่ถ่ายโอนก่อนหน้านี้

AT ถึง HBeAgเครื่องหมายทางซีรั่มวิทยาของการรวมตัวของไวรัส เมื่อใช้ร่วมกับ IgG, HBsAg และ HBsAg จะบ่งบอกถึงความสมบูรณ์ของกระบวนการติดเชื้อ

AT ถึง HBsAgป้องกัน AT; ยังเกิดขึ้นหลังการฉีดวัคซีน ในความสัมพันธ์กับไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง อาจบ่งบอกถึงการสิ้นสุดของการติดเชื้อไวรัส AT ถึง preS 1 - - preS 2 ส่วนของ HBsAg พวกเขาบ่งบอกถึงการพัฒนาภูมิคุ้มกันป้องกันเมื่อสิ้นสุดกระบวนการติดเชื้อ ตรวจพบ AT ถึง Pre-S 1 พร้อมกันด้วย AT ถึง HBsAg และ AT ถึง Pre-S 2

การรักษา. ไม่มีวิธีการรักษาเฉพาะการรักษาส่วนใหญ่เป็นอาการ การใช้สารยับยั้ง DNA polymerase (เช่น lamivudine), α-IFN และตัวเหนี่ยวนำมีแนวโน้มที่แน่นอน แม้ว่าผู้ป่วยน้อยกว่า 50% จะตอบสนองต่อการรักษาด้วย IFN แต่การหายตัวไปของเครื่องหมายของการติดเชื้อทั้งหมด (DNA ของไวรัสตับอักเสบบี, HBsAg และ HBeAg) และการเพิ่มขึ้นของระดับแอนติบอดีต่อ HBsAg ก็แสดงให้เห็น

ภูมิคุ้มกันบกพร่อง. การฉีดวัคซีนป้องกันแบบพาสซีฟด้วย Ig เฉพาะ (HBIg) มีไว้สำหรับบุคคลที่สัมผัสกับวัสดุที่ติดเชื้อและพาหะของ HBsAg (รวมถึงคู่นอนและเด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ HBsAg) วัคซีนสองประเภทได้รับการพัฒนาสำหรับการสร้างภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟ อดีตเตรียมจากพลาสมาของผู้ป่วยที่มีอาร์ ไวรัสตับอักเสบบีในปริมาณที่เพียงพอต่อการสร้างวัคซีน เงื่อนไขหลักคือการปิดการใช้งานอย่างสมบูรณ์ของไวรัสตับอักเสบ บี กลุ่มที่สองประกอบด้วยวัคซีนลูกผสม (เช่น Recombivax B, Engerix B) ที่ได้จากพันธุวิศวกรรมเกี่ยวกับวัฒนธรรมของยีสต์ขนมปัง (Saccharomyces cerevisiae) การสร้างภูมิคุ้มกันโรคเป็นองค์ประกอบสำคัญของการควบคุมการติดเชื้อ ผู้ใหญ่ได้รับ 2 โด๊สภายในหนึ่งเดือนและฉีดวัคซีนเสริมในอีก 6 เดือนต่อมา เด็ก ๆ จะได้รับเข็มแรกทันทีหลังคลอดครั้งต่อไป - หลังจาก 1-2 เดือนและภายในสิ้นปีแรกของชีวิต หากแม่เป็น HBsAg-positive เด็กจะได้รับ Ig ที่เฉพาะเจาะจงพร้อมกับการฉีดวัคซีนครั้งแรก

ไวรัสตับอักเสบ ดี (DELTA HEPATITIS)

ไวรัสตับอักเสบ ดีค้นพบ M. Risetto และคณะ (1977) ในนิวเคลียสของตับระหว่างการระบาดของโรคตับอักเสบในซีรัมอย่างรุนแรงผิดปกติในยุโรปใต้ ต่อมาเริ่มพบเห็นได้ทุกที่ โดยเฉพาะในอเมริกาเหนือและประเทศในยุโรปตะวันตกเฉียงเหนือ

อนุกรมวิธาน สัณฐานวิทยา โครงสร้างแอนติเจน. สาเหตุเชิงสาเหตุของโรคตับอักเสบเดลต้าเป็นไวรัสที่มี RNA บกพร่องของสกุล Deltavirus ของตระกูล Togaviridae แยกได้จากผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี เท่านั้น ความบกพร่องของเชื้อโรคแสดงออกโดยอาศัยการถ่ายทอด การสืบพันธุ์ และการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบบี ดังนั้น การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบดีเพียงอย่างเดียวจึงเป็นไปไม่ได้เลย ไวรัสตับอักเสบดี virions มีลักษณะเป็นทรงกลม เส้นผ่านศูนย์กลาง 35-37 นาโนเมตร จีโนมของไวรัสสร้างโมเลกุลอาร์เอ็นเอแบบวงกลมสายเดี่ยว ซึ่งทำให้ไวรัสตับอักเสบดีใกล้ชิดกับไวรอยด์มากขึ้น ลำดับของมันไม่มีความคล้ายคลึงกันกับ DNA ของเชื้อโรคตับอักเสบบี แต่ supercapsid ของไวรัส D รวม HBsAg ของไวรัสตับอักเสบบีจำนวนมาก อ่างเก็บน้ำของเชื้อโรคคือผู้ติดเชื้อ ไวรัสถูกส่งผ่านทางหลอดเลือด การแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบดีในแนวตั้งจากแม่สู่ทารกในครรภ์เป็นไปได้

การเกิดโรคและอาการทางคลินิก การติดเชื้อของบุคคลที่เป็นบวก HBsAg นั้นมาพร้อมกับการสืบพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบดีในตับและการพัฒนาของโรคตับอักเสบเรื้อรัง - ก้าวหน้าหรือรุนแรง เป็นที่ประจักษ์ทางคลินิกเฉพาะในผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้น สามารถเกิดขึ้นได้สองวิธี:

coinfection(การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและดีพร้อมกัน) ระยะ prodromal สั้นที่มีไข้สูงจะสังเกตได้

• มักจะย้ายความเจ็บปวดในข้อต่อขนาดใหญ่
• เพิ่มความมึนเมาในช่วงเวลาไอเทอริก;
• มักมีอาการปวด (ปวดในการฉายภาพของตับหรือ epigastrium);
• เกิดขึ้นใน 2-3 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการของโรคหรืออาการกำเริบทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ หลักสูตรนี้ค่อนข้างไม่เป็นพิษเป็นภัย แต่ระยะเวลาการกู้คืนใช้เวลานาน

Superinfectionการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบดีในผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี) ระยะฟักตัวและ preicteric สั้น (3-5 วัน) มีไข้สูงมึนเมารุนแรงอาเจียนซ้ำ ๆ อาการปวดข้อ โดดเด่นด้วยโรคดีซ่านรุนแรงการพัฒนาของ edematous-ascitic syndrome, hepatosplenomegaly รุนแรง, อาการกำเริบทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการซ้ำ ๆ ด้วยตัวเลือกนี้การพัฒนารูปแบบร้าย (fulminant) ของโรคที่มีผลร้ายแรงจึงเป็นไปได้

หลักการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา สำหรับการวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบดีเฉียบพลันและเรื้อรังนั้นมีการใช้ ELISA และ RIA อย่างแพร่หลาย เครื่องหมายของการจำลองไวรัส - AT (IgM) ถึง Ar ของไวรัสตับอักเสบดีและอาร์เอ็นเอของไวรัส Ar ของไวรัสตับอักเสบดีปรากฏในเลือด 3 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ IgM ที่จำเพาะต่อไวรัสปรากฏขึ้น 10-15 วันหลังจากการพัฒนาของอาการทางคลินิก หลังจาก 2-11 สัปดาห์ IgG ที่จำเพาะต่อไวรัสสามารถระบุได้ โดยจะแพร่ระบาดในผู้ติดเชื้ออย่างต่อเนื่อง

การรักษาและป้องกัน. ไม่มีวิธีการของเคมีบำบัดเฉพาะและภูมิคุ้มกันบกพร่อง เนื่องจากการสืบพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบดีเป็นไปไม่ได้หากไม่มีสาเหตุของโรคตับอักเสบบี มาตรการป้องกันหลักจึงควรมุ่งเป้าไปที่การป้องกันการพัฒนาของโรคตับอักเสบบี

ไวรัสตับอักเสบซี

ไวรัสตับอักเสบซีมักจะดำเนินไปอย่างเรื้อรังและมีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนาที่เด่นชัดของรูปแบบเรื้อรังของโรคตับอักเสบซึ่งส่งผลให้เกิดโรคตับแข็งและมะเร็งตับระยะแรก

ไวรัสตับอักเสบซีรวมอยู่ในสกุลของตระกูล Flaviviridae Virions เป็นทรงกลม เส้นผ่านศูนย์กลาง 35-50 นาโนเมตร ล้อมรอบด้วย supercapsid จีโนมประกอบด้วย RNA สายเดี่ยว มี 6 serovars ซึ่งแต่ละอัน "ผูก" กับบางประเทศ ตัวอย่างเช่น ไวรัสตับอักเสบซีชนิดที่ 1 พบได้ทั่วไปในสหรัฐอเมริกา และชนิดที่ 2 ในญี่ปุ่น

- ผู้ติดเชื้อ เส้นทางหลักของการแพร่เชื้อไวรัส- ทางหลอดเลือด ความแตกต่างที่สำคัญจากระบาดวิทยาของไวรัสตับอักเสบบีคือความสามารถที่ต่ำกว่าของไวรัสตับอักเสบซีในการถ่ายทอดจากหญิงตั้งครรภ์ไปยังทารกในครรภ์และผ่านการมีเพศสัมพันธ์ ผู้ป่วยจะกำจัดไวรัสสองสามสัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการและภายใน 10 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ โรคนี้มักขึ้นทะเบียนในสหรัฐอเมริกา (มากถึง 90% ของไวรัสตับอักเสบจากการถ่ายเลือดทั้งหมด) และแอฟริกา (มากถึง 25%) อาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบซีมีลักษณะเฉพาะโดยการเปลี่ยนแปลงความสม่ำเสมอและขนาดของตับ ด้วยกระบวนการที่กระฉับกระเฉงตับมักจะขยายใหญ่ขึ้นและเจ็บปวดเมื่อคลำความสม่ำเสมอของมันจะมีความหนาแน่นปานกลาง อาการอื่น ๆ ได้แก่ ม้ามโต, อาการป่วยและ asthenic, โรคดีซ่าน, ปวดข้อและปวดกล้ามเนื้อ, carditis, vasculitis, รอยโรคในปอด, โรคโลหิตจาง ฯลฯ ภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการเรื้อรัง ได้แก่ ตับแข็งและมะเร็งตับปฐมภูมิ

หลักการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา เครื่องหมายการจำลองแบบไวรัส - AT (IgM) ถึงอาร์เอ็นเอไวรัสตับอักเสบซี เครื่องหมายถูกตรวจพบโดย ELISA และ PCR ข้อบ่งชี้ในการค้นหาแอนติบอดีหรืออาร์เอ็นเอของไวรัสคือโรคตับอักเสบ แอนติบอดีจำเพาะไวรัสจะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไป 3 เดือนโดยเฉลี่ย และบ่งชี้ว่าอาจมีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีหรือการติดเชื้อในอดีต ในช่วง seronegative จะตรวจพบ RNA ไวรัสตับอักเสบซี เพื่อยืนยันผลลัพธ์ของ ELISA เช่นเดียวกับเมื่อตรวจผู้ป่วยที่ไม่ได้อยู่ในกลุ่มเสี่ยงหลักจะใช้วิธีการ recombinant immunoblotting ซึ่งกำจัดผลลัพธ์ ELISA ที่เป็นเท็จได้อย่างมีประสิทธิภาพ .

การรักษาและป้องกัน วิธีการบำบัดด้วย etiotropic ขาดหายไป ในการติดเชื้อเรื้อรัง สามารถใช้ IFN-alpha ได้ เทียบกับพื้นหลังของการรักษาด้วย IFN ผู้ป่วย 40-70% สังเกตเห็นการทรุดตัวของกระบวนการอักเสบ (ตามที่ระบุโดยความเข้มข้นของ aminotransferases ในซีรัมที่ลดลง) อย่างไรก็ตาม เมื่อสิ้นสุดหลักสูตร 40-50% ของผู้ป่วย มีอาการกำเริบของการอักเสบ ยังไม่มีการพัฒนาวิธีการป้องกันภูมิคุ้มกันเฉพาะ

ไวรัสตับอักเสบอี

โรคตับอักเสบอี- โรคตับติดเชื้อเฉียบพลันซึ่งแสดงอาการมึนเมาและดีซ่านน้อยกว่า

การเกิดโรคและภาพทางคลินิกไวรัสตับอักเสบอีรวมอยู่ในสกุล Calicivirus ของตระกูล Caliciviridae Virions เป็นทรงกลม เส้นผ่านศูนย์กลาง 27-38 นาโนเมตร จีโนมถูกสร้างขึ้นโดยโมเลกุล +RNA ที่ไม่แบ่งส่วน

การเกิดโรคและภาพทางคลินิก อ่างเก็บน้ำ Exciter- มนุษย์. ระบาดวิทยาของโรคส่วนใหญ่คล้ายกับไวรัสตับอักเสบเอ; เชื้อโรคทำให้เกิดการระบาดเฉพาะถิ่น ระยะฟักตัวไม่เกิน 2-6 สัปดาห์ โรคนี้แสดงออกโดยอาการป่วยไข้ทั่วไป อาการตัวเหลืองจะสังเกตได้ค่อนข้างน้อย ในกรณีส่วนใหญ่ การพยากรณ์โรคเป็นไปในทางที่ดี และผู้ป่วยจะฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ การติดเชื้อของสตรีมีครรภ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไตรมาสที่สาม อาจถึงแก่ชีวิตได้ (เสียชีวิตได้ถึง 20%) ไม่พบการเรียงลำดับของกระบวนการ การฟื้นตัวจะมาพร้อมกับการสร้างภูมิคุ้มกันแบบถาวรต่อการติดเชื้อซ้ำ

หลักการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา เครื่องหมายการจำลองแบบไวรัส - AT (IgM) ถึงไวรัสตับอักเสบอีและอาร์เอ็นเอของไวรัส ELISA ตรวจพบ IgM เฉพาะไวรัส โดยเริ่มตั้งแต่ 10-12 วันหลังจากการติดเชื้อ titers การวินิจฉัยยังคงมีอยู่ 1-2 เดือน Abs ของคลาส IgG ถึง Ar ของไวรัสตับอักเสบอีปรากฏขึ้นหนึ่งเดือนหลังจากเกิดโรค ตรวจพบไวรัส RNA ในปฏิกิริยา PCR และสามารถตรวจพบไวรัส RNA ได้ตั้งแต่วันแรกของการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม มันเป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจพบมันในช่วงที่มีอาการหนาวสั่น

การรักษา. ไม่มีวิธีการรักษาด้วย etiotropic และการป้องกันโรคเฉพาะ ดำเนินการรักษาตามอาการ

ไวรัสตับอักเสบจี

อนุกรมวิธาน สัณฐานวิทยา โครงสร้างแอนติเจนตำแหน่งอนุกรมวิธาน ไวรัสG ยังคงอธิบายไม่ได้ มันถูกกำหนดตามอัตภาพให้กับตระกูล Flaviviridae จีโนมถูกสร้างขึ้นโดยโมเลกุล +RNA ที่ไม่แบ่งส่วน นิวคลีโอแคปซิดถูกจัดเรียงตามประเภทของสมมาตรลูกบาศก์ ตามชุดของ Ar virions แนะนำว่ามีไวรัสอย่างน้อยสามชนิดย่อย ไวรัสตับอักเสบจีน่าจะเป็นไวรัสที่มีข้อบกพร่องและต้องมีไวรัสตับอักเสบซีเพื่อที่จะแพร่พันธุ์

การเกิดโรคและภาพทางคลินิก อ่างเก็บน้ำ Exciter- ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบจีเฉียบพลันหรือเรื้อรังและเป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบจี บ่อยครั้ง การลงทะเบียนของโรคค่อนข้างต่ำ ในรัสเซีย อัตราการตรวจพบไวรัสตับอักเสบจี RNA มีตั้งแต่ 2% ในมอสโก ถึง 8% ในยากูเตีย ในเวลาเดียวกัน ในซีรัมเลือดของผู้บริจาค ความถี่ในการตรวจหาไวรัสตับอักเสบจี RNA เท่ากับ 1.4% บ่อยครั้งที่ตรวจพบเครื่องหมายของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบจีในบุคคลที่ได้รับการถ่ายเลือดครบส่วนหรือการเตรียมการหลายครั้งรวมทั้งในผู้ป่วยที่ปลูกถ่าย กลุ่มเสี่ยงพิเศษประกอบด้วยผู้ติดยา (ในหมู่ผู้ที่ฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำ) ความถี่ในการตรวจหาไวรัสตับอักเสบจี RNA ถึง 33-35% การละเมิดสถานะภูมิคุ้มกันมีส่วนช่วยในการพัฒนาการขนส่งไวรัสในระยะยาว ความเป็นไปได้ของการแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบจีในแนวตั้งจากแม่ที่ติดเชื้อไปยังทารกในครรภ์ได้รับการพิสูจน์แล้ว ในกรณีส่วนใหญ่ไวรัสตับอักเสบจีเกิดขึ้นจากการติดเชื้อผสมกับไวรัสตับอักเสบซีโดยไม่กระทบต่อธรรมชาติของการพัฒนาของกระบวนการต้นแบบ

หลักการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา เครื่องหมายการจำลองแบบไวรัส - AT (IgM) กับไวรัสตับอักเสบจี Ar และ RNA ของไวรัส ELISA ตรวจพบ IgM เฉพาะไวรัส โดยเริ่มตั้งแต่ 10-12 วันหลังจากการติดเชื้อ titers การวินิจฉัยยังคงมีอยู่ 1-2 เดือน Abs ของคลาส IgG ถึง Ar ของไวรัสตับอักเสบอีปรากฏขึ้นหนึ่งเดือนหลังจากเกิดโรค ตรวจพบไวรัส RNA ในปฏิกิริยา PCR และการผสมข้ามโมเลกุล ไวรัสอาร์เอ็นเอสามารถตรวจพบได้ตั้งแต่วันแรกของการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม มันเป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจพบมันในช่วงที่มีอาการหนาวสั่น

ไวรัสตับอักเสบ D(เดลต้าไวรัสตับอักเสบ) เป็นแผลติดเชื้อในตับ การติดเชื้อร่วมหรือการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบียิ่งเกิน ซึ่งทำให้เส้นทางและการพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ ไวรัสตับอักเสบดีอยู่ในกลุ่มของตับอักเสบจากการถ่ายเลือด ซึ่งเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ ดี คือการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบบีในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ การตรวจหาไวรัสตับอักเสบดีนั้นดำเนินการโดย PCR จำเป็นต้องมีการศึกษาตับ: การทดสอบทางชีวเคมี, อัลตราซาวนด์, MRI, rheohepatography การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบ ดี คล้ายกับการรักษาโรคตับอักเสบบี แต่ต้องใช้ยาในปริมาณที่มากขึ้น และระยะเวลาในการรักษานานขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่ จะพบโรคเรื้อรังโดยมีผลตามมาในโรคตับแข็งในตับ

ข้อมูลทั่วไป

ไวรัสตับอักเสบ D(เดลต้าไวรัสตับอักเสบ) เป็นแผลติดเชื้อในตับ การติดเชื้อร่วมหรือการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบียิ่งเกิน ซึ่งทำให้เส้นทางและการพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ ไวรัสตับอักเสบดีอยู่ในกลุ่มของการถ่ายตับอักเสบ

ลักษณะเร้า

ไวรัสตับอักเสบดีเกิดจากไวรัสที่ประกอบด้วย RNA ซึ่งเป็นเพียงตัวแทนเดียวที่รู้จักในปัจจุบันของสกุลเดลต้าไวรัส "หลงทาง" ซึ่งโดดเด่นด้วยความสามารถในการสร้างโปรตีนสำหรับการจำลองอย่างอิสระและใช้โปรตีนที่ผลิตโดยไวรัสตับอักเสบบีสำหรับ นี้. ดังนั้นสาเหตุเชิงสาเหตุของไวรัสตับอักเสบดีจึงเป็นไวรัสจากดาวเทียมและเกิดขึ้นร่วมกับไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้น

ไวรัสตับอักเสบดีมีความเสถียรอย่างยิ่งในสภาพแวดล้อมภายนอก การให้ความร้อน การแช่แข็ง และการละลาย การสัมผัสกับกรด นิวคลีเอส และไกลโคซิเดสไม่ส่งผลต่อการทำงานของมันอย่างมีนัยสำคัญ อ่างเก็บน้ำและแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบบีและดีในรูปแบบรวมกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคติดต่อในระยะเฉียบพลันของโรค แต่ผู้ป่วยมีอันตรายจากการแพร่ระบาดตลอดระยะเวลาการไหลเวียนของไวรัสในเลือด

กลไกของการแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบดีคือทางหลอดเลือดซึ่งเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการแพร่กระจายของไวรัสคือการมีไวรัสตับอักเสบบีที่ใช้งานอยู่ ไวรัสตับอักเสบดีรวมเข้ากับจีโนมของมันและเพิ่มความสามารถในการทำซ้ำ โรคนี้สามารถติดเชื้อร่วมได้เมื่อไวรัสตับอักเสบดีแพร่กระจายไปพร้อมกับไวรัสตับอักเสบบีหรือ superinfection เมื่อเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีแล้วความเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของการติดเชื้อในระหว่างการถ่ายเลือดจากการติดเชื้อ ผู้บริจาค, การผ่าตัด, การจัดการทางการแพทย์ที่กระทบกระเทือนจิตใจ (เช่นในทางทันตกรรม)

ไวรัสตับอักเสบดีสามารถเอาชนะอุปสรรครก สามารถติดต่อทางเพศสัมพันธ์ (การแพร่กระจายของการติดเชื้อนี้ในหมู่บุคคลที่มีแนวโน้มที่จะสำส่อนรักร่วมเพศอยู่ในระดับสูง) ซึ่งในบางกรณีมีการแพร่กระจายของไวรัสในครอบครัวแนะนำความเป็นไปได้ของการแพร่กระจาย ผ่านการติดต่อทางบ้าน ผู้ป่วยที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบบีเช่นเดียวกับพาหะของไวรัสมีความอ่อนไหวต่อไวรัสตับอักเสบดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งความอ่อนไหวของบุคคลที่เป็นพาหะเรื้อรังของ HBsAg นั้นสูง

อาการของโรคไวรัสตับอักเสบ D

ไวรัสตับอักเสบดีช่วยเสริมและทำให้โรคตับอักเสบบีรุนแรงขึ้น ระยะฟักตัวของการติดเชื้อลดลงอย่างมาก 4-5 วัน การฟักตัวของ Superinfection ใช้เวลา 3-7 สัปดาห์ ระยะพรีอิกเทอริกของไวรัสตับอักเสบบีดำเนินไปในทำนองเดียวกันกับระยะที่เป็นโรคตับอักเสบบี แต่มีระยะเวลาสั้นกว่าและระยะที่เร็วกว่า superinfection อาจมีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนาในช่วงต้นของอาการ edematous-ascitic ช่วงเวลาไอเทอริกดำเนินไปในลักษณะเดียวกับในโรคตับอักเสบบี แต่บิลิรูบินิเมียนั้นเด่นชัดกว่าอาการตกเลือดมักปรากฏขึ้น ความมัวเมาในช่วงเวลาไอเทอริกของไวรัสตับอักเสบดีมีความสำคัญและมีแนวโน้มที่จะลุกลาม

การติดเชื้อร่วมดำเนินไปในสองขั้นตอน ช่วงเวลาระหว่างจุดสูงสุดของอาการทางคลินิกคือ 15-32 วัน การติดเชื้อ Superinfection มักจะยากต่อการวินิจฉัยแยกโรค เพราะมันคล้ายกับโรคตับอักเสบบี ลักษณะที่แตกต่างคืออัตราของการพัฒนาของภาพทางคลินิก ลำดับของกระบวนการอย่างรวดเร็ว hepatosplenomegaly ความผิดปกติของการสังเคราะห์โปรตีนในตับ การกู้คืนใช้เวลานานกว่าในกรณีของโรคตับอักเสบบีมาก อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงที่ตกค้างอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายเดือน

การวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบ D

ในระยะเฉียบพลันของโรค แอนติบอดี IgM จำเพาะจะถูกบันทึกไว้ในเลือด ในอีกไม่กี่เดือนข้างหน้าจะตรวจพบเฉพาะ IgG เท่านั้น ในทางปฏิบัติ การวินิจฉัยจะดำเนินการโดยใช้วิธี PCR ซึ่งทำให้สามารถแยกและระบุไวรัสอาร์เอ็นเอได้

เพื่อศึกษาสถานะของตับในไวรัสตับอักเสบดีจะทำอัลตราซาวนด์ของตับ, rheohepatography, MRI ของตับและทางเดินน้ำดี ในบางกรณี เพื่อชี้แจงการวินิจฉัย การตรวจชิ้นเนื้อตับสามารถทำได้ มาตรการวินิจฉัยที่ไม่เฉพาะเจาะจงมีความคล้ายคลึงกับมาตรการสำหรับโรคตับอักเสบจากสาเหตุต่างๆ และมุ่งเป้าไปที่การควบคุมแบบไดนามิกของสถานะการทำงานของตับ

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบ D

การรักษาโรคตับอักเสบ ดี ดำเนินการโดยแพทย์ระบบทางเดินอาหารตามหลักการเดียวกับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบี เนื่องจากไวรัสตับอักเสบดีมีความทนทานต่ออินเตอร์เฟอรอน การรักษาด้วยไวรัสขั้นพื้นฐานจึงถูกปรับตามปริมาณที่เพิ่มขึ้นและระยะเวลาของหลักสูตร คือ 3 เดือน หากไม่มีผลใด ๆ ปริมาณจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าหลักสูตรจะขยายเป็น 12 เดือน เนื่องจากไวรัสตับอักเสบดีมีผลโดยตรงต่อเซลล์ ยากลุ่มฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์จึงถูกห้ามใช้ในการติดเชื้อนี้

การพยากรณ์และป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบ D

การพยากรณ์โรคในกรณีของการติดเชื้อร่วมเล็กน้อยถึงปานกลางนั้นดีกว่า เนื่องจากการสังเกตการรักษาที่สมบูรณ์นั้นพบได้บ่อยกว่าการติดเชื้อขั้นรุนแรง อย่างไรก็ตาม การติดเชื้อร่วมกับไวรัสตับอักเสบบีและดีมักดำเนินไปในลักษณะที่รุนแรงพร้อมกับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิต การติดเชื้อแบบเรื้อรังเกิดขึ้นใน 1-3% ของกรณี ในขณะที่ superinfection พัฒนาเป็นรูปแบบเรื้อรังใน 70-80% ของผู้ป่วย ไวรัสตับอักเสบดีเรื้อรังนำไปสู่การพัฒนาของโรคตับแข็ง การกู้คืนจาก superinfection นั้นหายากมาก

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบดีนั้นคล้ายคลึงกับไวรัสตับอักเสบบี มาตรการป้องกันมีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับผู้ที่เป็นโรคตับอักเสบบีซึ่งมีผลบวกต่อการมีอยู่ของแอนติเจน HBsAg การฉีดวัคซีนเฉพาะสำหรับไวรัสตับอักเสบบีสามารถป้องกันเดลต้าไวรัสตับอักเสบได้อย่างมีประสิทธิภาพ

D ถือเป็นจุลินทรีย์ที่มีข้อบกพร่อง เนื่องจากไม่มีขนและเอ็นไซม์ที่จำเป็นสำหรับการสืบพันธุ์ เงื่อนไขหลักสำหรับการพัฒนาในร่างกายมนุษย์คือการมีไวรัสตับอักเสบบีซึ่งอำนวยความสะดวกในการแทรกซึมของไวรัสเดลต้าเข้าไปในเซลล์หลังการติดเชื้อ

ไวรัสเดลต้าเป็นกรดไรโบนิวคลีอิก (RNA) เส้นเดียวที่มีโปรตีนเคลือบอยู่ด้านบน ไวรัสจะสูญเสียแคปซูลของมันและเริ่มที่จะเพิ่มจำนวนขึ้นเรื่อยๆ โดยการแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ตับ ทำให้เกิดจุลินทรีย์ใหม่ กิจกรรมที่สำคัญของไวรัสขัดขวางการทำงานของเซลล์ตับและนำไปสู่การสะสมของละอองไขมันในเซลล์ ซึ่งจบลงด้วยเนื้อร้ายและการตายของเซลล์ตับ เมื่อจัดการกับเซลล์หนึ่ง ไวรัสเดลต้าจะย้ายไปยังเซลล์อื่น

การเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบดีไม่เพียงแต่ในการตายของเซลล์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันด้วย การติดเชื้อไวรัสและการหยุดชะงักของร่างกายนำไปสู่การกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันจึงเริ่มผลิตแอนติบอดี แอนติบอดีที่ผลิตโดยร่างกายส่วนใหญ่ต่อสู้กับเชื้อโรคตับอักเสบชนิดบี แต่ถ้าถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ สภาวะที่เอื้อต่อการสืบพันธุ์และการพัฒนาของไวรัสเดลต้าก็จะหายไปเช่นกัน

สาเหตุเชิงสาเหตุของไวรัสตับอักเสบดีนั้นแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากจุลินทรีย์ที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นสาเหตุของโรคตับอักเสบ ไวรัสเดลต้าถือเป็นโรคติดต่อได้มากที่สุดและมีจีโนไทป์หลายแบบที่แบ่งตามเชื้อชาติ

• จีโนไทป์ของประเภทแรกส่วนใหญ่ตรวจพบในยุโรป
• จีโนไทป์ของประเภทที่สองพบในชาวไต้หวันและญี่ปุ่น ในรัสเซีย จีโนไทป์นี้ส่งผลกระทบต่อประชากรของยากูเตีย
• จีโนไทป์ของประเภทที่สามมีอยู่ในชาวแอฟริกาและเอเชีย

ผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีถือเป็นกลุ่มหลักที่สามารถตรวจพบไวรัสตับอักเสบ ดี ได้ คุณสามารถติดเชื้อไวรัสเดลต้าได้ทางเลือดและการติดต่อทางเพศที่ไม่มีการป้องกัน

สาเหตุและวิธีการติดเชื้อ

ไวรัสตับอักเสบดีถ่ายทอดจากผู้ป่วยสู่คนที่มีสุขภาพดี แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยที่มีรูปแบบการติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังรวมถึงพาหะนั่นคือคนที่ไม่มีอาการของโรค แต่มีไวรัสเดลต้าอยู่ในร่างกาย หากไวรัสเดลต้าเข้าสู่ร่างกายของบุคคลที่ไม่มีไวรัสตับอักเสบดีจุลินทรีย์จะไม่เพิ่มจำนวนขึ้นนั่นคือไม่รวมโรค สาเหตุคือสาเหตุของการติดเชื้อเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อในเลือดและของเหลวในร่างกายของผู้ป่วยซึ่งอาจเกิดขึ้นได้หลายวิธี:

ในบางกรณีที่พบไม่บ่อยนัก ตรวจพบการติดเชื้อเมื่อใช้รายการสุขอนามัยบางอย่างโดยสมาชิกในครอบครัว อาจเป็นกรรไกร แปรงสีฟัน มีดโกน ความเสี่ยงของการติดเชื้อในบุคลากรทางการแพทย์เพิ่มขึ้น เนื่องจากเลือดจากผู้ป่วยบนผิวหนังที่แข็งแรงจะนำไปสู่การติดเชื้อ

ไวรัสเดลต้าไม่ติดต่อผ่านการจาม จูบ ล้างจาน หรือน้ำ ดังนั้นบุคคลที่มีไวรัส D จึงไม่เป็นอันตรายต่อผู้อื่นในระหว่างการสื่อสารตามปกติ

อาการ

อาหาร

ด้วยไวรัสตับอักเสบผู้ป่วยจะได้รับอาหารตามสั่งหมายเลข 5 วัตถุประสงค์หลักของการใช้คือการปรับปรุงการทำงานของระบบทางเดินอาหารและลดการหลั่งน้ำย่อย ต้องปฏิบัติตามหลักการดังต่อไปนี้:

• อาหารควรเป็นส่วนขั้นต่ำอย่างน้อย 4 ครั้งต่อวัน
• ไม่รวมจานร้อน เย็น และร้อน
• อย่ากินอาหารที่มีเครื่องเทศและน้ำมันหอมระเหยในปริมาณมาก

ปลาและเนื้อสัตว์ที่มีไขมันทั้งหมด, เนื้อรมควัน, ช็อคโกแลต, ขนมอบสด, การเตรียมดอง, อาหารรสเค็มและเผ็ดเกินไปจะไม่รวมอยู่ในอาหาร ควรเน้นที่พืชและอาหารจากนม ซีเรียล ปริมาณของเหลวที่เพียงพอในรูปแบบของผลไม้แช่อิ่มการต้มโรสฮิปจะช่วยให้ร่างกายปลอดจากสารพิษ

ผลที่ตามมาและการป้องกัน

ภาวะแทรกซ้อนของไวรัสตับอักเสบดี ได้แก่ การเกิดตับแข็ง ตับวาย และเนื้องอกร้าย เมื่อตรวจพบโรคตั้งแต่เนิ่นๆ จะทำให้ตับฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ แต่อาจใช้เวลาหลายเดือน

มีสองวิธีหลักในการป้องกันโรคตับอักเสบดี วิธีการเฉพาะคือการบริหารวัคซีนไวรัสตับอักเสบ บี เนื่องจากในกรณีนี้บุคคลจะได้รับการปกป้องจากไวรัสบีจึงไม่รวมความเป็นไปได้ของการเพิ่มจำนวนไวรัสเดลต้าในร่างกาย

วิธีการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง ได้แก่ การใช้อุปกรณ์ที่ใช้แล้วทิ้งเท่านั้นในระหว่างการจัดการทางการแพทย์และอื่น ๆ การมีเพศสัมพันธ์ที่ป้องกันด้วยถุงยางอนามัย และการละเว้นจากยาเสพติด

ไวรัสตับอักเสบดีเป็นโรคตับที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบบีที่ค่อยๆ ทำให้เกิดเนื้อร้ายหรือตับแข็งในตับ แต่โรคร้ายดังกล่าวเป็นเรื่องปกติสำหรับประเทศแถบเมดิเตอร์เรเนียน ญี่ปุ่น และแอฟริกาเท่านั้น ในขณะนี้ ในรัสเซีย คุณสามารถป่วยด้วยโรคดังกล่าวได้เมื่อมีคนนำโรคนี้เข้ามาในประเทศ ตัวเลขนี้คือ 0.5%
HDV เป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบเดลต้าซึ่งนำไปสู่บางครั้งผลที่ไม่อาจย้อนกลับได้ เนื่องจากไวรัสตับอักเสบดีไม่ได้เป็นโรคอิสระ มันแสดงออกควบคู่ไปกับไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้นดังนั้นผลกระทบสองเท่าต่ออวัยวะสำคัญอาจส่งผลเสียต่อร่างกายมนุษย์

ไวรัสตับอักเสบดีคืออะไร?

ไวรัสตับอักเสบดีเป็นโรคตับรุนแรงที่แพร่กระจายผ่าน PA และเลือดจากคนสู่คน โรคนี้สามารถรักษาให้หายขาดได้แม้ในรูปแบบเฉียบพลัน สิ่งสำคัญคือการไปพบแพทย์ทันเวลา กล่าวคือ อย่าพลาดเวลาและป้องกันการติดเชื้อไม่ให้แพร่กระจายไปทั่วร่างกาย

สถิติและความชุก

RNA ของไวรัสไม่สามารถสร้างโปรตีนได้เองดังนั้นจึงใช้ไวรัสตับอักเสบบีเพื่อการนี้ เพื่อให้ไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดของบุคคลอื่นจำเป็นต้องสัมผัสโดยตรงกับผู้ติดเชื้อ บุคคลหรือด้วยวิธีการที่มีอิทธิพลต่อเลือด: การถ่ายเลือด, การบริหารยา, การติดยา. ตามหลักการแพทย์ ในระยะแรก โรคอาจสับสนกับโรคอื่น ๆ เนื่องจากลักษณะอาการหลักที่เป็นมาตรฐานของโรคส่วนใหญ่ ใน 80% ของกรณี ไวรัสตับอักเสบดีสามารถรักษาและรักษาได้ แต่ในระยะที่ 1 และ 2 ผลที่ตามมาของโรคอื่น ๆ สามารถชะลอตัวลงได้เท่านั้น แต่ไม่สามารถป้องกันได้

สาเหตุ

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคนี้คือผู้ติดเชื้อ เมื่อสัมผัสกับผู้ป่วย เช่น ระหว่าง PA หรือน้อยกว่านั้น การจูบ การติดเชื้อของ HDV สืบพันธุ์ นั่นคือ ตับอักเสบบี เกิดขึ้น ในกรณีนี้ การติดเชื้อนี้เกิดขึ้นในร่างกายมนุษย์พร้อมกับไวรัสตับอักเสบดี และซับซ้อน อาการของไวรัสโดยรวม

เป็นที่น่าสังเกตว่าการแพร่พันธุ์ของไวรัสเกิดขึ้นเฉพาะในอวัยวะสำคัญเท่านั้นไม่ใช่ภายนอก

อาการ

อาการที่พบบ่อยที่สุดของไวรัสตับอักเสบดีคือ:

• ไม่สบายตัวและเซื่องซึมไปทั้งตัว
• ปัญหาทางเดินอาหาร,
• ขาดความกระหาย
• ความไม่แน่นอนของอุณหภูมิร่างกาย
• อาเจียนกระตุ้น

แต่ผู้ติดเชื้ออาจไม่ใส่ใจกับอาการดังกล่าวหรือไม่รู้สึกเลย เนื่องจากอาการของโรคเหล่านี้ไม่เพียงแต่มีลักษณะเฉพาะสำหรับโรคตับอักเสบดีเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโรคอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่งซึ่งมีจำนวนมาก แต่เป็นที่น่าสังเกตว่าอาการเหล่านี้ด้วยโรคตับอักเสบดีจะไม่หายไป แต่จะทวีความรุนแรงขึ้นเท่านั้น ดังนั้นควรเตือนผู้ป่วย

อาการร่วมของการติดเชื้อยังรวมถึงปัสสาวะและอุจจาระสีเข้ม เลือดออกตามไรฟัน และลักษณะที่ปรากฏของเส้นเลือดขอดที่หน้าท้อง

เส้นทางการส่ง

• การถ่ายเลือด - บางครั้งผู้บริจาคโลหิตไม่ผ่านทุกขั้นตอนของการทดสอบและทำให้บริสุทธิ์ ดังนั้นจึงมีโอกาสที่เลือดจะติดเชื้อ
• การติดยา - การใช้เข็มฉีดยาเดียวโดยหลาย ๆ คนในบางครั้งจะเพิ่มเปอร์เซ็นต์ของผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดใดก็ได้
• PA - การติดต่อทางเพศที่ไม่มีการป้องกันเนื่องจากไวรัสมีอยู่ในของเหลวของมนุษย์ (ใด ๆ ) ซึ่งทำลายเยื่อเมือกที่ได้รับบาดเจ็บได้ง่าย (เช่นผ่านรอยแตกการกัดเซาะ)
• เมื่อถอดและใช้รอยสักหรือเจาะเมื่อสัมผัสกับร่างกายมนุษย์อันเป็นผลมาจากการก่อตัวของเลือด ด้วยการปรับเปลี่ยนใด ๆ ข้างต้น อุปกรณ์ที่ดำเนินการตามขั้นตอนอาจไม่สะอาด
• ในระหว่างการคลอดบุตรและให้นมบุตร โดยที่สตรีที่คลอดบุตรและมารดามีรอยแตกในบริเวณอวัยวะเพศและหัวนม ในระหว่างการคลอดบุตรตามธรรมชาติ เปอร์เซ็นต์ของการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้นกว่าการผ่าตัดคลอด
• กรรไกรตัดเล็บ / มีดโกน หากคุณใช้มีดโกนเดียวสำหรับหลาย ๆ คนโอกาสในการเป็นโรคจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากในระหว่างการโกนหนวดคุณสามารถตัดฝาครอบผิวหนังออกได้ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เลือดสามารถไหลได้ เช่นเดียวกับอุปกรณ์ทำเล็บ หากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม เปอร์เซ็นต์การติดเชื้อของบุคคลจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

เป็นที่น่าสังเกตว่าไวรัสตับอักเสบดีไม่ได้ส่งผ่านละอองลอยในอากาศ ดังนั้นคุณจึงไม่ควรกลัวมันในชีวิตประจำวัน

ระยะฟักตัว

ระยะฟักตัวที่ผู้ป่วยสามารถแพร่เชื้อไปยังบุคคลอื่นได้คือเดือนแรก ในบางกรณีอาจถึง 3 เดือน ในสถานการณ์ที่ยากลำบาก สามารถเพิ่มได้ถึงหกเดือน

ถ้า HDV เข้าสู่กระแสเลือด มันจะเดินทางไปยังตับ ที่ที่มันอยู่ จับตัวเป็นก้อน และทวีคูณ ส่งผลให้ผู้ติดเชื้อเป็นรายแรกที่มีอาการของโรคคล้ายกับโรคอื่นๆ

การวินิจฉัย

เพื่อที่จะทำการวินิจฉัยอย่างครอบคลุมของร่างกายจำเป็นต้องติดต่อผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อซึ่งจะกำหนดประเภทการตรวจต่อไปนี้ให้กับผู้ป่วย:

• การตรวจเลือดทั่วไป (จากนิ้ว)
• ชีวเคมีในเลือด (จากเส้นเลือด) + การบริจาคโลหิตเพื่อทำเครื่องหมายไวรัส
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป
• อัลตราซาวนด์ช่องท้อง,
• รำลึก

นอกจากนี้ เพื่อให้ได้ผลการตรวจที่แม่นยำยิ่งขึ้นและกำหนดการรักษาได้ทันท่วงทีและมีประสิทธิภาพ แพทย์อาจส่งผู้ป่วยไปตรวจชิ้นเนื้อ

วิธีการรักษา

คุณควรติดต่อแพทย์ระบบทางเดินอาหารซึ่งจะเป็นผู้กำหนดวิธีการรักษา โรค ประเภทหลักของการรักษาโรคตับอักเสบดี ได้แก่ การใช้ยา การรับประทานอาหาร การออกกำลังกายในระดับปานกลาง และการนอนหลับที่เหมาะสมและมีสุขภาพดี

วิธีการทางการแพทย์แบ่งออกเป็น:

• ยาต้านไวรัส - ส่วนประกอบของยามีวัตถุประสงค์เพื่อหยุดการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี หลักสูตรของการใช้ยาดังกล่าวมีตั้งแต่หกเดือนขึ้นไป
• การล้างพิษ - เพื่อหยุดพิษของร่างกายด้วยสารพิษใช้ยาเหล่านี้ซึ่งช่วยในการกำจัดการติดเชื้อออกจากเลือดมนุษย์ในเวลาอันสั้น
• การรักษาภูมิคุ้มกัน - การส่งเสริมสุขภาพเป็นส่วนสำคัญของการรักษา ไม่จำเป็นต้องใช้การเตรียมการพิเศษ - แค่กินแครนเบอร์รี่ มะนาว และโรสฮิปก็พอ
• หยุดการแพร่พันธุ์ของอาการของโรคตับอักเสบดี - เพื่อบรรเทาสภาพทั่วไปของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้แพทย์สั่งยาที่บรรเทาอาการของโรค
• อาหาร - หากคุณไม่ต้องการทำให้สภาพของคุณแย่ลงและฟื้นตัวจากโรคตับอักเสบดีคุณต้องปฏิบัติตามอาหารหมายเลข 5 ซึ่งกำหนดให้กับบุคคลก่อนการผ่าตัด พื้นฐานของอาหารนี้รวมถึงการใช้ของเหลว 2-3 ลิตรต่อวันการยกเว้นจากอาหารแอลกอฮอล์อาหารทอดและไขมัน
• ส่วนที่เหลือ - วันที่วางแผนไว้อย่างเหมาะสมซึ่งมีสถานที่พักผ่อนเป็นพิเศษช่วยรักษาสภาพทั่วไปของผู้ป่วยให้คงที่ อย่าเครียดและเครียดทางอารมณ์ การมีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีเป็นสิ่งสำคัญ ไม่จำนิสัยที่ไม่ดีและความเครียดทางอารมณ์
• พลศึกษา - แพทย์ทราบว่าด้วยโรคดังกล่าวผู้ป่วยควรมีส่วนร่วมในการพลศึกษาไม่ใช่กีฬา พอในตอนเช้า (หลังจากตื่นนอน) ให้ทำแบบฝึกหัดการหายใจเล็กน้อย นี่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้ร่างกายได้รับออกซิเจนอิ่มตัว ควรทำแบบฝึกหัดนี้ในธรรมชาติ

การรักษาด้วยยาต้านไวรัส

การรักษาด้วยยาต้านไวรัสเป็นวิธีการรักษาทางการแพทย์วิธีหนึ่งของผู้ป่วยโดยอิงจากการปิดกั้นการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี วิธีการจัดการกับโรคนี้เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพและเป็นพื้นฐานที่สุด ซึ่งสามารถปรับปรุงภายหลังได้ด้วยวิธีการรักษาอื่นๆ เช่น การเยียวยาพื้นบ้านหรือการรับประทานอาหาร ในการรักษาผู้ป่วยโรคตับอักเสบดีให้หายขาดโดยสมบูรณ์ จะใช้เวลาประมาณหกเดือน ในช่วงเวลานี้ ส่วนประกอบของยาไม่เพียงแต่ช่วยป้องกันไวรัสเท่านั้น แต่ยังช่วยป้องกันความเสียหายต่อเซลล์อื่นๆ ด้วย

บำรุงและฟื้นฟูตับ

เพื่อให้ร่างกายอยู่ในสภาพที่มั่นคงจำเป็นต้องกินให้ถูกต้องปฏิบัติตามอาหารหมายเลข 5 และปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ที่เข้าร่วม มียาหลายชนิดที่สามารถทำให้สภาพทั่วไปของตับมีเสถียรภาพได้ นอกจากนี้ยังควรจดจำการบริโภควิตามินและแร่ธาตุที่จำเป็น แต่ทางที่ดีควรตรวจสอบปริมาณกับแพทย์ เนื่องจากก่อนรับประทาน คุณควรผ่านการทดสอบที่จำเป็นทั้งหมดเพื่อสร้างการขาดวิตามินอย่างน้อยหนึ่งอย่างในร่างกายของผู้ป่วย

ล้างพิษ

การบำบัดด้วยการล้างพิษเป็นมาตรการที่ซับซ้อนซึ่งมีการบันทึกการดูดซึมของการติดเชื้อและการกำจัดออกจากเลือด บ่อยครั้งเมื่อเป็นพิษต่อตับจะสังเกตเห็นปรากฏการณ์เช่นไข้วิงเวียนอาเจียนและไม่เต็มใจที่จะกิน

ยาที่พบบ่อยที่สุดในการรักษาประเภทนี้ ได้แก่ Enterosgel, Atoxip และ Albumin ผู้ป่วยบางรายยังคงได้รับสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5%

ภูมิคุ้มกัน

แม้ว่าคุณจะมีโรคเช่นไวรัสตับอักเสบดี คุณจะยังมีภูมิคุ้มกันที่แข็งแรง เมื่ออยู่ในร่างกาย ไวรัสตับอักเสบดีสามารถหายไปจากร่างกายได้หลังการรักษาหลังจากผ่านไป 10 วัน ในรูปแบบเรื้อรัง ภูมิคุ้มกันจะทรงตัว แต่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อซ้ำ เนื่องจากมีไวรัสอาร์เอ็นเออยู่ในเลือด

บรรเทาอาการ

เมื่อกำหนดหลักสูตรการรักษาที่แพทย์เลือกมักจะกำหนดยาตามอาการให้กับผู้ป่วย เพื่อขจัดอาการแสดงต่างๆ เช่น อาเจียน นอนไม่หลับ คลื่นไส้ และวิตกกังวล รวมถึง: "Cerukal", "Tenoten" และสารสกัดจาก Valerian ทั้งหมดนี้ช่วยขจัดความเจ็บปวดที่มาพร้อมกันซึ่งอาจทำให้ผู้ป่วยหันเหความสนใจจากการรักษาหลักที่กำหนดไว้สำหรับโรคตับอักเสบดี

อาหารและไลฟ์สไตล์

ดังที่เราได้กล่าวไว้สำหรับโรคใด ๆ หรือในช่วงก่อนการผ่าตัดผู้ป่วยจะได้รับอาหารมื้อที่ 5 ซึ่งไม่มีอาหารทอดเค็มหวานและแป้ง แต่มีอาหารที่สมดุลในรูปแบบของผักและเนื้อสัตว์นึ่ง ,ผลไม้,เครื่องดื่มผลไม้และอื่นๆ

นอกจากนี้ ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างอาหารนี้กับอาหารอื่นๆ คือการดื่มน้ำมาก ๆ - ประมาณ 2-3 ลิตรต่อวัน นอกจากนี้ด้วยโรคตับอักเสบดีและอาหารหมายเลข 5 ห้ามดื่มแอลกอฮอล์การสูบบุหรี่และนิสัยที่ไม่ดีอื่น ๆ ทั้งหมดนี้มีความจำเป็นเพื่อไม่ให้สภาพทั่วไปของผู้ป่วยแย่ลงและช่วยให้ร่างกายรับมือกับโรคได้

การเยียวยาพื้นบ้าน

เป็นที่น่าสังเกตว่าผู้ป่วยบางรายพยายามรักษาแบบ "คุณย่า" แต่ก็ไม่ได้ผลเสมอไป เพราะก่อนที่คุณจะเริ่มให้ยาบางชนิด คุณต้องปรึกษาแพทย์เพื่อกำจัดผลข้างเคียงและผลที่ตามมา มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถเข้าใจได้ว่ายาต้มนี้จะช่วยร่วมกับการรักษาหลักหรือไม่ ยาแผนโบราณเป็นวิธีการรักษาเสริมซึ่งในกรณีส่วนใหญ่สนับสนุนประสิทธิภาพของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

เพื่อให้เซลล์ของอวัยวะสำคัญฟื้นตัวได้ดีที่สุด ควรรวบรวมสมุนไพร: ผสมสาโทเซนต์จอห์น, ดาวเรือง, อมตะ, ชิกโครี, ดอกคาโมไมล์, นอตวีด, บัคธอร์นในสัดส่วนที่เท่ากัน จากนั้นใส่ส่วนผสมนี้ 4 ช้อนโต๊ะแล้วเทน้ำ 500 มล. ที่อุณหภูมิห้องปิดฝาทิ้งไว้จนเช้า ในตอนเช้าต้องเทเนื้อหาลงในกระทะแล้วต้มประมาณ 5 นาทีจากนั้นปล่อยให้น้ำซุปเย็นลง แพทย์แนะนำให้ทานยาต้มครึ่งแก้ววันละ 3-4 ครั้งก่อนอาหาร ทางที่ดีควรดื่มยานี้ไม่เย็น แต่อุ่น

พยากรณ์

หากคุณได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับอักเสบดีระดับเล็กน้อยหรือปานกลาง แสดงว่าไม่เลวร้ายอย่างที่คิด โรคนี้สามารถรักษาให้หายขาดได้หากอยู่ในระยะเริ่มต้น สิ่งที่ยากกว่าจะอยู่ในรูปแบบเรื้อรังและเฉียบพลัน นอกจากนี้ยังตั้งข้อสังเกตด้วยว่าโรคตับอักเสบดีมีโรคอื่นร่วมด้วย เช่น โรคตับอักเสบบี ทั้งหมดนี้สามารถนำไปสู่โรคตับแข็งได้ ดังนั้น โอกาสที่จะฟื้นตัวจากโรคร้ายแรงถึง 30%

การป้องกัน

มาตรการป้องกันที่ได้ผลที่สุดสำหรับการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบดีคือการไม่ใช้ของใช้ในครัวเรือนทั่วไปกับผู้ป่วย และถ้าคุณป่วยด้วยโรคตับอักเสบบีอยู่แล้ว คุณควรได้รับการฉีดวัคซีนซึ่งจะช่วยป้องกันเดลต้าไวรัสตับอักเสบจากสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อแล้ว

นอกจากนี้เพื่อไม่ให้เกิดโรคตับอักเสบในกลุ่มใด ๆ จำเป็นต้องเลิกนิสัยที่ไม่ดีรับการตรวจร่างกายอย่างทันท่วงทีและตรวจสอบอาหารและวิถีชีวิตของคุณ ไม่ว่าในกรณีใด เราไม่ควรละเลยสุขภาพที่ย่ำแย่และระบุว่ามีอาการใด ๆ ที่เป็นหวัดหรือเป็นพิษ ขอแนะนำให้ปรึกษาแพทย์สำหรับความเจ็บป่วยใด ๆ เพื่อชี้แจงและตีความความรู้สึกของสุขภาพไม่ดี

ไวรัสตับอักเสบดีเป็นโรคติดเชื้อไวรัสที่สร้างความเสียหายให้กับตับ ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาของโรคคือการมีไวรัสร่วม - ตับอักเสบบีด้วยเหตุนี้จึงทำให้เกิดกระบวนการจำลองแบบของการติดเชื้อเดลต้า ไวรัสตับอักเสบดีไม่มีเยื่อหุ้มของตัวเองดังนั้นจึงต้องมีการเคลือบเซลล์ของไวรัส B การติดเชื้อดังกล่าวทำให้เกิดการติดเชื้อร้ายแรง

ร่างกายมนุษย์มีความไวต่อไวรัสตับอักเสบ ดี สูง คุณสามารถป้องกันตัวเองได้ด้วยการฉีดวัคซีน วัคซีนให้การป้องกันทั้งไวรัสตับอักเสบดีและบี

สาเหตุของโรคตับอักเสบ D

สาเหตุของโรคตับอักเสบดีคือสาเหตุของการติดเชื้อ - RNA ที่มีอนุภาคไวรัส โมเลกุล RNA นำข้อมูลทางพันธุกรรมของไวรัส ปกป้องโดยชั้นเคลือบโปรตีน ประกอบด้วยแอนติเจนที่พบในไวรัสตับอักเสบ บี ความจริงข้อนี้ทำให้ผู้เชี่ยวชาญค้นพบว่าการสืบพันธุ์ของอนุภาคไวรัสตับอักเสบ ดี เป็นไปไม่ได้หากไม่มีไวรัสตับอักเสบบี

การติดเชื้อสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยวิธีต่อไปนี้:

ผ่านการถ่ายเลือดตามสถิติ 2% ของผู้บริจาคทั้งหมดเป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบ ในเรื่องนี้จะทำการตรวจเลือดอย่างละเอียด แต่ไม่ได้ยกเว้นความเป็นไปได้ของการติดเชื้อ ความเสี่ยงของการถ่ายเลือดที่มีไวรัสตับอักเสบดีนั้นสูงมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีขั้นตอนซ้ำหลายครั้ง

ทางเพศ ดังนั้นไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่มักเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ หากมีไวรัสตับอักเสบ ดีในเลือดอยู่แล้วจะทำให้มีการแพร่กระจายและพัฒนาโรค

ใช้เข็มเดิมซ้ำในสภาวะที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยโรคตับอักเสบดีในกลุ่มผู้ติดยานั้นสูงมาก ในกรณีส่วนใหญ่สาเหตุของโรคคือการใช้เข็มเดียวกันในแต่ละคน การติดเชื้อเกิดขึ้นได้ระหว่างการทำหัตถการ เช่น การฝังเข็ม การเจาะ รอยสัก เนื่องจากการเข้าสู่ร่างกายของไวรัสตับอักเสบดีในขณะที่ไม่ปฏิบัติตามสภาวะปลอดเชื้อ

การติดเชื้อของเด็กในครรภ์ลักษณะที่ปรากฏของไวรัสตับอักเสบดีในร่างกายนี้เรียกว่าแนวตั้ง ความน่าจะเป็นสูงสุดของการติดเชื้อในสตรีที่เป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลันในระยะหลัง ความเสี่ยงของโรคจะเพิ่มขึ้นอย่างมากหากมี ไวรัสตับอักเสบดีถ่ายทอดจากแม่สู่ลูกในบางกรณีเท่านั้น ตัวอย่างเช่น ไม่รวมความเป็นไปได้ของการติดเชื้อในนม

นี่เป็นวิธีหลักในการแพร่กระจายของเชื้อ ในหลายกรณี สาเหตุของการติดเชื้อและวิธีที่ไวรัสตับอักเสบดีเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ยังไม่ทราบ

อาการของโรคตับอักเสบ D

อาการของโรคตับอักเสบดีจะคล้ายกับโรคชนิดอื่น โดยปกติไวรัสนี้ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนต่อหน้าไวรัสตับอักเสบบี การพัฒนาของการติดเชื้อในกรณีนี้ใช้เวลา 3 ถึง 5 วันและ superinfection - จากหลายสัปดาห์ถึง 2 เดือน ช่วงเวลาพรีริกเตอริกนั้นมีความอ่อนแอในผู้ป่วยขาดความอยากอาหารคลื่นไส้กลายเป็น อาจมีอาการปวดข้อเข่าและตับเป็นไข้

ในช่วงเวลาที่มีอาการระคายเคืองจะสังเกตเห็นความมึนเมาที่รุนแรงและรุนแรง ด้วย superinfection อาการ edematous-ascitic จะปรากฏขึ้นในช่วงต้น แยกความแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบีได้ยากมากเนื่องจากมีอาการคล้ายคลึงกัน Superinfection เป็นเรื่องยาก การฟื้นตัวใช้เวลานานกว่าโรคตับอักเสบบีมาก นอกจากนี้ ไวรัสตับอักเสบดียังทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนที่ส่งผลเสียต่อเซลล์ตับ มันเหมือนกับม้ามที่มีขนาดเพิ่มขึ้น บนผิวหนัง ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ปรากฏในรูปแบบของหลอดเลือดดำแมงมุม อาการบวมน้ำที่ตับและน้ำในช่องท้องยังพบได้บ่อยในโรคตับอักเสบดี

จากข้อเท็จจริงที่ว่าไวรัสตับอักเสบดีมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสาเหตุของโรคตับอักเสบบี การติดเชื้อประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

เหรียญกษาปณ์ มันเกี่ยวข้องกับการที่ไวรัสตับอักเสบดีและบีเข้าสู่ร่างกายพร้อมกัน ส่วนใหญ่ในกรณีนี้การติดเชื้อดำเนินไปอย่างอดทนและผลลัพธ์ก็ดี ไวรัสตับอักเสบไม่ต้องการการรักษาและหายไปโดยไม่ได้รับการดูแลจากแพทย์ อย่างไรก็ตามบางครั้งไวรัสทำให้เกิดโรคแบบเฉียบพลันซึ่งนำไปสู่ผลร้ายแรง ตับทนทุกข์ทรมานมากที่สุด

การติดเชื้อ ไวรัสตับอักเสบ ดี ปรากฏขึ้นหลังจากไวรัส B เข้าสู่ร่างกาย รูปแบบนี้รุนแรงกว่าการติดเชื้อร่วม ดังนั้น ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์ที่มีคุณภาพ เปอร์เซ็นต์ของการกำจัดไวรัสที่เกิดขึ้นเองนั้นต่ำมาก

การวินิจฉัยและการรักษาโรคตับอักเสบ D

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบดีนั้นเกี่ยวข้องกับการตรวจเลือดทางชีวเคมี ซึ่งเป็นผลมาจากการที่มักพบแอนติบอดีจำเพาะในเลือด เนื่องจากไวรัสนี้มีผลต่อเซลล์ตับจึงทำการสแกนอัลตราซาวนด์ของอวัยวะนี้ rheohepatography ในบางกรณีพวกเขาหันไปใช้ความช่วยเหลือของการเจาะชิ้นเนื้อ ในขั้นตอนการวินิจฉัย สิ่งสำคัญคือต้องยืนยันการมีอยู่ของไวรัสตับอักเสบดีและแยกแยะจากไวรัสชนิดอื่น

วิธีการรักษาหลักของโรคนี้ - การบำบัดด้วย interferon ยานี้ถือว่ามีประสิทธิภาพมากที่สุดในโรคตับอักเสบ ปริมาณและความถี่ของการใช้อินเตอร์เฟอรอนขึ้นอยู่กับชนิดของโรค ในโรคตับอักเสบดี การรักษาด้วยยานี้จะดำเนินต่อไปจนกว่าจะถึงระดับปกติของซีรัม transaminases ในเลือด interferon ถ่ายทุกวันหรือหลายครั้งต่อสัปดาห์ ปริมาณจะถูกกำหนดขึ้นอยู่กับสิ่งนี้

การรักษาทางการแพทย์ช่วยให้คุณป้องกันการพัฒนาหยุดการแพร่พันธุ์ของไวรัสตับอักเสบ D ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ในช่วงสองสามเดือนแรกของการใช้ interferon อาการทางคลินิกของโรคจะหายไปการอักเสบลดลง หลังจากไวรัสตับอักเสบดีจะใช้เวลานานในการฟื้นฟูการทำงานปกติของตับ เพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาของโรคและภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น เช่น โรคตับแข็งหรือโคม่าตับ จำเป็นต้องฉีดวัคซีนเป็นประจำ

การศึกษา:ประกาศนียบัตร "แพทยศาสตร์" พิเศษที่ได้รับจากสถาบันการแพทย์ทหาร S. M. Kirova (2007). Voronezh Medical Academy ตั้งชื่อตาม N. N. Burdenko จบการศึกษาจากถิ่นที่อยู่ใน "แพทย์ตับ" พิเศษ (2012)