13. การช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย: การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การดูแลฉุกเฉิน

14. ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย: การป้องกัน การรักษา

15. อาการบวมน้ำที่ปอดระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การดูแลฉุกเฉิน

16. กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม: แนวคิด อาการทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

17. ดีสโทเนียในระบบประสาท สาเหตุ การเกิดโรค ตัวแปรทางคลินิก เกณฑ์การวินิจฉัย การรักษา

18. โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ: การจำแนกประเภท สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

19. myocarditis กระจายไม่ทราบสาเหตุ (Fiedler): ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

20. คาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะ Hypertrophic: การเกิดโรคของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในหัวใจ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา บ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา

21. คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบขยาย: สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

22. เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อ exudative: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

23. การวินิจฉัยและการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

24. Mitral Valve ไม่เพียงพอ: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

25. ลิ้นหัวใจเอออร์ติกไม่เพียงพอ: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

26. โรคเอออร์ตาตีบ: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

27. การตีบของช่องปาก atrioventricular ด้านซ้าย: สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา บ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา

28. ข้อบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องล่าง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

29. การไม่ปิดผนังกั้นระหว่างห้อง: การวินิจฉัย การรักษา

30. สิทธิบัตร ductus arteriosus (botalli): คลินิก การวินิจฉัย การรักษา

31. Coarctation ของเอออร์ตา: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

32. การวินิจฉัยและการรักษาโรคโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่

33. เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ: สาเหตุ, การเกิดโรค, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

34. กลุ่มอาการไซนัสป่วย, กระเป๋าหน้าท้อง asystole: อาการทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

35. การวินิจฉัยและการรักษาอิศวรเหนือช่องท้อง paroxysmal

36. การวินิจฉัยและการรักษากระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal

37. การวินิจฉัยด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิกของบล็อก atrioventricular ระดับที่สาม การรักษา.

38. การวินิจฉัยทางคลินิกและคลื่นไฟฟ้าหัวใจของภาวะหัวใจห้องบน การรักษา.

39. Systemic lupus erythematosus: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

40. Systemic scleroderma: สาเหตุ, การเกิดโรค, เกณฑ์การวินิจฉัย, การรักษา

41. Dermatomyositis: เกณฑ์ในการวินิจฉัยการรักษา

42. โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

43. โรคข้อเข่าเสื่อมที่ผิดรูป: ภาพทางคลินิก, การรักษา

44. โรคเกาต์: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

โรคระบบทางเดินหายใจ

1. โรคปอดบวม: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก

2. โรคปอดบวม: การวินิจฉัย การรักษา

3. โรคหอบหืด: การจำแนกประเภท ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษาในระยะที่ไม่เกิดอาการ

4. ภาวะหลอดลมหอบหืด: คลินิกตามระยะ การวินิจฉัย การดูแลฉุกเฉิน

5. โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: แนวคิด ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

6. มะเร็งปอด: การจำแนกประเภท, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มต้น, การรักษา

7. ฝีในปอด: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย

8. ฝีในปอด: การวินิจฉัย การรักษา ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

9. โรคหลอดลมโป่งพอง: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

10. เยื่อหุ้มปอดอักเสบแห้ง: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

11. เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากการหลั่งสาร: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

12. เส้นเลือดอุดตันที่ปอด: สาเหตุ, อาการทางคลินิกหลัก, การวินิจฉัย, การรักษา

13. cor pulmonale เฉียบพลัน: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

14. โรคหัวใจปอดเรื้อรัง: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

15.บรรเทาอาการโรคหอบหืด

16. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือของโรคปอดบวม

โรคของระบบทางเดินอาหาร, ตับ, ตับอ่อน

1. แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัยแยกโรค, ภาวะแทรกซ้อน

2. รักษาแผลในกระเพาะอาหาร ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

3. การวินิจฉัยและการรักษาภาวะเลือดออกในทางเดินอาหาร

4. มะเร็งกระเพาะอาหาร: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มต้น การรักษา

5. โรคของกระเพาะอาหารที่ผ่าตัด: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, ความเป็นไปได้ของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

6. อาการลำไส้แปรปรวน: แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

7. ลำไส้อักเสบและลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

8. โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เชิญชม, โรคโครห์น: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

9. มะเร็งลำไส้ใหญ่: การพึ่งพาอาศัยอาการทางคลินิกกับการแปลการวินิจฉัยการรักษา

10. แนวคิดเรื่อง "ช่องท้องเฉียบพลัน": สาเหตุ ภาพทางคลินิก กลวิธีของนักบำบัด

11. ดายสกินทางเดินน้ำดี: การวินิจฉัยการรักษา

12. โรคนิ่ว: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา

13. กลยุทธ์การวินิจฉัยและการรักษาอาการจุกเสียดทางเดินน้ำดี

14.. โรคตับอักเสบเรื้อรัง: การจำแนกประเภทการวินิจฉัย

15. ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

16. การจำแนกประเภทของโรคตับแข็งในตับ, กลุ่มอาการทางคลินิกและพาราคลินิกหลักของโรคตับแข็ง

17. การวินิจฉัยและการรักษาโรคตับแข็งในตับ

18. โรคตับแข็งของตับ: สาเหตุ, การเกิดโรค, อาการทางคลินิกและพาราคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

19. มะเร็งตับ: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัยโรค, วิธีการรักษาที่ทันสมัย

20. ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

21. มะเร็งตับอ่อน: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

22. ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง: การวินิจฉัยการรักษา

โรคไต

1. ไตอักเสบเฉียบพลัน: สาเหตุ การเกิดโรค ตัวแปรทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

2. โรคไตอักเสบเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, ภาวะแทรกซ้อน, การรักษา

3. โรคไต: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

4. pyelonephritis เรื้อรัง: สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

5. กลวิธีที่วินิจฉัยและรักษาโรคอาการจุกเสียดไต

6. ภาวะไตวายเฉียบพลัน: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

7. ภาวะไตวายเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

8. ไตอักเสบเฉียบพลัน: การจำแนกการวินิจฉัยการรักษา

9. วิธีการรักษาโรคไตวายเรื้อรังสมัยใหม่

10. สาเหตุและการรักษาภาวะไตวายเฉียบพลัน

โรคเลือด vasculitis

1. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

2. โรคโลหิตจางจากการขาด B12: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก

3. โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อ: สาเหตุ อาการทางคลินิก การวินิจฉัย ภาวะแทรกซ้อน

4 โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก: สาเหตุ การจำแนกประเภท ภาพทางคลินิกและการวินิจฉัย การรักษาโรคโลหิตจางจากภูมิต้านตนเอง

5. โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกแต่กำเนิด: อาการทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

6. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน: การจำแนกประเภท, ภาพทางคลินิกของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันชนิดไมอีโลบลาสติก, การวินิจฉัย, การรักษา

7. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

8. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

9. Lymphogranulomatosis: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

10. ภาวะเม็ดเลือดแดงคั่งและอาการของเม็ดเลือดแดงที่มีอาการ: สาเหตุ, การจำแนกประเภท, การวินิจฉัย

11. Thrombocytopenic purpura: อาการทางคลินิก, การวินิจฉัย

12. ฮีโมฟีเลีย: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การรักษา

13. กลยุทธ์การวินิจฉัยและการรักษาโรคฮีโมฟีเลีย

14. โรคหลอดเลือดอักเสบ (โรค Henoch-Schönlein): คลินิก การวินิจฉัย การรักษา

15. Thromboangiitis obliterans (โรค Winiwarter-Buerger): สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

16. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่จำเพาะ (โรคทาคายาสุ): ทางเลือก ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

17. Polyarteritis nodosa: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

18. granulomatosis ของ Wegener: สาเหตุ, อาการทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

โรคระบบต่อมไร้ท่อ

1. โรคเบาหวาน: สาเหตุการจำแนกประเภท

2. โรคเบาหวาน: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

3. การวินิจฉัยและการรักษาฉุกเฉินของอาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

4. การวินิจฉัยและการรักษาฉุกเฉินของอาการโคม่า ketoacidotic

5. โรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย (thyrotoxicosis): สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา, ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

6. การวินิจฉัยและการรักษาฉุกเฉินของภาวะวิกฤตต่อมไทรอยด์

7. Hypothyroidism: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

8. โรคเบาจืด: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

9. Acromegaly: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

10. โรคของ Itsenko-Cushing: สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

11. โรคอ้วน: สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

12. ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน: สาเหตุ ทางเลือกของหลักสูตร การวินิจฉัย การรักษา กลุ่มอาการวอเตอร์เฮาส์-ฟริเดอริชเซน

13. ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง: สาเหตุ การเกิดโรค อาการทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

14. การรักษาโรคเบาหวานประเภท 2

15. บรรเทาภาวะวิกฤติในโรคฟีโอโครโมไซโตมา

พยาธิวิทยาจากการทำงาน

1. โรคหอบหืดจากการทำงาน: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การรักษา

2. โรคหลอดลมอักเสบจากฝุ่น: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย ภาวะแทรกซ้อน การรักษา การป้องกัน

3. โรคปอดบวม: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน

4. ซิลิโคซิส: การจำแนกประเภท ภาพทางคลินิก การรักษา ภาวะแทรกซ้อน การป้องกัน

5. โรคสั่นสะเทือน: รูปแบบ ระยะ การรักษา

6. ความมัวเมากับยาฆ่าแมลงออร์กาโนฟอสฟอรัส: ภาพทางคลินิก, การรักษา

7. การบำบัดด้วยยาแก้พิษสำหรับพิษเฉียบพลันจากการทำงาน

8. พิษตะกั่วเรื้อรัง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การป้องกัน การรักษา

9. โรคหอบหืดจากการทำงาน: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การรักษา

10. โรคหลอดลมอักเสบจากฝุ่น: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย ภาวะแทรกซ้อน การรักษา การป้องกัน

11. การเป็นพิษจากสารกำจัดศัตรูพืชออร์กาโนคลอรีน: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน

12. ลักษณะการวินิจฉัยโรคจากการทำงาน

13. พิษจากสารเบนซีน: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน

15. การเป็นพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การป้องกัน การรักษา

16. พิษคาร์บอนมอนอกไซด์: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน

39. Systemic lupus erythematosus: สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา

Systemic lupus erythematosus (SLE) อยู่ในกลุ่มของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ

ขึ้นอยู่กับการอักเสบของภูมิต้านตนเองเรื้อรังของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและหลอดเลือด โดยมีลักษณะเฉพาะที่ก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะและระบบภายในจำนวนมาก โรคนี้เกิดกับสตรีวัยหนุ่มสาวและวัยกลางคนเป็นส่วนใหญ่

สาเหตุ การศึกษาทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากที่ดำเนินการในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้ให้ข้อมูลที่เชื่อถือได้จำนวนหนึ่งซึ่งบ่งชี้ถึงลักษณะของไวรัสของโรค การติดเชื้อไวรัสเรื้อรังแบบถาวรได้รับการสนับสนุนจากการตรวจจับด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของแอนติบอดีที่หมุนเวียนต่อไวรัสหัด หัดเยอรมัน และไวรัสพาราอินฟลูเอนซาในไซโตพลาสซึมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของเนื้อเยื่อต่างๆ (เยื่อหุ้มไขข้อ ผิวหนัง) ของผู้ป่วย SLE ในผู้ป่วยบางราย ไวรัส Epstein-Barr แฝงเพิ่มขึ้น ในการทดลองกับหนูนิวซีแลนด์ ตรวจพบ oncornaviruses ประเภท C การยืนยันสาเหตุของไวรัส SLE คือการตรวจหาแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิมและ RNA แบบเกลียวคู่ - เครื่องหมายของการติดเชื้อไวรัสและแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดขาว อย่างไรก็ตาม เพื่อยืนยันทฤษฎีไวรัสของโรค SLE จำเป็นต้องแยกไวรัสโดยใช้วิธีการวิจัยทางไวรัสวิทยาแบบเดิมๆ ซึ่งยังไม่สามารถทำได้

การวินิจฉัยโรคเอสแอลอีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเริ่มแรกของโรค มักทำได้ยากและต้องมีการศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือที่หลากหลาย และในบางกรณี การติดตามผู้ป่วยแบบไดนามิก รวมถึงการติดตามพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ

เกณฑ์ต่อไปนี้ของสมาคมโรคข้อแห่งอเมริกา (American Rheumatological Association) ได้รับการแก้ไขในปี พ.ศ. 2525 และปรับปรุงโดย American College of Rheumatology ในปี พ.ศ. 2540 มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยโรค SLE

1. ผื่นคัน แก้ไขอาการแดง (แบนหรือยกขึ้นเหนือพื้นผิว) เหนือโหนกแก้ม และมีแนวโน้มที่จะขยายไปจนถึงรอยพับของจมูก)

2. ผื่นดิสคอยด์ รอยโรคที่เกิดเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นโดยมีเกล็ด keratotic ที่อยู่ติดกันหนาแน่นและปลั๊กฟอลลิคูลาร์ที่สามารถปรากฏบนบริเวณใดก็ได้ของผิวหนัง เมื่อเวลาผ่านไป รอยโรคเหล่านี้อาจทำให้เกิดแผลเป็นตีบ

3. ความไวแสง ผื่นที่ผิวหนังอันเป็นผลจากปฏิกิริยาทางผิวหนังที่ผิดปกติต่อแสงแดด การสืบค้นโดยผู้ป่วย (ประวัติ) หรือแพทย์

4. แผลในเยื่อเมือกในช่องปาก และ/หรือช่องจมูก แผลที่เยื่อเมือกในช่องปากมักไม่เจ็บปวดและสามารถวินิจฉัยได้โดยแพทย์

5. โรคข้ออักเสบ โรคข้ออักเสบแบบไม่กัดกร่อนที่เกี่ยวข้องกับข้อต่อส่วนปลายอย่างน้อย 2 ข้อ โดยมีอาการกดเจ็บหรือบวมของเนื้อเยื่อเยื่อบุช่องท้องอ่อน หรือมีน้ำไหลออกมา

6. โรคผิวหนังอักเสบ อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้:

ก) เยื่อหุ้มปอดอักเสบ - มีอาการปวดเยื่อหุ้มปอดที่เชื่อถือได้และ/หรือเสียงเสียดสีของเยื่อหุ้มปอด ตามที่แพทย์กำหนด และ/หรือหลักฐานทางรังสีวิทยาของการมีของเหลวอยู่ในโพรงเยื่อหุ้มปอด และ/หรือชั้นเยื่อหุ้มปอดหนาขึ้น

b) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ - เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจซึ่งบันทึกโดยการตรวจคนไข้ หลักฐานคลื่นไฟฟ้าหัวใจและ/หรือการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจว่ามีของเหลวอยู่ในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ

7. ความเสียหายของไต อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้:

ก) มีโปรตีนในปัสสาวะถาวรเกิน 0.5 กรัม/วัน

b) กระบอกของเซลล์ - เม็ดเลือดแดงและ/หรือฮีโมโกลบิน และ/หรือเม็ด และ/หรือท่อ และ/หรือผสม

8. ความผิดปกติทางระบบประสาท อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้:

ก) อาการชัก - ข้อมูลเกี่ยวกับความทรงจำหรือคำชี้แจงของแพทย์ในกรณีที่ไม่ได้ใช้ยาที่อาจทำให้เกิดอาการชัก หรือความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม เช่น ภาวะยูรีเมีย กรดคีโตซิส หรือการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

b) โรคจิต - ในกรณีที่ไม่มีการใช้ยาที่อาจทำให้เกิดโรคจิตหรือความผิดปกติของการเผาผลาญเช่น uremia, ketoacidosis หรือการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

9. ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา หนึ่งในสิ่งต่อไปนี้ (เว้นแต่ว่าคุณกำลังใช้ยาที่อาจทำให้เกิดปัญหาเหล่านี้):

ก) โรคโลหิตจาง hemolytic ที่มี reticulocytosis;

b) เม็ดเลือดขาว - ระดับของเม็ดเลือดขาวน้อยกว่า 4 × 109/l ตรวจพบอย่างน้อยสองครั้ง;

c) lymphopenia - ระดับของลิมโฟไซต์น้อยกว่า 1.5 x 109/l ตรวจพบอย่างน้อยสองครั้ง

d) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ - ระดับเกล็ดเลือดน้อยกว่า 100 x 109/ลิตร;

10. ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้:

ก) Ab ถึง DNA - Ab ถึง DNA ดั้งเดิม (เกลียวคู่) ใน titer ทางพยาธิวิทยา;

b) anti-Sm-Ab - การมีอยู่ของ Ab ถึงแอนติเจน Sm-nuclear;

c) การทดสอบเชิงบวกสำหรับ antiphospholipid Abs รวมถึงระดับซีรั่มที่ผิดปกติของ IgG และ IgM anticardiolipin Abs การทดสอบเชิงบวกสำหรับสารกันเลือดแข็งลูปัสโดยใช้การทดสอบมาตรฐาน การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาเชิงบวกเท็จสำหรับซิฟิลิส ตรวจพบภายใน 6 เดือนและยืนยันโดย RIBT หรือ RIF

11. Antinuclear Abs - การมีอยู่ของ titer ทางพยาธิวิทยาของ antinuclear Abs ซึ่งตรวจพบโดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์หรือวิธีการอื่นที่เหมาะสมในกรณีที่ไม่มีการใช้ยาที่อาจทำให้เกิด "โรคลูปัสที่เกิดจากยา"

การวินิจฉัยโรค SLE ถือว่าเชื่อถือได้เมื่อมีเกณฑ์ตั้งแต่ 4 ข้อขึ้นไปจาก 11 เกณฑ์ที่ระบุไว้ข้างต้น ระบุพร้อมกันหรือตามลำดับ หรือตลอดระยะเวลาการสังเกตทั้งหมด (ความไวของเกณฑ์ - 96% ความจำเพาะ - 96%) ต้องเน้นย้ำว่าเกณฑ์ที่กล่าวถึงไม่ได้นำเสนอในผู้ป่วยโรค SLE ในปริมาณที่เพียงพอที่จะทำให้เกิดโรค SLE ไม่เพียงแต่เมื่อเริ่มเกิดโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในระยะยาวด้วย

พารามิเตอร์ทางเซรุ่มวิทยามีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยโรค SLE การประเมินกิจกรรมตลอดจนประสิทธิผลของการรักษา ในบรรดา autoAbs สิ่งที่เฉพาะเจาะจงที่สุดสำหรับ SLE คือ autoAbs ต้านนิวเคลียร์ - Abs ที่มุ่งต่อต้านแอนติเจนของนิวเคลียสของเซลล์ (Abs ต้านนิวเคลียร์หรือต่อต้านนิวเคลียร์), นิวคลีโอลี (Abs ต้านนิวเคลียสหรือต้านนิวเคลียส) และไซโตพลาสซึม (Abs ต้านไซโตพลาสซึม) ในบรรดา autoAbs ต่อต้านนิวเคลียร์ที่ตรวจพบใน SLE นั้น autoAbs ไปยัง DNA ดั้งเดิม (แบบเกลียวคู่) มีความสำคัญเป็นพิเศษในการวินิจฉัยโรค เป็นที่ทราบกันว่าการมีอยู่ของแอนติบอดีต่อ Ro (SSA) ในผู้ป่วย SLE มีความสัมพันธ์กับความไวแสง, โรคปอดอักเสบคั่นระหว่างหน้า, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, lymphopenia และ CAH

การปรากฏตัวในซีรั่มของ antiphospholipid autoAbs (APAbs) รวมถึงสารกันเลือดแข็งลูปัส, แอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลิพินและแอนติบอดีที่รับผิดชอบในการก่อตัวของปฏิกิริยาบวกเท็จต่อซิฟิลิส, มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดซ้ำของหลอดเลือดแดงและ/หรือหลอดเลือดดำอุดตัน, การทำแท้งที่เกิดขึ้นเองซ้ำ ๆ , ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ทางระบบประสาท และความผิดปกติอื่น ๆ

autoAbs ต่อต้านเม็ดเลือดแดงใน SLE แสดงโดย IgG ชนิด "อุ่น" ซึ่งทำปฏิกิริยากับแอนติเจนที่ไม่มีการจับ Rh บนพื้นผิวของเม็ดเลือดแดง พวกมันมีบทบาทในการพัฒนาโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านตนเองและตรวจพบด้วยความถี่ 10–50% ทำให้เกิดการทดสอบคูมบ์สโดยตรงที่เป็นบวก

ยาต้านเกล็ดเลือด autoAbs มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภาวะเกล็ดเลือดต่ำใน SLE อย่างไรก็ตาม การประเมินยาต้านเกล็ดเลือด autoAbs เป็นประจำไม่ได้มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในคลินิก เนื่องจากผลลัพธ์ของวิธีการที่ใช้ทำซ้ำได้สูงไม่เพียงพอ (ภูมิคุ้มกันเรืองแสง การเกาะติดกัน ภูมิคุ้มกันกัมมันตภาพรังสี)

ปัจจัยไขข้ออักเสบ (RF) เป็นตัวแทนของกลุ่ม Abs ที่ต่างกันซึ่งทำปฏิกิริยากับปัจจัยกำหนดแอนติเจนของชิ้นส่วน Fc ของ IgG ใน SLE RF นั้น Abs ของคลาส IgM มีอยู่เป็นส่วนใหญ่ และมักจะตรวจพบในซีรั่มไทเตอร์ที่ค่อนข้างต่ำ ขึ้นอยู่กับวิธีการที่ใช้ ความถี่ของการตรวจพบใน SLE คือ 20–60%

ระบบเสริมคือกลุ่มของโปรตีนในพลาสมาและตัวรับเซลล์ซึ่งมีปฏิกิริยาตามลำดับในกระบวนการกวาดล้าง IR และมีอิทธิพลต่อระบบการอักเสบ ระบบเสริมสามารถประเมินได้โดยการวัดกิจกรรมของเม็ดเลือดแดงแตกทั้งหมด (CH50) การประเมินทางอิมมูโนเคมีหรือฮีโมไลติกของส่วนประกอบเสริมแต่ละส่วน ในบรรดาวิธีการที่ระบุไว้ เนื่องจากมีเนื้อหาข้อมูลค่อนข้างสูง ความเรียบง่ายและต้นทุนต่ำ ตลอดจนความน่าเชื่อถือ การประเมินกิจกรรมของเม็ดเลือดแดงรวมของส่วนประกอบเสริม (CH50) จึงแพร่หลายมากที่สุด

C-reactive Protein (CRP) เป็นโปรตีนในซีรั่มที่สังเคราะห์โดยเซลล์เนื้อเยื่อตับและไหลเวียนในเลือดในส่วนของ g-globulin CRP เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นระบบเสริม การยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ของ Th1 และ Th2 ปรับการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD8+ และมาโครฟาจ และมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาออปโซไนซ์และการเกาะติดกัน ข้อมูลถูกนำเสนอเกี่ยวกับความจำเพาะต่ำของ CRP ใน SLE เนื่องจากการตรวจพบระดับที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคข้อกระดูกสันหลังเสื่อมแบบซีโรเนกาทีฟ และโรคติดเชื้อต่างๆ ปัจจุบัน CRP ใช้เป็นหนึ่งในการทดสอบแบบไม่เฉพาะเจาะจงเพื่อประเมินกิจกรรมของ SLE

คลินิก. โรคเอสแอลอีส่งผลกระทบต่อผู้หญิงอายุ 20-30 ปี เป็นหลัก บางครั้งก็เป็นวัยรุ่น โรคส่วนใหญ่มักเริ่มต้นด้วยโรคข้ออักเสบกำเริบชวนให้นึกถึงโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์กลุ่มอาการ astheno-vegetative ไข้อาการทางผิวหนังต่างๆความผิดปกติของโภชนาการ (ผมร่วงเล็บเปราะการก่อตัวของแผลในกระเพาะอาหาร) การลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว อาจมีอาการไข้สูง โรคข้ออักเสบรุนแรง โรคผิวหนังรุนแรง เมื่อมีการกำเริบของโรคตามมา อวัยวะและระบบอื่นๆ จะค่อยๆ เข้ามามีส่วนร่วมในกระบวนการนี้

อาการสามอย่างเป็นเรื่องปกติมากสำหรับโรค SLE: โรคข้ออักเสบ (80-90% ของผู้ป่วย), โรคโพลีซีโรอักเสบ (90% ของผู้ป่วย), ผิวหนังอักเสบ (85% ของผู้ป่วย) โดยทั่วไปมากที่สุดคือผื่นแดงบนใบหน้าในบริเวณโหนกแก้มและด้านหลังจมูกในรูปแบบของ "ผีเสื้อ" โรคข้อสามารถแสดงออกในรูปแบบของอาการปวดข้อ, โรคข้ออักเสบอพยพ, เช่นเดียวกับในโรคไขข้อ, polyarthritis, ชวนให้นึกถึงโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ของเยื่อหุ้มเซรุ่มมักได้รับผลกระทบโดยเฉพาะอย่างยิ่งเยื่อหุ้มปอดเยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อบุช่องท้องในรูปแบบของเยื่อหุ้มปอดอักเสบแห้งหรือไหลออกมา การไหลออกมักจะมีขนาดเล็ก มักพบเนื้อตายโฟกัสของกระดูกท่อที่มีการปฏิเสธการสะสมของกระดูก, polyadenia และกลุ่มอาการตับและตับ

ในบรรดาอวัยวะภายใน ระบบหัวใจและหลอดเลือด (70%) ไต (60%) และปอด (80%) ได้รับผลกระทบบ่อยที่สุด โรคลูปัสเยื่อบุหัวใจอักเสบ Libman-Sachs ที่ผิดปรกติ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่มีจังหวะและการรบกวนการนำไฟฟ้าและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบพัฒนาขึ้น การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแสดงออกโดยกลุ่มอาการของ Raynaud, หนาวสั่น, endarteritis, thrombusculitis ความเสียหายของไตมีหลายประเภท - กลุ่มอาการปัสสาวะแยกได้ในรูปแบบของโปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อย (มากถึง 1 กรัมต่อลิตร) โดยมีตะกอนปัสสาวะไม่เพียงพอ; โรคไต, โรคไต ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการตรวจพบกลุ่มอาการ pyelonephritic บ่อยขึ้น โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย corticosteroids และยาที่เป็นพิษต่อเซลล์

กระบวนการลูปัสในปอดเกิดขึ้นในรูปแบบของโรคปอดอักเสบ

ในทางคลินิก มีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรง ไออย่างเจ็บปวด มักมีอาการไอเป็นเลือดและเจ็บหน้าอก การเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของรูปแบบของปอด ภาวะ atelectasis แบบดิสคอยด์ที่อาจเกิดการยุบตัวของเนื้อเยื่อปอด และไดอะแฟรมอยู่ในตำแหน่งที่สูง

อวัยวะย่อยอาหาร (ตับ ตับอ่อน ระบบทางเดินอาหาร) ได้รับผลกระทบน้อยกว่า episcleritis, meningoencephalitis, polyneuritis และความผิดปกติทางจิตเกิดขึ้น ความเสียหายต่ออวัยวะเม็ดเลือดสามารถแสดงออกมาเป็นกลุ่มอาการ Werlhoff หรือโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก

โดยทั่วไปสำหรับ SLE เป็นหลักสูตรแบบก้าวหน้าที่มีอาการกำเริบและการทุเลาสลับกัน โดยมีความรุนแรงของอาการทางคลินิกและความล้มเหลวในการทำงานของอวัยวะและระบบที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดค่อยๆ เพิ่มขึ้น โรค SLE มีสามรูปแบบ: เฉียบพลัน, กึ่งเฉียบพลัน และเรื้อรัง ในระยะเฉียบพลันของโรค SLE ผู้ป่วยสามารถระบุวันที่เริ่มมีไข้, โรคข้ออักเสบเฉียบพลัน, โรคเซโรอักเสบ หรือ "ผีเสื้อ" ปรากฏขึ้น ในอีก 3-6 เดือนข้างหน้าจะมีการบันทึกพฤติกรรมโพลีซินโดรมที่เด่นชัดการพัฒนาของโรคไตอักเสบลูปัสหรือรอยโรคของ CIS ระยะเวลาของโรคโดยไม่ต้องรักษาไม่เกิน 1-2 ปี บ่อยครั้งที่สังเกตอาการกึ่งเฉียบพลันเมื่อโรคเริ่มค่อย ๆ มีอาการทั่วไป โรคข้ออักเสบกำเริบ และโรคผิวหนังที่ไม่เฉพาะเจาะจง ภายใน 2-3 ปี รูปแบบโพลีซินโดรมจะพัฒนาขึ้น; โรคไตอักเสบลูปัสและโรคไข้สมองอักเสบไม่ใช่เรื่องแปลก ในระยะเรื้อรังของ SLE เป็นเวลานานจะแสดงอาการกำเริบของโรคบางอย่าง - polyarthritis, polyserositis, อาการของโรคลูปัส discoid, โรค Raynaud, โรคลมบ้าหมู แต่ในปีที่ 5-10 ของโรคจะมีรอยโรคของอวัยวะปรากฏขึ้นซึ่งเป็นตัวกำหนดลักษณะของโพลีซินโดรม

ด้วยการบำบัดสมัยใหม่มักสังเกตหลักสูตรที่อ่อนโยนพร้อมการบรรเทาอาการในระยะยาวและการรักษาความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยในระยะยาว สาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะไตวาย ตามมาด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง โดยทั่วไป การเสียชีวิตอาจเกิดขึ้นจากอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลันหรือการติดเชื้อแบคทีเรียทุติยภูมิ (ปอดบวม ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด) การรักษาผู้ป่วยโรค SLE ควรครอบคลุมโดยต้องมีการสั่งจ่ายยา อาหาร และยาที่เหมาะสม การบำบัดส่วนใหญ่จะทำให้เกิดโรคโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อระงับการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกัน

การรักษาระยะแอคทีฟของโรค SLE หากกระบวนการนี้ดำเนินอยู่ การรักษาจะดำเนินการในโรงพยาบาล อาหารควรอุดมไปด้วยโปรตีน วิตามิน (โดยเฉพาะกลุ่ม B และ C) โดยมีข้อจำกัดบางประการในเรื่องคาร์โบไฮเดรตและเกลือ กลูโคคอร์ติคอยด์เป็นยาหลักในการบำบัดโรค มีการระบุไว้สำหรับการกำเริบของโรคลักษณะทั่วไปของกระบวนการที่มีความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซรุ่ม, ไต, หัวใจ, ปอด, ระบบประสาทและอวัยวะอื่น ๆ ส่วนใหญ่มักกำหนดให้ Prednisolone ซึ่งมีฤทธิ์ในการรักษาสูง Triamcinolone และ dexamethasone ถูกกำหนดหากโรคสามารถต้านทานต่อ prednisolone หรือหากจำเป็นให้ใช้ลักษณะเฉพาะของการกระทำของพวกเขา Triamcinolone มีไว้สำหรับอาการบวมน้ำที่รุนแรงและน้ำหนักตัวส่วนเกิน Dexamethasone ซึ่งมีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้ดีกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับ prednisolone จะแสดงอาการกำเริบรุนแรงเมื่อจำเป็นต้องระงับกระบวนการทางพยาธิวิทยาอย่างรวดเร็ว

ในการเลือกการบำบัดแบบรายบุคคลควรได้รับคำแนะนำจากระยะของโรคและระดับของกิจกรรม

Glucocorticosteroids ระบุไว้ในระยะเฉียบพลันของโรคและในระยะกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังที่ระดับ II และ III ของกิจกรรม ปริมาณ prednisolone ในแต่ละวันที่มีประสิทธิภาพในการยับยั้งโรคลูปัสขึ้นอยู่กับกิจกรรม

Prednisolone ในขนาด 40 - 50 มก. ต่อวันถูกกำหนดไว้สำหรับโรคเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน (กิจกรรมระดับ III) และในที่ที่มีกลุ่มอาการไตหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบ - ในขนาด 60 มก. หรือมากกว่า ในหลักสูตรเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันของกิจกรรม SLE ระดับ II เช่นเดียวกับในหลักสูตรเรื้อรังของกิจกรรมระดับ II-III ปริมาณการปราบปรามคือ 30-40 มก. และในระดับ I ของกิจกรรม - 15-20 มก./วัน การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ในขนาดสูงสุดจะดำเนินการจนกว่าจะบรรลุผลทางคลินิกที่เด่นชัด จากนั้นค่อย ๆ ลดขนาดลงเป็นขนาดยาปกติที่ 5-10 มก./วัน การบำบัดบำรุงรักษาดำเนินการมานานหลายปี

สามารถใช้เซเลสตัน (เบตาเมทาโซน) แทนเพรดนิโซโลนในขนาด 4-6 มก./วัน ขึ้นอยู่กับระดับของกิจกรรม SLE การลดขนาดยาเพิ่มเติมจะดำเนินการแบบค่อยเป็นค่อยไปตามระบบการปกครองการบำรุงรักษา - 1-1.5 มก. / วัน

เมื่อรักษาด้วย glucocorticosteroids ภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้อาจเกิดขึ้นได้: กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing, เบาหวานสเตียรอยด์, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, การหยุดชะงักของรอบประจำเดือน, การเผาผลาญแร่ธาตุและน้ำ, การปรากฏตัวของแผลสเตียรอยด์ในกระเพาะอาหารและลำไส้, น้ำหนักตัวส่วนเกิน, การพัฒนาของโรคกระดูกพรุน, ความผิดปกติทางจิต, การกระตุ้นกระบวนการวัณโรค, การติดเชื้อเฉพาะจุด การพัฒนาโรคจิตสเตียรอยด์และอาการชักที่เพิ่มขึ้นเป็นข้อห้ามในการบำบัดด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างต่อเนื่อง ในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ การบำบัดตามอาการจะแสดงขึ้นเพื่อบรรเทาผลข้างเคียง

หากการรักษาด้วย GCS ตามโครงการข้างต้นไม่ได้ผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มอาการไตอย่างรุนแรงจะมีการกำหนดการบำบัดด้วยชีพจร (เมทิลเพรดนิโซโลน 1,000 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 3 วันติดต่อกันหรือ 3 ครั้งวันเว้นวัน) ในระหว่างและหลังการรักษาด้วยการเต้นของชีพจร ผู้ป่วยยังคงรับประทาน GCS ในขนาดเดิมเหมือนก่อนทำหัตถการ

หากการรักษาด้วยฮอร์โมนไม่ได้ผลหรือโรครุนแรงจะมีการกำหนดยาภูมิคุ้มกันแบบไซโตสเตติก บ่งชี้ในการใช้ cytostatics (โดยปกติจะใช้ร่วมกับ corticosteroids ในขนาดปกติ):

1) กิจกรรมสูงของโรค SLE และการลุกลามของโรคอย่างรวดเร็ว

2) กลุ่มอาการไตและไตที่ใช้งานอยู่;

3) กิจกรรมไม่เพียงพอของ GCS;

4) ความจำเป็นในการลดขนาดยาเพรดนิโซโลนในการปราบปรามอย่างรวดเร็วเมื่อเกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง

5) ความจำเป็นในการลดปริมาณการบำรุงรักษาของ prednisolone หากเกิน 15-20 มก./วัน 6) การพึ่งพาคอร์ติโคสเตียรอยด์

ยาที่ใช้กันมากที่สุดคือ อะซาไธโอพรีน (อิมูรัน) และไซโคลฟอสฟาไมด์ ในขนาดรายวัน 100 ถึง 200 มก. (1-3 มก./กก.) ในขนาดนี้ให้ใช้ยาเป็นเวลา 2-2.5 เดือน จากนั้นจึงให้ใช้ยาขนาดปกติ 30 - 100 มก./วัน เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี เมื่อรักษาด้วย cytostatics อาจพบเม็ดเลือดขาว, agranulocytosis, โรคโลหิตจาง, กลุ่มอาการเลือดออกรวมถึงโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบและอาการป่วยผิดปกติ มีความจำเป็นต้องติดตามการตรวจเลือด (การตรวจทางโลหิตวิทยาที่สมบูรณ์รวมถึงการนับเกล็ดเลือด) และการตรวจปัสสาวะทุกๆ 5-7 วัน

เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาด้วยการต้านการอักเสบและภูมิคุ้มกันบำบัดจะทำการบำบัดด้วยชีพจรร่วมกับ methylprednisolone และ cyclophosphamide (ในวันที่ 1 ให้ methylprednisolone และ cyclophosphamide 1,000 มก. ทางหลอดเลือดดำใน 2 วันถัดไป 1,000 มก. ของ methylprednisolone จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ).

สำหรับโรค SLE กึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง มีการกำหนดยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์: อินโดเมธาซิน (100 - 150 มก./วัน), โวลทาเรน (150 มก./วัน), นาพรอกเซน (750 มก./วัน) ยาเหล่านี้ถูกกำหนดไว้เป็นเวลานานจนกระทั่งการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในข้อต่อลดลงและอุณหภูมิของร่างกายกลับสู่ปกติ

ยา Aminoquinoline (Delagil - 0.25-0.5 กรัม/วัน, Plaquenil - 0.2-0.4 กรัม/วัน) ใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังและโรคไตอักเสบลูปัส ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ในรูปแบบของอาการป่วย (ความอยากอาหารลดลง, คลื่นไส้, อาเจียน), หูอื้อ, การรบกวนที่พัก, ปวดหัว

การรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยโรค SLE รวมถึงยาที่มีอาการ: ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง, ยาต้านวัณโรค (ตามที่ระบุ), ฮอร์โมนอะนาโบลิก, สารเมตาโบไลต์, ยาขับปัสสาวะ, ยาลดความดันโลหิตและยาระงับประสาท

หากกระบวนการลูปัสมีการใช้งานสูง เซสชันการดูดซับเม็ดเลือดแดงและพลาสมาฟีเรซิสจะเกิดขึ้นซ้ำ

เมื่ออวัยวะภายในอักเสบลดลง จะมีการกายภาพบำบัดและการนวด

การรักษาระยะไม่ใช้งานของ SLE ผู้ป่วยโรค SLE จะได้รับการสังเกตทางคลินิกโดยแพทย์โรคไขข้อ ซึ่งจะตรวจผู้ป่วยอย่างน้อยปีละ 4 ครั้ง แพทย์โสตนาสิกลาริงซ์วิทยา ทันตแพทย์ และจักษุแพทย์จะตรวจปีละครั้ง - ปีละ 1-2 ครั้ง

ในช่วงระยะที่ไม่มีฤทธิ์ของโรค ผู้ป่วยยังคงรับประทานยา GCS และเดลาจิลในปริมาณปกติ

Systemic lupus erythematosus (SLE) เป็นโรคไขข้ออักเสบเรื้อรัง การวินิจฉัยโรค SLE สามารถทำได้โดยผู้เชี่ยวชาญที่มีประสบการณ์เพียงพอเท่านั้น ความยากลำบากในการวินิจฉัยโรคนั้นสัมพันธ์กับภาพทางคลินิกที่หลากหลาย เมื่ออาการของโรคใหม่ปรากฏขึ้นตลอดระยะเวลาของโรค ซึ่งสะท้อนถึงความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่างๆ

เมื่อวินิจฉัยโรค SLE ผู้เชี่ยวชาญของ MEDSI จะพิจารณาจากอาการทางคลินิกทั้งหมดและข้อมูลการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ นอกจากนี้ การตรวจเลือด การตรวจปัสสาวะ อัลตราซาวนด์ และการเอกซเรย์ ทำให้สามารถระบุลักษณะและขอบเขตของความเสียหายได้อย่างแม่นยำ ต่ออวัยวะภายในและระยะของโรค

ในคลินิกนวัตกรรมโรคไขข้อของศูนย์วินิจฉัยทางคลินิก MEDSI บน Belorusskaya การวินิจฉัยจะดำเนินการโดยใช้ห้องปฏิบัติการที่ทันสมัยและวิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ - การตรวจหา autoantibodies, ส่วนประกอบเสริม, titer ปัจจัยไขข้ออักเสบ, การตรวจเลือดทางชีวเคมี, MRI, MSCT, อัลตราซาวนด์, การถ่ายภาพรังสี, การทำงาน ทำการทดสอบ การรักษาโรคดำเนินการตามมาตรฐานสากลและคำแนะนำของสมาคมโรคข้อในยุโรปและสหรัฐอเมริการ่วมกับผู้เชี่ยวชาญจากศูนย์วินิจฉัยและนวัตกรรมเทคโนโลยีการแพทย์ MEDSI ซึ่งเป็นแห่งเดียวในรัสเซียที่ใช้วิธีการที่เป็นนวัตกรรมใหม่ที่ดีที่สุดในโลก ของการวินิจฉัยและการรักษา ผู้เชี่ยวชาญของแผนก EML ได้พัฒนาวิธีการใช้เทคโนโลยีขั้นสูงในการรักษาโรคลูปัส erythematosus - การดูดซับภูมิคุ้มกันซึ่งไม่มีความคล้ายคลึงกันในโลก

ที่ศูนย์วินิจฉัยทางคลินิกที่ Belorusskaya แพทย์ด้านวิทยาศาสตร์การแพทย์ชื่อดัง แพทย์ผู้มีเกียรติแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย กำลังได้รับการรักษา Sergei Konstantinovich เป็นผู้ก่อตั้งโรงเรียนแห่งชาติด้านการดูแลผู้ป่วยหนักสำหรับโรคไขข้อซึ่งเป็นผู้เชี่ยวชาญในสาขาการวินิจฉัยและการรักษาโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบรูปแบบที่รุนแรงของโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ vasculitis ระบบและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ

วิธีการที่ศาสตราจารย์พัฒนาขึ้นสำหรับการรักษาโรคไขข้ออักเสบภูมิต้านตนเองโดยใช้วิธีบำบัดนอกร่างกายและยาชีวภาพดัดแปลงพันธุกรรมทำให้ไม่เพียง แต่ให้ความอยู่รอดสูงสุดเท่านั้น แต่ยังมีคุณภาพชีวิตในระดับสูงด้วยความสามารถในการลดการใช้ฮอร์โมนให้น้อยที่สุด ยาเสพติดหรือแม้กระทั่งการยกเลิกโดยสิ้นเชิง การรับรู้โรคตั้งแต่เนิ่นๆ การบำบัดอย่างทันท่วงทีและเป็นส่วนตัว การติดตามอย่างมืออาชีพเป็นหลักการสำคัญที่แนะนำ Sergei Konstantinovich ในการปฏิบัติประจำวันของเขา

เนื่องจากเป็นโรคทางระบบ โรค SLE จึงส่งผลกระทบต่อเซลล์ของอวัยวะต่างๆ ในคราวเดียว เนื่องจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีอยู่ทุกหนทุกแห่ง ทั้งกระดูกอ่อน ไขมัน และเลือด เมื่อเป็นโรคลูปัส erythematosus ในร่างกาย ข้อต่อ ไต สมอง หัวใจ ปอด ผิวหนัง หลอดเลือดของระบบไหลเวียนโลหิตจะเกิดการอักเสบ... เมื่อโรคดำเนินไป รอยโรคจะรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ ซึ่งอาจนำไปสู่ความพิการและผลที่ตามมาอื่นๆ ที่ไม่อาจรักษาให้หายได้

โรคนี้มักปรากฏในช่วงอายุ 15 ถึง 25 ปี และผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคลูปัสมากกว่าผู้ชายถึง 10 เท่า

เช่นเดียวกับโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ สาเหตุที่แน่ชัดของโรค SLE ยังไม่ได้รับการระบุ นอกจากนี้อาการของโรคนี้ยังแตกต่างกันมาก (ท้ายที่สุดแล้วโรคลูปัสส่งผลกระทบต่ออวัยวะและระบบต่าง ๆ ) ซึ่งทำให้ยากต่อการวินิจฉัย

แต่ผู้เชี่ยวชาญระบุอาการต่อไปนี้ ซึ่งบอกพวกเขาว่าพวกเขากำลังเห็นคนที่เป็นโรคลูปัส erythematosus:

• ความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงและความอ่อนแออย่างต่อเนื่อง
• อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างไม่มีสาเหตุ
• อาการปวดข้อ, แดง, บวม;
• หายใจลำบากเป็นไปได้
• อาการเจ็บหน้าอก
• ตาแห้ง
• ปวดหัวบ่อย;
• ความผิดปกติของสติ, ความจำเสื่อมจนถึงการสูญเสีย;
• แผลที่ผิวหนังที่แย่ลงเมื่อถูกแสงแดด
• อาการที่ทราบกันดีที่สุดที่บ่งชี้โรค SLE ได้ชัดเจนคือ เกิดผื่นแดง (แดง) บนใบหน้าเป็นรูปผีเสื้อ อนิจจาผื่นแดงดังกล่าวไม่ปรากฏในโรคลูปัสทุกประเภท
• ดังนั้นผู้ป่วยจึงไม่สามารถวินิจฉัยโรค SLE ได้อย่างอิสระ ท้ายที่สุดแล้วอาการดังกล่าวสามารถบ่งบอกถึงโรคต่างๆได้ ซึ่งหมายความว่าหากคุณสังเกตเห็นผื่นแปลกๆ และรอยแดงบนผิวหนัง รวมถึงมีอาการเหนื่อยล้า มีไข้ หรือปวดข้ออย่างต่อเนื่อง คุณต้องไปพบแพทย์

วิธีการวินิจฉัยโรค SLE มีความหลากหลายและกว้างขวาง แต่ส่วนใหญ่มักประกอบด้วย:

• การวิเคราะห์เลือดทั่วไป
• การกำหนดระดับ ESR
• การวิเคราะห์ปัสสาวะ
• การวิเคราะห์แอนติบอดีต่อแอนติบอดี (ANA) - โปรตีนที่ผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันในโรคหลายชนิด
• การเอ็กซเรย์ทรวงอกเพื่อค้นหาของเหลวหรือการอักเสบในปอด
• การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อขจัดปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ
• การประเมินการทำงานของตับและไตซึ่งมักได้รับผลกระทบจากโรคลูปัส
• การตรวจชิ้นเนื้ออวัยวะที่ได้รับผลกระทบจากโรค SLE (นำตัวอย่างเนื้อเยื่อขนาดเล็กไปทดสอบในภายหลัง)

แต่การปฏิบัติแสดงให้เห็นว่าแม้หลังจากการวิเคราะห์และการทดสอบดังกล่าวแล้ว มีเพียงผู้เชี่ยวชาญที่มีความสามารถเท่านั้นที่สามารถทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องได้

น่าเสียดายที่ยาในปัจจุบันไม่ทราบวิธีการรักษาโรค SLE แบบรุนแรง อย่างไรก็ตาม แพทย์สามารถควบคุมการดำเนินของโรคด้วยยาบางชนิด รักษาสมรรถภาพของผู้ป่วยได้เต็มที่ และปล่อยให้เขาใช้ชีวิตได้อย่างเต็มที่ สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่ากระบวนการรักษาจะใช้เวลานานมาก จำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำทั้งหมด และไปพบแพทย์ด้านไขข้อเป็นประจำ

ผู้เชี่ยวชาญที่ SMC Best Clinic กำหนดให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus เป็นกลุ่มยาที่ซับซ้อนสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย พวกเขายังแนะนำให้ปฏิบัติตามเคล็ดลับหลายประการเพื่อช่วยบรรเทาอาการ เช่น พักผ่อนให้เพียงพอ อยู่ให้ห่างจากแสงแดด รับประทานอาหารสม่ำเสมอ และออกกำลังกายอย่างเหมาะสม

คุณจำเป็นต้องรู้ว่าโรคลูปัสเป็นโรคที่ร้ายแรง แต่ถ้าคุณปรึกษาแพทย์ทันเวลาและปฏิบัติตามตารางการนัดตรวจติดตามผล คุณสามารถใช้ชีวิตได้อย่างเต็มที่โดยไม่ต้องปฏิเสธตัวเองเกือบทุกอย่าง หากคุณสังเกตเห็นอาการของโรค SLE หลายประการ ควรนัดหมายกับ Best Clinic โดยไม่ชักช้า ซึ่งจะทำให้คุณสามารถวินิจฉัยโรคได้ทันท่วงที และเริ่มการรักษาได้ตั้งแต่เนิ่นๆ

บทความนี้จะมีความยาวเนื่องจากในทางปฏิบัติแล้วไม่มีอวัยวะและระบบอวัยวะที่ไม่ได้รับผลกระทบจากโรคลูปัส erythematosus (SLE) ขออภัย... เพื่อความสะดวกในการอ่าน ฉันจะอธิบายรอยโรคในโรคลูปัสตามระบบอวัยวะ SLE มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายของอวัยวะหลายส่วน อาการและอาการแสดงทางคลินิกจะแตกต่างกันอย่างมากระหว่างผู้ป่วยแต่ละราย ระยะของโรคมักเป็นลูกคลื่นโดยมีอาการกำเริบและการทุเลาสลับกัน

อาการทั่วไป

• ความอ่อนแอ,
• อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น
• ลดน้ำหนัก,
• เพิ่มความอ่อนแออ่อนเพลียง่วงนอน

ทำอันตรายต่อผิวหนัง ผม และเล็บ

รอยโรคที่ผิวหนังพบได้ในสัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วย - 50-90% ในผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสาม โรคลูปัสจะมีรอยโรคที่ผิวหนัง ส่วนที่เหลือจะมีอาการทางผิวหนังบางอย่างในภายหลังเมื่อโรคดำเนินไป ประเภทของรอยโรคที่ผิวหนังหลักๆ มีดังนี้:

ทำอันตรายต่อเยื่อเมือก

ข้อมูลเกี่ยวกับความชุกของรอยโรคที่เยื่อเมือกมีตั้งแต่ 10 ถึง 40% ตามแหล่งต่างๆ ส่วนใหญ่มักจะส่งผลกระทบต่อเยื่อเมือกของจมูกและปากซึ่งมักได้รับผลกระทบน้อยกว่าเยื่อบุตาและเยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ ความเสียหายระยะยาวต่อเยื่อบุจมูกอาจทำให้เยื่อบุโพรงจมูกทะลุได้

• เปื่อยอักเสบ- แผล
• โรคลูปัส cheilitis- ความเสียหาย, บวม, สีแดงของขอบสีแดงของริมฝีปากพร้อมกับการพัฒนาของแผลและการกัดเซาะ (ดูรูป)

สร้างความเสียหายต่อกล้ามเนื้อและกระดูกอุปกรณ์

ความเสียหายร่วมกันในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ - 90% นอกจากนี้ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคนี้อาจเริ่มต้นจากความเสียหายของข้อต่อ ข้อต่อเล็กๆ ของมือ ข้อมือ ข้อศอก และเข่ามักได้รับผลกระทบมากที่สุด โรคข้ออักเสบมักมีลักษณะสมมาตรและอาจ "ปกปิด" ได้

• อย่างไรก็ตาม อาการปวดและตึงมักเกิดขึ้นมากกว่าความเสียหายร้ายแรงต่อข้อต่อ อาการตึงในตอนเช้ามักเกิดขึ้นเพียงระยะสั้น และความผิดปกติของข้อพบได้น้อยมาก
• ในผู้ป่วยบางรายสามารถสังเกตได้ ความเสียหายของกล้ามเนื้อโครงร่างซึ่งแสดงออกในรูปแบบของความเจ็บปวดและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อจนถึงการฝ่อความรู้สึกไม่สบายเมื่อคลำกล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบ
• มักมีสิ่งที่เรียกว่า เนื้อร้ายกระดูกปลอดเชื้อซึ่งส่วนใหญ่มักพบบริเวณหัวกระดูกสะโพก
• แน่นอนว่า lupus erythematosus แบบเป็นระบบมีความเกี่ยวข้องกับโอกาสในการพัฒนาที่เพิ่มขึ้น - อุบัติการณ์ของกระดูกหักที่เกิดขึ้นเองในผู้ป่วยดังกล่าวจะสูงกว่าในประชากรทั่วไปประมาณ 5 เท่า

ความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจ

ระบบทางเดินหายใจเกือบทั้งหมดสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของโรค SLE ได้

• กล่องเสียงได้รับผลกระทบไม่บ่อยนัก ในไม่เกิน 5% ของกรณี บ่อยครั้งที่อาการทางคลินิกนี้แสดงออกโดยการอักเสบของเยื่อเมือกของกล่องเสียง, การบวมของกล่องเสียง
• เยื่อหุ้มปอดอักเสบพัฒนาได้ประมาณ 50% ของกรณี มักมีอาการเจ็บหน้าอก หายใจลำบาก ไอ มีไข้ร่วมด้วย
• เพิ่มความดันในหลอดเลือดแดงในปอด (ความดันโลหิตสูงในปอด)) ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นเพียงไม่กี่ปีหลังจากเริ่มมีอาการ
• โรคปอดอักเสบเฉียบพลัน (lupus pneumonitis)โชคดีที่พบไม่บ่อย แต่มีความรุนแรงมาก เช่น มีไข้ หายใจลำบาก ไอเป็นเลือด และเจ็บหน้าอกอย่างรุนแรง

สร้างความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด

ในทางคลินิก สิ่งเหล่านี้หรือสิ่งเหล่านั้นพบได้น้อยกว่าที่ตรวจพบในการชันสูตรพลิกศพมาก อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าความเสียหายต่อหัวใจและหลอดเลือดในโรคลูปัสเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งของการเสียชีวิตก่อนกำหนดในโรคนี้

• แผลเยื่อหุ้มหัวใจพบได้ในผู้ป่วยประมาณ 50-80% ในผู้ป่วยบางรายเราเห็นเพียงความหนาของชั้นเยื่อหุ้มหัวใจในการตรวจด้วยคลื่นเสียงก้อง (EchoCS) ในขณะที่คนอื่น ๆ มีน้ำไหลเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจซึ่งบางครั้งก็นำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่หายาก แต่เป็นอันตราย - ผ้าอนามัยแบบสอดเยื่อหุ้มหัวใจ โดยปกติปริมาณการไหลจะน้อยหรือปานกลาง บ่อยครั้งที่เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจะรวมกับเยื่อหุ้มปอดอักเสบ (จากนั้นเรียกว่า "polyserositis")
• ลิ้นหัวใจเสียหาย- รอยโรค "คลาสสิก" ของอุปกรณ์ลิ้นใน SLE คือ Libman-Sachs verrucous endocarditis ลิ้นหัวใจไมตรัลมักได้รับผลกระทบมากที่สุด เยื่อบุหัวใจอักเสบมักพบในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีโรคในระดับสูง
• ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ(กล้ามเนื้อหัวใจ) แสดงออกในรูปแบบของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม, กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป,
• ความดันโลหิตสูงพบได้ในผู้ป่วย 10-50%

ทำอันตรายต่อระบบย่อยอาหาร

• ป การติดเชื้อของเยื่อบุในช่องปากอย่างที่ฉันเขียนไว้ข้างต้น เกิดขึ้นโดยเฉลี่ยในผู้ป่วยหนึ่งในสี่ บางครั้งอาจมีแผลที่ขยายใหญ่และเจ็บปวดจนทำให้กลืนอาหารได้ยาก ผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามจะมีอาการผิดปกติของระบบย่อยอาหารซึ่งมีความรุนแรงต่างกัน: อาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน
• พยาธิวิทยาของลำไส้มักเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซรุ่ม ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงคือความเสียหายต่อหลอดเลือดของน้ำเหลืองซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดภาวะกล้ามในลำไส้ได้
• ความเสียหายของตับอาจเกิดขึ้นในรูปแบบของขนาดที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในผู้ป่วยบางรายจนถึงการพัฒนาของโรคตับอักเสบรุนแรง

ความเสียหายของไต

ความเสียหายของไตมีหลายอาการ

• ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ โรคไตอักเสบลูปัส (lupus nephritis) จะเกิดขึ้นในช่วงปีแรกๆ นับจากเริ่มมีอาการของโรค และมีเพียง 5% ของผู้ป่วยโรคลูปัสที่เริ่มต้นด้วยความเสียหายของไต รูปแบบของโรคไตอักเสบลูปัสที่ออกฤทธิ์มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีประวัติเป็นโรคสูง ในผู้ป่วยวัยกลางคนและผู้สูงอายุ โรคไตอักเสบจะเกิดขึ้น “เล็กน้อย” มากขึ้น หลักสูตรของโรคไตอักเสบลูปัสมีลักษณะอาการกำเริบบ่อยครั้ง ประมาณ 10-30% ของผู้ป่วยโรคไตอักเสบจะมีอาการรุนแรง ภาวะไตวายซึ่งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตของพวกเขา ปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการลุกลามของความเสียหายของไต ได้แก่ เพศชาย การเริ่มเป็นโรคในระยะเริ่มแรก และการพัฒนาของโรคไตอักเสบในระยะเริ่มแรก
• โรคไตอักเสบจากภูมิหลังของโรค SLE อาจมีความซับซ้อนจากโรคติดเชื้อต่างๆของไตเช่น pyelonephritis
• มีการอธิบายความเสียหายของไตที่เป็นพิษในระหว่างการรักษา (NSAIDs, cyclophosphamide)

ทำอันตรายต่อระบบประสาท

อาการทางระบบประสาทใน lupus erythematosus แบบเป็นระบบมีความหลากหลายมาก มันมีความหลากหลายและหลากหลายจนเป็นการยากที่จะจัดระบบอาการทั้งหมดที่พบ

• ลักษณะเฉพาะ ปวดดีบุกตามประเภทของไมเกรนที่ไม่หยุดหรือแทบไม่หยุดเมื่อทานยาแก้ปวดแบบเดิมๆ นอกจากนี้บางครั้งอาการปวดหัวและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ เกิดขึ้นนานก่อนที่จะมีภาพรวมของโรคและการวินิจฉัย
• การโจมตีขาดเลือดชั่วคราวอาจแสดงอาการเป็นลมชัก การพูดบกพร่อง การกลืน การอาเจียน เวียนศีรษะ
• จังหวะมักเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนากลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดแบบขนาน
• ซินโดรม เนื้องอกเทียมตามกฎแล้วสมองจะสังเกตได้โดยมีพื้นหลังของกิจกรรมสูงและโรคลูปัสที่ก้าวร้าว มีอาการปวดหัว คลื่นไส้ อาเจียน เวียนศีรษะ และเซื่องซึมอย่างต่อเนื่อง
• โรคลมชักตามกฎแล้วจะมีอาการกำเริบของโรค
• แผลที่ไขสันหลังพัฒนาค่อนข้างน้อยและสามารถแสดงออกในรูปแบบของกล้ามเนื้ออ่อนแรง, ชาที่แขนและขา, สูญเสียความไว, อัมพาต, ความผิดปกติของอวัยวะในอุ้งเชิงกราน (ปัสสาวะและถ่ายอุจจาระโดยไม่สมัครใจ, ความอ่อนแอ)

จิตการละเมิดพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นโรค systemic lupus erythematosus พวกเขาสามารถแสดงตนว่าเป็นภาพหลอน สับสน ซึมเศร้า และพยายามฆ่าตัวตาย

ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อมีการพัฒนาของโรคเบาหวานบ่อยขึ้น ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน และภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในผู้ป่วยเหล่านี้

การจำแนกประเภทของ lupus erythematosus แบบเป็นระบบ

การจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับการระบุตัวแปรของโรค

ระยะเฉียบพลันของโรค:เกิดความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆ อย่างรวดเร็ว รวมถึงระบบประสาท ไต และหัวใจ

หลักสูตรกึ่งเฉียบพลัน:โรคดำเนินไปเป็นระลอก โดยมีระยะเวลาการบรรเทาอาการและอาการกำเริบสลับกัน แต่โดยปกติหลังจากการกำเริบแต่ละครั้งจะเกี่ยวข้องกับอวัยวะและระบบอวัยวะใหม่ในกระบวนการนี้

หลักสูตรเรื้อรัง: โดดเด่นด้วยความเสียหายต่ออวัยวะค่อนข้างช้า ส่วนใหญ่มักจะแสดงภาพโดยละเอียดของโรคที่มีความเสียหายต่ออวัยวะและระบบอวัยวะต่าง ๆ สังเกตได้หลังจากเกิดโรคเพียง 5-10 ปีเท่านั้น

ตัวเลือกทางคลินิกพิเศษ

1. การโจมตีของโรคในวัยเด็กและวัยรุ่นนั้นมีลักษณะเฉียบพลันและบางครั้งก็รุนแรงด้วยซ้ำ
2. โรคเอสแอลอีในผู้สูงอายุมีการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้นและมีอาการไม่รุนแรง
3. โรคเอสแอลอีในผู้ชาย มีการกล่าวไปแล้วว่าโรคลูปัสเป็นโรค "เพศหญิง" ส่วนใหญ่ ผู้ชายป่วยน้อยกว่ามาก แต่อาการจะรุนแรงกว่าอย่างเห็นได้ชัดและมีการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์มากกว่า
4. โรคลูปัสในทารกแรกเกิด (โรคลูปัสในทารกแรกเกิด) มีความเกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดภูมิต้านทานตนเองของมารดา รวมถึงความเสียหายต่อผิวหนัง ปอด และหัวใจ ตามกฎแล้วอาการทั้งหมดจะเกิดขึ้นชั่วคราวและหายไปภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากการกำจัดอิมมูโนโกลบูลินของมารดาออกจากร่างกายของเด็กตามธรรมชาติ

โรคลูปัส erythematosus - หนึ่งในโรคทางระบบที่ซับซ้อนที่สุด ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันเริ่มโจมตีเซลล์ของร่างกาย โรคลูปัสมีผลกระทบต่อผิวหนัง ข้อต่อ เซลล์เม็ดเลือด และไตเป็นหลัก แต่อวัยวะอื่นๆ ก็สามารถได้รับผลกระทบได้

Lupus erythematosus มักมาพร้อมกับ vasculitis ทางผิวหนัง, โรคข้ออักเสบ, โรคไตอักเสบ, pancarditis (การอักเสบของเนื้อเยื่อหัวใจ), เยื่อหุ้มปอดอักเสบและความผิดปกติอื่น ๆ

โรคนี้ได้ชื่อมาจากความคล้ายคลึงภายนอกของผื่นบนใบหน้าไปจนถึงรอยจากการถูกหมาป่ากัด โรคนี้ไม่ติดต่อ

โรคลูปัส erythematosus มี 2 รูปแบบ: โรคลูปัส erythematosus แบบดิสคอยด์ (โรคเรื้อรังที่ส่งผลต่อผิวหนัง) และ โรคลูปัส erythematosus ระบบ (เอสซีอาร์ ) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบเป็นระบบที่นำไปสู่การอักเสบของอวัยวะภายในจำนวนมาก

เราสามารถพูดได้ว่า lupus erythematosus เป็นโรคของผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย 90% ของผู้ที่เป็นโรคลูปัส erythematosus เป็นผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์อายุ 20 ถึง 45 ปี โรคนี้พบได้บ่อยมากในสตรีเอเชียและชนพื้นเมืองอเมริกัน และสตรีแอฟริกันอเมริกัน

ประวัติกรณีของ systemic lupus erythematosus

แม้ว่าผู้คนจะต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคลูปัส erythematosus มาเป็นเวลานาน แต่ในปี ค.ศ. 1828 แพทย์ผิวหนังชาวฝรั่งเศส Laurent Biett ได้ดึงความสนใจไปที่พยาธิสภาพที่แปลกประหลาดของผิวหน้า "ในรูปของผีเสื้อ" และอธิบายบางส่วนของมัน อาการ.

หลังจากผ่านไป 45 ปี แพทย์ผิวหนังชาวฮังการี มอริตซ์ คาโปซี่ (คาโปชิ ) ตั้งข้อสังเกตว่า lupus erythematosus ไม่เพียงแต่นำไปสู่ความเสียหายที่ผิวหนัง แต่ยังรวมถึงการอักเสบของอวัยวะภายในด้วย

ต่อมาในปี พ.ศ. 2433 แพทย์ชาวอังกฤษ วิลเลียม ออสเลอร์ (ออสเลอร์ ) ได้ตั้งข้อสังเกตสำคัญว่าบางครั้งโรค SLE สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีอาการทางผิวหนัง

ในปี 1948 สิ่งที่เรียกว่า Le-cells ถูกค้นพบ - เซลล์เฉพาะของ lupus erythematosus และ 6 ปีต่อมาก็ค้นพบแอนติบอดีที่มุ่งตรงไปที่เซลล์ในร่างกายของตัวเอง การค้นพบนี้เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาการทดสอบที่มีความละเอียดอ่อนเพื่อวินิจฉัยโรค SLE

สาเหตุของโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ

สาเหตุที่แน่ชัดว่าทำไมคนบางคนถึงเป็นโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบและคนอื่นๆ ไม่ทราบ แต่นักวิทยาศาสตร์แนะนำว่าโรคนี้มีความบกพร่องทางพันธุกรรม ตัวอย่างเช่น ไม่ใช่เรื่องแปลกที่สมาชิกในครอบครัวเดียวกันจะป่วยด้วยโรคลูปัส erythematosus

ด้วยโรคลูปัส erythematosus ระบบภูมิคุ้มกันล้มเหลวจะหยุดแยกความแตกต่างระหว่าง "ตัวเอง" และ "เซลล์แปลกปลอม" และเริ่มผลิตแอนติบอดีต่อ DNA ของเซลล์ในร่างกายของมันเอง การปรากฏตัวของแอนติบอดีจำนวนมากทำให้เกิดกระบวนการอักเสบทั่วร่างกาย

สาเหตุของการเกิดโรคอาจมีหลายปัจจัย:

• การใช้ยาบางชนิด: ยาปฏิชีวนะ, ซัลโฟนาไมด์, วัคซีน;
• การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของระดับฮอร์โมน (แอนโดรเจนและเอสโตรเจน)
• การสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานาน
• อุณหภูมิของร่างกายลดลง
• ความเครียดในระยะยาว

นอกจากนี้ยังมีข้อสันนิษฐานว่าโรคนี้อาจเกิดจากการติดเชื้อไวรัส

อาการของโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ

แม้ว่า lupus erythematosus แบบ discoid จะส่งผลต่อผิวหนังเป็นหลัก แต่ systemic lupus erythematosus เป็นโรคทางระบบที่ร้ายแรงกว่าซึ่งนำไปสู่การอักเสบไม่เพียงแต่ผิวหนังเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอวัยวะภายในจำนวนมากด้วย

บ่อยครั้งที่โรคที่เป็นโรคลูปัส erythematosus เริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวของความอ่อนแอที่ไม่ได้รับแรงบันดาลใจคนลดน้ำหนักโดยไม่มีเหตุผลอุณหภูมิเพิ่มขึ้นและข้อต่อของเขา "ปวด"

American College of Rheumatology ได้พัฒนาระบบเกณฑ์การวินิจฉัย เอสซีวี. การระบุสัญญาณอย่างน้อย 4 ใน 11 ในผู้ป่วยบ่งชี้ว่านี่เป็นโรคที่เป็นระบบ - lupus erythematosus

อาการเหล่านี้คือ:

1. ลักษณะของผื่นแดง (รูปผีเสื้อ) ที่จมูกและแก้ม มีรอยแดงที่เนินอกและหลังมือ
2. การปรากฏตัวของเกล็ดรูปแผ่นดิสก์บนใบหน้า หนังศีรษะ และหน้าอก
3. เพิ่มความไวของผิวหนังต่อแสงแดด
4. การปรากฏตัวของแผลในช่องปาก;
5. อาการปวดและบวมที่ข้อต่อ, ความฝืดของการเคลื่อนไหว;
6. ทำอันตรายต่อเยื่อเซรุ่มของปอด, หัวใจ, เยื่อบุช่องท้อง;
7. ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (อาการชักอย่างไม่มีเหตุผล, ซึมเศร้า, ฯลฯ );
8. ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา (จำนวนเซลล์เม็ดเลือดลดลง);
9. ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (การติดเชื้อทุติยภูมิที่เป็นไปได้);
10. การก่อตัวของแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (การกระทำของระบบภูมิคุ้มกันต่อเซลล์ของร่างกาย)

นอกเหนือจากอาการของ systemic lupus erythematosus แล้ว ผู้ป่วยอาจมีไข้ ผมร่วง ศีรษะล้านโดยสิ้นเชิง ปวดกล้ามเนื้อ ความอยากอาหารลดลงหรือเพิ่มขึ้น อาจมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง และอาการอื่นๆ

บางครั้งโรคลูปัส erythematosus อาจเริ่มต้นด้วยกลุ่มอาการของ Raynaud เมื่อบุคคลซึ่งเป็นผลมาจากอุณหภูมิหรือความเครียดเริ่มเปลี่ยนเป็นสีขาวอย่างรวดเร็วและมึนงงในนิ้วหูและปลายจมูกของเขา

ทุกคนที่สิบห้าที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างกายจะมีอาการของSjögren's syndrome (ตาแห้ง ปากแห้ง) ผู้หญิงอาจมีอาการช่องคลอดแห้ง

ด้วยการพัฒนาของโรคต่อไประยะเวลาของการกำเริบและการให้อภัยจะสลับกันและในระหว่างนี้อวัยวะและระบบของร่างกายจำนวนมากขึ้นมีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบ

การวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ

การวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus เป็นระบบเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนตามลำดับซึ่งประกอบด้วยหลายขั้นตอน ขั้นแรกจำเป็นต้องมีการรวบรวมอาการและอาการแสดงโดยละเอียดตามลำดับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้น ประการที่สอง จำเป็นต้องมีชุดการทดสอบเฉพาะเพื่อยืนยันการวินิจฉัย ประวัติกรณีของ systemic lupus erythematosus แต่ละกรณีเป็นรายบุคคล เช่นเดียวกับกลไกการรักษาสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

การวินิจฉัยโรคนั้นจำเป็นต้องมีนักไขข้ออักเสบที่มีคุณสมบัติสูงและทัศนคติที่รับผิดชอบในส่วนของผู้ป่วย - เขาจะต้องได้รับการตรวจสอบจากผู้เชี่ยวชาญคนเดียวกันอย่างต่อเนื่อง ทำการทดสอบเป็นประจำและดำเนินการวิจัยที่จำเป็น

น่าเสียดายที่ไม่มีการทดสอบเฉพาะเจาะจงใด ๆ ที่จะวินิจฉัยโรค SLE ได้ แพทย์จะต้องประเมินผลรวมของสัญญาณและผลการทดสอบ

นอกจากการรวบรวมประวัติทางการแพทย์ (รวมถึงประวัติครอบครัว) และการตรวจผู้ป่วยอย่างละเอียด (ตั้งแต่หัวจรดเท้า) แล้ว แพทย์ยังกำหนดให้มีการตรวจทางห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้เพื่อทำการวินิจฉัย:

• การตรวจเลือดทั่วไปโดยตรวจเม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือด;
• เคมีในเลือด
• การศึกษาแอนติบอดีอัตโนมัติ (แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์, แอนติบอดีต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่, ต่อต้านไรโบนิวคลีโอโปรตีน (RNP), ต่อต้าน RO, แอนติบอดีต่อต้านลา);
• ปฏิกิริยาของ Wasserman - การตรวจเลือดซิฟิลิสซึ่งอาจเป็นผลบวกลวง
• บางครั้งจำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังและหรือไต

จำเป็นต้องทำการวิเคราะห์แอนติบอดีต่อแอนติบอดีและแอนติบอดีต่อ DNA การตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี การตรวจปัสสาวะ และ ESR ข้อมูลนี้ช่วยให้ผู้เชี่ยวชาญสามารถติดตามการดำเนินของโรคได้

การรักษาโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ

น่าเสียดายที่การฟื้นตัวจากโรคนี้โดยสมบูรณ์ยังเป็นไปไม่ได้ในขณะนี้ อย่างไรก็ตามโรคข้อไม่หยุดนิ่งยาในด้านนี้กำลังพัฒนาอย่างแข็งขันและมีการค้นหาวิธีการและยาใหม่ที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรค SLE

หากไม่กี่ปีที่ผ่านมาการพยากรณ์โรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบน่าผิดหวังมากและไม่ได้แยกความเป็นไปได้ของการเสียชีวิตโดยเฉลี่ย 2-3 ปีนับจากเริ่มมีอาการของโรค แพทย์ในปัจจุบันกลับมองโลกในแง่ดีมากขึ้น หน้าที่ของผู้ป่วยคือปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ ไม่ให้สิ้นหวัง หรือตื่นตระหนก แต่ต้องร่วมกับแพทย์ในการมองหาโอกาสใหม่ๆ ในการบรรเทาอาการ สิ่งสำคัญคือติดต่อผู้เชี่ยวชาญให้ตรงเวลาและเริ่มการวินิจฉัยและการรักษาโดยเร็วที่สุด!

สูตรการรักษาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลเสมอและอาจรวมถึงยาและวิธีการต่อไปนี้:

• กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (โดยเฉพาะเพรดนิโซโลน);
• สารกดภูมิคุ้มกันทางเซลล์ (azathioprine, cyclophosphamide ฯลฯ );
• การล้างพิษนอกร่างกาย (พลาสม่า, การดูดซับเลือด, การดูดซับด้วยความเย็น);
• การบำบัดด้วยชีพจรด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ในปริมาณสูงและ (หรือ) ไซโตสเตติก
• ยาชีวภาพ: rituximab, belimumab
• ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์
• การรักษาตามอาการ

ในกรณีที่ยากเป็นพิเศษ จะใช้การปลูกถ่ายสเต็มเซลล์

การป้องกันโรคลูปัส erythematosus

ในการรักษาโรค lupus erythematosus แบบเป็นระบบการป้องกันมีความสำคัญอย่างยิ่ง สิ่งสำคัญคือต้องหลีกเลี่ยงอิทธิพลของปัจจัยกระตุ้น

จำเป็นต้องระมัดระวังในการฟอกหนัง, ห้องอาบแดด, ห้องอาบน้ำและห้องซาวน่า เนื่องจากผู้ที่เป็นโรคลูปัส erythematosus มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอ จึงควรพยายามหลีกเลี่ยงการแพ้ยา อาหาร และเครื่องสำอาง

เป็นการดีกว่าที่จะปฏิบัติตามวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี เคลื่อนไหวให้มากขึ้น อยู่ในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์ รับประทานอาหารให้ถูกต้อง และปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ทั้งหมด

ที่คลินิกสหสาขาวิชาชีพ MedicCity คุณจะพบกับแพทย์โรคไขข้อมืออาชีพซึ่งใช้วิธีการที่ทันสมัย ​​จะช่วยให้คุณปรับปรุงสภาพและคุณภาพชีวิตของคุณ

เราวินิจฉัยและรักษาโรค systemic lupus erythematosus