Wirusy to najmniejsze ze wszystkich mikroorganizmów. Są one mierzone w milimikronach i angstremach. Do określenia tych rozmiarów cząstek stosuje się kilka metod. Tak więc zawiesina wirusów przechodzi przez specjalne filtry wykonane z kolodionu, które mają bardzo małe pory o określonej wielkości. Filtracja odbywa się przez kilka filtrów o różnej wielkości porów. Różnica między średnicami porów ostatniego filtra, który przepuścił cząsteczki wirusa, a filtra, który już nie przepuścił cząsteczek wirusa, wskazuje na średnią wielkość cząsteczek wirusa. Przy ultraszybkim wirowaniu (50 i więcej tysięcy obrotów na minutę) wielkość cząstek wirusa określa specjalna formuła w zależności od liczby obrotów i czasu osiadania cząstek. W tym przypadku wirus jest również oczyszczany z obcych substancji. W tym celu wybiera się takie prędkości, przy których wypadają obce cząstki, najpierw duże, a następnie najmniejsze. Przy najwyższej prędkości uzyskuje się tylko cząstki wirusa.

Człowiek widział wirusy dopiero po 1940 roku, kiedy zbudowano i udoskonalono mikroskop elektronowy. Wraz ze wzrostem dziesiątek i setek tysięcy razy możliwe było zbadanie kształtu, rozmiaru i struktury cząstek niektórych wirusów.

Stwierdzono, że zarówno wielkość, jak i kształt poszczególnych osobników (cząstek elementarnych) różnych typów wirusów są dość zróżnicowane. Istnieją duże wirusy (np. psittacosis, ospa, jaglica itp.), średniej wielkości wirusy (grypa, dżuma, wścieklizna) i małe (polio, odra, pryszczyca, zapalenie mózgu, wirusy wielu roślin ). Tabela pokazuje rozmiary niektórych wirusów, określane na różne sposoby, w milimikronach (według V. M. Żdanowa i Shena).

Największe wirusy są zbliżone rozmiarami do najmniejszych bakterii, a najmniejsze wirusy są zbliżone do dużych cząsteczek białka.

Z wyglądu niektóre wirusy są kuliste (wirus grypy), inne są prostopadłościenne (wirus ospy), a jeszcze inne mają kształt Bacillus. Wirus mozaiki tytoniu (TMV) ma postać cienkiego sześciokątnego pręta o długości 300 mm i średnicy 15 mm.

W wielu infekcjach wirusowych (ospa, wścieklizna, jaglica itp.) w cytoplazmie lub jądrze komórki gospodarza obserwuje się specjalne ciała wewnątrzkomórkowe, wtrącenia specyficzne dla każdej infekcji. Są dość duże i można je zobaczyć pod mikroskopem świetlnym.

W większości przypadków inkluzje są skupiskiem ciał elementarnych, cząstek wirusowych, jakby ich kolonią. Ich obecność w komórkach pomaga w diagnostyce niektórych chorób.

Jedną z osobliwych właściwości wielu wirusów roślinnych jest ich zdolność do tworzenia kryształów. D. I. Ivanovsky jako pierwszy zaobserwował inkluzje w liściach tytoniu dotkniętych TMV, obecnie nazywanymi kryształami Iwanowskiego. Składają się z elementarnych cząstek wirusa mozaiki tytoniu. Kryształy wirusa mogą się rozpuszczać, tak jak rozpuszczają się cukier i sól. Wirus ten można wyizolować z roztworu w stanie amorficznym, niekrystalicznym. Osad można ponownie rozpuścić, a następnie ponownie przekształcić w kryształy. Jeśli kryształowy wirus zostanie rozpuszczony tysiąc razy, kropla takiego roztworu spowoduje chorobę mozaiki w roślinie. Do tej pory kryształy wirusa poliomyelitis pozyskiwano z wirusów ludzkich i zwierzęcych. Każdy kryształ składa się z milionów cząsteczek wirusa.

Skład chemiczny wirusów badano przede wszystkim w czynniku sprawczym mozaiki tytoniowej. Wirus ten jest czystą nukleoproteiną, to znaczy składa się z białka i kwasu nukleinowego. Wirusowa nukleoproteina mozaiki tytoniu ma ogromną masę cząsteczkową (40-50 milionów).

Cząstka wirusa ma złożoną strukturę. Kwas nukleinowy znajduje się wewnątrz cząsteczki wirusa, jest otoczony płaszczem białkowym. Cząstka wirusa zwykle zawiera jedną cząsteczkę kwasu nukleinowego.

Wirusy roślinne zawierają kwas rybonukleinowy, fagi zawierają kwas dezoksyrybonukleinowy. Wirusy ludzkie i zwierzęce zawierają RNA lub DNA. RNA znajduje się w grypie (1,6%), polio (24%), martwicy tytoniu (18%), mozaice tytoniu (6%), pryszczycy (40%), mięsaku Rousa (10%) i innych wirusach DNA znajduje się w wirusach krowianki (6%), brodawczaku (6,8%), opryszczce (3,8%), polioma (12%) itd.

Obecnie intensywnie badana jest kwestia, w jaki sposób białka i kwasy nukleinowe są połączone, jak są do siebie dopasowane. Aby rozwiązać ten problem, stosuje się krystalografię rentgenowską. Jeśli w cząstce wirusa znajdują się podjednostki, ta metoda może określić ich liczbę, a także ich względną pozycję. Okazało się, że większość wirusów charakteryzuje się regularnym, wysoce uporządkowanym układem elementów cząsteczki wirusa.

W wirusie polio kwas nukleinowy jest zwinięty w kulkę, otoczka białkowa składa się z 60 identycznych podjednostek, które są połączone w 12 grup po 5 podjednostek. Cząstka wirusa ma kulisty kształt.

Kwas nukleinowy wirusa mozaiki tytoniu ma postać spirali lub sprężyny. Powłoka białkowa TMV składa się również z pojedynczych podjednostek białkowych o tym samym kształcie i wielkości. W sumie jest 2200 podjednostek ułożonych w 130 zwojach wokół pręcika kwasu nukleinowego. Masa cząsteczkowa takiej podjednostki wynosi 18 000. Każda podjednostka jest łańcuchem peptydowym zawierającym 158 określonych aminokwasów, a kolejność tych aminokwasów została już określona. Obecnie intensywnie badana jest sekwencja 6500 nukleotydów tworzących kwas nukleinowy. Po rozwiązaniu tego problemu poznany zostanie plan, który określa rodzaj wirusa, który powstaje w zakażonej komórce. W strukturze, podobnie jak cząsteczki TMV i poliomyelitis, występują inne drobne wirusy roślinne.

W większych wirusach, oprócz kwasu nukleinowego, otoczki białkowej, znajdują się również otoczki zewnętrzne zawierające białka, lipidy i węglowodany. Niektóre wirusy zawierają enzymy. Tak więc wirus grypy ma enzym neuraminidazę, wirus paragrypy ma lizynę sendai, wirus ptasiej mieloblastozy zawiera trifosfatazę adenowinową. Enzymy te rozpuszczają błonę komórkową, aby umożliwić wirusowi wniknięcie do organizmu przyszłego gospodarza.

W stanie wolnym, w środowisku zewnętrznym poza żywą komórką, wirusy nie wykazują aktywności, zachowują jedynie swoją żywotność, czasami przez długi czas. Ale gdy tylko wirusy napotkają wrażliwe na nie komórki, stają się aktywne, zakorzeniają się w nich i wykazują wszelkie oznaki aktywności życiowej.

Wcześniej jedyną metodą badania żywotnej aktywności wirusów było infekowanie podatnych na nie zwierząt doświadczalnych: myszy, królików, małp itp. Bardziej wygodne i ekonomiczne jest hodowanie wirusów w rozwijającym się zarodku jaja kurzego. Materiał zawierający wirusa wstrzykuje się strzykawką do zarodka w 8-12 dniu jego rozwoju. Po kilku dniach przebywania zarodka w termostacie badane są zmiany patologiczne wywołane przez wirusa w zarodku. Następnie zaszczepia się je świeżym zarodkiem innego jaja. Ostatnio największe zastosowanie zyskała metoda hodowli jednowarstwowych z izolowanych komórek tkanek zwierzęcych. Zmiażdżoną świeżą tkankę traktuje się enzymem trypsyną, który niszczy wiązania międzykomórkowe. Uwolnione komórki są wypłukiwane z trypsyny, rozcieńczane kompozycją odżywczą (nr 199 zawierającą niezbędne aminokwasy i sole) i umieszczane w probówkach lub w specjalnych płaskich kubkach. W termostacie komórki mnożą się, tworząc na szkle jednowarstwową warstwę. Następnie tę hodowlę jednorodnych komórek zakaża się wirusem, a procesy w niej zachodzące są badane pod mikroskopem lub w inny sposób. Tak więc pracochłonną i kosztowną metodę, taką jak hodowla wirusa polio w wątrobie małp, zastąpiono szybką metodą hodowli go w hodowli tkankowej.

W roku 1955 i później uzyskano niezwykłe fakty, które wywołały dezorientację wśród biologów. Chemicznie wirus mozaiki tytoniu został podzielony na części składowe: białko i kwas nukleinowy. Każdy z nich z osobna nie powodował choroby mozaiki w liściach tytoniu. Ale kiedy zostały ponownie umieszczone w probówce (10 części białka i 1 część kwasu nukleinowego) i zarażone tą mieszaniną liście tytoniu, uzyskały typową mozaikę na liściach, jak z oryginalnego całego TMV. Mikroskopia elektronowa ujawniła typowe pałeczki wirusa, składające się z otoczki białkowej, w której zamknięta była nić kwasu nukleinowego. W ten sposób kwas nukleinowy związał się z częścią białkową i zajął w niej swoją normalną pozycję. Odkrycie tego zjawiska - wzajemności wirusów (odzyskiwania) - jest największym osiągnięciem współczesnej mikrobiologii, otwierającym nowe ścieżki w biologii i medycynie.

Dalej okazało się, że liść tytoniu wystarczy delikatnie natrzeć tylko jednym kwasem nukleinowym wyizolowanym z TMV, gdyż na liściu pojawiają się typowe nekrozy (oczywiście nie w dużych ilościach), w których występuje ogromna liczba typowych całych cząstek wirusa.

Te same wyniki uzyskano z ludzkimi wirusami: poliomyelitis, grypą itp.

Nawet hybrydowy wirus mozaiki tytoniu uzyskano z białka jednego typu wirusa i RNA innego typu wirusa, które różniły się pod pewnymi względami od wirusa pierwszego typu. Podczas reprodukcji ten hybrydowy wirus wytwarzał potomstwo tylko wirusa, którego RNA zawierał hybrydę.

Wszystkie te fakty wskazują, że kwasy nukleinowe odgrywają wiodącą rolę w reprodukcji wirusów i ich zakaźności. Kwasy nukleinowe zapewniają przenoszenie właściwości dziedzicznych. Kwasy zawierają informacje dziedziczne do syntezy pełnowartościowych cząstek wirusowych wewnątrz komórki.

Powłoka białkowa wirusa pełni funkcję ochronną, chroniąc delikatną nić kwasu nukleinowego przed wpływami zewnętrznymi, ponadto pomaga wirusowi wnikać do komórki, określa specyficzność wirusów. Jednak niektórzy naukowcy nie uważają, że można w ten sposób ograniczyć znaczenie białek. Potrzebne są dalsze badania nad rolą białek wirusowych.

Proces reprodukcji wirusów zasadniczo różni się od procesu reprodukcji bakterii, pierwotniaków i innych organizmów komórkowych.

Wyróżnia się cztery fazy tego procesu: przyłączanie cząstek wirusa do komórki gospodarza, wnikanie wirusa do komórki, wewnątrzkomórkowe rozmnażanie wirusa i uwalnianie nowych cząstek wirusa z komórki.

Pierwsza faza – przyleganie lub adsorpcja wirusa do komórki – była badana w odniesieniu do wirusów grypy i polio. Ściana komórkowa ma strukturę mozaikową, w niektórych miejscach wystają cząsteczki mukoproteiny, w innych cząsteczki lipoprotein. Wirus grypy jest adsorbowany na mukoproteinach, a wirus polio na lipoproteinach. Adsorpcję można obserwować pod mikroskopem elektronowym. W miejscu adsorpcji wirusa na ścianie komórkowej tworzy się wgłębienie, w którym pobierana jest cząsteczka wirusa. Krawędzie wgłębienia zamykają się, a cząsteczka wirusa znajduje się wewnątrz komórki (viropexis). Równolegle z viropexis ulega zniszczeniu otoczka białkowa wirusa. Wnikanie wirusa grypy do komórki ułatwia enzym z jego otoczki. W ten sposób kwas nukleinowy uwolniony z otoczek białkowych wchodzi do komórki za pomocą enzymów samej komórki.

W trzeciej fazie wirusowy kwas nukleinowy, który dostał się do komórki, zostaje włączony do metabolizmu komórki i kieruje aparatem syntezy komórki do wytwarzania białka i kwasu nukleinowego nie z komórki, ale z nowych cząstek wirusa. Aktywność enzymów biorących udział w syntezie wirusa zostaje aktywowana, a pozostałe enzymy zostają zahamowane. Ponadto powstają nowe enzymy, których komórka nie posiadała, ale które są niezbędne do syntezy cząstek wirusowych. Można przypuszczać, że w tym czasie organizowany jest nowy zunifikowany układ wirus-komórka, przestawiony na syntezę materiału wirusowego. Na początku tej fazy nie jest możliwe rozróżnienie w komórce żadnych elementów wirusa.

Zazwyczaj kwasy nukleinowe i białka wirusa są syntetyzowane nie jednocześnie iw różnych miejscach komórki. Najpierw rozpoczyna się synteza kwasów nukleinowych, a nieco później synteza białek. Po nagromadzeniu tych części składowych wirusa łączy się je, składa w pełnowartościowe cząstki wirusa. Czasami powstają niekompletne cząstki wirusa, pozbawione kwasu nukleinowego, a zatem niezdolne do samoprodukcji (pączki).

Szybko zaczyna się ostatnia faza - uwalnianie cząsteczek wirusa z komórki. W dowolnym miejscu komórki natychmiast wychodzi około 100 cząstek wirusa. Bardziej złożone wirusy mają również zewnętrzną powłokę wirusowej nukleoproteiny, którą są otoczone podczas przechodzenia przez komórkę i wychodzenia z niej, podczas gdy białka gospodarza komórki są częścią zewnętrznych powłok.

W przypadku wirusów ludzkich i zwierzęcych pojawienie się nowego potomstwa następuje w kilku cyklach. Tak więc w przypadku wirusa grypy każdy cykl trwa 5-6 godzin z uwolnieniem 100 lub więcej cząstek wirusowych jednej komórki, a łącznie 5-6 cykli obserwuje się w ciągu 30 godzin. Następnie zdolność komórki do wytwarzania wirusa zostaje wyczerpana i umiera. Cały proces reprodukcji wirusa paragrypy Sen Dai od adsorpcji do wyjścia z komórki trwa 5-6 godzin.

Czasami cząsteczki wirusa nie opuszczają komórki, ale gromadzą się w niej w postaci wtrąceń wewnątrzkomórkowych, które są bardzo charakterystyczne dla różnych typów wirusów. Wirusy roślinne tworzą inkluzje mające postać krystaliczną.

Rodzina drobnoustrojów zwana „mykoplazmą” zaczyna przyciągać uwagę, ponieważ w ostatnich latach w tej grupie odkryto patogeny różnych chorób ludzi i zwierząt. W postaci utajonej infekcji często żyją w wielu kulturach tkankowych - Hela i inne Mykoplazmy zajmują pozycję pośrednią między bakteriami a wirusami. Filtrowalność przez filtry bakteryjne zbliża je do wirusów, formy filtrowalne są zdolne do samoreprodukcji, reprodukcji wewnątrzkomórkowej. Cechy, które zbliżają wirusy do bakterii, to zdolność do wzrostu na pożywkach, tworzenia na nich kolonii, a także stosunek do antybiotyków, sulfonamidów i ich struktury antygenowej.

Spis treści przedmiotu „Rodzaje mikroorganizmów. Wirusy. Wirion.”:
1. Mikroorganizmy. Rodzaje mikroorganizmów. Klasyfikacja mikroorganizmów. Priony.
2. Wirusy. Wirion. Morfologia wirusów. Rozmiary wirusów. kwasy nukleinowe wirusów.
3. Kapsyd wirusa. Funkcje kapsydu wirusów. Kapsomery. Nukleokapsyd wirusa. Symetria helikalna nukleokapsydu. Symetria sześcienna kapsydu.
4. Superkapsyd wirusa. Ubrane wirusy. Nagie wirusy. Białka macierzy (białka M) wirusów. reprodukcja wirusów.
5. Interakcja wirusa z komórką. Charakter interakcji wirus-komórka. Produktywna interakcja. Wirogeneza. Zakłócenia wirusowe.
6. Rodzaje infekcji komórek wirusami. Cykl reprodukcyjny wirusów. Główne etapy reprodukcji wirusów. Adsorpcja wirionu do komórki.
7. Wnikanie wirusa do komórki. Wiropeksja. Rozbieranie wirusa. Faza cienia (faza zaćmienia) reprodukcji wirusa. Tworzenie cząstek wirusowych.
8. Transkrypcja wirusa w komórce. Tłumaczenie wirusów.
9. Replikacja wirusa w komórce. Zbiór wirusów. Uwalnianie potomnych wirionów z komórki.

Wirusy. Wirion. Morfologia wirusów. Rozmiary wirusów. kwasy nukleinowe wirusów.

Forma zewnątrzkomórkowa - wirion- obejmuje wszystkie elementy składowe (kapsyd, kwas nukleinowy, białka strukturalne, enzymy itp.). Forma wewnątrzkomórkowa - wirus- może być reprezentowana tylko przez jedną cząsteczkę kwasu nukleinowego, ponieważ dostając się do komórki, wirion rozkłada się na elementy składowe.

Morfologia wirusów. Rozmiary wirusów.

Kwasy nukleinowe wirusów

Wirusy zawierają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego, DIC lub RNA, ale nie oba rodzaje jednocześnie. Na przykład wirusy ospy prawdziwej, herpes simplex, wirusy Epsteina-Barra zawierają DNA, a togawirusy, pikornawirusy zawierają RNA. Genom cząsteczki wirusa jest haploidalny. Najprostszy genom wirusowy koduje 3-4 białka, najbardziej złożony - ponad 50 polipeptydów. Kwasy nukleinowe są reprezentowane przez jednoniciowe cząsteczki RNA (z wyjątkiem reowirusów, w których genom tworzą dwie nici RNA) lub dwuniciowe cząsteczki DNA (z wyjątkiem parwowirusów, w których genom jest tworzony przez jedną nić DNA). W wirusie zapalenia wątroby typu B nici dwuniciowej cząsteczki DNA mają nierówną długość.

Wirusowe DNA tworzą koliste, kowalencyjnie połączone superskręcone (na przykład w papowawirusach) lub liniowe struktury dwuniciowe (na przykład w opryszczce i adenowirusach). Ich masa cząsteczkowa jest 10-100 razy mniejsza niż masa bakteryjnego DNA. Transkrypcja wirusowego DNA (synteza mRNA) odbywa się w jądrze komórki zakażonej wirusem. W wirusowym DNA na końcach cząsteczki znajdują się proste lub odwrócone (rozwinięte o 180") powtarzające się sekwencje nukleotydowe. Ich obecność zapewnia zdolność cząsteczki DNA do zamykania się w pierścieniu. Sekwencje te występują w postaci pojedynczej i podwójnej. -niciowe cząsteczki DNA, są rodzajem wirusowych markerów DNA.

Ryż. 2-1. Rozmiary i morfologia głównych czynników wywołujących ludzkie infekcje wirusowe.

Wirusowe RNA reprezentowane przez cząsteczki jedno- lub dwuniciowe. Cząsteczki jednoniciowe można podzielić na segmenty - od 2 segmentów w arenawirusach do 11 segmentów w rotawirusach. Obecność segmentów prowadzi do wzrostu zdolności kodowania genomu. Wirusowe RNA podzielono na następujące grupy: plus nici RNA (+RNA), minus nici RNA (-RNA). W różnych wirusach genom może tworzyć nici +RNA lub -RNA, a także podwójne nici, z których jedna to -RNA, druga (komplementarna do niej) - +RNA.

Plus nici RNA są reprezentowane przez pojedyncze łańcuchy z charakterystycznymi zakończeniami („czapkami”) do rozpoznawania rybosomów. Do tej grupy należą RNA, które mogą bezpośrednio tłumaczyć informację genetyczną na rybosomach komórki zakażonej wirusem, czyli pełnić funkcje mRNA. Nici plus spełniają następujące funkcje: służą jako mRNA do syntezy białek strukturalnych, jako matryca do replikacji RNA i są pakowane w kapsyd, tworząc populację potomną. Nici minusowe RNA nie są w stanie tłumaczyć informacji genetycznej bezpośrednio na rybosomach, co oznacza, że ​​nie mogą funkcjonować jako mRNA. Jednak takie RNA służą jako matryce do syntezy mRNA.

Zakaźność kwasów nukleinowych wirusów

Wiele wirusowe kwasy nukleinowe są zakaźne same w sobie, ponieważ zawierają całą informację genetyczną niezbędną do syntezy nowych cząstek wirusowych. Ta informacja jest realizowana po przeniknięciu wirionu do wrażliwej komórki. Kwasy nukleinowe większości wirusów zawierających +RNA i DNA wykazują właściwości zakaźne. Dwuniciowe RNA i większość RNA nie jest zakaźna.

Miejscem akcji jest laboratorium Nikitskiego Ogrodu Botanicznego Rosyjskiej Akademii Nauk, w którym biolog Dmitrij Iosifowicz Iwanowski (1864-1920) bada tajemniczą mozaikową chorobę tytoniu. Czynnik chorobotwórczy w roślinie przechodzi przez najmniejsze filtry bakteryjne, nie rozrasta się i nie daje objawów, gdy zdrowe rośliny są zakażone przesączami z chorych.

Właśnie wtedy, w 1892 roku, naukowiec doszedł do wniosku, że to nie bakteria. I nazywa wirusy patogenu (od łacińskiego wirusa - trucizna). Dmitry Ivanovsky przez całe życie próbował widzieć wirusy, ale morfologię wirusów widzieliśmy w latach 30. XX wieku, kiedy wynaleziono mikroskopy elektronowe.

Ale to ta data jest uważana za początek nauki o wirusologii, a jej założycielem jest Dmitrij Iwanowski.

niesamowite królestwo

Wyróżniające cechy wirusów są następujące:

Część organicznego świata planety

Do tej pory opisano ponad 6000 wirusów, ale szacuje się, że jest ich ponad sto milionów. Jest to najliczniejsza forma biologiczna na planecie i jest reprezentowana we wszystkich ekosystemach (wszechobecna (wszechobecna) dystrybucja).

Ich dzisiejszy wygląd na planecie nie jest jasny. Jedno wiadomo - kiedy pojawiły się pierwsze komórkowe formy życia, wirusy już istniały.

Żywy i nie żywy

Te niesamowite organizmy mają dwie formy swojego istnienia, które znacznie różnią się od siebie.

Wirion jest zasadniczo nieożywioną częścią życia. A genom wirusa w komórce jest jego żywym składnikiem, ponieważ tam zachodzi reprodukcja wirusów.

Morfologia i ultrastruktura wirusów

W tym kontekście mówimy o wirionie – formie pozakomórkowej.

Wielkość wirionów mierzona jest w nanometrach - 10 -9 metrów. Wirusy grypy są średniej wielkości - 80-120 nanometrów, a wirus ospy to gigant o wymiarach 400 nanometrów.

Struktura i morfologia wirusów jest podobna do astronautów. Wewnątrz kapsydu (otoczka białkowa, czasami zawierająca tłuszcze i węglowodany), jak w „skafandrze kosmicznym”, znajduje się najcenniejsza część – kwasy nukleinowe, czyli genom wirusa. Co więcej, ten „kosmonauta” jest również reprezentowany w minimalnej ilości - tylko bezpośrednio dziedziczny materiał i minimum enzymów do jego replikacji (kopiowania).

Zewnętrznie „kombinezon” może mieć kształt pręta, kulisty, kulisty, w postaci złożonego dwudziestościanu lub w ogóle nie mieć regularnego kształtu. Zależy to od obecności w kapsydzie określonych białek odpowiedzialnych za wnikanie wirusa do komórki.

Jak patogen dostaje się do żywiciela?

Istnieje wiele sposobów penetracji, ale najczęstszym jest w powietrzu. Miriady maleńkich cząsteczek są wyrzucane w kosmos nie tylko podczas kaszlu czy kichania, ale po prostu podczas oddychania.

Innym sposobem wnikania wirionów do organizmu jest zaraźliwy (bezpośredni kontakt fizyczny). Ta metoda jest nieodłączna dla dość małej grupy patogenów, w ten sposób przenoszona jest opryszczka, infekcje przenoszone drogą płciową, AIDS.

Metoda infekcji przez nosiciela, którym mogą być różne grupy organizmów, jest dość skomplikowana. Wektor, który nabył patogen z rezerwuaru infekcji, staje się miejscem replikacji wirusów lub przechodzenia przez stadia rozwojowe. Wirus wścieklizny jest właśnie takim patogenem.

Co dzieje się w ciele gospodarza?

Za pomocą zewnętrznych białek kapsydu wirus przyczepia się do błony komórkowej i przenika przez endocytozę. Wchodzą do lizosomów, gdzie pod wpływem enzymów pozbywają się „skafandra kosmicznego”. A kwasy nukleinowe patogenu wchodzą do jądra lub pozostają w cytoplazmie.

Kwasy nukleinowe patogenu wbudowują się w łańcuchy kwasów nukleinowych gospodarza i uruchamia się reakcja replikacji (kopiowania) informacji dziedzicznej. Kiedy w komórce gromadzi się wystarczająca liczba cząsteczek wirusa, wiriony wykorzystują mechanizmy i zasoby energetyczne i plastyczne żywiciela.

Ostatnim etapem jest uwolnienie wirionów z komórki. Niektóre wirusy prowadzą do całkowitego zniszczenia komórek i przedostają się do przestrzeni międzykomórkowej, podczas gdy inne wnikają do niej przez egzocytozę lub pączkowanie.

Strategie patogenów

Budowa morfologii wirusów prowadzi do całkowitej zależności patogenu od potencjału energetycznego i syntetyzującego białka komórki, jedynym warunkiem jest replikacja kwasów nukleinowych według własnego harmonogramu. Taka interakcja nazywana jest produktywną (jest naturalna dla wirusa, ale nie dla komórki). Po wyczerpaniu zasobów komórki wirus prowadzi do jej śmierci.

Inny rodzaj interakcji jest konsensualny. W tym przypadku genom wirusa, zintegrowany z genomem gospodarza, replikuje się kowalencyjnie z własnymi kwasami nukleinowymi komórki. A potem rozwój scenariusza może iść w dwóch kierunkach. Wirus zachowuje się cicho i nie objawia się. Młode wiriony opuszczają komórkę tylko w określonych warunkach. Albo geny patogenów stale pracują, wytwarzając dużą liczbę młodego pokolenia, ale komórka nie umiera, ale opuszcza ją przez egzocytozę.

Złożoność taksonomii

Klasyfikacja i morfologia wirusów jest różna w różnych źródłach. Do ich klasyfikacji wykorzystywane są następujące cechy:

• Rodzaj kwasu nukleinowego (zawierający RNA i zawierający DNA) oraz sposób jego replikacji. Najpopularniejsza klasyfikacja wirusów zaproponowana przez amerykańskiego wirusologa Davida Baltimore w 1971 roku.
• Morfologia i struktura wirusa (jednoniciowy, dwuniciowy, liniowy, kołowy, pofragmentowany, niefragmentowany).
• Wymiary, rodzaj symetrii, liczba kapsomerów.
• Obecność superkapsydu (powłoki zewnętrznej).
• właściwości antygenowe.
• Rodzaj interakcji genetycznej.
• Krąg potencjalnych gospodarzy.
• Lokalizacja w komórce gospodarza - w jądrze lub w cytoplazmie.

To wybór głównego kryterium i morfologii wirusów determinuje różne podejścia do klasyfikacji wirusów w mikrobiologii. Nie jest to łatwe. Trudność polega na tym, że zaczynamy badać morfologię i strukturę wirusa tylko wtedy, gdy prowadzą one do procesów patologicznych.

Wybredny i nie taki wybredny

Z wyboru gospodarza te patogeny są niezwykle zróżnicowane pod względem preferencji. Niektórzy atakują tylko jeden gatunek biologiczny - mają bardzo ścisłą "rejestrację". Na przykład zjada wirusy grypy kotów, mew, świń, które są całkowicie bezpieczne dla innych zwierząt. Czasami specjalizacja jest zaskakująca – wirus bakteriofaga P-17 zaraża tylko samce jednej odmiany Escherichia coli.

Inne wirusy zachowują się zupełnie inaczej. Na przykład wirusy w kształcie kuli, których morfologia jest podobna do kuli, wywołują zupełnie inne choroby, a jednocześnie ich wachlarz żywicieli jest niezwykle szeroki. Takie wirusy obejmują wirus wścieklizny, który zaraża wszystkie ssaki, lub wirus pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej (przenoszony, nawiasem mówiąc, przez owady).

Mikrobiologia: notatki z wykładów Tkachenko Ksenia Viktorovna

1. Morfologia i budowa wirusów

Wirusy to mikroorganizmy tworzące królestwo Vira.

Cechy:

2) nie posiadają własnych systemów syntezy białek i energii;

3) nie mają organizacji komórkowej;

4) mieć rozłączny (oddzielony) tryb reprodukcji (synteza białek i kwasów nukleinowych zachodzi w różnych miejscach i w różnym czasie);

6) wirusy przechodzą przez filtry bakteryjne.

Wirusy mogą występować w dwóch postaciach: zewnątrzkomórkowej (wirion) i wewnątrzkomórkowej (wirus).

Kształt wirionów może być:

1) zaokrąglony;

2) w kształcie pręta;

3) w postaci wielokątów foremnych;

4) nitkowate itp.

Ich rozmiary wahają się od 15-18 do 300-400 nm.

W centrum wirionu znajduje się wirusowy kwas nukleinowy pokryty płaszczem białkowym – kapsyd, który ma ściśle uporządkowaną strukturę. Kapsyd składa się z kapsomerów. Kwas nukleinowy i kapsyd tworzą nukleokapsyd.

Nukleokapsyd kompleksowo zorganizowanych wirionów jest pokryty zewnętrzną powłoką, superkapsydem, który może zawierać wiele funkcjonalnie różnych struktur lipidowych, białkowych i węglowodanowych.

Struktura wirusów DNA i RNA nie różni się zasadniczo od NC innych mikroorganizmów. Niektóre wirusy mają w swoim DNA uracyl.

DNA może być:

1) dwuniciowy;

2) jednoniciowe;

3) pierścień;

4) dwuniciowy, ale z jednym krótszym łańcuszkiem;

5) dwuniciowy, ale z jednym łańcuchem ciągłym i drugim łańcuchem fragmentarycznym.

RNA może być:

1) jednoniciowy;

2) liniowe dwuniciowe;

3) liniowy fragmentaryczny;

4) pierścień;

Białka wirusowe dzielą się na:

1) genomowy - nukleoproteiny. Zapewniają replikację wirusowych kwasów nukleinowych i procesy reprodukcji wirusów. Są to enzymy, dzięki którym następuje wzrost liczby kopii cząsteczki rodzicielskiej lub białek, za pomocą których cząsteczki są syntetyzowane na macierzy kwasu nukleinowego, które zapewniają implementację informacji genetycznej;

2) białka otoczki kapsydu - proste białka o zdolności do samoorganizacji. Tworzą one geometrycznie regularne struktury, w których wyróżnia się kilka rodzajów symetrii: spiralna, sześcienna (tworzą wielokąty foremne, liczba ścian jest ściśle stała) lub mieszana;

3) białka otoczki superkapsydu są białkami złożonymi, zróżnicowanymi pod względem funkcji. Dzięki nim dochodzi do interakcji wirusów z wrażliwą komórką. Pełnią funkcje ochronne i receptorowe.

Wśród białek otoczki superkapsydu znajdują się:

a) białka kotwiczące (z jednej strony znajdują się na powierzchni, z drugiej w głąb; zapewniają kontakt wirionu z komórką);

b) enzymy (mogą niszczyć błony);

c) hemaglutyniny (powodują hemaglutynację);

d) elementy komórki gospodarza.

Z książki O powstawaniu gatunków przez dobór naturalny lub zachowanie uprzywilejowanych ras w walce o życie autor Darwin Charles

Morfologia. Widzieliśmy, że członkowie tej samej klasy, niezależnie od trybu życia, są do siebie podobni w ogólnym planie organizacji. To podobieństwo jest często wyrażane terminem „jedność typu” lub wskazaniem, że niektóre części i narządy w różnych gatunkach tego samego

Z książki Podstawy neurofizjologii autor Szulgowski Walery Wiktorowicz

GLIA - MORFOLOGIA I FUNKCJA Mózg człowieka składa się z setek miliardów komórek, a komórki nerwowe (neurony) nie stanowią większości. Większość objętości tkanki nerwowej (do 9/10 w niektórych obszarach mózgu) zajmują komórki glejowe (od greckiego do kleju). Fakt jest taki

Z książki Mikrobiologia: notatki do wykładów autor Tkaczenko Ksenia Wiktorowna

WYKŁAD nr 2. Morfologia i ultrastruktura bakterii 1. Cechy strukturalne komórki bakteryjnej. Główne organelle i ich funkcje Różnice bakterii z innych komórek1. Bakterie są prokariotami, to znaczy nie mają oddzielnego jądra.2. W ścianie komórkowej bakterii

Z książki Mikrobiologia autor Tkaczenko Ksenia Wiktorowna

3. Hodowla wirusów Główne metody hodowli wirusów: 1) biologiczne - infekcja zwierząt laboratoryjnych. Zakażone wirusem zwierzę zachoruje. Jeśli choroba nie rozwinie się, podczas autopsji można wykryć zmiany patologiczne. Zwierząt

Z książki Ekologia ogólna autor Czernowa Nina Michajłowna

1. Morfologia i właściwości kulturowe Czynnik sprawczy należy do rodzaju Carinobacterium, gatunek C. difteria Są to cienkie pręciki, proste lub lekko zakrzywione, gram-dodatnie. Charakteryzują się wyraźnym polimorfizmem. Zgrubienia na końcach w kształcie maczug to metachromatyczne ziarna wolutinu.

Z książki Biologia [Kompletny przewodnik po przygotowaniach do egzaminu] autor Lerner Georgy Isaakovich

1. Morfologia i właściwości kulturowe Czynnik sprawczy należy do rodzaju Mycobacterium, gatunek M. tuberculesis Są to cienkie pręciki, lekko zakrzywione, nie tworzą zarodników ani torebek. Ściana komórkowa otoczona jest warstwą glikopeptydów zwanych mykozydami (mikrokapsułkami).

Z książki Podróż do krainy mikrobów autor Betina Władimir

4. Morfologia bakterii, główne narządy Wielkość bakterii waha się od 0,3-0,5 do 5-10 mikronów.W zależności od kształtu komórek bakterie dzielą się na ziarniaki, pręciki i zawiłe.W komórce bakteryjnej występują: 1 ) główne organelle: (nukleoid, cytoplazma , rybosom, cytoplazma

Z książki Najnowsza księga faktów. Tom 1. Astronomia i astrofizyka. Geografia i inne nauki o Ziemi. Biologia i medycyna autor Kondraszow Anatolij Pawłowicz

5. Morfologia bakterii, dodatkowe organelle Villi (pili, fimbrie) to cienkie narośle białkowe na powierzchni ściany komórkowej. Komon pili są odpowiedzialne za adhezję bakterii do powierzchni komórek gospodarza. Są charakterystyczne dla bakterii Gram-dodatnich.

Z księgi Clematisa autor Beskaravaynaya Margarita Alekseevna

10. Morfologia wirusów, rodzaje interakcji wirusa z komórką Wirusy to mikroorganizmy tworzące królestwo Vira Wirusy mogą występować w dwóch postaciach: zewnątrzkomórkowej (wirion) i wewnątrzkomórkowej (wirus).W kształcie wiriony mogą być: okrągłe , w kształcie pręta, w formie

Z książki The Logic of Chance [O naturze i pochodzeniu ewolucji biologicznej] autor Kunin Jewgienij Wiktorowicz

Rozdział 6

Z książki autora

Z książki autora

Zakaźne RNA i rekonstrukcja wirusów Dowody na to, że RNA wirusów jest materiałem genetycznym, dostarczyły nam tego samego TMV. Przede wszystkim naukowcom udało się zmienić cząsteczki TMV poprzez usunięcie składnika białkowego z ich składu. W tym stanie wirusy

Z książki autora

Zagrożenie wirusami Jedna z książek o wirusach jest bardzo trafnie zatytułowana „Wirusy są wrogami życia”. I nie tylko wirusy grypy, ale także inne wirusy, które infekują ludzi „na sumieniu” dziesiątek tysięcy, a może milionów istnień.Różyczkę należy uznać za niebezpieczną chorobę. To jest

Z książki autora

Z książki autora

Morfologia i biologia powojników Clematis? rośliny wieloletnie, w przeważającej części liściaste, rzadko zimozielone, system korzeniowy. Dorosłe powojniki mają dwa główne typy systemów korzeniowych: korzeń palowy i włóknisty. Z ograniczonym podlewaniem (na południu)

Z książki autora

Rozdział 10 Świat wirusów i jego ewolucja Per. Wirusy G. Janusa odkryto jako coś zupełnie nijakiego, a mianowicie niezwykłą różnorodność czynników zakaźnych i prawdopodobnie specjalny rodzaj toksyn wywołujących choroby roślin, takie jak mozaika tytoniowa. Ponieważ ci agenci

Wirusy to mikroorganizmy tworzące królestwo Vira.

Cechy:

2) nie posiadają własnych systemów syntezy białek i energii;

3) nie mają organizacji komórkowej;

4) mieć rozłączny (oddzielony) tryb reprodukcji (synteza białek i kwasów nukleinowych zachodzi w różnych miejscach i w różnym czasie);

6) wirusy przechodzą przez filtry bakteryjne.

Wirusy mogą występować w dwóch postaciach: zewnątrzkomórkowej (wirion) i wewnątrzkomórkowej (wirus).

Kształt wirionów może być:

1) zaokrąglony;

2) w kształcie pręta;

3) w postaci wielokątów foremnych;

4) nitkowate itp.

Ich rozmiary wahają się od 15-18 do 300-400 nm.

W centrum wirionu znajduje się wirusowy kwas nukleinowy pokryty płaszczem białkowym – kapsyd, który ma ściśle uporządkowaną strukturę. Kapsyd składa się z kapsomerów. Kwas nukleinowy i kapsyd tworzą nukleokapsyd.

Nukleokapsyd kompleksowo zorganizowanych wirionów jest pokryty zewnętrzną powłoką, superkapsydem, który może zawierać wiele funkcjonalnie różnych struktur lipidowych, białkowych i węglowodanowych.

Struktura wirusów DNA i RNA nie różni się zasadniczo od NC innych mikroorganizmów. Niektóre wirusy mają w swoim DNA uracyl.

DNA może być:

1) dwuniciowy;

2) jednoniciowe;

3) pierścień;

4) dwuniciowy, ale z jednym krótszym łańcuszkiem;

5) dwuniciowy, ale z jednym łańcuchem ciągłym i drugim łańcuchem fragmentarycznym.

RNA może być:

1) jednoniciowy;

2) liniowe dwuniciowe;

3) liniowy fragmentaryczny;

4) pierścień;

Białka wirusowe dzielą się na:

1) genomowy - nukleoproteiny. Zapewniają replikację wirusowych kwasów nukleinowych i procesy reprodukcji wirusów. Są to enzymy, dzięki którym następuje wzrost liczby kopii cząsteczki rodzicielskiej lub białek, za pomocą których cząsteczki są syntetyzowane na macierzy kwasu nukleinowego, które zapewniają implementację informacji genetycznej;

2) białka otoczki kapsydu - proste białka o zdolności do samoorganizacji. Tworzą one geometrycznie regularne struktury, w których wyróżnia się kilka rodzajów symetrii: spiralna, sześcienna (tworzą wielokąty foremne, liczba ścian jest ściśle stała) lub mieszana;

3) białka otoczki superkapsydu są białkami złożonymi, zróżnicowanymi pod względem funkcji. Dzięki nim dochodzi do interakcji wirusów z wrażliwą komórką. Pełnią funkcje ochronne i receptorowe.

Wśród białek otoczki superkapsydu znajdują się:

a) białka kotwiczące (z jednej strony znajdują się na powierzchni, z drugiej w głąb; zapewniają kontakt wirionu z komórką);

b) enzymy (mogą niszczyć błony);

c) hemaglutyniny (powodują hemaglutynację);

d) elementy komórki gospodarza.

Wirusy dzieli się na te zawierające DNA (wirus opryszczki pospolitej) i zawierające RNA (wirus ludzkiego niedoboru odporności).

Zgodnie ze strukturą kapsomerów. Izometryczny (sześcienny), spiralny, mieszany.

Przez obecność lub brak dodatkowej błony lipoproteinowej

Za komórkami gospodarza

Najczęściej stosowana klasyfikacja wirusów proponowana obecnie przez noblistę Davida Baltimore'a. Opiera się na rodzaju kwasu nukleinowego wykorzystywanego przez wirusa do przenoszenia materiału dziedzicznego oraz na sposobie jego ekspresji i replikacji. Należy zauważyć, że taka klasyfikacja nie odzwierciedla związków filogenetycznych między gatunkami wirusów, ponieważ wirusy, zgodnie z obecnie ogólnie przyjętym poglądem, mają mechanizmy pochodzenia inne niż wszystkie inne organizmy.

W przeciwieństwie do organizmów komórkowych, których informacja genetyczna jest przechowywana w postaci dwuniciowego DNA, genom wirusa może być przechowywany zarówno w postaci dwu-, jak i jednoniciowych kwasów nukleinowych. W tym przypadku kwasem tym może być zarówno DNA, jak i RNA, których forma matrycowa (mRNA) jest wykorzystywana w komórkach jako produkt pośredni w translacji informacji genetycznej w procesie syntezy białek. Genomy RNA wirusów mogą być kodowane w dwóch przeciwnych kierunkach: albo geny są zlokalizowane w kierunku od 5" końca cząsteczki do 3" końca (kierunek dodatni lub + polaryzacja), podobnie do kierunku genów w mRNA w komórkach lub genach genom wirusa jest ułożony w przeciwnym kierunku (kierunek ujemny lub -polaryzacja).

Taksonomia wirusów jest zasadniczo podobna do taksonomii organizmów komórkowych. Kategorie taksonomiczne stosowane w klasyfikacji wirusów są następujące (przyrostki do tworzenia nazw łacińskich podano w nawiasach):

Wiersz ( -wirusy)

Rodzina ( -viridae)

Podrodzina ( -virinae)

Rodzaj ( -wirus)

Ale w nomenklaturze wirusów są pewne cechy, które odróżniają ją od nomenklatury organizmów komórkowych. Po pierwsze, nazwy nie tylko gatunków i rodzajów, ale także serii i rodzin pisane są kursywą, a po drugie, w przeciwieństwie do klasycznej nomenklatury Linneusza, nazwy wirusów nie są dwumianowe (tj. utworzone z nazwy rodzaju i epitetu gatunek - więcej szczegółów patrz.. w artykule "Klasyfikacja naukowa"). Zwykle nazwy wirusów tworzą się w formie [Choroba]-wirus.

Ogólnie opisano około 80 rodzin, w tym około 4000 pojedynczych typów wirusów.

Podział rodzin na rzędy rozpoczął się niedawno i postępuje powoli; obecnie (2005) zidentyfikowano i opisano tylko trzy serie cech diagnostycznych, a większość opisanych rodzin jest niesklasyfikowana.