Czym jest hiperkaliemia. Czy hiperkaliemia, objawy nadmiernego wydzielania wapnia i jego korekta są tak niebezpieczne? Jak działa hiperkaliemia w nerkach?

Hiperkaliemia to wzrost zawartości potasu we krwi powyżej 5 mmol/l. Pojawia się, gdy dochodzi do zwiększonego wydalania jonów z komórek lub naruszenia ich wydalania przez nerki. Nadmiar tego elektrolitu prowadzi do naruszenia przewodzenia mięśnia sercowego, a przy gwałtownym wzroście poziomu możliwe jest zatrzymanie akcji serca. Dowiedz się więcej o przyczynach hiperkaliemii, jej objawach i metodach leczenia w tym artykule.

📌 Przeczytaj ten artykuł

Potas w organizmie reguluje wszystkie funkcje mięśnia sercowego: pobudliwość, automatyzm, przewodzenie impulsów i skurcz włókien mięśniowych. Normalnie, nawet przy zwiększonym dożylnym podawaniu soli potasu, są one szybko wydalane przez nerki bez powodowania znaczących zmian w składzie elektrolitów krwi.

W chorobach nerek, a zwłaszcza przy niskiej zdolności filtracyjnej, wiele leków może powodować hiperkaliemię. Obejmują one:

• preparaty potasu w tabletkach (Kalipos prolongatum, Caldium);
• roztwory do infuzji;
• (Triampur, Veroshpiron);
• (Enap, Kapoten);
• blokery receptora angiotensyny (Valsakor, Candesar);
• niesteroidowe leki przeciwzapalne (Ibuprom, Naproksen, Rancelex);
• cytostatyki (cyklosporyna).

Hiperkaliemia może być spowodowana przez:

• z chorobami autoimmunologicznymi, infekcjami, transfuzją niezgodnej krwi, zatruciem truciznami hemolitycznymi;
• rozpad tkanek z powodu nowotworu złośliwego;
• uszkodzenie włókien mięśniowych w urazie, zapalenie skórno-mięśniowe;
• rozległe oparzenia;
• zwiększona kwasowość krwi (kwasica);
• niedobór insuliny w cukrzycy;
• stosowanie beta-blokerów, środków zwiotczających mięśnie, na tle zaburzeń metabolicznych lub wydalania potasu;
• wrodzone zaburzenie budowy kanałów sodowych (porażenie hiperkaliemiczne), charakteryzujące się ostrym osłabieniem kończyn podczas aktywności fizycznej;
• udar cieplny;
• odwodnienie;
• choroby układu hormonalnego: choroba Addisona, pseudohipoaldosteronizm;
• anemia sierpowata;
• lecznicze i autoimmunologiczne zapalenie nerek;
• kamica moczowa, przerost prostaty, utrudniający odpływ moczu.

Prawie we wszystkich przypadkach stabilny, przewlekły wzrost potasu we krwi jest spowodowany zmniejszeniem jego wydalania przez nerki. W ostrej niewydolności nerek następuje jej zwiększone uwalnianie z komórek z powodu aktywnego rozpadu białek i zakwaszenia krwi, aw przewlekłej postaci patologii hiperkaliemię tłumaczy się słabą zdolnością filtrowania nefronów.

Objawy u dorosłych i dzieci

Hiperkaliemia przez długi czas nie objawia się klinicznie, a następnie, po osiągnięciu poziomu 6-8 mmol / l, pacjenci doświadczają:

• ostre osłabienie mięśni aż do paraliżu kończyn (często wstępujące, powolne);
• naruszenia jasności mowy;
• apatia, senność;
• zawroty głowy;
• duszność, wraz ze wzrostem stężenia jonów pojawia się niewydolność oddechowa;
• uczucie przerw w pracy serca;
• mdłości;
• zwiększona potliwość;
• zmniejszenie wydalania moczu;
• ból w klatce piersiowej, brzuchu;
• , zamieniając się w bradykardię lub;
• zahamowanie perystaltyki jelit.

U noworodków hiperkaliemia jest związana z czynnościową niedojrzałością kanalików nerkowych, późnym podwiązaniem pępowiny, ciężką kwasicą lub hemolizą krwi.

Cechą przebiegu patologii u małych dzieci jest pojawienie się pierwszych oznak, gdy stężenie potasu przekracza 7 mmol / l. Obserwuje się częstą niedomykalność, wymioty, adynamię, letarg, zaburzony jest rytm skurczów serca, odruchy i ruchliwość jelit.

Obejrzyj film o znaczeniu potasu w organizmie człowieka:

Wskazania EKG

Najcięższe objawy hiperkaliemii związane są z zaburzeniami przewodzenia w mięśniu sercowym. Na EKG pojawiają się następujące typowe znaki:

• wysokie i ostre T, skrócenie ST;
• rozszerzenie PQ;
• ekspansja kompleksu komorowego i późniejsza fuzja z T;
• zmniejszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego;
• stopniowe zanikanie fali przedsionkowej.

Wraz z postępem zaburzeń elektrolitowych rejestrowane są fale sinusoidalne zamiast typowej postaci P i QRS. W przypadku braku pomocy na tym etapie dochodzi do całkowitej blokady przewodzenia impulsów lub migotania komór, a następnie asystolii (zatrzymanie akcji serca).

Należy zauważyć, że zaburzenia rytmu nie są bezpośrednio zależne od zawartości potasu we krwi, a ich nasilenie zależy od początkowej stabilności elektrycznej mięśnia sercowego. U pacjentów z dusznicą bolesną, miażdżycą lub zapaleniem mięśnia sercowego nadmiar potasu ma silniejsze działanie kardiotoksyczne.

Inne metody diagnostyczne

Przede wszystkim podczas badania krwi należy wykluczyć fałszywy wzrost potasu. Wiąże się to z jego uwalnianiem z komórek podczas pobierania próbek. Taka sytuacja może wystąpić przy długotrwałym lub intensywnym ściskaniu ręki opaską uciskową, hemolizie lub wysokim stężeniu leukocytów, płytek krwi. Podczas koagulacji krwi potas przedostaje się również do przestrzeni pozakomórkowej, co prowadzi do wzrostu jego poziomu.

Aby poprawnie zdiagnozować potrzebujesz:

• mierzyć stężenie w osoczu, a nie w surowicy;
• poznaj inne;
• weź pod uwagę diurezę, szybkość filtracji nerkowej;
• wykluczyć wpływ leków i żywności;
• analizować skład gazowy i kwasowo-zasadowy krwi;
• określić aktywność reniny i aldosteronu we krwi.

Leczenie hiperkaliemii

Niewielki wzrost (do 5,5 mmol/l) przy zachowanej czynności nerek nie wymaga specjalnego leczenia. Jeśli pojawią się oznaki arytmii lub pacjent ma niewydolność nerek, terapia rozpoczyna się od pierwszych minut diagnozy. Celem działań terapeutycznych jest przeniesienie potasu do komórek i przyspieszenie jego usuwania z organizmu, przywrócenie prawidłowego EKG.

Korekta u dzieci

Jeśli potas mieści się w zakresie do 7 mmol/l, zwykle wystarcza wprowadzenie żywicy kationowymiennej (polistyrenosulfonian sodu z sorbitolem).

Przy wyższych wartościach i zmianach w elektrokardiogramie podaje się glukonian wapnia i wodorowęglan sodu. Gdyby tego było mało, podłącza się zakraplacz z glukozą i krótkodziałającą insuliną. Przez cały ten czas konieczne jest monitorowanie składu elektrolitów krwi i EKG. W ciężkim stanie wykonuje się hemodializę.

Leki dla dorosłych

Główne leki można stosować tak samo jak u dzieci, ale w odpowiednich dawkach. W razie potrzeby do terapii dołącza się beta-agonistów, które obniżają poziom potasu (Ventolin, Salbutamol) oraz diuretyki (Lasix, Hypothiazide), które przyspieszają jego wydalanie z moczem.

Przy niedoborze aldosteronu wymagane jest podanie jego zastrzyku (octan dezoksykortykosteronu).

Dieta na ostrą hiperkaliemię

Pokarmy bogate w potas są całkowicie wyłączone z diety. Aby to zrobić, musisz postępować zgodnie z tymi zaleceniami:

• warzywa - wszystkie świeże są zabronione, nie zaleca się tylko gotowanych, zielonych, awokado, soczewicy, fasoli, zielonego groszku, ziemniaków;
• owoce - dużo potasu w bananach, melonach, arbuzach, owocach cytrusowych, śliwkach, morelach, winogronach, wiśniach, ananasach, wszelkich suszonych owocach, dlatego nie wolno ich podawać pacjentom;
• nie można jeść mięsa, ryb, nie można przekraczać 100 g gotowanej wątróbki drobiowej lub krewetek dziennie;
• z jadłospisu wycofuje się chleb żytni i otrębowy, kaszę gryczaną, sojową, czekoladową, kakaową, melasę, orzechy (zwłaszcza arachidowe).

Środki zapobiegawcze

Można zapobiegać hiperkaliemii podczas wykonywania badań krwi na elektrolity podczas przyjmowania leków moczopędnych oszczędzających potas, beta-blokerów, inhibitorów ACE, a podczas ich stosowania unikać niepożądanych kombinacji - preparatów potasu w tabletkach, kompleksów witaminowych, suplementów diety lub zamienników soli kuchennej.

W przypadku planowania długotrwałej terapii lekami wpływającymi na stężenie potasu, warunkiem wstępnym jest monitorowanie zdolności filtracyjnej nerek i dostosowanie dawki w przypadku jej zmniejszenia. Ważne jest również monitorowanie głównych funkcji mięśnia sercowego za pomocą EKG.

Hiperkaliemia występuje, gdy potas jest zatrzymywany w organizmie z powodu upośledzenia funkcji nerek lub masowego zniszczenia komórek. Charakteryzuje się osłabieniem mięśni, zaburzeniami rytmu serca. W ciężkich przypadkach możliwy jest paraliż wstępujący i zatrzymanie akcji serca.

W celu diagnozy wykonuje się badanie krwi i wykrywane są typowe zmiany w EKG. Niewielkie odchylenie można skorygować dietą, a jeśli pojawią się objawy kliniczne lub EKG, konieczna jest pilna terapia. Przy nieskuteczności leków zalecana jest hemodializa.

Przeczytaj także

Określ załamek T na EKG, aby zidentyfikować patologie czynności serca. Może być ujemna, wysoka, dwufazowa, wygładzona, płaska, obniżona, a także ujawniać obniżenie wieńcowego załamka T. Zmiany mogą dotyczyć również odcinka ST, ST-T, QT. Co to jest naprzemienny, niezgodny, nieobecny, dwugarbny ząb.

Brak równowagi elektrolitowej w organizmie prowadzi do wielu zaburzeń. Hiperkaliemia to stan, w którym krew pacjenta zawiera zwiększoną zawartość soli potasu (stężenie powyżej 5 mmol/l). Najczęściej ta patologia wiąże się z zaburzeniami metabolicznymi. Potas dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem i jest wydalany przez nerki. Hiperkaliemia jest możliwa zarówno przy sztucznym tworzeniu nadmiernej ilości tego jonu, jak i przy zaburzeniach czynności nerek.

Powoduje

Na ogół mechanizm zwiększania poziomu potasu we krwi wiąże się z upośledzonym uwalnianiem tego pierwiastka chemicznego z komórek lub patologią jego wydalania przez nerki. Niewłaściwe odżywianie rzadko staje się prawdziwą przyczyną choroby, ponieważ organizm jest w stanie dostosować się do diety i wzmocnić mechanizmy wydalania. Hiperkaliemia jatrogenna (tj. spowodowana nieprawidłowym schematem leczenia) występuje najczęściej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Zwykle przyczyną braku równowagi jest nadmierne pozajelitowe podawanie potasu.

Istnieje również pseudohiperkaliemia. Może to być spowodowane nieprawidłowościami w technice pobierania krwi (na przykład, gdy pielęgniarka przez długi czas zawiązała opaskę uciskową), zniszczeniem czerwonych krwinek, wzrostem liczby płytek krwi lub białych krwinek. W rzeczywistości pseudohiperkaliemia jest konsekwencją uwalniania potasu z komórek podczas pobierania krwi. Taka nierównowaga jest „fałszywa”, ponieważ ogólnie poziom potasu w organizmie mieści się w normalnym zakresie, a tylko analiza daje lepsze wyniki.

Pseudohiperkaliemię można podejrzewać, gdy pacjent nie ma oznak stanu patologicznego i nie ma logicznych przyczyn jego wystąpienia. Hiperkaliemia fizjologiczna może być spowodowana zwiększoną aktywnością fizyczną i urazami. Należy zauważyć, że zwykle po tym stanie rozwija się hipokaliemia, czyli brak potasu. Ogólnie rzecz biorąc, przyczynami hiperkaliemii są:

Objawy

Niezależnie od etiologii stanu patologicznego hiperkaliemia we wczesnych stadiach przebiega bezobjawowo. Często choroba jest wykrywana podczas diagnozowania innych patologii, w szczególności podczas EKG. W takich przypadkach jedyną oznaką braku równowagi jest zmiana rytmu serca, ale dla samego pacjenta pozostaje to niezauważone. Wraz ze wzrostem stężenia potasu we krwi wzrasta liczba objawów. Niebezpieczny stan staje się zauważalny dopiero po wystąpieniu kardiotoksyczności. Główne objawy hiperkaliemii:

• Zmniejszenie częstości oddawania moczu z powodu zmniejszenia liczby popędów - prowadzi do zmniejszenia objętości płynu wydalanego przez organizm.
• Niespodziewane bezprzyczynowe wymioty, nudności, brak apetytu.
• Bóle żołądka o różnym nasileniu.
• Osłabienie i zmęczenie.
• Uczucie nieregularnego rytmu serca (uczucie „zaburzeń” w pracy serca, „uderzeń” w klatkę piersiową; okresowe uczucie, że serce zatrzymuje się lub zamarza).
• Konwulsyjne ataki.
• Obrzęk nóg.
• Częste omdlenia.
• Zmniejszona wrażliwość, pojawienie się mrowienia w nogach i ustach.
• Postępujący paraliż, który w niektórych przypadkach może być dość niebezpieczny (jeśli dotyczy układu oddechowego).
• Apatia i oderwanie.

Główne objawy braku równowagi potasu we krwi to osłabienie mięśni, atonia (zmniejszenie liczby skurczów i utrata napięcia) jelit, porażenie i ból mięśni, zaburzenia rytmu serca i zmniejszenie liczby skurczów serca (bradykardia). W przypadku hiperkaliemii u dzieci zwykle obserwuje się te same objawy. Inne dziecięce objawy hiperkaliemii to letarg, mała mobilność, łagodny paraliż mięśni, bradykardia i niedociśnienie (niskie ciśnienie krwi).

Leczenie

W pierwszych stadiach choroby, gdy stężenie potasu w osoczu wynosi 5-6 meq / l i nie ma zmian w EKG, efekt terapeutyczny jest raczej słaby. Pacjentom przepisuje się dietę hipokaliemiczną i leki moczopędne działające pętlowo. Jeśli pacjent przyjmuje leki, które mogą wpływać na poziom potasu, należy je odstawić. Dość często przepisuje się polistyrenosulfonian sodu, wcześniej rozpuszczony w sorbitolu. Substancja ta może wiązać i usuwać nadmiar pierwiastków śladowych przez śluz jelitowy. Lek jest przepisywany wewnątrz lub w postaci lewatyw. Ta metoda leczenia jest szczególnie skuteczna u dzieci i pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego.

W przypadku ciężkiej hiperkaliemii, gdy stężenie potasu przekracza 6 mmol / l, a charakterystyczne zmiany są zauważalne w EKG, wymagana jest pilna terapia. Powinien mieć na celu przemieszczenie pierwiastka śladowego do wnętrza komórek. Aby osiągnąć ten efekt, większości pacjentów przepisuje się zakraplacze z roztworem glukonianu wapnia. Zmniejsza negatywny wpływ potasu na mięsień sercowy.

Ta metoda powinna być stosowana z ostrożnością w leczeniu pacjentów przyjmujących glikozydy nasercowe. Efekt terapii jest natychmiastowy (w ciągu kilku minut), ale będzie trwał tylko przez krótki czas. Przyjmowanie insuliny i albuterolu daje pożądany efekt nieco później (po około 1-1,5 godziny), ale wynik jest również krótkotrwały. Aby usunąć nadmiar potasu w trudnych warunkach, stosuje się również polistyrenosulfonian. W przypadku niewydolności nerek wszystkie te środki nie wystarczą, konieczna jest hemodializa.

Dieta dla pacjentów z hiperkaliemią

Aby zmniejszyć ilość potasu spożywanego z jedzeniem do zalecanych norm 40-60 mmol dziennie, pacjentom zaleca się przestrzeganie określonej diety. Zaleca się wykluczenie lub ograniczenie spożycia nabiału, ryb, niektórych warzyw i produktów z nich (buraki, pomidory, koncentraty pomidorowe lub sosy), otrębów, czekolady (w dowolnej postaci), arbuzów, oleju lnianego, produktów sojowych, suszu owoce, orzechy i nasiona. Ponadto zakazane są fast foody i szybko pakowane posiłki. Najczęściej zamiast soli dodaje się chlorek potasu.

Zabronione potrawy i potrawy lepiej zastąpić tymi, które zmniejszają ilość potasu we krwi. Aby to zrobić, dodaj do diety więcej marchewek, kapusty, zieleni, owoców cytrusowych, jagód i owoców. Makaron i ryż pozytywnie wpływają na stężenie pierwiastka śladowego. Zaleca się dodawanie kiełków lucerny do sałatek warzywnych lub owocowych.

Hiperkaliemia jest stanem poważnym, a czasem nagłym. Brak równowagi elektrolitowej wymaga szybkiej, wykwalifikowanej pomocy specjalisty medycznego. Jeśli masz łagodny stan patologii, nie zwlekaj z leczeniem i wyraźnie przestrzegaj wszystkich zaleceń lekarza. Pamiętaj, że wynik podjętych działań zależy tylko od Twojego zaangażowania w proces terapii i chęci wyzdrowienia!

Hiperkaliemia jest objawem, który odzwierciedla zaburzenia homeostazy elektrolitów. Jednak w warunkach narastającej niewydolności nerek hiperkaliemia może przekształcić się w poważne powikłanie, które może prowadzić do śmierci w miarę postępu choroby.

Terminową identyfikację przyczyn hiperkaliemii i początkowych etapów jej leczenia powinien przeprowadzić lekarz dowolnej specjalizacji, a następnie zaangażować specjalistów w profil choroby podstawowej i / lub konkretne metody leczenia, na przykład pozaustrojowe hemokorekcja.

Normalnie stężenie potasu pozakomórkowego mieści się w zakresie 3,5-5,0 mmol/l. Wskaźniki laboratoryjne oznaczania potasu w surowicy krwi mogą się nieznacznie różnić w zależności od populacji populacji i dokładności metody oznaczania potasu.

Z punktu widzenia patofizjologii hiperkaliemię dzieli się na 3 kategorie według stopnia zaawansowania:

• łagodny (5,5-6,0 mmol/l);
• umiarkowany (6,1-6,9 mmol/l);
• ciężki (>7,0 mmol/l).

W ostatnich dziesięcioleciach wiodące stało się kliniczne podejście do oceny hiperkaliemii i jej podziału na dwa stopnie nasilenia:

• zagrażająca życiu hiperkaliemia (>6,5 mmol/l i/lub obecność objawów EKG charakterystycznych dla hiperkaliemii);
• hiperkaliemia niezagrażająca życiu<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Objawy kliniczne hiperkaliemii

Hiperkaliemia zmienia funkcjonalną pobudliwość tkanek, zmniejszając stosunek między zawartością potasu wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego. Najbardziej wrażliwym organem jest serce. Ciężka hiperkaliemia może spowodować spowolnienie przewodzenia pobudzenia przez mięsień sercowy aż do jego całkowitego zatrzymania.

Należy zauważyć, że istniała niska korelacja między poziomem potasu we krwi a zmianami w elektrokardiogramie (EKG), a także stopniem ich nasilenia. Według danych klinicznych R. Ahee i A. V. Crowe tylko w 62% przypadków hiperkaliemii powyżej 6,5 mmol/l towarzyszyły zmiany w EKG.

Ogromne znaczenie ma tempo rozwoju hiperkaliemii. Tak więc pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek i uporczywą hiperkaliemią mogą nie mieć zaburzeń czynności elektrycznej serca, natomiast pacjent z rozregulowaną cukrzycą i nagłym brakiem insuliny, która zapewnia przepływ glukozy i potasu do komórki, może szybko wykazują oznaki hiperkaliemii na EKG.

Zaburzenia przewodzenia nerwowego. Zaburzenia przewodzenia nerwowego spowodowane hiperkaliemią mogą objawiać się objawami neurologicznymi (mrowienie, parestezje). Wraz ze wzrostem stężenia potasu w osoczu o ponad 8 mmol / l można zauważyć uogólnione osłabienie mięśni, paraliż wstępujący.

Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego i przewodu pokarmowego. Są one wykrywane niezwykle rzadko i są niespecyficzne (drażliwość, lęk, skurcze brzucha, biegunka).

Zaburzenia przewodzenia wzbudzenia elektrycznego w mięśniu sercowym. EKG rejestrowało odchylenia w aktywności mięśnia sercowego w miarę wzrostu hiperkaliemii, zwykle postępuje w następującej kolejności:

• wzrost załamka T (potas 6-7 mmol / l);
• ekspansja lub brak fali P, ekspansja zespołu QRS (potas 7-8 mmol / l);
• sinusoidalny zespół QRST (potas 8-9 mmol/l);
• blok przedsionkowo-komorowy, częstoskurcz komorowy/migotanie komór (potas >9 mmol/l).

Diagnoza hiperkaliemii

ja wystawiam

1. Wyklucz błędną hiperkaliemię:

• błąd laboratoryjny;
• hemoliza;
• niedokrwistość hemolityczna;
• leukocytoza powyżej 70x109/l;
• płytki powyżej 1000x109 / l.

Pilnie należy ponownie określić poziom potasu we krwi, a także zbadać stan kwasowo-zasadowy krwi.

1. Oceń hiperkaliemiczne zaburzenia przewodzenia w mięśniu sercowym.

Pilnie należy wykonać EKG w celu oceny stanu hiperkaliemii i konieczności pilnego leczenia.

II etap

Znajdź przyczynę / kombinację przyczyn / hiperkaliemię w oparciu o następujący łańcuch logiczny:

• zwiększone spożycie
• redystrybucja komórek wewnątrz-na zewnątrz
• naruszenie separacji.

Zwiększone spożycie potas do krwi:

• z żywnością/żywieniem dojelitowym;
• z mediami infuzyjnymi;
• z masowym zniszczeniem tkanek:
• hemoliza w jamach wewnętrznych;
• duże krwiaki;
• zespół ucisku pozycyjnego;
• zespół awarii;
• reperfuzja po niedotlenieniu.

Redystrybucja potasu między komórkami a płynem pozakomórkowym:

• kwasica;
• niedotlenienie;
• hipertermia;
• odwodnienie wewnątrzkomórkowe;
• drgawki;
• skutki uboczne beta-blokerów;
• hiperosmolarność.

Zaburzenia wydalania potasu z ciała:

• przewlekła niewydolność nerek (oznaczanie szybkości filtracji kłębuszkowej, stężenia kreatyniny i mocznika we krwi);
• ostre uszkodzenie nerek - skąpomocz, bezmocz (oznaczenie diurezy godzinowej, stężenia kreatyniny i mocznika we krwi);
• bezpośrednie działanie leków (stosowanie diuretyków oszczędzających potas);
• zmniejszenie stężenia lub aktywności aldosteronu:
• choroba Addisona;
• dziedziczny defekt C21-hydroksylazy;
• kwasica kanalikowa typu VI;
• aldosteronizm hiporeniczny (oznaczanie stężenia reniny i aldosteronu we krwi);
• skutki uboczne leków (heparyna, inhibitory prostaglandyn, inhibitory konwertazy angiotensyny, spironolakton, cyklosporyna);
• naruszenie wydzielania potasu w dystalnym nefronie (wrodzone lub nabyte).

Najczęstszą przyczyną hiperkaliemii jest niewydolność nerek ze znacznym spadkiem diurezy dobowej.

W przypadku zachowania objętości wydalanego moczu i trudności w ustaleniu przyczyny hiperkaliemii wskazana jest ocena poziomu wydalania potasu przez nerki. W tym celu należy zmierzyć poziom osmolarności oraz poziom potasu w moczu i surowicy krwi, a następnie obliczyć gradient transtubular potasu (THC) według wzoru:

Wartość THC większa niż 7 sugeruje prawidłową funkcję aldosteronu i nienaruszony kanalikowy mechanizm wydalania potasu. THC poniżej 7 wskazuje na wtórne zaburzenia wydzielania potasu przez kanaliki spowodowane aldosteronizmem.

Leczenie zagrażającej życiu hiperkaliemii

Zagrażająca życiu hiperkaliemia ze stężeniem potasu w osoczu powyżej 6,5 mmol/l i/lub obecnością charakterystycznych dla hiperkaliemii zmian w EKG jest stanem klinicznym wymagającym pilnej korekty stężenia potasu. Pacjent powinien zostać przyjęty na OIT/OIOM i podłączony do monitora serca.

Należy ponownie zbadać potas w surowicy i wykluczyć błędną hiperkaliemię.

W przypadku wykrycia faktu dożylnego podawania leków zawierających potas, powtórne badanie krwi na potas należy wykonać nie wcześniej niż 30 minut po zatrzymaniu infuzji.

Leczenie w nagłych wypadkach powinno być skierowane do:

• eliminacja przyczyny hiperkaliemii (ostre zatrzymanie moczu, nieodpowiednia sztuczna wentylacja płuc, hipertermia, drgawki);
• odstawienie leków zawierających potas i/lub ograniczenie pokarmów bogatych w potas;
• zniesienie leków, które przyczyniają się do nasilenia hiperkaliemii (beta-blokery, niespecyficzne leki przeciwzapalne, inhibitory konwertazy angiotensyny, arginina, spironolakton, cyklosporyna, komórkowe składniki krwi w puszkach);
• stabilizacja stanu błon kardiomiocytów w celu przeciwdziałania zaburzeniom rytmu;
• ruch potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek;
• aktywacja wydalania potasu z organizmu.

Stabilizacja stanu błon kardiomiocytów

Wprowadzenie jonów wapnia w celu ustabilizowania stanu błon kardiomiocytów powinno odbywać się w obecności zmian EKG charakterystycznych dla hiperkaliemii lub trudnych do interpretacji zmian EKG.

Preparaty wapniowe podaje się dożylnie (za pomocą 10 ml strzykawki z 10% roztworem glukonianu wapnia 2-4 razy powoli w odstępach 5-10 minutowych). Ten składnik leczenia nie wpływa na poziom potasu we krwi. Efekt dożylnego podania wapnia występuje w ciągu kilku minut i trwa 0,5-1,0 godziny. Efekt działania wapnia ocenia się na podstawie dynamiki wzoru EKG.

W przypadku braku glukonianu wapnia chlorek wapnia można stosować w 3 ml 10% roztworu, biorąc pod uwagę, że w każdym gramie glukonianu wapnia jest 3 razy mniej jonów wapnia (4,5 meq) niż w gramie chlorku wapnia (13,6 meq) ).

Pacjentom leczonym preparatami naparstnicy preparaty wapniowe należy podawać powoli, przez 20-30 minut, uprzednio rozcieńczone w 100 ml 5% roztworu glukozy.

Przemieszczanie się potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórki

Podawanie insuliny. Dożylne 10-12 jednostek insuliny i 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glukozy. Jeżeli w wyniku leczenia poziom glukozy we krwi przekroczy 10 mmol/l, należy podać dodatkową insulinę w ilości 0,05 U/kg na godzinę.

Insulina wiąże się z określonymi receptorami i poprzez pewien przekaźnik stymuluje działanie pompy Na+-K+ w kierunku przemieszczania potasu do komórek. Ten wpływ insuliny różni się od jej wpływu na glikemię.

Działanie glukozy z insuliną rozwija się w ciągu 15 minut i trwa do 6 godzin. Maksymalnego działania insuliny można się spodziewać po 1 godzinie od rozpoczęcia leczenia w postaci zmniejszenia hiperkaliemii o 0,5-1,0 mmol/l.

Podawanie agonistów beta. Dożylny salbutamol (albuterol) 0,5 mg lub inhalacja 10-20 mg w nebulizatorze. Salbutamol wiąże się z receptorami β2 w wątrobie i mięśniach, co prowadzi do konwersji ATP do 3'5'AMP. Ten z kolei pobudza pompę Na+-K+ w kierunku przemieszczania potasu do komórek.

Działanie leku obiema metodami podawania rozpoczyna się w okolicy pół godziny. Szczyt działania po podaniu dożylnym odnotowuje się po 1 godzinie, a po wprowadzeniu przez nebulizator - po półtorej godzinie od rozpoczęcia użytkowania. Dożylne podanie 0,5 mg salbutamolu może obniżyć poziom potasu w osoczu o 0,8-1,4 mmol/l, inhalacja przez nebulizator - o 0,5-1,0 mmol/l.

Tachykardia i drżenie są bardziej nasilone po dożylnym podaniu salbutamolu. Dlatego w przypadku choroby wieńcowej preferowane jest podawanie leku przez nebulizator. Efekt działania beta-agonistów jest w dużej mierze zniwelowany na tle jednoczesnego stosowania beta-blokerów.

Nie stwierdzono wyraźnej przewagi w działaniu insuliny lub beta-agonistów. Różne mechanizmy działania leków wywołują efekt synergistyczny, dlatego dla sprawniejszego przemieszczania potasu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do komórek zaleca się łączne stosowanie mieszanki glukozowo-insulinowej i beta-agonistów.

Korekcja kwasicy. Kwasica charakteryzuje się obecnością w przestrzeni pozakomórkowej nadmiernej ilości jonów wodorowych, które utrudniają pompie Na+-K+ przemieszczanie potasu do komórki.

Maksymalny efekt kliniczny jest oczekiwany w obecności niewyrównanej kwasicy metabolicznej o pH krwi 7,20 lub niższym. Stężenie potasu w osoczu krwi może spaść o 0,6 mmol / l przy wzroście pH o 0,1 jednostki i odwrotnie.

W przypadku kwasicy oddechowej należy zmienić parametry wentylacji. W kwasicy metabolicznej należy stosować dożylne roztwory wodorowęglanu sodu.

Aby zapobiec hiperkaliemii i ostrej niewydolności nerek związanej z masowym niszczeniem tkanki mięśniowej i/lub przedłużającym się jej niedokrwieniem, alkalizację krwi przez podanie roztworów sody należy przeprowadzić jak najwcześniej, nie czekając na wzrost i dekompensację kwasicy. Dożylne podanie 300-400 ml 3% wodorowęglanu sodu sprzyja alkalizacji moczu i przeciwdziała rozwojowi ostrej martwicy kanalików nerkowych. Dalsza korekta pH osocza krwi odbywa się zgodnie z dynamiką stanu kwasowo-zasadowego.

Potencjalne zagrożenia związane ze stosowaniem wodorowęglanu sodu obejmują hipernatremię, przeciążenie płynami, tężyczkę u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i hipokalcemię.

Wprowadzenie wodorowęglanu sodu w stanach ciężkiej hiperkaliemii i ciężkiej kwasicy metabolicznej zwiększa skuteczność insuliny i beta-agonistów.

Aktywacja wydalania potasu z organizmu

Eliminacja hipowolemii(w warunkach hipowolemii zatrzymanie płynu usuwanego przez nerki, a zatem potas działa ochronnie).

Korekcja niedociśnienia sympatykomimetyki w warunkach normowolemii (spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg prowadzi do zmniejszenia objętości wydalanego moczu i odpowiednio potasu).

Stymulacja wydalania potasu z moczem za pomocą diuretyków pętlowych - u pacjentów z zachowaną czynnością nerek w celu usunięcia płynu. Zastosowanie furosemidu (40-80 mg dożylnie) w połączeniu z izotonicznym roztworem chlorku sodu blokuje reabsorpcję wody i sodu w odnodze wstępującej pętli Henlego. W rezultacie zwiększa się objętość wody i sodu przechodzących przez kanaliki dystalne. Zwiększone wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych jest kompensowane przez wydzielanie potasu.

Stymulacja wydalania potasu przez jelita:

• zwiększona perystaltyka (prozerin);
• wprowadzenie osmotycznych środków przeczyszczających (sorbitol 100 ml 20% roztworu);
• enterosorpcja z żywicami kationowymiennymi.

Enterosorbent kayexalate jest w stanie wiązać jony potasu w zamian za uwalnianie jonów sodu. Spadek poziomu potasu we krwi rozwija się kilka godzin po wprowadzeniu sorbentu do przewodu pokarmowego. Efekt rozwija się szybciej po wstrzyknięciu do odbytnicy niż po wstrzyknięciu do zgłębnika żołądkowego lub per os. Jednorazowa iniekcja 30 g sorbentu może obniżyć poziom potasu we krwi o 1 mmol/l. Wzrost poziomu sodu, skłonność do zaparć, spadek poziomu magnezu to główne skutki uboczne kayexalate.

Wykonywanie hemodializy. Niemożność wyeliminowania przyczyny hiperkaliemii w połączeniu z brakiem pozytywnego efektu trwającego leczenia doraźnego oraz utrzymywaniem się stanu zagrożenia życia stanowią wskazania do pilnego wdrożenia procedur terapii nerkozastępczej.

Długotrwała oligonuria jest niekorzystnym tłem, które zmniejsza skuteczność leczenia zachowawczego ciężkiej hiperkaliemii i zwiększa częstość hemodializy.

Najszybsze usuwanie potasu z organizmu zapewnia zastosowanie hemodializy. Podczas perfuzji krwi dyfuzja jonów potasu z osocza przez błonę do dializatu następuje z powodu różnicy stężeń po obu stronach błony. Im wyższa początkowa hiperkaliemia, tym szybciej przebiega ten proces.

Poziom potasu we krwi zwykle spada w ciągu pierwszej godziny hemodializy o 1 mmol/l, w ciągu kolejnych 2 godzin – o kolejne 1 mmol/l. Ponadto, wraz z kontynuacją hemodializy, poziom potasu w osoczu zmienia się nieznacznie.

Poprawa stanu chorego i ustąpienie zagrażającego życiu poziomu hiperkaliemii sugeruje dalsze planowanie dalszego doprecyzowania procedur diagnostycznych i leczenia zachowawczego.

Leczenie niezagrażającej życiu hiperkaliemii

Niezagrażająca życiu łagodna do umiarkowanej hiperkaliemia obejmuje hiperkaliemię ze stężeniem potasu w osoczu do 6,5 mmol/l włącznie i brak objawów hiperkaliemii w zapisie EKG. Pobyt tych pacjentów jest możliwy na oddziałach dowolnego typu.

Leczenie hiperkaliemii niezagrażającej życiu dzieli się zwykle na krótkoterminowe, mające na celu wyeliminowanie przyczyny spowodowanej chorobą podstawową, oraz szybki spadek poziomu potasu w celu zapobiegania rozwojowi zagrażającej życiu hiperkaliemii oraz długotrwałe .

Kierunki leczenia krótkotrwałego są takie same jak w przypadku zagrażającej życiu hiperkaliemii, z tym wyjątkiem, że nie ma potrzeby stabilizacji błon kardiomiocytów. Nie przeprowadza się awaryjnego oczyszczania krwi. Intensywność długotrwałego leczenia uzależniona jest od poziomu potasu we krwi i rozpoczyna się od dostosowania diety.

MI. Gromow, A.V. Fiodorow, M.A. Michałczuk, O.E. Zaev

Hiperkaliemia jest dość częsta diagnoza. Większość pacjentów ma łagodną postać choroby (która jest na ogół dobrze tolerowana). Każdy patogen, który wywołuje nawet umiarkowaną postać choroby, musi zostać szybko zidentyfikowany i wyeliminowany, aby zapobiec progresji do cięższej postaci. Ciężka hiperkaliemia może prowadzić do zatrzymania akcji serca i śmierci.

Rozpoznanie hiperkaliemii oznacza, że ​​pacjent ma nienormalnie wysoki poziom.

Potas przyczynia się do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i serca. Reguluje pracę mięśni gładkich i szkieletowych. Potas jest ważny dla przesyłania sygnałów elektrycznych przez układ nerwowy. Optymalny poziom potasu wspiera prawidłowy rytm serca. Rozwój hipo- lub hiperkaliemii może prowadzić do nieprawidłowego rytmu serca.

Łagodna postać choroby ma ograniczony wpływ na serce, ale łagodna hiperkaliemia może powodować zmiany w EKG, a ciężka postać zaburza rytm serca, co zwykle prowadzi do zatrzymania akcji serca.

Innym ważnym skutkiem choroby jest zakłócenie pracy mięśni szkieletowych. Okresowe porażenie hiperkaliemiczne jest rzadkim schorzeniem dziedzicznym, w którym u pacjentów występuje charakterystyczny wzrost poziomu potasu, powodujący porażenie mięśni.

Krótka informacja o chorobie w formie wizualnej, którą możesz uzyskać z wideo

Zadaj swoje pytanie lekarzowi klinicznej diagnostyki laboratoryjnej

Anna Poniajewa. Ukończyła Akademię Medyczną w Niżnym Nowogrodzie (2007-2014) oraz rezydenturę z klinicznej diagnostyki laboratoryjnej (2014-2016).

Objawy