Ciśnienie cząstkowe azotu w powietrzu. Ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla. Przyczyny nadciśnienia tętniczego

Najwyraźniej hipoksja jest wykrywana podczas pobytu w rozrzedzonej przestrzeni, gdy ciśnienie parcjalne tlenu spada.

W eksperymencie głód tlenu może wystąpić przy stosunkowo normalnym ciśnieniu atmosferycznym, ale przy zmniejszonej zawartości tlenu w otaczającej atmosferze, na przykład, gdy zwierzę przebywa w zamkniętej przestrzeni o zmniejszonej zawartości tlenu. Zjawisko głodu tlenu można zaobserwować podczas wspinania się po górach, wspinania się samolotem na dużą wysokość - choroba górska i wysokościowa(ryc. 116).

Pierwsze oznaki ostrej choroby górskiej można często zaobserwować już na wysokości 2500 - 3000 m. U większości osób pojawiają się one przy wspinaczce na wysokość 4000 m i wyżej. Ciśnienie cząstkowe tlenu w powietrzu, równe (przy ciśnieniu atmosferycznym 760 mm Hg) 159 mm, spada na tej wysokości (ciśnienie atmosferyczne 430 mm) do 89 mm. Jednocześnie nasycenie krwi tętniczej tlenem zaczyna się zmniejszać. Objawy hipoksji pojawiają się zwykle, gdy nasycenie krwi tętniczej tlenem wynosi około 85%, a śmierć może nastąpić, gdy saturacja krwi tętniczej spadnie poniżej 50%.

Wspinaniu się na górę towarzyszą charakterystyczne zjawiska również ze względu na warunki temperaturowe, wiatr i aktywność mięśni wykonywaną podczas wspinaczki. Im bardziej wzrasta metabolizm z powodu napięcia mięśni lub spadku temperatury powietrza, tym szybciej pojawiają się objawy choroby.

Zaburzenia pojawiające się podczas wychodzenia na wysokość rozwijają się tym silniejsze, im szybciej odbywa się wynurzanie. Szkolenie ma ogromne znaczenie.

Głód tlenu podczas wznoszenia się samolotu na dużą wysokość wyróżnia się pewnymi cechami. Wspinaczka na górę jest powolna i wymaga intensywnej pracy mięśniowej. Z drugiej strony samoloty mogą osiągnąć wysokość w bardzo krótkim czasie. Pobytowi pilota na wysokości 5000 m przy braku odpowiedniego przeszkolenia towarzyszą odczucia bólu głowy, zawroty głowy, ciężkości w klatce piersiowej, kołatanie serca, rozprężenie gazów w jelitach, w wyniku czego przepona jest wypychana w górę , a oddychanie staje się jeszcze trudniejsze. Zastosowanie aparatów tlenowych eliminuje wiele z tych zjawisk (ryc. 117).

Wpływ na organizm niskiej zawartości tlenu w powietrzu wyraża się zaburzeniami funkcji układu nerwowego, oddychania i krążenia krwi.

Po pewnym podnieceniu następuje zmęczenie, apatia, senność, ociężałość w głowie, zaburzenia psychiczne w postaci drażliwości, a następnie depresja, pewna utrata orientacji, zaburzenia funkcji motorycznych, zaburzenia podwyższonej aktywności nerwowej. Na średnich wysokościach w korze mózgowej rozwija się osłabienie wewnętrznego zahamowania, a na wyższych – rozproszone zahamowanie. Rozwijają się również zaburzenia funkcji wegetatywnych w postaci duszności, przyspieszonego tętna, zmian w krążeniu krwi i niestrawności.

Z ostrym początkiem głodu tlenu, oddech. Staje się powierzchowny i częsty, co jest wynikiem pobudzenia ośrodka oddechowego. Czasami występuje osobliwy, przerywany, tak zwany oddech okresowy (np. Cheyne-Stokes). Jednocześnie zauważalnie wpływa na wentylację płuc. Wraz ze stopniowym narastaniem głodu tlenu, oddychanie staje się częstsze i głębokie, cyrkulacja powietrza w pęcherzykach ulega wyraźnej poprawie, ale zawartość dwutlenku węgla i jego napięcie w pęcherzykach powietrza spada, czyli dochodzi do hipokapnii, komplikując przebieg niedotlenienia. Niewydolność oddechowa może spowodować utratę przytomności.

Przyspieszenie i intensyfikacja czynności serca następuje na skutek zwiększenia funkcji jego nerwów przyspieszających i wzmacniających, a także zmniejszenia funkcji nerwów błędnych. Dlatego wzrost tętna podczas głodu tlenu jest jednym ze wskaźników reakcji układu nerwowego regulującego krążenie krwi.

Szereg innych zaburzeń krążenia występuje również na dużych wysokościach. Ciśnienie tętnicze najpierw wzrasta, ale potem zaczyna spadać zgodnie ze stanem ośrodków naczynioruchowych. Wraz z gwałtownym spadkiem zawartości tlenu we wdychanym powietrzu (do 7-6%), aktywność serca wyraźnie słabnie, spada ciśnienie tętnicze i wzrasta ciśnienie żylne, rozwija się sinica i arytmia.

Czasami jest też krwawienie z błon śluzowych nosa, ust, spojówek, dróg oddechowych, przewodu pokarmowego. Duże znaczenie w występowaniu takiego krwawienia przywiązuje się do rozszerzenia powierzchownych naczyń krwionośnych i naruszenia ich przepuszczalności. Zmiany te są częściowo spowodowane działaniem toksycznych produktów przemiany materii na naczynia włosowate.

Objawia się również naruszenie funkcji układu nerwowego przez przebywanie w rozrzedzonej przestrzeni zaburzenia przewodu pokarmowego zwykle w postaci braku apetytu, zahamowania czynności gruczołów trawiennych, biegunki i wymiotów.

W niedotlenieniu na dużych wysokościach metabolizm. Zużycie tlenu początkowo wzrasta, a następnie, przy wyraźnym głodzie tlenu, spada, specyficzny dynamiczny efekt białka maleje, a bilans azotowy staje się ujemny. Wzrasta azot resztkowy we krwi, gromadzą się ciała ketonowe, zwłaszcza aceton, który jest wydalany z moczem.

Zmniejszenie zawartości tlenu w powietrzu do pewnego limitu ma niewielki wpływ na tworzenie oksyhemoglobiny. Jednak w przyszłości, wraz ze spadkiem zawartości tlenu w powietrzu do 12%, nasycenie krwi tlenem wynosi około 75%, a gdy zawartość tlenu w powietrzu wynosi 6-7%, wynosi 50 -35% normy. Szczególnie zmniejsza się napięcie tlenu we krwi włośniczkowej, co zauważalnie wpływa na jego dyfuzję do tkanek.

Wzrost wentylacji płucnej i zwiększenie objętości oddechowej płuc podczas hipoksji powodują ubytek powietrza pęcherzykowego i krwi dwutlenkiem węgla (hipokapnia) i wystąpienie zasadowicy względnej, w wyniku której może wystąpić pobudliwość ośrodka oddechowego tymczasowo zahamowane, a aktywność serca jest osłabiona. Dlatego wdychanie dwutlenku węgla na wysokości, powodując wzrost pobudliwości ośrodka oddechowego, zwiększa zawartość tlenu we krwi i tym samym poprawia kondycję organizmu.

Jednak ciągły spadek ciśnienia parcjalnego tlenu podczas wznoszenia się na wysokość przyczynia się do dalszego rozwoju hipoksemii i niedotlenienia. Nasilają się zjawiska niewystarczalności procesów oksydacyjnych. Zasadowicę ponownie zastępuje kwasica, która ponownie jest nieco osłabiona ze względu na wzrost rytmu oddychania, zmniejszenie procesów oksydacyjnych i cząstkowe ciśnienie dwutlenku węgla.

Znacząco zmienił się podczas wspinania się na wysokość i wymiana ciepła. Przenikanie ciepła na dużych wysokościach wzrasta głównie z powodu parowania wody przez powierzchnię ciała i przez płuca. Produkcja ciepła stopniowo opóźnia się w stosunku do wymiany ciepła, w wyniku czego temperatura ciała, która początkowo nieznacznie wzrasta, a następnie spada.

Pojawienie się objawów głodu tlenowego w dużej mierze zależy od cech organizmu, stanu jego układu nerwowego, płuc, serca i naczyń krwionośnych, które decydują o zdolności organizmu do tolerowania rozrzedzonej atmosfery.

Charakter działania rozrzedzonego powietrza zależy również od tempa rozwoju głodu tlenowego. W ostrym głodzie tlenowym na pierwszy plan wysuwa się dysfunkcja układu nerwowego, natomiast w przewlekłym głodzie tlenowym, ze względu na stopniowy rozwój procesów kompensacyjnych, przez długi czas nie wykrywa się patologicznych zjawisk ze strony układu nerwowego.

Ogólnie rzecz biorąc, zdrowa osoba dobrze radzi sobie z obniżeniem ciśnienia atmosferycznego i ciśnienia parcjalnego tlenu do pewnej granicy, a im lepiej, im wolniej się wynurza i tym łatwiej organizm adaptuje. Limit dla osoby można uznać za spadek ciśnienia atmosferycznego do jednej trzeciej normy, tj. do 250 mm Hg. Art., co odpowiada wysokości 8000 - 8500 m i zawartości tlenu w powietrzu 4 - 5%.

Ustalono, że podczas pobytu na wysokościach dostosowanie organizmu lub jego aklimatyzacji, zapewniając kompensację zaburzeń oddechowych. W obszarach górskich i wyszkolonych wspinaczy choroba górska może nie rozwinąć się przy wchodzeniu na wysokość 4000 - 5000 m. Wysoko wyszkoleni piloci mogą latać bez aparatu tlenowego na wysokości 6000 - 7000 m, a nawet wyżej.

(Ostatnia kolumna pokazuje zawartość O 2 , z której można odtworzyć odpowiednie ciśnienie cząstkowe na poziomie morza (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Ryż. 4. Strefy wpływu niedoboru tlenu podczas wspinaczki na wysokość

3. Strefa niepełnej kompensacji (strefa zagrożenia). Realizowany jest na wysokościach od 4000 m do 7000 m. U osób nieprzystosowanych rozwijają się różne schorzenia. Po przekroczeniu granicy bezpieczeństwa (próg zakłóceń) sprawność fizyczna gwałtownie spada, zdolność do podejmowania decyzji słabnie, ciśnienie krwi spada, świadomość stopniowo słabnie; możliwe drgania mięśni. Te zmiany są odwracalne.

4. Strefa krytyczna. Zaczyna się od 7000 m i wyżej. P A O 2 maleje próg krytyczny - tych. jego najniższa wartość, przy której można jeszcze przeprowadzić oddychanie tkanek. Według różnych autorów wartość tego wskaźnika waha się między 27 a 33 mm Hg. Sztuka. (V.B. Malkin, 1979). Potencjalnie śmiertelne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego występują pod postacią zahamowania ośrodka oddechowego i naczynioruchowego, rozwoju stanu nieprzytomności i drgawek. W strefie krytycznej czas trwania niedoboru tlenu ma decydujące znaczenie dla zachowania życia. Szybki wzrost RO 2 we wdychanym powietrzu może zapobiec śmierci.

Zatem wpływ na organizm obniżonego ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu w warunkach spadku ciśnienia barometrycznego nie następuje natychmiast, ale po osiągnięciu pewnego progu reakcji odpowiadającego wysokości około 2000 m. (rys. 5).

Rys.5. Krzywe dysocjacji oksyhemoglobiny (Hb) i oksymioglobiny (Mb)

W kształcie litery S konfiguracja tej krzywej, ze względu na jedna cząsteczka hemoglobiny wiąże cztery cząsteczki tlenu odgrywa ważną rolę w transporcie tlenu we krwi. W procesie wchłaniania tlenu przez krew PaO 2 zbliża się do 90-95 mm Hg, przy czym wysycenie hemoglobiny tlenem wynosi około 97%. Jednocześnie, ponieważ krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny w jej prawej części jest prawie pozioma, ze spadkiem PaO 2 w zakresie od 90 do 60 mm Hg. Sztuka. nasycenie hemoglobiny tlenem niewiele się zmniejsza: z 97 do 90%. Zatem dzięki tej właściwości spadek PaO 2 we wskazanym zakresie (90-60 mm Hg) tylko nieznacznie wpłynie na wysycenie krwi tlenem, tj. na rozwój hipoksemii. Ten ostatni wzrośnie po przekroczeniu dolnej granicy PaO 2 - 60 mm Hg. Art., gdy krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny zmienia się z pozycji poziomej na pionową. Na wysokości 2000 m PaO 2 wynosi 76 mm Hg. Sztuka. (10,1 kPa).

Ponadto spadek PaO 2 i naruszenie wysycenia hemoglobiny tlenem będzie częściowo skompensowane przez zwiększoną wentylację, zwiększenie prędkości przepływu krwi, mobilizację zdeponowanej krwi i wykorzystanie rezerwy tlenowej krwi.

Cechą hipobarycznej hipoksji hipoksji, która rozwija się podczas wspinaczki w górach, jest nie tylko hipoksemia, ale również hipokapnia (konsekwencja kompensacyjnej hiperwentylacji pęcherzyków płucnych). Ten ostatni determinuje formację zasadowica gazowa z odpowiednim przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo . Tych. następuje wzrost powinowactwa hemoglobiny do tlenu, co zmniejsza przepływ tego ostatniego do tkanek. Ponadto zasadowica oddechowa prowadzi do niedokrwienia mózgu (skurcz naczyń mózgowych), a także do wzrostu pojemności wewnątrznaczyniowej (poszerzenie tętniczek somatycznych). Wynikiem takiego poszerzenia jest patologiczne odkładanie się krwi na obwodzie, któremu towarzyszy naruszenie przepływu krwi ogólnoustrojowego (spadek BCC i rzutu serca) i narządu (zaburzenia mikrokrążenia). Zatem, egzogenny mechanizm hipobarycznej hipoksji hipoksji, ze względu na spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu, zostanie uzupełniony endogenne (hemiczne i krążeniowe) mechanizmy hipoksji co determinuje dalszy rozwój kwasicy metabolicznej(rys. 6).

Chciałbym podsumować informacje o zasadach nurkowania w aspekcie oddychania gazami w formie przemówień, tj. kiedy zrozumienie kilku zasad eliminuje potrzebę zapamiętywania wielu faktów.

Tak więc oddychanie pod wodą wymaga gazu. Jako najprostsza opcja - dopływ powietrza, który jest mieszaniną tlenu (∼21%), azotu (∼78%) i innych gazów (∼1%).

Głównym czynnikiem jest presja otoczenia. Ze wszystkich możliwych jednostek ciśnieniowych użyjemy „absolutnej atmosfery technicznej” lub ATA. Ciśnienie na powierzchni wynosi ∼1 ATA, co 10 metrów zanurzenia w wodzie dodaje ∼1 ATA.

Dla dalszej analizy ważne jest zrozumienie, czym jest ciśnienie cząstkowe, tj. ciśnienie pojedynczego składnika mieszaniny gazowej. Całkowite ciśnienie mieszaniny gazowej jest sumą ciśnień cząstkowych jej składników. Ciśnienie cząstkowe i rozpuszczanie gazów w cieczach są opisane prawami Daltona i są najbardziej bezpośrednio związane z nurkowaniem, ponieważ człowiek jest w większości płynem. Chociaż ciśnienie cząstkowe jest proporcjonalne do stosunku molowego gazów w mieszaninie, w przypadku powietrza ciśnienie cząstkowe można odczytać jako stężenie objętościowe lub wagowe, błąd będzie mniejszy niż 10%.

Podczas nurkowania ciśnienie wywiera na nas wszechogarniający wpływ. Regulator utrzymuje ciśnienie powietrza w układzie oddechowym, w przybliżeniu równe ciśnieniu otoczenia, mniej niż dokładnie tyle, ile jest potrzebne do „wdechu”. Tak więc na głębokości 10 metrów powietrze wdychane z balonu ma ciśnienie około 2 ATA. Podobne ciśnienie bezwzględne będzie obserwowane w całym naszym ciele. Zatem ciśnienie parcjalne tlenu na tej głębokości wyniesie ∼0,42 ATA, a azotu ∼1,56 ATA

Wpływ nacisku na organizm to następujące kluczowe czynniki.

1. Oddziaływanie mechaniczne na narządy i układy

Nie będziemy tego szczegółowo rozważać, krótko mówiąc - w ludzkim ciele znajduje się wiele pustych przestrzeni wypełnionych powietrzem, a gwałtowna zmiana ciśnienia w dowolnym kierunku powoduje obciążenie tkanek, błon i narządów aż do uszkodzeń mechanicznych - barotrauma.

2. Nasycenie tkanek gazami

Podczas nurkowania (wzrost ciśnienia) ciśnienie parcjalne gazów w drogach oddechowych jest wyższe niż w tkankach. W ten sposób gazy nasycają krew, a poprzez krwioobieg wszystkie tkanki ciała są nasycone. Stopień saturacji jest różny dla różnych tkanek i charakteryzuje się „okresem półsaturacji”, tj. czas, w którym przy stałym ciśnieniu gazu różnica między ciśnieniami cząstkowymi gazu i tkanek zmniejsza się o połowę. Proces odwrotny nazywany jest „desaturacją”, zachodzi podczas wynurzania (spadek ciśnienia). W tym przypadku ciśnienie parcjalne gazów w tkankach jest wyższe niż ciśnienie gazów w płucach, zachodzi proces odwrotny – z krwi w płucach uwalniany jest gaz, przez ciało, gazy przechodzą z tkanek do krwi i ponownie w kółko. Gaz zawsze przemieszcza się z wyższego ciśnienia parcjalnego do niższego.

Zasadnicze znaczenie ma to, aby różne gazy miały różne szybkości nasycenia/desaturacji ze względu na ich właściwości fizyczne.

Rozpuszczalność gazów w cieczach jest tym większa, im wyższe ciśnienie. Jeżeli ilość rozpuszczonego gazu jest większa niż granica rozpuszczalności przy danym ciśnieniu, gaz jest uwalniany, w tym stężenie w postaci pęcherzyków. Widzimy to za każdym razem, gdy otwieramy butelkę wody gazowanej. Ponieważ tempo usuwania gazu (desaturacji tkanek) jest ograniczone prawami fizycznymi i wymianą gazową przez krew, zbyt szybki spadek ciśnienia (szybkie wynurzanie) może prowadzić do tworzenia się pęcherzyków gazu bezpośrednio w tkankach, naczyniach i jamach ciała , przerywając jego pracę aż do śmierci. Jeśli ciśnienie powoli spada, organizm ma czas na usunięcie „dodatkowego” gazu z powodu różnicy ciśnień cząstkowych.

Do obliczania tych procesów wykorzystuje się matematyczne modele tkanek ciała, najpopularniejszym jest model Alberta Buhlmanna, który uwzględnia 16 rodzajów tkanek (przedziałów) o czasie półsycenia/połowicznego nasycenia od 4 do 635 minut.

Największym niebezpieczeństwem jest gaz obojętny, który ma najwyższe ciśnienie bezwzględne, najczęściej jest to azot, który stanowi podstawę powietrza i nie uczestniczy w metabolizmie. Z tego powodu główne obliczenia w nurkowaniu masowym są prowadzone na azocie, ponieważ. wpływ tlenu pod względem nasycenia jest o rzędy wielkości mniejszy, podczas gdy stosuje się pojęcie „ładowania azotem”, tj. resztkowa ilość azotu rozpuszczonego w tkankach.

Zatem nasycenie tkanek zależy od składu mieszaniny gazów, ciśnienia i czasu jej ekspozycji. Dla początkowych poziomów nurkowania obowiązują ograniczenia co do głębokości, czasu trwania nurkowania oraz minimalnego czasu pomiędzy nurkowaniami, co oczywiście w żadnych warunkach nie pozwala na nasycenie tkanek do niebezpiecznych poziomów tj. żadnych nurkowań dekompresyjnych, a nawet wtedy zwyczajowo wykonuje się „przystanki bezpieczeństwa”.

Nurkowie „zaawansowani” używają komputerów nurkowych, które dynamicznie obliczają saturację na podstawie modeli w zależności od gazu i ciśnienia, w tym obliczają „pułap kompresji” – głębokość, powyżej której wynurzenie jest potencjalnie niebezpieczne w oparciu o aktualną saturację. Podczas trudnych nurkowań komputery są duplikowane, nie wspominając o tym, że zwykle nie praktykuje się nurkowań pojedynczych.

3. Biochemiczne skutki gazów

Nasz organizm jest maksymalnie przystosowany do powietrza pod ciśnieniem atmosferycznym. Wraz ze wzrostem ciśnienia gazy, które nie biorą nawet udziału w metabolizmie, wpływają na organizm na różne sposoby, podczas gdy efekt zależy od ciśnienia parcjalnego danego gazu. Każdy gaz ma swoje własne granice bezpieczeństwa.

Tlen

Jako kluczowy gracz w naszym metabolizmie, tlen jest jedynym gazem, który ma nie tylko górną, ale i dolną granicę bezpieczeństwa.

Normalne ciśnienie parcjalne tlenu wynosi ∼ 0,21 ATA. Zapotrzebowanie na tlen silnie zależy od stanu organizmu i aktywności fizycznej, teoretyczny minimalny poziom wymagany do utrzymania aktywności życiowej zdrowego organizmu w stanie całkowitego spoczynku szacuje się na ~0,08 ATA, praktyczny na ~0,14 ATA . Spadek poziomu tlenu od „nominalnego” wpływa przede wszystkim na zdolność do aktywności fizycznej i może powodować niedotlenienie, czyli głód tlenowy.

Jednocześnie wysokie ciśnienie parcjalne tlenu powoduje szereg negatywnych konsekwencji - zatrucie tlenem czy hiperoksję. Szczególnym niebezpieczeństwem podczas nurkowania jest jego konwulsyjna postać, która wyraża się uszkodzeniem układu nerwowego, drgawkami, co niesie za sobą ryzyko utonięcia.

Ze względów praktycznych nurkowanie uważane jest za granicę bezpieczeństwa 1,4 ATA, umiarkowany limit ryzyka to 1,6 ATA. Przy ciśnieniu powyżej ~2,4 ATA przez długi czas prawdopodobieństwo zatrucia tlenem ma tendencję do jedności.

Zatem dzieląc limitujący poziom tlenu 1,4 ATA przez ciśnienie cząstkowe tlenu w mieszaninie, można określić maksymalne bezpieczne ciśnienie otoczenia i ustalić, że oddychanie czystym tlenem (100%, 1 ATA) jest całkowicie bezpieczne. na głębokościach do ∼4 metrów (!! !), sprężone powietrze (21%, 0,21 ATA) - do ∼57 metrów, standardowy "Nitroks-32" z zawartością tlenu 32% (0,32 ATA) - do ∼ 34 metry. Podobnie możesz obliczyć limity umiarkowanego ryzyka.

Mówią, że to właśnie to zjawisko zawdzięcza swoją nazwę „nitroksowi”, ponieważ początkowo to słowo oznaczało gazy oddechowe o obniżony zawartość tlenu do pracy na dużych głębokościach „wzbogacona azotem” i dopiero wtedy zaczęła być rozszyfrowywana jako „azot-tlen” i oznaczać mieszaniny z podniesiony Zawartość tlenu.

Należy wziąć pod uwagę, że podwyższone ciśnienie parcjalne tlenu w każdym przypadku wpływa na układ nerwowy i płuca, a są to różnego rodzaju efekty. Ponadto efekt ma tendencję do kumulowania się podczas serii nurkowań. Aby uwzględnić wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, jako jednostkę rozliczeniową stosuje się pojęcie „limitu tlenu”, za pomocą którego określa się bezpieczne limity jednorazowego i dziennego narażenia. Szczegółowe tabele i obliczenia można znaleźć.

Ponadto zwiększone ciśnienie tlenu wpływa negatywnie na płuca, aby uwzględnić to zjawisko stosuje się „jednostki wytrzymałości tlenowej”, które są obliczane według specjalnych tabel korelujących ciśnienie cząstkowe tlenu i liczbę „jednostek na minutę”. Na przykład 1,2 ATA daje nam 1,32 OTU na minutę. Uznany limit bezpieczeństwa to 1425 jednostek dziennie.

Z powyższego w szczególności powinno być jasne, że bezpieczny pobyt na dużych głębokościach wymaga mieszanki o obniżonej zawartości tlenu, która nie oddycha przy niższym ciśnieniu. Na przykład na głębokości 100 metrów (11 ATA) stężenie tlenu w mieszaninie nie powinno przekraczać 12%, a w praktyce będzie jeszcze niższe. Taką mieszanką nie można oddychać na powierzchni.

Azot

Azot nie jest metabolizowany przez organizm i nie ma dolnej granicy. Przy zwiększonym ciśnieniu azot działa toksycznie na układ nerwowy, podobnie jak zatrucie lekami lub alkoholem, znane jako „narkoza azotowa”.

Mechanizmy działania nie są dokładnie wyjaśnione, granice działania są czysto indywidualne i zależą zarówno od cech organizmu, jak i od jego stanu. Wiadomo więc, że wzmacnia efekt zmęczenia, kaca, wszelkiego rodzaju depresji organizmu, takich jak przeziębienia itp.

Drobne objawy w postaci stanu porównywalnego do lekkiego upojenia są możliwe na dowolnej głębokości, obowiązuje empiryczna „reguła martini”, zgodnie z którą ekspozycja na azot jest porównywalna do szklanki suchego martini na pusty żołądek na każde 10 metrów głębokości, co nie jest niebezpieczne i dodaje dobrego nastroju. Azot nagromadzony podczas regularnego nurkowania oddziałuje również na psychikę podobnie jak miękkie narkotyki i alkohol, czego sam autor jest świadkiem i uczestnikiem. Przejawia się w żywych i „narkotycznych” snach, w szczególności działa w ciągu kilku godzin. I tak, nurkowie są trochę uzależnieni od narkotyków. Azot.

Niebezpieczeństwo jest reprezentowane przez silne objawy, które charakteryzują się szybkim wzrostem aż do całkowitej utraty adekwatności, orientacji w przestrzeni i czasie, halucynacji, które mogą prowadzić do śmierci. Człowiek może łatwo rzucić się w głąb, bo tam jest chłodno lub podobno coś tam zobaczył, zapomnieć, że jest pod wodą i „oddychać głęboko”, wypluć ustnik itp. Samo narażenie na azot nie jest śmiertelne ani nawet szkodliwe, ale konsekwencje w warunkach nurkowania mogą być tragiczne. Charakterystyczne jest, że wraz ze spadkiem ciśnienia objawy te mijają równie szybko, czasami wystarczy wznieść się tylko 2,3 metra, aby „ostro wytrzeźwieć”.

Prawdopodobieństwo silnej manifestacji na głębokościach akceptowanych dla podstawowych nurkowań rekreacyjnych (do 18 m, ∼2,2 ATA) ocenia się jako bardzo niskie. Według dostępnych statystyk przypadki poważnego zatrucia stają się całkiem prawdopodobne z głębokości 30 metrów (∼3,2 ATA), a następnie prawdopodobieństwo wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia. Jednocześnie osoby o indywidualnej stabilności mogą nie doświadczać problemów na znacznie większej głębokości.

Jedynym sposobem przeciwdziałania jest stała samokontrola i kontrola partnera z natychmiastowym zmniejszeniem głębokości w przypadku podejrzenia zatrucia azotem. Stosowanie „nitroksu” zmniejsza prawdopodobieństwo zatrucia azotem, oczywiście w granicach głębokości z powodu tlenu.

Hel i inne gazy

W nurkowaniu technicznym i zawodowym wykorzystuje się również inne gazy, w szczególności hel. Znane są przykłady zastosowania wodoru, a nawet neonu w głębokich mieszankach. Gazy te charakteryzują się wysokim stopniem nasycenia/desaturacji, zatrucia helem obserwuje się przy ciśnieniu powyżej 12 ATA i paradoksalnie może być kompensowane przez azot. Nie są one jednak powszechnie stosowane ze względu na ich wysoki koszt, więc spotkanie z nimi przeciętnego nurka jest praktycznie niemożliwe, a jeśli czytelnika naprawdę interesują takie pytania, to już musi skorzystać z literatury fachowej, a nie tak skromnej recenzja.

Przy stosowaniu dowolnych mieszanek logika obliczeniowa pozostaje taka sama, jak opisano powyżej, stosuje się tylko limity i parametry specyficzne dla danego gazu, a do głębokich nurkowań technicznych stosuje się zwykle kilka różnych kompozycji: do oddychania w drodze w dół, praca na dnie i stopniowo w górę z dekompresją, składy tych gazów są optymalizowane w oparciu o logikę ich ruchu w ciele opisaną powyżej.

Praktyczny wniosek

Zrozumienie tych tez pozwala na nadanie sensu wielu ograniczeniom i regułom podanym w kursach, co jest absolutnie niezbędne zarówno do dalszego rozwoju, jak i prawidłowego ich naruszenia.

Nitrox jest zalecany do stosowania w normalnym nurkowaniu, ponieważ zmniejsza obciążenie organizmu azotem, nawet jeśli całkowicie mieścisz się w granicach nurkowania rekreacyjnego, to lepsze samopoczucie, więcej zabawy, mniej konsekwencji. Jeśli jednak zamierzasz nurkować głęboko i często, musisz pamiętać nie tylko o jego zaletach, ale także o możliwym zatruciu tlenowym. Zawsze osobiście sprawdzaj poziom tlenu i ustalaj swoje limity.

Zatrucie azotem jest najbardziej prawdopodobnym problemem, z jakim możesz się spotkać, zawsze uważaj na siebie i swojego partnera.

Osobno chciałbym zwrócić uwagę na fakt, że lektura tego tekstu nie oznacza, że ​​czytelnik opanował pełen zestaw informacji pozwalających zrozumieć pracę z gazami podczas trudnych nurkowań. Do praktycznego zastosowania jest to całkowicie niewystarczające. To tylko punkt wyjścia i podstawowe zrozumienie, nic więcej.

PaO2 wraz z dwiema innymi wielkościami (paCO2 i pH) tworzą takie pojęcie jak „gazy krwi” (gazometria krwi tętniczej - ABG (s)). Wartość paO2 zależy od wielu parametrów, z których głównymi są wiek i wzrost pacjenta (ciśnienie cząstkowe O2 w powietrzu atmosferycznym). Dlatego pO2 należy interpretować indywidualnie dla każdego pacjenta.
Dokładne wyniki dla ABG zależą od pobrania, przetwarzania i rzeczywistej analizy próbki. Na każdym z tych etapów mogą wystąpić błędy istotne klinicznie, ale pomiary gazometrii są szczególnie podatne na błędy, które pojawiają się przed analizą. Najczęstsze problemy to
- pobieranie próbek krwi nietętniczej (mieszanej lub żylnej);
- obecność pęcherzyków powietrza w próbce;
- niewystarczająca lub nadmierna ilość antykoagulantu w próbce;
- opóźnianie analizy i utrzymywanie próbki przez cały czas nieschłodzonej.

Właściwa próbka krwi do analizy ABG zawiera zazwyczaj 1-3 ml krwi tętniczej pobranej w warunkach beztlenowych z tętnicy obwodowej do specjalnego plastikowego pojemnika za pomocą igły o małej średnicy. Pęcherzyki powietrza, które mogą dostać się podczas pobierania próbek, należy natychmiast usunąć. Powietrze w pomieszczeniu ma paO2 około 150 mmHg. (na poziomie morza), a paCO2 jest praktycznie równe zeru. Tak więc pęcherzyki powietrza, które mieszają się z przesunięciem krwi tętniczej (zwiększają) paO2 do 150 mm Hg. i zmniejszyć (zmniejszyć) paCO2.

W przypadku stosowania heparyny jako antykoagulantu i pobierania próbek strzykawką, a nie specjalnym pojemnikiem, należy wziąć pod uwagę pH heparyny, które wynosi około 7,0. Zatem nadmiar heparyny może zmienić wszystkie trzy wartości ABG (paO2, paCO2, pH). Aby zapobiec krzepnięciu, potrzebna jest bardzo mała ilość heparyny; 0,05 - 0,10 ml rozcieńczonego roztworu heparyny (1000 IU/ml) będzie przeciwdziałać krzepnięciu około 1 ml krwi bez wpływu na pH, paO2, paCO2. Po przepłukaniu strzykawki heparyną w martwej przestrzeni strzykawki i igły zwykle pozostaje wystarczająca ilość heparyny, która wystarcza do antykoagulacji bez zniekształcenia wartości ABG.

Po pobraniu próbkę należy jak najszybciej poddać analizie. Jeżeli wystąpi opóźnienie dłuższe niż 10 minut, próbkę należy zanurzyć w pojemniku z lodem. Leukocyty i płytki krwi nadal zużywają tlen w próbce po pobraniu i mogą powodować znaczny spadek paO2, gdy są przechowywane przez długi czas w temperaturze pokojowej, zwłaszcza w warunkach leukocytozy lub trombocytozy. Chłodzenie zapobiegnie wszelkim klinicznie istotnym zmianom przez co najmniej 1 godzinę poprzez zmniejszenie aktywności metabolicznej tych komórek.

Z portu w Liverpoolu, zawsze w czwartki, statki wypływają do odległych wybrzeży.

Rudyard Kipling

2 grudnia 1848 r. w piątek, a nie w czwartek (według R. Kiplinga), parowiec Londoideri wyruszył z Liverpoolu do Sligo z dwustu pasażerami, głównie emigrantami.

Podczas rejsu szalała burza i kapitan nakazał wszystkim pasażerom zejście z pokładu. Wspólna kabina dla pasażerów trzeciej klasy miała 18 stóp długości, 11 szerokości i 7. Pasażerowie tłoczyli się w tej ciasnej przestrzeni; byłyby bardzo ciasne tylko wtedy, gdyby włazy pozostały otwarte; ale kapitan kazał je zamknąć, az niewiadomego powodu kazał szczelnie zacisnąć wejście do kabiny ceratą. Nieszczęśni pasażerowie musieli więc oddychać tym samym, nieodnawialnym powietrzem. Wkrótce stało się to nie do zniesienia. Nastąpiła straszna scena przemocy i szaleństwa, z jękami konających i przekleństwami silniejszych: ustała dopiero po tym, jak jednemu z pasażerów udało się siłą uciec na pokład i wezwać porucznika, przed którym otworzył się straszny widok: siedemdziesięciu dwóch pasażerów już zginęło, a wielu umierało; ich kończyny wiły się konwulsyjnie, az oczu, nozdrzy i uszu sączyła się krew. Po 152 latach historia się powtórzyła i 19 czerwca 2000 r. w innym angielskim porcie - Dover, służba celna znalazła na tylnym siedzeniu holenderskiej ciężarówki w szczelnie zamkniętym kontenerze przeznaczonym do transportu pomidorów, 58 zwłok i dwóch żyjących nielegalnych emigrantów z kraju.

Oczywiście przytoczone przypadki są rażące, niezwykłe. Jednak ten sam powód powoduje bladość ludzi wychodzących z kościoła pełnego ludzi; zmęczenie po kilku godzinach w teatrze, w sali koncertowej, w sali wykładowej, w każdym źle wentylowanym pomieszczeniu. Jednocześnie czyste powietrze prowadzi do zaniku wszelkich niekorzystnych przejawów.

Starożytni nie wyobrażali sobie tego powodu; a naukowcy z szesnastego i siedemnastego wieku nie byli w tym dobrze zorientowani. Impulsem do jego rozszyfrowania była praca Prestle'a, który odkrył, że tlen zawarty w powietrzu atmosferycznym ma tendencję do przekształcania krwi żylnej w krew tętniczą. Lavoisier dokonał tego odkrycia i stworzył chemiczną teorię oddychania. Goodwin (1788) zastosował nowe poglądy na asfiksję (uduszenie) i udowodnił w szeregu eksperymentów, że gdy atmosfera pozostaje niezmieniona, nieuchronnie następuje śmierć. Bisha wywnioskowała z wielu uderzających eksperymentów, że istnieje ścisły związek między oddychaniem, krążeniem krwi i aktywnością nerwową; wykazał, że napływ krwi żylnej do mózgu zatrzymuje jego aktywność, a następnie pracę serca. Legallois rozszerzył te obserwacje również na rdzeń kręgowy. Claude Bernard udowodnił, że krew żylna nie jest trująca, chociaż brakuje jej zdolności podtrzymania życia.

HIPOKSJA (niedotlenienie; grecka hipoksja - pod, poniżej, mała + łac. tlen - tlen) lub „głód tlenu”, „niedobór tlenu” to typowy proces patologiczny, który powoduje niedostateczny dopływ tlenu do tkanek i komórek ciała lub naruszenie jego zastosowanie podczas biologicznego utleniania.

Wraz z niedotlenieniem wyróżnia się „niedotlenienie” - tj. całkowity brak tlenu lub całkowite ustanie procesów oksydacyjnych (w rzeczywistości stan ten nie występuje) i „hipoksemia” - obniżone napięcie i zawartość tlenu we krwi.

Ze względu na niedotlenienie może być egzogenna, wywołana czynnikami zewnętrznymi (jest to przede wszystkim brak tlenu we wdychanym powietrzu – niedotlenienie hipoksja i odwrotnie, nadmiar tlenu we wdychanym powietrzu – niedotlenienie hiperoksyczne) i endogenna, spowodowana niedotlenieniem. do patologii ciała.

Z kolei egzogenna hipoksja hipoksja może być normobaryczna, tj. rozwijające się przy normalnym ciśnieniu barometrycznym, ale obniżonym ciśnieniu parcjalnym tlenu we wdychanym powietrzu (np. podczas przebywania w zamkniętych pomieszczeniach o małej objętości, jak miało to miejsce w przypadku opisanym powyżej, pracy w kopalniach, studniach z niesprawnymi systemami dostarczania tlenu, w kabinach samolotów, łodziach podwodnych, w praktyce medycznej z wadliwym działaniem sprzętu anestezjologicznego i oddechowego) oraz hipobarycznej, ze względu na ogólny spadek ciśnienia barometrycznego (podczas wspinaczki w górach - „choroba górska” lub w samolotach bezciśnieniowych bez indywidualnego tlenu systemy - „choroba wysokościowa”).

Niedotlenienie endogenne można podzielić na:

Układ oddechowy (wariant niedotlenienia niedotlenienia): trudności w dopływie tlenu do organizmu, naruszenie hylacji żylnej pęcherzyków płucnych;

Hemiczny w wyniku patologii nośnika tlenu - hemoglobiny, prowadzący do zmniejszenia pojemności tlenowej krwi: a - niedobór hemoglobiny podczas utraty krwi, hemoliza erytrocytów, upośledzenie hematopoezy, b - upośledzenie wiązania 0 2 z hemoglobiną (tlenek węgla lub tlenek węgla CO ma powinowactwo do hemoglobiny 240 razy większe niż tlen, a zatruty tym gazem blokuje chwilowe połączenie tlenu z hemoglobiną, tworząc stabilny związek - karboksyhemoglobina (o zawartości CO w powietrzu rzędu 0,005, do 30% hemoglobiny zamienia się w HbCO, a przy 0,1% CO około 70% HbCO, co jest śmiertelne dla organizmu), gdy hemoglobina jest wystawiona na działanie silnych czynników utleniających (azotany, azotyny, tlenki azotu , pochodne aniliny, benzen, niektóre toksyny zakaźne, substancje lecznicze: fenacytyna, amidopiryna, sulfonamidy - związki tworzące methemoglobinę, przekształcające żelazo dwuwartościowe hemu w postać trójwartościową) powstaje methemoglobina; globina dla form patologicznych - hemoglobinopatie; d - rozcieńczenie krwi - hemodylucja;

Układ krążenia: a - typ zastoinowy - zmniejszenie pojemności minutowej serca, b - typ niedokrwienny - naruszenie mikrokrążenia;

Tkanka (histotoksyczna - w wyniku upośledzenia wykorzystania tlenu przez tkanki): blokada enzymów oksydacyjnych (a - swoiste wiązanie centrów aktywnych - cyjanek potasu; b - wiązanie grup funkcyjnych części białkowej cząsteczki - sole metali ciężkich, alkilowanie środki d - kompetycyjne hamowanie - hamowanie dehydrogenazy malonowo-bursztynianowej i innych kwasów dikarboksylowych), beri-beri (grupa "B"), rozpad błon biologicznych, zaburzenia hormonalne;

Związane ze zmniejszeniem przepuszczalności barier hematoparenchymalnych: ograniczenie dyfuzji 0,2 przez błonę kapilarną, ograniczenie dyfuzji 0,2 przez przestrzenie międzykomórkowe, ograniczenie dyfuzji 0,2 przez błonę komórkową.

Mieszany typ niedotlenienia.

W zależności od częstości występowania niedotlenienia rozróżnia się a) lokalne (często z lokalnymi zaburzeniami hemodynamicznymi) i b) ogólne.

W zależności od szybkości rozwoju: a) piorunujący (rozwija się w ciężkim, a nawet śmiertelnym stopniu w ciągu kilku sekund, b) ostry (w ciągu kilku minut lub kilkudziesięciu minut, c) podostry (kilka godzin lub kilkadziesiąt godzin), d) przewlekły (trwa tygodnie, miesiące, lata).

Według ciężkości: a) łagodny, b) umiarkowany, c) ciężki, d) krytyczny (śmiertelny).

W patogenezie niedotlenienia można wyróżnić kilka podstawowych mechanizmów: rozwój deficytu energetycznego, naruszenie odnowy struktur białkowych, naruszenie struktury błon komórkowych i organoidalnych, aktywację proteolizy i rozwój kwasicy.

Zaburzenia metaboliczne rozwijają się przede wszystkim w metabolizmie energetycznym i węglowodanowym, w wyniku czego zawartość ΛΤΦ w komórkach zmniejsza się przy jednoczesnym wzroście produktów jego hydrolizy – ADP i AMP. Ponadto NAD H 2 gromadzi się w cytoplazmie (z

nadmiar „własnego” śródmitochondrialnego NAD*H? , który powstaje, gdy łańcuch oddechowy jest wyłączony, utrudnia działanie mechanizmów wahadłowych, a cytoplazmatyczny NADH 2 traci zdolność przenoszenia jonów wodorkowych do łańcucha oddechowego mitochondriów). W cytoplazmie NAD-H2 może ulec utlenieniu, redukując pirogronian do mleczanu, a proces ten jest inicjowany przy braku tlenu. Jego konsekwencją jest nadmierne tworzenie się kwasu mlekowego w tkankach. Wzrost zawartości ADP w wyniku niedostatecznego utleniania tlenowego aktywuje glikolizę, co również prowadzi do wzrostu ilości kwasu mlekowego w tkankach. Niewydolność procesów oksydacyjnych prowadzi również do naruszenia innych rodzajów metabolizmu: metabolizmu lipidów, białek, elektrolitów, neuroprzekaźników.

Jednocześnie rozwój kwasicy pociąga za sobą hiperwentylację płuc, powstawanie hipokapnii, aw rezultacie zasadowicę gazową.

Na podstawie danych z mikroskopii elektronowej główną rolę w rozwoju nieodwracalnych uszkodzeń komórek podczas hipoksji przypisuje się zmianom w błonach komórkowych i mitochondrialnych, a cierpią prawdopodobnie przede wszystkim błony mitochondrialne.

Zablokowanie zależnych od energii mechanizmów utrzymania równowagi jonowej i zaburzonej przepuszczalności błony komórkowej w warunkach niewystarczającej syntezy ATP zmienia stężenie K\Na + i Ca 2+, podczas gdy mitochondria tracą zdolność do akumulacji jonów Ca~ + i ich stężenia w cytoplazmie wzrasta. Niewchłaniany przez mitochondria i zlokalizowany w cytoplazmie Ca~+ jest z kolei aktywatorem procesów destrukcyjnych w błonach mitochondrialnych, działając pośrednio poprzez stymulację enzymu fosfolipazy A 3, który katalizuje hydrolizę mitochondrialnych fosfolipidów.

Przesunięcia metaboliczne w komórkach i tkankach powodują upośledzenie funkcji narządów i układów organizmu.

System nerwowy. Przede wszystkim cierpią złożone procesy analityczno-syntetyczne. Często początkowo pojawia się rodzaj euforii, utrata umiejętności adekwatnej oceny sytuacji. Wraz ze wzrostem niedotlenienia rozwijają się poważne naruszenia DNB, aż do utraty zdolności do prostego liczenia, oszołomienia i całkowitej utraty przytomności. Już we wczesnych stadiach obserwuje się zaburzenia koordynacji najpierw złożone (nie można nawlec igły), a następnie najprostsze ruchy, a następnie odnotowuje się adynamię.

Układ sercowo-naczyniowy. Wraz ze wzrostem niedotlenienia wykrywa się tachykardię, osłabienie kurczliwości serca, arytmię aż do migotania przedsionków i komór. Ciśnienie krwi po początkowym wzroście stopniowo spada aż do wystąpienia zapaści. Wyrażane są również zaburzenia mikrokrążenia.

Układ oddechowy. Etap aktywacji oddychania zostaje zastąpiony przez zjawiska duszności z różnymi zaburzeniami rytmu i amplitudy ruchów oddechowych (oddychanie Cheyne-Sgoksa, Kussmaula). Po często

kroczące krótkotrwałe zatrzymanie, końcowe (agonalne) oddychanie pojawia się w postaci rzadkich, głębokich, konwulsyjnych „westchnięć”, stopniowo słabnących aż do całkowitego ustania. Ostatecznie śmierć następuje z powodu paraliżu ośrodka oddechowego.

Mechanizmy adaptacji organizmu do hipoksji można podzielić, po pierwsze, na mechanizmy adaptacji biernej, a po drugie, adaptacji czynnej. W zależności od czasu trwania efektu można je podzielić na pilne (awaryjne) i długoterminowe.

Adaptacja bierna zwykle oznacza ograniczenie ruchomości organizmu, co oznacza zmniejszenie zapotrzebowania organizmu na tlen.

Aktywna adaptacja obejmuje reakcje czterech rzędów:

Reakcje pierwszego rzędu - reakcje mające na celu poprawę dostarczania tlenu do komórek: wzrost wentylacji pęcherzykowej w wyniku nasilenia i pogłębienia ruchów oddechowych - tachypnoe (duszność), a także mobilizacja pęcherzyków zapasowych, tachykardia, wzrost przepływ krwi w płucach, zmniejszenie promienia cylindra tkankowego, zwiększenie masy krwi krążącej w wyniku jej uwolnienia z magazynu, centralizacja krążenia krwi, aktywacja erytropoezy, zmiana szybkości powrotu hemoglobiny 0,2 .

Reakcje drugiego rzędu - reakcje na poziomie tkankowym, komórkowym i subkomórkowym, mające na celu zwiększenie zdolności komórek do wykorzystywania tlenu: aktywacja pracy enzymów oddechowych, aktywacja biogenezy mitochondriów (podczas hipoksji funkcja poszczególnych mitochondriów spada o 20%, co jest kompensowane wzrostem ich liczby w komórce), spadek poziomu krytycznego p0 2 (czyli poziomu, poniżej którego szybkość oddychania zależy od ilości tlenu w komórce).

Reakcje III rzędu - zmiana rodzaju metabolizmu w komórce: wzrasta udział glikolizy w zaopatrzeniu komórki w energię (glikoliza jest 13-18 razy gorsza od oddychania).

Reakcje rzędu IV - wzrost odporności tkanek na hipoksję ze względu na moc systemów energetycznych, aktywację glikolizy i obniżenie poziomu krytycznego p0 2.

Długotrwała adaptacja charakteryzuje się utrzymującym się wzrostem powierzchni dyfuzyjnej pęcherzyków płucnych, doskonalszą korelacją wentylacji i przepływu krwi, kompensacyjnym przerostem mięśnia sercowego, wzrostem stężenia hemoglobiny we krwi, aktywacją erytropoezy i wzrostem liczba mitochondriów na jednostkę masy komórki.

CHOROBA GÓRSKA jest odmianą egzogennej hipoksji hipobarycznej. Od dawna wiadomo, że wspinanie się na duże wysokości powoduje stan chorobowy, którego typowymi objawami są nudności, wymioty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz depresja fizyczna i psychiczna. Indywidualna odporność na głód tlenowy ma szeroki zakres wahań, co zostało odnotowane przez wielu badaczy w badaniach nad chorobą górską. Niektórzy ludzie cierpią na chorobę wysokościową już na stosunkowo niskich wysokościach (2130-

2400 m n.p.m.), podczas gdy inne są stosunkowo odporne na duże wysokości. Zwrócono uwagę, że wspinanie się na 3050 m może wywołać u niektórych objawy choroby wysokościowej, podczas gdy u innych może dojść do wysokości 4270 m bez objawów choroby wysokościowej. Jednak bardzo niewiele osób może wspiąć się na 5790 m bez widocznych objawów choroby wysokościowej.

Wielu autorów, obok choroby górskiej, wyróżnia również chorobę wysokościową, która pojawia się podczas szybkich (kilka minut) wznoszenia się na duże wysokości, często przebiega bez przykrych doznań – subiektywnie bezobjawowo. I to jest jej sztuczka. Występuje podczas lotu na dużych wysokościach bez użycia tlenu.

Systematyczne eksperymenty nad rozszyfrowaniem patogenezy chorób górskich (wysokościowych) prowadził Paul Baer, ​​który doszedł do wniosku, że obniżenie ciśnienia otaczającej zwierzę atmosfery działa tylko o tyle, o ile zmniejsza napięcie tlenu w tej atmosferze tj. obserwowane zmiany w organizmie zwierzęcia podczas rozrzedzenia atmosfery okazują się pod każdym względem całkowicie identyczne z obserwowanymi podczas spadku ilości tlenu we wdychanym powietrzu. Istnieje paralelizm między jednym a drugim stanem, nie tylko jakościowym, ale i ilościowym, jeśli tylko porównanie opiera się nie na procentowej zawartości tlenu we wdychanej mieszaninie, ale tylko na napięciu tego gazu w niej. Tak więc spadek ilości tlenu w powietrzu, gdy jego napięcie wynosi od 160 mm Hg. Sztuka. spada do 80 mm Hg. Art., może być całkiem porównywalny z rozrzedzeniem powietrza o połowę, gdy ciśnienie spadnie z 760 mm Hg. Sztuka. (normalne ciśnienie atmosferyczne) do 380 mm Hg. Sztuka.

Paul Bert umieścił zwierzę (mysz, szczur) pod szklanym dzwonem i wypompował z niego powietrze. Przy spadku ciśnienia powietrza o 1/3 (gdy ciśnienie spada do 500 mm Hg lub gdy ciśnienie tlenu spada do około 105 mm Hg) nie zaobserwowano u zwierzęcia nieprawidłowych zjawisk; gdy ciśnienie obniżono o 1/2 (przy ciśnieniu 380 mm Hg, tj. przy ciśnieniu tlenu około 80 mm Hg), zwierzęta wykazywały jedynie nieco apatyczny stan i chęć pozostania w bezruchu; wreszcie, wraz z dalszym spadkiem ciśnienia, rozwinęły się wszystkie zjawiska związane z brakiem tlenu. Początek zgonu obserwowany był zwykle przy spadku prężności tlenu do 20-30 mm Hg. Sztuka.

W innej wersji eksperymentów Paul Bert umieścił zwierzę już w atmosferze czystego tlenu, a następnie je wyładował. Jak można by się spodziewać a priori, próżnia może być sprowadzona do znacznie większego stopnia niż powietrze. Tak więc pierwsze oznaki wpływu rozrzedzenia w postaci niewielkiego wzrostu oddychania pojawiają się przy ciśnieniu 80 mm Hg. Sztuka. - w przypadku powietrza 380 mm Hg. Sztuka. Tak więc, aby uzyskać takie same zjawiska w rozrzedzonym tlenie jak w powietrzu, stopień rozrzedzenia tlenu musi być 5 razy większy niż stopień rozrzedzenia atmosferycznego.

powietrze. Biorąc pod uwagę, że powietrze atmosferyczne zawiera 1/5 objętości tlenu, tj. tlen stanowi tylko jedną piątą całkowitego ciśnienia, wyraźnie widać, że obserwowane zjawiska zależą tylko od prężności tlenu, a nie od ciśnienia otaczającej atmosfery.

Na rozwój choroby górskiej istotny wpływ ma również aktywność fizyczna, co znakomicie udowodnił Regnard'oM (1884) za pomocą następującego eksperymentu demonstracyjnego. Pod szklanym kloszem umieszczono dwie świnki morskie – jednej dano pełną swobodę zachowań, a drugiej w „wiewiórczym” kole, napędzanym silnikiem elektrycznym, w wyniku czego zwierzę było zmuszone do ciągłego biegu. Dopóki powietrze w dzwonie utrzymywało się na zwykłym ciśnieniu atmosferycznym, bieg świni przebiegał bez przeszkód i nie wydawała się odczuwać żadnego szczególnego zmęczenia. Jeśli ciśnienie zostało obniżone do połowy atmosferycznego lub nieco niższe, świnia, nie zachęcana do ruchu, pozostawała nieruchoma, nie wykazując żadnych oznak cierpienia, podczas gdy zwierzę w „wiewiórczym” kole wykazywało oczywiste trudności w bieganiu, ciągle się potykało i , w końcu, wyczerpany, upadł na plecy i pozostał bez żadnych aktywnych ruchów, dając się unosić i przerzucać z miejsca na miejsce przez obracające się ściany klatki. Tak więc ten sam spadek ciśnienia, który wciąż bardzo łatwo tolerowany przez zwierzę w stanie całkowitego spoczynku, okazuje się śmiertelny dla zwierzęcia zmuszanego do wzmożonych ruchów mięśniowych.

Leczenie choroby górskiej: patogenetycznej - schodzącej z góry, dającej tlen lub karbogen, dającej produkty kwaśne; objawowy - wpływ na objawy choroby.

Profilaktyka - profilaktyka tlenowa, kwaśne pokarmy i stymulanty.

Zwiększony dopływ tlenu do organizmu to HIPEROKSJA. W przeciwieństwie do hipoksji hiperoksja jest zawsze egzogenna. Można to uzyskać: a) poprzez zwiększenie zawartości tlenu we wdychanej mieszaninie gazów, b) poprzez zwiększenie ciśnienia (barometrycznego, atmosferycznego) mieszaniny gazowej. W przeciwieństwie do hipoksji, hiperoksja w warunkach naturalnych nie występuje w dużym stopniu, a organizm zwierzęcy nie mógł się do niej przystosować w procesie ewolucji. Jednak adaptacja do hiperoksji nadal istnieje i w większości przypadków objawia się zmniejszeniem wentylacji płuc, zmniejszeniem krążenia krwi (spadek tętna), zmniejszeniem ilości hemoglobiny i erytrocytów (przykład: niedokrwistość dekompresyjna). Osoba może oddychać mieszaniną gazów o wysokiej zawartości tlenu przez wystarczająco długi czas. Pierwsze loty amerykańskich astronautów odbywały się na pojazdach, w których kabinach tworzyła się atmosfera z nadmiarem tlenu.

Kiedy tlen jest wdychany pod wysokim ciśnieniem, rozwija się HIPEROKSJA, co należy podkreślić.

Życie jest niemożliwe bez tlenu, ale sam tlen może wywierać toksyczny efekt porównywalny ze strychniną.

Podczas hipoksji hiperoksycznej wysokie ciśnienie tlenu w tkankach prowadzi do oksydacyjnej destrukcji (zniszczenia) struktur mitochondrialnych, inaktywacji wielu enzymów (enzymów), zwłaszcza zawierających grupy sulfhydrylowe. Powstają wolne rodniki tlenowe, które zakłócają tworzenie DNA, a tym samym zakłócają syntezę białek. Konsekwencją ogólnoustrojowego niedoboru enzymów jest spadek zawartości γ-aminomaślanu w mózgu, głównego mediatora hamującego istotę szarą, co powoduje drgawkowy zespół genezy korowej.

Toksyczne działanie tlenu może objawiać się długotrwałym oddychaniem mieszaniną gazów o cząstkowym ciśnieniu tlenu 200 mm Hg. Sztuka. Przy ciśnieniach parcjalnych poniżej 736 mm Hg. Sztuka. działanie histotoksyczne wyraża się głównie na części płuc i objawia się albo procesem zapalnym (wysokie ciśnienie parcjalne tlenu w pęcherzykach, krwi tętniczej i tkankach jest czynnikiem drażniącym, prowadzącym do odruchowego skurczu mikronaczyń płucnych i zaburzonego mikrokrążenia i w wyniku uszkodzenia komórek, które predysponuje do stanu zapalnego) lub w rozlanej mikrododmachce płuc na skutek zniszczenia układu surfaktantów przez utlenianie wolnorodnikowe. Ciężką niedodmę płuc obserwuje się u pilotów, którzy zaczynają oddychać tlenem na długo przed wspinaczką, co wymaga dodatkowego zaopatrzenia w gaz.

Przy 2500 mm Hg. Sztuka. nie tylko krew tętnicza i żylna jest nasycona tlenem, dzięki czemu ta ostatnia nie jest w stanie usunąć CO 2 z tkanek.

Oddychanie mieszaniną gazów, w której ciśnienie parcjalne tlenu jest wyższe niż 4416 mm Hg. Art., prowadzi do drgawek toniczno-klonicznych i utraty przytomności w ciągu kilku minut.

Organizm przystosowuje się do nadmiaru tlenu, w tym w pierwszej parze tych samych mechanizmów, co podczas niedotlenienia, ale w odwrotnym kierunku (spadek oddychania i jego głębokości, spadek tętna, spadek masy krwi krążącej, liczba erytrocyty), ale wraz z rozwojem hipoksji hiperoksycznej adaptacja postępuje jak i inne rodzaje niedotlenienia.

Ostre ZATRUCIE TLENEM klinicznie występuje w trzech etapach:

Etap I - zwiększone oddychanie i częstość akcji serca, podwyższone ciśnienie krwi, rozszerzone źrenice, zwiększona aktywność z pojedynczymi drganiami mięśni.