Najlepiej operować zespół Cushinga u psów. Niebezpieczeństwo zespołu Cushinga u psów. Objawy kliniczne choroby
endokrynolog
Wstęp
zespół Cushinga to chyba najciekawszy problem endokrynologii weterynaryjnej. Zainteresowanie polega na przezwyciężeniu trudności związanych z leczeniem tej endokrynopatii u psów w naszym kraju.
Sama choroba i problemy jej leczenia zostaną omówione w tym artykule.
Co to jest?
Zacznijmy od definicji.
zespół Cushinga nazywany stanem patologicznym organizmu spowodowanym długotrwałym nadmiernym poziomem kortyzolu we krwi. Tak więc winowajcą zespołu Cushinga jest kortyzol. Co to za substancja?
Kortyzol jest hormonem steroidowym, który bierze udział w większości procesów metabolicznych.
Ale być może jego główną właściwością jest ochrona organizmu przed niekorzystnymi skutkami. Można powiedzieć, że to hormon stresu. Pozwala organizmowi przetrwać negatywne wpływy przy minimalnych stratach. Jak to się stało?
Kortyzol pomaga utrzymać ciśnienie krwi, przyspiesza krzepnięcie krwi i ma silne działanie przeciwzapalne.
Ale co najważniejsze, mobilizuje rezerwy energii organizmu do zwalczania wrogich wpływów. Oznacza to, że stymuluje wykorzystanie rezerw tłuszczu i białek do utrzymania prawidłowego lub podwyższonego stężenia glukozy (głównego źródła energii) we krwi.
Kortyzol jest wydzielany przez nadnercza. Są to dwa małe gruczoły dokrewne, które, jak sama nazwa wskazuje, znajdują się w pobliżu każdej nerki.
Nadnercza nie są normalnie niezależnymi narządami, ich aktywność jest regulowana przez przysadkę mózgową - strukturę mózgu.
Przysadka wydziela do krwi hormon adrenokortykotropowy (ACTH), który działając na nadnercza stymuluje ich pracę. Nie wchodząc w szczegóły można powiedzieć, że istnieje coś takiego jak pionowa „przysadka – nadnercza”. W tej pionie działa tzw. mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego, który pozwala na utrzymanie prawidłowego stężenia kortyzolu. Kiedy stężenie kortyzolu osiągnie określony poziom, którego potrzebuje organizm, wchodzi on w interakcję z przysadką mózgową i hamuje uwalnianie ACTH do krwi. Stężenie ACTH spada, co oznacza, że nadnercza przestają być stymulowane i wydzielają mniej kortyzolu.
W zespole Cushinga mechanizm ten zostaje zakłócony, a kortyzol zaczyna być nadmiernie i w niekontrolowany sposób uwalniany do krwi. Może się to zdarzyć z dwóch powodów:
- jeśli jeden lub oba nadnercza są dotknięte guzem zdolnym do niekontrolowanego wydzielania hormonu
- jeśli przysadka ma guz (zwykle gruczolak), który wydziela nadmierną ilość ACTH.
W obu przypadkach stężenie kortyzolu we krwi będzie stale wzrastać. Oznacza to, że zostanie wymodelowany obraz biochemiczny, który pojawia się podczas stresu.
Powstaje sytuacja, w której organizm miesiącami i latami zmaga się z niekorzystnymi skutkami, których w rzeczywistości nie ma. Oczywiście w tym przypadku ulegną wyczerpaniu rezerwy energetyczne organizmu, co doprowadzi do zakłócenia procesów metabolicznych, a co za tym idzie zakłócenia pracy różnych układów narządów. W rezultacie zespół Cushinga prowadzi do „wypalenia” organizmu.
Kto jest chory?
Jeśli chodzi o małe zwierzęta, zespół Cushinga występuje u kotów niezwykle rzadko, a jednocześnie jest jedną z najczęstszych chorób endokrynologicznych u psów.
Psy starsze niż średni wiek chorują.
Zespół Cushinga może wystąpić u każdej rasy psów, ale częściej występuje u jamników, terierów, małych pudli i bokserów.
Jak to wygląda?
Zespół Cushinga zaczyna się niepostrzeżenie i rozwija się stopniowo, objaw po objawu.
Przy szczegółowym obrazie klinicznym zwykłe skargi zgłaszane przez właścicieli zwierzęcia z zespołem Cushinga wyglądają mniej więcej tak.
- najczęściej skarżą się na nadmierne pragnienie i oddawanie moczu
- Drugim najpopularniejszym miejscem jest pogorszenie jakości wełny i pojawienie się rozległych łysin.Okoły bezwłose rozmieszczone są symetrycznie, zlokalizowane w okolicy tułowia, ogona i szyi.
- dość szybko po pojawieniu się pierwszych objawów choroby suki znikają w rui
- zwierzęta stają się mniej mobilne
- zmiany budowy ciała: następuje utrata tłuszczu z podskórnej tkanki tłuszczowej, zanik mięśni. Z powodu osłabienia mięśni brzucha brzuch zwiększa swoją objętość i zwisa.
Rezultatem jest chudy pies z obszernym brzuchem i rozległymi łysiną.
Lekarz, który ma pojęcie o zespole Cushinga, najczęściej może podejrzewać tę chorobę już po wyglądzie pacjenta.
Ale sam wygląd i historia opowiedziana przez właściciela zwierzęcia nie wystarcza do postawienia diagnozy, nawet jeśli wszystko jest oczywiste.
Czemu? Ponieważ leczenie zespołu Cushinga nie jest łatwe, drogie i niebezpieczne. Tak więc przed rozpoczęciem leczenia, biorąc pod uwagę te trzy „H”, musisz mieć pewność, że leczymy zespół Cushinga.
Diagnostyka
Jak tylko pojawi się podejrzenie zespołu Cushinga, zaczynamy prowadzić dodatkowe 
metody diagnostyczne, które obejmują kliniczne i biochemiczne badania krwi.
Badania te dostarczają dodatkowych pośrednich dowodów na zespół Cushinga. A kiedy zbierzemy wystarczającą ilość dowodów, uciekamy się do konkretnych testów, czyli testów, które dowodzą obecności choroby.
W zasadzie, jeśli się nad tym zastanowić, pierwszą rzeczą, która przychodzi na myśl, gdy podejrzewamy zespół Cushinga, jest pomiar stężenia kortyzolu we krwi pacjenta. Teoretycznie powinien być powyżej normy, ponieważ, jak pamiętamy, zespół Cushinga rozwija się właśnie z powodu długotrwałego utrzymującego się wzrostu stężenia kortyzolu we krwi.
Ale poziom kortyzolu może wzrosnąć nie tylko w przypadku uszkodzenia przysadki czy nadnerczy. Może również powstać na tle niektórych innych chorób iw niektórych innych stanach. Dlatego określenie tylko wyjściowego poziomu kortyzolu we krwi nie jest odpowiednim testem.
W celu potwierdzenia zespołu Cushinga zaleca się tzw. testy funkcjonalne.
Testy oceniające czynność nadnerczy (jeśli jest nadmierna lub prawidłowa).
Najczęstsze to test z niską dawką deksametazonu i test ACTH. Istotą badań jest to, że oprócz określenia podstawowego poziomu kortyzolu, określa się również jego stężenie po podaniu deksametazonu lub preparatu ACTH. A w zależności od tego, jak zmienia się jego stężenie we krwi po zastosowaniu tych leków, ocenia się, czy występuje patologiczna nadmierna praca nadnerczy, czy nie.
Po potwierdzeniu zespołu Cushinga należy spróbować ustalić, gdzie zlokalizowane jest ognisko patologiczne - w przysadce mózgowej czy w nadnerczach.
Niektóre dane na ten temat mogą dać test z małą dawką deksametazonu (mały test z deksametazonem). Ale bardziej wartościowe są wizualne metody diagnostyczne (metody, które pozwalają w taki czy inny sposób zobaczyć nadnercza i przysadkę mózgową).
Mamy USG nadnerczy. Możemy ocenić strukturę ultrasonograficzną narządu, porównać prawe i lewe nadnercze i wraz z innymi dodatkowymi badaniami zasugerować, jak prawdopodobne jest, że jeden z nadnerczy jest dotknięty nowotworem.
Niestety, obrazowanie metodą rezonansu komputerowego i magnetycznego nie jest jeszcze dla nas dostępne. Są to dość pouczające rodzaje wizualizacji narządu, które pozwalają z dużą dokładnością zidentyfikować nowotwory w przysadce lub nadnerczach i ocenić stopień ich rozprzestrzeniania się.
Myślę, że za jakiś czas takie badania będą łatwo dostępne dla krajowej weterynarii.
Leczenie
Wybór leczenia zespołu Cushinga zależy przede wszystkim od lokalizacji ogniska patologicznego - przysadki lub nadnerczy.
Jeżeli guz dotyczy jednego z nadnerczy i nie ma przerzutów w płucach i wątrobie, wówczas metodą z wyboru jest usunięcie zajętego nadnercza, co w tym przypadku jest stosunkowo proste.
Sytuacja jest nieco bardziej skomplikowana, gdy przyczyną rozwoju zespołu Cushinga jest gruczolak przysadki.
To znaczy, formalnie wszystko jest łatwe. W tej postaci zespołu Cushinga zaleca się stosowanie leków hamujących produkcję kortyzolu przez nadnercza. Ale w rzeczywistości nabycie tych leków jest dużym problemem. Nie są dostarczane na rynek krajowy, a ich cena jest bardzo wysoka. Dlatego też, aby wybrać lek, trzeba mieć możliwość zakupu leku za granicą (Niemcy, USA, Kanada) i mieć wystarczającą ilość pieniędzy na jego zakup. Kilku pacjentów jest leczonych w ten sposób w naszej klinice. Ale niestety nie każdy może kupić wyżej wymienione leki.
Pozostały jeszcze dwie drogi. Skorzystaj z alternatywnych metod leczenia lub skorzystaj z zabiegu chirurgicznego.
Terapie alternatywne odnoszą się do stosowania leków, których skuteczność jest niewielka lub żadna. Polecanie leków o niskiej skuteczności i dużym prawdopodobieństwie wystąpienia skutków ubocznych lub po prostu o zerowej skuteczności wydaje mi się błędne. Dlatego rzadko uciekam się do stosowania tych leków.
Leczenie operacyjne zespołu Cushinga spowodowanego uszkodzeniem przysadki mózgowej polega na usunięciu obu nadnerczy.
Biorąc pod uwagę, że nadnercza syntetyzują niezbędne hormony, a mianowicie minerały i glukokortykoidy, 
ich usunięcie powinno sugerować dalszą terapię zastępczą. Oznacza to, że wymagane będzie przyjmowanie przez całe życie niektórych brakujących hormonów. Hormony te obejmują mineralkortykoidy i glukokortykoidy, które są łatwe do przyjęcia.
Wydaje się, że chirurgiczne usunięcie obu nadnerczy (adrenalektomia) może być dzisiaj najwłaściwszym sposobem leczenia zespołu Cushinga w naszym kraju. Dlatego staramy się wypracować wykonanie adrenalektomii (usunięcie nadnerczy).
Ta operacja nie jest wskazana dla każdego zwierzęcia cierpiącego na zespół Cushinga. Przed zaleceniem leczenia chirurgicznego porównuje się korzyści z jego wdrożenia z ryzykiem powikłań. I nie zawsze wybór pada na korzyść leczenia chirurgicznego. Wynika to z faktu, że z reguły zwierzęta cierpiące na zespół Cushinga są w bardzo zaawansowanym wieku i do tego czasu chorują na choroby, które mają większe znaczenie niż zespół Cushinga.
W rezultacie należy powiedzieć, że leczenie zespołu Cushinga u małych zwierząt domowych w naszym kraju napotyka na pewne trudności, które są dość poważne, ale całkiem do pokonania.
A poszukiwanie optymalnego rozwiązania istniejących problemów to jedno z priorytetowych zadań, jakie przed nami stoją.
* Adrenalektomia – chirurgiczne usunięcie jednego lub dwóch nadnerczy
Obecnie nadczynność kory nadnerczy u psów nie jest chorobą egzotyczną: prawie każdy lekarz weterynarii o znanej częstości stwierdza tę chorobę podczas rutynowego stosowania. Obecność wyraźnych objawów klinicznych – poliuria/polidypsja, zmiany w konfiguracji ciała, charakterystyczne zmiany w skórze – jest podstawą do szybkiej diagnozy. Rzeczywiście, jeśli lekarz spotkał się raz z pacjentem z Cushingoidem, nie jest trudno później określić tę chorobę tylko na podstawie zewnętrznych objawów i danych z wywiadu.
Stosunkowo łatwa diagnoza pozostaje jednak w cieniu problemów związanych z wyborem leczenia. Po pierwsze, konieczne jest zrozumienie, jaka postać hiperadrenokortycyzmu u zwierzęcia jest zależna od przysadki lub spowodowana guzem nadnerczy. Aby rozwiązać ten problem, potrzebne są już dodatkowe metody badawcze: wykonanie testów czynnościowych (duży test z deksametazonem), badanie ultrasonograficzne nadnerczy. Algorytmy diagnostyki różnicowej są dobrze znane, ale w niektórych przypadkach uzyskuje się „niewyraźny”, rozmyty wynik, co również utrudnia wybór leczenia.
I wreszcie, po zidentyfikowaniu przyczyny nadmiernego wydzielania kortyzolu, należy dokonać wyboru optymalnej metody leczenia dla konkretnego pacjenta. Naszym zdaniem w przypadku guza nadnercza wydzielającego hormony jedną z optymalnych metod leczenia jest adrenalektomia. Zalety tego są oczywiste - problem rozwiązany raz na zawsze, a ponieważ nadnercze jest narządem sparowanym, to po usunięciu jednego z nich funkcje całkowicie przejmą pozostałe (dzięki kompensacji zastępczej).
Ponadto, zdaniem ekspertów zagranicznych, zdecydowana większość guzów nadnerczy ma charakter złośliwy (gruczolakorak), co jest również powodem ich chirurgicznego wycięcia. Należy zauważyć, że istnieje ryzyko związane z adrenalektomią. Jak wiadomo, zespół Cushinga wiąże się z wielomoczem i polidypsją, co oznacza, że układ sercowo-naczyniowy i moczowy działają w trybie zwiększonego obciążenia.
Kilkukrotnie zwiększa się ilość spożywanej wody i wydalanego moczu. I pomimo tego, że kortyzol ma słabe działanie mineralokortykoidowe, dochodzi do retencji sodu, a w związku z tym istnieją przesłanki do nadciśnienia. Dlatego przy sporządzaniu protokołu badania konieczne jest przeprowadzenie kontroli kardiologicznej pacjenta i badanie czynności nerek. Poważną przeszkodą w operacji jest zaawansowany wiek psa. Konieczne jest zrozumienie, jak daleko zaszedł proces i jaki jest stopień zaburzeń metabolicznych. W związku z tym można wyróżnić szereg przeciwwskazań do tej operacji chirurgicznej: obecność wyraźnych objawów patologii CVS, niewydolność nerek, wiek powyżej 12 lat.
Jednak przypadki adrenalektomii u psów, choć rzadkie, zgromadziły już pewne doświadczenie kliniczne, które uważamy za konieczne, aby podzielić się z kolegami.
W grudniu 2012 roku właściciele 7,5-letniej foksterierki zgłosili się do kliniki ze skargami na postępujące łysienie, wielomocz i polidypsję. Przeprowadzono badanie psa, które wykazało utratę sierści na ponad 70% powierzchni skóry. Łysienie było szczególnie widoczne w okolicy tułowia, szyi, głowy, ogona, bocznych i tylnych powierzchni ud oraz proksymalnej części przednich kończyn. Włosy są częściowo zachowane na dystalnej części kończyn, a także na kufie (ryc. 1).
Skóra jest nieco cienka, drobne zmiany erozyjne i wrzodziejące na plecach wzdłuż kręgosłupa, ale nie było swędzenia. Pies ma wyraźnie powiększony brzuch, co jest szczególnie godne uwagi przy braku oznak otyłości.
Anamneza. U psa wypadanie włosów stało się zauważalne na około sześć miesięcy przed pójściem do lekarza. W sierpniu nie rozpoczęła się kolejna ruja, aw ciągu następnych czterech miesięcy cykl seksualny nie został wznowiony. Ilość wypijanego płynu stopniowo wzrastała, a w momencie leczenia pies wypijał co najmniej 800 ml wody dziennie, co przy wadze 8 kg jest przesadą. Wielomocz postępował i występowały epizody nietrzymania moczu. Zwiększony apetyt.
Postawiono wstępną diagnozę - nadczynność kory nadnerczy i zespół dodatkowych badań diagnostycznych. Wyniki biochemicznych i klinicznych badań krwi przedstawiono w tabelach 1.2.
Tabela 1. Wyniki badania biochemicznego surowicy krwi na pierwszej wizycie
Tabela 2. Wyniki klinicznego badania krwi na pierwszej wizycie
| Wskaźniki | Normy | Wynik | |
| Leukocyty, ×1012/l | 6,6-9,4 | 11,7 | |
| Erytrocyty, × 109/l | 5,2-8,4 | 5,54 | |
| Hemoglobina, g/l | 110-170 | 123,0 | |
| ESR, mm/h | 2-6 | ||
| leukogram | Mielocyty, % | ||
| Metemia locita, % | |||
| Prętowe neutrofile jądrowe, % | 2-7 | ||
| Neutrofile segmentonuklearne, % | 43-73 | 78 | |
| Rodzaj eozyno, % | 2-6 | ||
| Typ podstawowy, % | 0-1 | ||
| Monocyty, % | 1-5 | ||
| Limfocyty, % | 21-45 | ||
Badając stężenie kortyzolu w surowicy krwi uzyskano wynik 337,44 nmol/l, który jest znacznie wyższy od normy (25-125 nmol/l). Stosunek kortyzol/kreatynina w moczu również przekroczył wartości normatywne i wyniósł 17,7·10-6 (przy normie do 10·10·6). Tym samym potwierdzono rozpoznanie hiperadrenokortycyzmu, ale natura hiperkortyzolemii nie została wyjaśniona. W tym celu zwierzęciu podano duży test z deksametazonem. Deksametazon podawano w dawce 100 μg/kg masy ciała, krew pobierano z żyły trzykrotnie – przed wstrzyknięciem, a następnie 4 i 8 godzin po wstrzyknięciu. We wszystkich trzech próbkach zbadano poziom kortyzolu (tab. 3).
Tabela 3. Wyniki dużego testu z deksametazonem
Wyniki badania naszym zdaniem nie dały jednoznacznej odpowiedzi na postawione pytanie, z jaką postacią hiperadrenokortycyzmu mamy do czynienia - pierwotną czy wtórną. Z jednej strony obserwujemy nieznaczne zahamowanie (o 14,4%) po 4 godzinach od wstrzyknięcia z późniejszym wzrostem, co w zasadzie może świadczyć o przysadkowej postaci choroby. Z drugiej jednak strony taka dynamika kortyzolu może dobrze odpowiadać guzom nadnerczy, podczas gdy zaburzone, epizodyczne wydzielanie hormonu jest „ukryte” najpierw jako wyimaginowana supresja (spadek stężenia), a następnie pod wpływem odhamowania pionowej przysadki-nadnercza oś (wzrost stężenia).
W celu wyjaśnienia rozpoznania wykonano USG nadnerczy, w wyniku którego w prawym nadnerczu (czaszkowo-przyśrodkowym do prawej nerki) stwierdzono rozmytą formację guzowatą o średnicy 1,8 cm. Nadnercza lewego praktycznie nie uwidoczniono. Według Feldmana E. i Nelsona R. (2008) wizualizacja prawego nadnercza jest znacznie trudniejsza niż lewego, więc jego pozytywny wynik daje więcej powodów do podejrzenia obecności guza. Stwierdzono również wzrost granic wątroby.
W ten sposób zidentyfikowano źródło nadmiernego wydzielania kortyzolu i na podstawie przeprowadzonych badań postawiono ostateczną diagnozę – nadczynność kory nadnerczy wywołana guzem prawego nadnercza.
Podjęto decyzję o wykonaniu prawostronnej adrenalektomii. Biorąc pod uwagę wiek, zadowalający stan chorego, brak widocznych patologii w układzie sercowo-naczyniowym, uznaliśmy taką operację za całkiem rozsądną.
Podjęto decyzję o przygotowaniu się do operacji. Przede wszystkim, aby uniknąć gwałtownej zmiany procesów metabolicznych w wyniku nagłego ustania nadmiernego wydzielania kortyzolu, psu przepisano cykl trilostanu w celu częściowego zahamowania steroidogenezy. Lek był przepisywany w dawce 15 mg dziennie przez 5 dni, a następnie 30 mg dziennie przez 15 dni. Wiadomo, że trilostan jest konkurencyjnym inhibitorem enzymu dehydrogenazy 3-β-hydroksysteroidowej (EC 1.1.1.145). Hamując aktywność enzymatyczną, lek blokuje konwersję pregnenolonu do progesteronu oraz 17-hydroksypregnenolonu do 17-hydroksyprogesteronu, co w szczególności hamuje syntezę kortyzolu. W celu pobudzenia funkcji lewego zanikowego nadnercza dwukrotnie wstrzyknięto „Sinakten” – na 6 i 2 dni przed operacją w dawce 0,25 ml. To właśnie ten nadnercz powinien przejąć funkcje wydzielania kortykosteroidów i katecholamin po usunięciu chorego parzystego narządu.
Wiadomo, że jednym z najgroźniejszych powikłań adrenalektomii w zespole Cushinga jest choroba zakrzepowo-zatorowa. Dlatego, aby uniknąć tego procesu, psu przepisano „Aspirin cardio” w dawce 25 mg raz dziennie przez dwa tygodnie przed operacją. Aby poprawić zdolności adaptacyjne organizmu podczas operacji i w okresie rehabilitacji, zwierzęciu wstrzykiwano leki cytoochronne - kokarboksylazę 0,5 ml domięśniowo 1 raz dziennie, "cytochrom C" 1 ml domięśniowo 1 raz dziennie, Riboxin 0,5 tabletki 1 raz dziennie i askorutin 1 tabletkę 1 raz dziennie.
Przed operacją ponownie wykonano badania krwi, moczu i USG. W porównaniu z wynikami uzyskanymi przed rozpoczęciem przygotowania przedoperacyjnego możemy stwierdzić spadek wskaźników: aktywności fosfatazy alkalicznej i ALT (odpowiednio o 15,2% i 41,7%); stężenie cholesterolu – o 22%, stosunek kortyzol/kreatynina w moczu – o 35,1%. W ten sposób udało nam się osiągnąć zahamowanie wydzielania kortyzolu, co doprowadziło do poprawy parametrów metabolicznych.
Operację przeprowadzono 31 stycznia w Centrum Weterynaryjnym Virion. Ważnym warunkiem pomyślnego wykonania adrenalektomii jest wybór programu znieczulającego. Atropinę i Movalis zastosowano jako premedykację, sedację i rozluźnienie mięśni osiągnięto przez wprowadzenie Domitoru, a Pofol zastosowano do znieczulenia. Konieczne było wprowadzenie zwierzęcia w stan głębokiego znieczulenia przy minimalnym ryzyku obniżenia ciśnienia systemowego, a jednocześnie zapewnienie maksymalnego znieczulenia.
Podejście operacyjne wybrano wzdłuż linii środkowej brzucha. Po wykonaniu nacięcia maksymalnie wyizolowano prawą nerkę i zidentyfikowano nadnercze. Ocena wizualna wykazała powiększenie nadnercza, obecność torebki i brak widocznych przerzutów (ryc. 2). Ustalono jednak fuzję nadnerczy z wątrobą. To była największa trudność w wykonaniu resekcji nadnercza.
Wykonano adrenalektomię i nadnercze odesłano do analizy histologicznej. Przeprowadzone badania nie wykazały cech raka, w preparacie nie było komórek słabo zróżnicowanych. Ujawniono zanik kory nadnerczy i naczyniaka jamistego. Niemniej jednak jesteśmy skłonni przypuszczać, że problem hiperadrenokortycyzmu u tego pacjenta był spowodowany gruczolakiem, którego komórki po prostu nie dostały się do preparatu histologicznego.
Po operacji zwierzę otrzymało transfuzję świeżej krwi dawcy w ilości 100 ml. Bezpośrednio po usunięciu nadnercza podano 2 mg deksametazonu. Lek ten podawano przez pięć dni (dwa razy dziennie) po operacji ze stopniowym zmniejszaniem dawki, a szóstego dnia podano 0,25 ml Sinaktenu. Przez dwa dni zwierzę przebywało w szpitalu kliniki pod całodobowym nadzorem. Przeprowadzono terapię infuzyjną i stosowanie roztworów glukozy (5%) i Reamberin. Ponadto we wczesnym okresie pooperacyjnym stosowano standardowe schematy leczenia (witaminy z grupy B, cytochrom C, ryboksyna, ceftriakson w dawkach odpowiadających masie ciała zwierzęcia). Movalis podawano w celu złagodzenia bólu. W tym okresie stan psa całkowicie się ustabilizował i zwierzę odesłano do domu. W domu terapię naprawczą kontynuowano przez kolejne 5 dni (wlew reamberiny, podawanie leków cytoprotekcyjnych, antybiotyków, deksametazonu). Pies przyjmował pokarm już drugiego dnia po operacji, a wyraźna manifestacja apetytu nastąpiła czwartego dnia. Badania krwi i moczu wykonano w piątym i dziesiątym dniu po operacji.
Tabela 4. Dynamika parametrów krwi i moczu przed i po adrenalektomii
Wyniki przedstawione w tabeli 4 wyraźnie wskazują na pozytywny wpływ operacji na stan metaboliczny pacjenta. Najbardziej uderzającym przykładem jest 30-krotny spadek stosunku kortyzol/kreatynina w moczu już piątego dnia po adrenalektomii. Widzimy jednak wzrost tego wskaźnika po pięciu dniach, co tłumaczy wprowadzenie Sinakten szóstego dnia po interwencji. Przypomnijmy, że lek ten został przepisany w celu stymulacji funkcji hormonalnej pozostałego lewego nadnercza, które podlegało atrofii. Ponadto z tego samego powodu w dziesiątym dniu wzrosło stężenie cholesterolu we krwi, ponieważ ACTH stymuluje również reakcje syntezy cholesterolu. Należy zauważyć, że 10 dni po operacji stan psa był całkiem zadowalający. Badanie zewnętrzne wykazało aktywację wzrostu włosów (ryc. 3). Ilość zużytego płynu gwałtownie spadła i wróciła do normy.
Dwa tygodnie po operacji wykonano kolejny zastrzyk Sinakten, nie tylko w celu stymulacji steroidogenezy, ale także w celach diagnostycznych – w ramach badania. Krew pobierano z żyły dwukrotnie – przed podaniem leku w dawce 0,25 ml oraz po 90 minutach. Obie próbki badano pod kątem zawartości kortyzolu. Analiza wykazała podstawowy poziom hormonu – 48,1 nmol/l, a po stymulacji – 96,74 nmol/l. Uzyskane wyniki wskazują nie tylko na ustanie patologicznego nadmiernego wydzielania hormonu, ale także na przywrócenie połączenia regulacyjnego między hormonem wyzwalającym (ACTH) a korą nadnerczy. W ten sposób okres pooperacyjny został przezwyciężony bezpiecznie, bez powikłań. W przyszłości pies bardzo dobrze poradził sobie z późnym okresem rehabilitacji, stan skóry i sierści znacznie się poprawił. Badanie przeprowadzono 1 i 2 miesiące po operacji (ryc. 4, 5). 
2 miesiące po adrenalektomii wykonano kontrolne badania krwi i moczu, które potwierdziły całkowite wyleczenie organizmu po operacji i powrót do stanu sprzed zachorowania. Na szczególną uwagę zasługuje normalizacja aktywności fosfatazy alkalicznej do 62,7 IU/l oraz stosunku kortyzol/kreatynina w moczu do 1,67. 4 miesiące po operacji pies został zbadany, co wykazało całkowitą odbudowę sierści (ryc. 6).
Biochemiczne i kliniczne badania krwi były bez zmian patologicznych. Po raz kolejny przeprowadzono test z Sinakten. Podstawowe stężenie kortyzolu wynosiło 28,42 nmol/l, 90 minut po stymulacji – 295,67 nmol/l. W przyszłości postanowiono przeprowadzać raz w roku badania przesiewowe zwierzęcia, które powinny obejmować biochemiczne i kliniczne badanie krwi, oznaczenie stosunku kortyzol/kreatynina w moczu oraz test z Sinaktenem.
Odniesienia: Torrance EJ., Mooney KT. Endokrynologia małych zwierząt domowych. Praktyczny przewodnik. - M .: OOO "Akwarium-Druk", 2006. - 312 s. Feldman E., Nelson R. Endokrynologia i reprodukcja u psów i kotów (przetłumaczone z języka angielskiego). – M.: Sofion, 2008, 1256 s.
Oba nadnercza, zlokalizowane przy każdej nerce, biorą udział w regulacji metabolizmu niezbędnego do podtrzymywania życia oraz w procesie formowania reakcji organizmu „walcz lub uciekaj”. Hormony nadnerczy biorą udział w następujących procesach w organizmie: metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów; wymiana wody; regulacja ciśnienia krwi; regulacja poziomu sodu i potasu.
Nadnercza produkują epinefrynę i norepinefrynę, które zwiększają częstość akcji serca i przepływ krwi do mięśni. Wytwarzają również androgen, męski hormon płciowy. Ponadto wytwarzają dwa rodzaje hormonów kortykosteroidowych: glukokortykoidy (kortyzol) i mineralokortykoidy. Hormony te biorą udział w regulacji procesów metabolicznych i reakcji zapalnych. Nadmiar jednego lub obu tych hormonów może hamować aktywność układu odpornościowego.
„Kortyzon”, który weterynarze stosują u psów, to syntetyczny kortykosteroid, taki jak prednizon, prednizolon, metyloprednizolon. Leki te są hormonami i naśladują działanie naturalnych hormonów. Kortykosteroidy są skutecznymi lekami; w niektórych sytuacjach są niezbędne: po pierwsze do tłumienia układu odpornościowego w chorobach autoimmunologicznych; po drugie, we wstrząsie klinicznym. Można odnieść wrażenie, że ratowanie życia zwierząt za pomocą kortykosteroidów jest większe niż za pomocą antybiotyków.
Choroba Cushinga, znana również jako nadczynność kory nadnerczy, rozwija się w wyniku nadczynności obszaru nadnerczy produkującego kortyzol. Najczęstszą przyczyną tej choroby jest zwiększenie produkcji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez przysadkę mózgową. Niektóre rasy psów są genetycznie predysponowane do rozwoju choroby Cushinga.
Połowa wszystkich psów dotkniętych przysadkową chorobą Cushinga ma guzy w przysadce mózgowej. Choroba Cushinga może również rozwinąć się w wyniku guza w samym nadnerczu lub w wyniku długotrwałego stosowania w medycynie kortykosteroidów (w takim przypadku choroba nazywana jest jatrogenną chorobą Cushinga). Głównymi objawami klinicznymi choroby są: wzmożone pragnienie, oddawanie moczu i apetyt, powiększenie brzucha, wypadanie włosów z tułowia (ale nie z głowy lub kończyn), letarg, ropne zapalenie skóry (zakażenie skóry).
Diagnostyka
Za pomocą badań krwi wykrywa się zmiany liczby leukocytów, zwiększoną aktywność enzymów wątrobowych i wzrost poziomu cukru we krwi. Na podstawie badań rentgenowskich i USG wykrywa się powiększenie wątroby u większości psów dotkniętych tą chorobą. Często u mężczyzn obserwuje się zmniejszenie wielkości jąder.
Ostateczną diagnozę ustala się na podstawie badania poziomu kortyzolu we krwi za pomocą specjalnych testów. Testy te pomagają również określić źródło choroby: przysadkę mózgową lub nadnercza.
Leczenie
Choroba Cushinga związana z przysadką jest leczona lekami, które tłumią nadczynność przysadki.
W przypadku choroby Cushinga, która rozwinęła się w wyniku guza nadnerczy, wykonuje się chirurgiczne usunięcie tego guza. Jeśli nie jest to możliwe, do zahamowania nadmiernej aktywności nadnerczy stosuje się leki takie jak mitotan czy ketokonazol.
Jatrogenna choroba Cushinga ustępuje samoistnie po odstawieniu lub zmniejszeniu dawki kortykosteroidów.
Choroba Addisona, znana również jako niedoczynność kory nadnerczy, rozwija się w wyniku niedoczynności nadnerczy. Ta choroba jest trudniejsza do zdiagnozowania niż choroba Cushinga. Zazwyczaj choroba Addisona dotyka suki w wieku od dwóch do siedmiu lat. Uważa się, że choroba ma podłoże immunologiczne.
Rasy podatne na chorobę Addisona to portugalski spaniel wodny, leonberger, retriever z Nowej Szkocji i pudel standardowy. Główne objawy choroby Addisona to: utrata apetytu i wagi, apatia, depresja.
W ciężkich przypadkach może rozwinąć się stan znany jako kryzys Addisona, który zagraża życiu psa. Główne objawy: dreszcze, gorączka, wymioty, odwodnienie, zapaść. W takiej sytuacji konieczne jest intensywne leczenie: dożylne podanie roztworu glukozy i kortykosteroidów.
Najczęstszą przyczyną przełomu Addisona jest nagłe odstawienie kortykosteroidów po długim okresie leczenia.
Diagnostyka
W tej chorobie często stwierdza się zmiany poziomu elektrolitów w surowicy krwi - niski sód, chlorek i wysoki potas. Rozpoznanie ustala się na podstawie testu na stymulację nadnerczy hormonem adrenokortykotropowym (przy niedoczynności kory nadnerczy obserwuje się słabą reakcję nadnerczy na wprowadzenie ACTT).
Leczenie
Leczenie składa się z prednizolonu, który ma niską aktywność mineralokortykoidów i fludrokortyzonu, który ma wysoką aktywność mineralokortykoidów.
Centralna część nadnercza to część, w której wytwarzana jest adrenalina i noradrenalina. Rzadko w tej części nadnercza rozwija się guz zwany guzem chromochłonnym. Główne objawy kliniczne choroby są niespecyficzne: osłabienie, apatia, utrata apetytu i wymioty.
Diagnoza i leczenie
Diagnoza opiera się na wynikach biopsji guza. Leczenie odbywa się poprzez operację.
Zwierzęta domowe mogą mieć takie same dolegliwości jak ludzie. Należą do nich (zespół) Cushing - stosunkowo rzadka patologia hormonalna związana z nadmiernym przyjmowaniem hormonu kortyzolu do krwi. Zaproponowany materiał opowie o konkretnych objawach, ich diagnostyce i leczeniu.
Co to za choroba
Choroba ma w zasadzie charakter endokrynologiczny i jest związana z funkcjonowaniem narządów odpowiedzialnych za produkcję kortyzolu. Kortyzol jest tzw. hormonem stresu, jego główną funkcją jest mobilizowanie reakcji obronnych organizmu w celu zwalczania wszelkich niekorzystnych czynników. 
Mechanizm ochrony realizowany jest poprzez kontrolę nad:
- metabolizm,
- ciśnienie krwi,
- krzepnięcie krwi,
- utrzymanie optymalnego poziomu glukozy, a w efekcie walka ze stresem,
- zwalczanie stanów zapalnych.
Przyczyny i grupa ryzyka
Przyczyną niepowodzenia jest guz nadnerczy lub przysadki (zarówno złośliwy, jak i łagodny). W 85% przypadków zespół Cushinga obserwuje się właśnie z powodu guza przysadki.
Ważny!W niektórych przypadkach zaburzenia w produkcji hormonów steroidowych mogą być spowodowane długotrwałym stosowaniem leków steroidowych (tabletek, kropli do uszu lub oczu). Dlatego zawsze należy ściśle przestrzegać instrukcji użytkowania, nie przekraczać dawki i czasu trwania leczenia, a także przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego.
Zespół Cushinga może wystąpić u każdej rasy oprócz bokserów i najczęściej jest dotknięty. Chorują głównie psy starsze niż siedem lat.
Objawy kliniczne
Choroba ta rozwija się powoli, objawy nie pojawiają się od razu, ale w pewnej kolejności. 
- wspina się, pojawiają się łysiny;
- pies stał się nieaktywny;
- suka nie miała innego;
- zwierzę dramatycznie straciło na wadze, jego żołądek zwiotczał;
- często nie reaguje na polecenia właściciela.
Pies dotknięty zespołem Cushinga wygląda jak stare, chude zwierzę z rozległymi łysiną na całym ciele.
Diagnostyka
Diagnoza zespołu Cushinga u psów jest dość skomplikowana i składa się z kilku rodzajów testów:
- badania krwi - kliniczne i biochemiczne;
- specjalne testy na poziom kortyzolu we krwi;
- testy czynnościowe potwierdzające, że podwyższony poziom hormonów jest spowodowany właśnie zespołem Cushinga;
- USG nadnerczy.
Gdy tylko nadmiar hormonu zostanie potwierdzony przez badania krwi i testy, musisz dowiedzieć się, który narząd wywołuje tę patologię - nadnercza lub przysadkę mózgową. Odbywa się to za pomocą ultradźwięków. Właściciel powinien wziąć pod uwagę, że przygotowania do badań, zabieg USG są dość drogie. Ale to drobiazg w porównaniu z kosztami leczenia w przypadku potwierdzenia diagnozy. Jak pomóc zwierzakowi: leczenie
Leczenie zespołu Cushinga zależy od tego, czy guz znajduje się w nadnerczach, czy w przysadce mózgowej. W przypadku uszkodzenia nadnerczy wykonywany jest zabieg chirurgiczny w celu ich usunięcia - pod warunkiem, że nie ma przerzutów. Ponieważ gruczoły te produkują hormony niezbędne dla organizmu, sugeruje się terapię zastępczą. W praktyce wygląda to tak: przyjmuje na całe życie mineralokortykoidy i glikokortykoidy. To nie jest duży problem
Czy wiedziałeś? Optymalna temperatura ciała psa to 38,0–38,8° C. Puls - od 70 do 120 uderzeń na minutę.
Sytuacja jest bardziej skomplikowana, gdy zaatakowana jest przysadka mózgowa. W tej postaci hiperadrenokortycyzmu (inna nazwa choroby) zaleca się leki hamujące wytwarzanie nadmiaru kortyzolu przez nadnercza. Ten punkt przedstawia główną trudność. W krajowych aptekach weterynaryjnych takich leków nie ma, trzeba je kupić za granicą i są bardzo drogie. 
Prognoza i konsekwencje
Biorąc pod uwagę wszystkie powyższe, dochodzimy do wniosku, że właściciel dotknięty zespołem Cushinga ma do wyboru złe i bardzo złe opcje. Mianowicie:
- w przypadku uszkodzenia przysadki zapewnić zwierzęciu drogie importowane leki;
- w przypadku uszkodzenia nadnerczy wykonać operację chirurgiczną i do końca życia stosować leki hormonalne;
- zostaw psa w spokoju i pozwól mu umrzeć śmiercią naturalną;
- uśpić, jeśli nie ma siły patrzeć na jego mękę.
Ważny! Zespół Cushinga dotyka starsze zwierzęta, dlatego nie każdy pies jest w stanie wytrzymać operację.
W przypadku uszkodzenia przysadki, jeśli pozwalają na to fundusze, można kupić leki za granicą. W dzisiejszych czasach można to zrobić za pomocą aptek internetowych. Jeśli właściciel ma problem z zespołem Cushinga, można tylko współczuć jemu i zwierzęciu. Ale cuda się zdarzają i być może zwierzak będzie żył jeszcze kilka lat na sztucznych hormonach. Nie najgorsze wyjście z tej sytuacji.Trudna diagnoza - zespół Cushinga u psów. Co to za diagnoza? Jak zagraża zwierzęciu, jakie są prognozy na wyzdrowienie, jak leczyć tę chorobę? Przyjrzyjmy się bliżej. Zespół Cushinga to niezdrowy stan patologiczny zwierzęcia, w trakcie którego przysadka mózgowa traci kontrolę nad wytwarzaniem przez gruczoły dokrewne nadnerczy specjalnego hormonu – kortyzolu.
Nadmiar tej substancji hormonalnej w końcu prowadzi do tego, że metabolizm psa jest mocno aktywowany, organizm zaczyna funkcjonować na granicy, wszystko to może doprowadzić do jego przedwczesnego wyczerpania, a nawet śmierci zwierzęcia. Jeśli jednak choroba jest dopiero w stadium początkowym, często bardzo trudno jest postawić prawidłową diagnozę. Dlatego jeśli zauważysz, że pies nie zachowuje się jak zwykle, natychmiast skonsultuj się z lekarzem weterynarii.
Co to jest zespół Cushinga u psów?
Ciało psa, jak każda wysoce zorganizowana żywa istota, jest zaprojektowane w taki sposób, że zawiera dużą liczbę połączonych ze sobą gruczołów dokrewnych. Wszystkie mają ogromny wpływ na różne funkcje życiowe.
Nadnercza wytwarzają specjalny hormon zwany kortyzolem. Poziom jej wydzielania następuje pod bezpośrednim wpływem przysadki mózgowej. Kortyzol to ważna substancja, która pozwala regulować zachowanie organizmu w sytuacjach stresowych. Kiedy ta substancja jest wytwarzana, wzrasta ciśnienie krwi psa i wzrasta produkcja glukozy.
Podczas stresu zwierzę zwykle wymaga dużej ilości energii, która jest wykorzystywana do zachowań obronnych lub agresji. W środowisku zewnętrznym, kiedy zwierzę zmuszone jest przeżyć, taki stan jest całkiem normalny. To samo dzieje się u ludzi i innych ssaków. Stworzenie zyskuje dużo dodatkowej siły, szybkości reakcji, wytrzymałości. Wszystko to jednak odbywa się poprzez wyciszanie funkcji innych układów biologicznych organizmu, które w tym krótkim okresie nie otrzymują wystarczającego odżywienia i ukrwienia. W normalnych warunkach stres zwykle nie trwa długo i organizm szybko regeneruje się po skutkach stresu.
W przypadku wystąpienia zespołu Cushinga przysadka mózgowa psa traci zdolność do prawidłowej kontroli wydzielania kortyzolu. Hormon ten zaczyna być uwalniany w znacznych ilościach, znacznie przekraczając zwykłe tempo. W tym samym czasie ciało zwierzęcia zaczyna być w silnym stresie, co negatywnie wpływa na wszystkie jego układy. Pies dosłownie płonie na naszych oczach z nadmiernego wyczerpania.
Objawy choroby Cushinga u psów przebiegają zwykle w różny sposób, gdy choroba rozwija się powoli, spokojnie, a gdy pies zaczyna się szybko wypalać na oczach właściciela. Najbardziej podatne na tę chorobę są psy w średnim wieku, które mają już siedem lat, ale czasami diagnozuje się również młodsze zwierzęta. Rasy najczęściej dotknięte chorobą to boksery, jamniki i teriery.
Rodzaje chorób
Weterynaria ma kilka rodzajów zespołu Cushinga, które mogą wystąpić z różnych przyczyn. Jednak objawy wszystkich tych gatunków są prawie takie same.
- Zespół Cushinga u psów typu jatrogennego może wystąpić z powodu nieprawidłowego leczenia zwierzęcia różnymi lekami na bazie hormonów, a leczenie to było prowadzone w sposób przypadkowy i niekontrolowany. Najprawdopodobniej w składzie przyjmowanych hormonów był obecny kortyzol. Przy odpowiednim leczeniu tego typu zespołu Cushinga specjaliści obniżą poziom substancji hormonalnej, ale możliwe jest, że nadnercza całkowicie przestaną ją wytwarzać. W takim przypadku substancja będzie musiała być podawana zwierzęciu przez resztę jego życia w postaci zastrzyku.
- U młodych zwierząt można zaobserwować genetyczny zespół Cushinga. Przyczyny jego występowania są wciąż nieznane weterynarii.
- Odmiana guza zespołu Cushinga może wystąpić z powodu tego, że w mózgu zwierzęcia zaczyna rosnąć złośliwy lub łagodny nowotwór. Guz zwykle znajduje się w pobliżu przysadki lub w jej wnętrzu. Podczas rozwoju nowotworu gruczoł kurczy się i przestaje pełnić swoją funkcję. To zatrzymuje kontrolę wydzielania kortyzolu przez nadnercza. Kortyzol albo całkowicie przestaje być produkowany, albo jest wytwarzany w nadmiarze.
- Choroba, która występuje z powodu nieprawidłowego działania nadnerczy. W tym przypadku przysadka działa normalnie, ale nadnercza nie odbierają jej sygnałów i wytwarzają kortyzol na nieprawidłowym poziomie. Przyczyną tej sytuacji jest zwykle guz lub zatrucie substancjami toksycznymi.
Objawy zespołu Cushinga
W przypadku choroby Cushinga zwierzę zaczyna wykazywać szereg specyficznych objawów. Jednak nie wszystkie z nich są wykrywane we wczesnych stadiach.
- Intensywne pragnienie u zwierzęcia. Pies pije płyny bardzo często i dużo, czasami pragnienie jest tak duże, że pupil stara się pić nie tylko wodę, ale także inne płyny, czasem nawet niespożywcze.
- Bardzo silne oddawanie moczu. Czworonożny przyjaciel bardzo często zaczyna prosić o pójście do toalety, zwykła ilość spacerów nie wystarcza, aby pupil mógł zaspokoić wszystkie jego naturalne potrzeby. Czasami pies nawet nie prosi o wyjście na zewnątrz i robi kałuże w domu lub w innych miejscach.
- Z psa zaczyna wydobywać się silny zapach moczu.
- Zwiększony apetyt u zwierzęcia. Pies je dużo i często, ale nie objada się. Z tego powodu dodawane są objawy złego trawienia i niestrawności.
- Niewybredne jedzenie. Pies zjada wszystko, nawet jedzenie, którego wcześniej nie lubił. Czasami zwierzę próbuje zjeść nawet oczywiście niejadalne przedmioty.
Jeśli zauważysz powyższe objawy u swojego zwierzaka, jest to wyraźny powód, aby natychmiast skontaktować się z weterynarzem. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, choroba zaczyna się dalej rozwijać i postępuje. Zmienia to zachowanie i wygląd zwierzęcia:
- Bardzo gwałtowna utrata wagi, podczas gdy zwierzę zjada całe oferowane mu jedzenie, prosi o więcej. Żebra zaczynają się przebijać.
- Znacząco zwiększa brzuch zwierzęcia.
- Wszystkie mięśnie, w tym mięśnie brzucha, silnie zanikają, brzuch zaczyna opadać.
- Pies zaczyna ostro i mocno łysieć, sierść wypada po bokach i brzuchu, grzbiet zwierzęcia jest częściowo łysy. Na innych częściach ciała czworonożnego przyjaciela nie ma łysiny.
- Na skórze brzucha pojawiają się specyficzne fioletowe smugi. Skóra staje się cienka, pojawiają się różne rany i urazy, a pies nie odczuwa swędzenia i nie próbuje się drapać.
- Szkielet staje się cieńszy, z tego powodu dochodzi do częstych złamań.
- U kobiet okresy rui ustają, au mężczyzn gruczoły płciowe (jądra) zaczynają zanikać.
Wraz z dalszym postępem choroby Cushinga pies przybiera następującą postać: ma cienkie łapy, zapadniętą klatkę piersiową i nieproporcjonalnie powiększony brzuch. Skóra zwierzęcia jest łysa, na skórze występują drobne pęknięcia.
Diagnoza choroby
Doświadczony specjalista w klinice weterynaryjnej może łatwo zidentyfikować diagnozę na podstawie wyglądu zwierzęcia, ale w tym przypadku konieczne jest również specjalne badanie laboratoryjne. Odbywa się to w celu jak najdokładniejszego określenia rodzaju i przyczyny zespołu Cushinga u psa oraz rozpoczęcia jak najwłaściwszego leczenia. Kompleks diagnostyczny dla tej choroby zwykle obejmuje:
- Przeprowadzenie ogólnego badania krwi, w tym pomiar liczby czerwonych krwinek, płytek krwi i białych krwinek.
- Biochemiczne badanie krwi, w tym pomiar poziomu w niej kortyzolu.
- Test moczu, który mierzy zawartość białka.
- Badanie ultrasonograficzne i fluoroskopia. Zabiegi te pozwalają dowiedzieć się, czy w nadnerczach występują guzy, jaki jest stopień ich mineralizacji, czy występuje zwiększona porowatość kości, czy wątroba jest powiększona.
- Badanie, które ujawnia stabilność przysadki mózgowej.
- Testy sprawdzające prawidłowe funkcjonowanie nadnerczy.
Niemożliwe jest postawienie diagnozy na podstawie poziomu kortyzolu we krwi psa. Wszakże wydzielanie tej ważnej substancji biologicznej może się zmieniać w różnych okolicznościach zewnętrznych. Na przykład zwierzę może być w stanie głębokiego stresu tylko dlatego, że zostało przywiezione do kliniki weterynaryjnej na badanie. Dlatego w takich przypadkach poziom kortyzolu we krwi zwierzęcia jest chwilowo zawyżony.
Leczenie choroby Cushinga
Leczenie zespołu Cushinga u psów odbywa się dwiema głównymi metodami, chirurgiczną i medyczną. Wybór jednej lub drugiej metody zależy od rodzaju choroby.
- Leczenie chirurgiczne przeprowadza się, jeśli nowotwór wykryto w nadnerczu. Bardzo ważne jest zwrócenie uwagi na dobrą jakość guza ze względu na ryzyko przerzutów.
Leczenie nowotworów mózgu u psów w naszym regionie nie jest wykonywane. Weterynarz może przepisać jedynie leki hamujące rozwój guza. Jednocześnie mogą próbować usunąć nadnercza, aby zatrzymać produkcję kortyzolu we krwi. Ale dalej, wymagana będzie ciągła terapia podtrzymująca w postaci wstrzyknięć kortyzolu do krwi.
- Drugą metodą leczenia jest stosowanie leków obniżających poziom kortyzolu we krwi zwierzęcia. Najważniejsze, żeby nie lekceważyć jego poziomu i wcale się nie zatrzymywać.
Przy tej chorobie niezwykle ważne jest, aby nie podejmować prób samoleczenia. Może to prowadzić do gwałtownego pogorszenia stanu zdrowia zwierzęcia, a nawet śmierci! Ważną oznaką, że zwierzę zaczyna wracać do zdrowia, jest zmniejszenie apetytu i normalne przyjmowanie płynów. Miej oko na stan swojego pupila, a wtedy pies zachwyci Cię długim i satysfakcjonującym życiem.