Zespół niespokojnych nóg w samolocie. Syndrom niespokojnych nóg, co to jest? Objawy i leczenie. Leczenie RLS lekami

(lub choroba Gravesa-Basedowa, wole rozlane toksyczne) to choroba charakteryzująca się wzrostem aktywności tarczycy, wzrostem wielkości tego gruczołu w wyniku procesów autoimmunologicznych w organizmie.

Kiedy zostanie zauważone wole powiększenie tarczycy ze względu na szybkie namnażanie się komórek w tym gruczole.

Z reguły choroba ta wiąże się z brakiem jodu w organizmie.

Choroba Gravesa-Basedowa jest jedną z najczęstszych chorób tarczycy. Chociaż przypadki tej choroby są rzadsze niż niedoczynność tarczycy, nadal jest Na drugim miejscu po nim wśród chorób tarczycy.

Choroba Gravesa-Basedowa w wielu przypadkach jest dziedziczona przez linię żeńską. Najczęściej choroba przenoszona jest z pokolenia na pokolenie – od babci do wnuczki.

Przyczyny choroby Gravesa-Basedowa

Jak wspomniano powyżej, choroba Gravesa-Basedowa jest chorobą autoimmunologiczną. Jest to wynik defektów układu odpornościowego, który zaczyna się wytwarzać substancje zakłócające normalne funkcjonowanie organizmu. Wole rozlane charakteryzuje się tym, że limfocyty zaczynają wytwarzać nieprawidłową formę białka, które ma stymulujący wpływ na tarczycę. Białko to nazywane jest „długo działającym stymulatorem tarczycy”.

Wole rozlane toksyczne jest bardzo częstą chorobą (1 pacjent na 100 osób). Najczęściej dotyka kobiety młode i w średnim wieku.

Przyczyny wystąpienia ta choroba może być inna:

• długotrwałe przewlekłe infekcje w ciele;
• dziedziczna predyspozycja.

Infekcje wirusowe

Wole toksyczne może pojawić się w wyniku różnych infekcji wirusowych.

radioaktywny jod

Radioaktywny jod (stosowany jako test) może również powodować tę chorobę.

Inne powody

Bardzo często wole rozproszone jest promowane przez przewlekłe zapalenie migdałków.

Również choroba Gravesa-Basedowa może pojawić się u pacjentów:

• cukrzyca;
• choroba Addisona;
• bielactwo nabyte;
• niedoczynność przytarczyc.

Oznaki rozlanego wola toksycznego

Objawy choroby Gravesa-Basedowa są prawie takie same jak niedoczynności tarczycy, która w wielu przypadkach jest początkową postacią choroby.

Objawy ogólne

Zaburzenie charakteryzuje się takimi objawami jak:

• wymiociny;
• mdłości;
• powiększenie tarczycy.

Pacjent odczuwa ciepło nawet podczas chłodów.

Wczesne objawy choroby Basedowa

We wczesnych stadiach choroby nie ma prawie żadnych widocznych objawów. Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Basedowa) w wielu przypadkach ma indywidualne objawy, co utrudnia ustalenie prawidłowej diagnozy. Wśród pierwszych objawów można zauważyć:

• zaburzenia snu,
• drżenie palców,
• kołatanie serca,
• zwiększona potliwość,
• wahania nastroju.

Częściej występujące objawy to:

• słaba tolerancja na ciepło;
• utrata masy ciała (nawet przy normalnej diecie).

zmiany poziomu oczu

Rozważany jest specyficzny objaw choroby Gravesa-Basedowa modyfikacje w okolicach oczu:

• wyraźny blask oczu;
• rzadkie mruganie;
• Objaw Dalrymple'a (szeroko otwarte oczy).

Mogą pojawić się inne znaki, takie jak uszkodzenie oczu:

• powiększenie i wypukłość oczu (wyłupiaste oczy);
• uczucie „piasku” w oczach, podwójne widzenie.
• patrząc w dół z otwartymi oczami, nad źrenicą pojawia się biała smuga. U zdrowego pacjenta tak się nie dzieje, ponieważ powieki jak zwykle podążają za gałką oczną.
• u pacjentów występuje wzrost i wystawanie gałki ocznej.
• czasami powieki charakteryzują się obrzękiem.
• niedożywienie oczu może powodować różne infekcje oka - zapalenie błony śluzowej oka ( zapalenie spojówek).
• odżywianie gałki ocznej jest zaburzone, pojawia się zapalenie nerwu wzrokowego. W rezultacie pacjent może doświadczyć: ślepota.

Modyfikacje skóry

Wraz z rozwojem choroby drżenie pacjenta staje się bardziej zauważalne w całym ciele. Skóra staje się wilgotna a pacjenci są wybredni. Skóra na całym ciele przybiera śniady odcień, a w okolicach powiek jest bardziej wyraźna. W niektórych przypadkach skóra w okolicy nóg i stóp jest zagęszczona w postaci gęstego obrzęku.

Objętość tarczycy wzrasta i staje się bardziej zauważalna. Przy dotyku ma gęsty charakter i nie jest odczuwalny ból.

Zaburzenia sercowo-naczyniowe

Jednym z najcięższych objawów rozlanego wola toksycznego są naruszenia układu sercowo-naczyniowego. Pacjent zaczyna mieć problemy takie jak:

• zaburzenia rytmu serca;
• kołatanie serca (nawet podczas snu).

Wielu starszych pacjentów często doświadcza ataki dusznicy bolesnej. Następuje wzrost ciśnienia krwi. Ta choroba może powodować śmiertelna niewydolność serca.

Zwiększona ruchliwość przewodu pokarmowego

Zwiększona aktywność tarczycy zwiększa motorykę przewodu pokarmowego. Pojawiają się następujące objawy:

• mdłości;
• biegunka i wymioty (rzadziej).

problemy z wątrobą

Przy nadmiarze hormonów tarczycy może cierpieć wątroba, ponieważ mają one toksyczny wpływ na ten narząd. W niektórych przypadkach rozwija się stłuszczenie wątroby.

Naruszenie układu nerwowego

Wysokie stężenie hormonów tarczycy we krwi może wpływać na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Istnieją zatem takie stany jak:

• bezsenność;
• zawroty głowy;
• bóle głowy;
• stany lękowe.

impotencja i niepłodność

Przy nadczynności tarczycy dochodzi również do naruszenia funkcji innych narządów dokrewnych, a nawet gruczołów płciowych.

u mężczyzn siła spada. W przypadku kobiet sytuacja może stać się trudniejsza, ponieważ są zauważane zaburzenia miesiączkowania a nawet bezpłodność.

Naruszenie metabolizmu cukrów

Następuje zmniejszenie produkcji hormonów przez korę nadnerczy oraz upośledzenie metabolizmu glukozy. Z tego powodu pacjent jest zagrożony zachorowaniem na cukrzycę.

Etapy choroby Gravesa-Basedowa

Istnieją trzy etapy choroby Gravesa-Basedowa:

• lekki;
• przeciętny;
• ciężki.

Pierwszy etap

W pierwszym etapie pacjent czuje się dobrze.

• Czystość skurczów serca nie przekracza 100 uderzeń na minutę.
• Pacjent traci 10% wagi.

środkowy etap

• Podczas przeciętnego stopnia zaburzenia tętno wzrasta powyżej 100 uderzeń na minutę.
• Zwiększa również ciśnienie krwi i zmniejsza wagę o 20%.

ciężki etap

• Ciężki etap charakteryzuje się utratą masy ciała o ponad 20%, puls wzrasta powyżej 120 uderzeń na minutę, obserwuje się skutki uboczne choroby na inne narządy.

Diagnoza choroby Basedowa

Diagnoza choroby Gravesa-Basedowa powstały na podstawie:

• obraz kliniczny;
• badanie ultrasonograficzne;
• badanie dotykowe tarczycy;
• analiza stężenia hormonów tarczycy we krwi.

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa

Leczenie medyczne

Choroba Gravesa-Basedowa leczona jest lekami.

Główne przepisywane leki hamujące aktywność tarczycy to tyreostatyki:

• propycyl;
• karbimazol;
• tiamazol.

Na początku choroby stosuje się duże dawki leków, które z czasem maleją. Leczenie choroby polega na kontrolowaniu poziomu hormonów tarczycy we krwi do ustąpienia wszelkich objawów choroby Gravesa (co najmniej rok).

Zastosuj również:

• beta-blokery;
• glukokortykoidy;
• immunokorektory;
• lewotyroksyna.

Interwencja chirurgiczna

Jeśli leczenie nie pomaga, wykonuje się leczenie chirurgiczne. W ten sposób usuwa się część tarczycy.

Usunięcie części tarczycy przyczyna zaburzenia nie jest wyeliminowana.

Leczenie radioaktywnym jodem

Inną metodą leczenia choroby Gravesa-Basedowa, przy nieskuteczności leków, jest leczenie radioaktywnym jodem.

Ta technika nie do przyjęcia dla młodych ludzi wiek rozrodczy, ale świetny dla osób starszych.

Jod radioaktywny, gdy dostanie się do organizmu, uszkadza komórki tarczycy, a w rezultacie zmniejsza się aktywność tego gruczołu.

Podczas leczenia choroby należy zmniejszyć ilość pokarmów bogatych w jod i nie zażywać soli jodowanej. Nie zaleca się również opalania w trakcie kuracji, ponieważ istnieje ryzyko, że kuracja będzie nieskuteczna.

Zapobieganie rozlanemu wole toksycznemu

Zapobieganie chorobie polega na takich środkach:

• kontrola stylu życia;
• monitorowanie zdrowia;
• terminowe leczenie infekcji przewlekłych i wirusowych.

W wielu przypadkach mogą stać się przyczyną choroby Gravesa.

Nie można się denerwować i opalać.

Stres może tylko boleć.

Choroba Gravesa-Basedowa objawia się najczęściej w wieku 30 – 40 lat, dlatego jest polecana w tym wieku częściej chodzić do endokrynologa.

Choroba Gravesa-Basedowa jest powszechna na całym świecie i należy do ciężkiej choroby autoimmunologicznej, zajmując drugie miejsce po niedoczynności tarczycy. Jest trudna do leczenia, często się nawraca, dlatego przy pierwszym znaku zaleca się konsultację ze specjalistą. Choroba ma inne nazwy: rozlane wole toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa. W ICD 10 choroba ma kod E05.0.

Co to jest choroba Basedowa

Choroba występuje z powodu zwiększonej aktywności tarczycy. Pod jego wpływem dochodzi do zaburzeń zarówno w układzie nerwowym, jak iw tkankach organizmu, co prowadzi do silnego pogorszenia stanu zdrowia człowieka.

Etiologia choroby nie jest w pełni poznana. Najczęściej występuje między 30 a 40 rokiem życia. W tym okresie organizm może zawieść, co prowadzi do pojawienia się tej poważnej choroby. Liczne badania potwierdziły, że choroba ta rozwija się u osób, u których w rodzinie występują różne patologie tarczycy. Jednak zdrowi ludzie z dobrą dziedzicznością również mogą ją otrzymać. Ponadto odchylenia występują częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Czy u dzieci może wystąpić rozlane wole toksyczne? Tak, może. Takie przypadki się zdarzają. Według badań może pojawić się w przedziale wiekowym od 10 do 15 lat, ale zdarzały się przypadki rozlanego wola toksycznego nawet u niemowląt. U dziewcząt choroba objawia się 7-8 razy częściej niż u chłopców.

Powoduje

Choroba Gravesa-Basedowa występuje z powodu nadczynności tarczycy. Tarczyca powiększa się, wytwarzając więcej hormonów niż w normalnym stanie. Głównym powodem tego procesu jest to, że układ odpornościowy chorego wytwarza specjalne przeciwciała, dzięki którym tarczyca zaczyna aktywnie funkcjonować. Z tego powodu znacznie wzrasta stężenie hormonów we krwi.

Do tej pory naukowcy nie wiedzą, dlaczego w organizmie występują takie awarie autoimmunologiczne. Istnieje kilka różnych teorii. Jeden twierdzi, że układ odpornościowy jest uszkodzony. Dlatego osoba nie może powstrzymać odpowiedzi immunologicznej, która działa przeciwko niemu. Ponadto istnieje teoria o obecności w organizmie niewłaściwych receptorów, których układ odpornościowy nie akceptuje, definiując je jako obce. Uważa się również, że choroba ta rozwija się przy braku jodu.

Następujące przyczyny prowadzą do progresji choroby:

• dziedziczność;
• zaburzenia hormonalne w czasie ciąży iw okresie poporodowym;
• degradacja środowiska;
• stres i depresja;
• choroby przewlekłe.

Ponadto choroby przysadki mózgowej, radioterapia, cukrzyca, choroby pochodzenia wirusowego mogą wywoływać rozwój patologii.

Dokładne przyczyny choroby nie zostały jeszcze w pełni zidentyfikowane, ale udowodniono, że ostra postać rozwija się w wyniku silnego stresu, który został przeniesiony na krótko przed zachorowaniem. Stres jest wyzwalaczem rozwoju patologii.

Objawy choroby Basedowa

Objawy tej choroby zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet są podobne do tych charakterystycznych dla tyreotoksykozy, dlatego nie zawsze możliwe jest prawidłowe zdiagnozowanie na wczesnym etapie. W ciele pacjenta dochodzi do naruszenia pracy różnych systemów. Pacjent może zauważyć, że jego puls przyspieszył, pocenie stało się zbyt aktywne, pojawiła się również biegunka.

Układ nerwowy jest aktywnie stymulowany, przez co pacjent staje się rozdrażniony i niespokojny. Ręce zaczynają mu się co jakiś czas trząść, nie znosi upałów, gdyż pod palącym słońcem jego zdrowie gwałtownie się pogarsza.

Apetyt osoby utrzymuje się, ale pacjent zaczyna dramatycznie tracić na wadze. Pokarm wchodzący do organizmu nie ma czasu na prawidłowe strawienie. Tarczyca aktywnie wytwarza hormony i prowadzi do szybkiego rozpadu składników odżywczych. Jednocześnie u młodych osób ze zwiększonym metabolizmem obserwuje się przyrost masy ciała. Ponadto wiele osób zaczyna częste oddawanie moczu, co może prowadzić do ciężkiego odwodnienia.

Charakterystycznym objawem tej choroby jest oftalmopatia endokrynna, która wyraża się w wyłupiastych oczach. W wielu przypadkach dotyczy to obu oczu. Oftalmopatia może rozwinąć się wcześniej lub później niż sama choroba.

Nadmierna aktywność hormonów tarczycy prowadzi do zwiększonej drażliwości, wahań nastroju, przygnębienia i depresji. Człowiek staje się drażliwy i płaczliwy, jego sen i apetyt są zaburzone, pojawiają się lęki i niepokój. Nastrój często się zmienia, co wiąże się ze zwiększonym poziomem hormonów tarczycy.

W okolicy gardła pojawia się wole - guz na gruczole. Na powierzchni szyi pojawia się obrzęk, na który lekarz zwraca uwagę podczas badania pacjenta.

Istnieją 3 etapy rozwoju choroby. Jeśli jest na początkowym etapie, objawy są łagodne. Jeśli choroba jest w stanie zaniedbania, samopoczucie pacjenta znacznie się pogarsza. Serce zaczyna pracować w przyspieszonym tempie i z przerwami człowiek stopniowo traci na wadze, co prowadzi do osłabienia i słabej funkcji mózgu.

W okolicy gardła pojawia się wole - guz na gruczole, na powierzchni szyi pojawia się obrzęk, na który lekarz zwraca uwagę podczas badania pacjenta.

Jeśli nie podejmiesz leczenia choroby na czas, może rozwinąć się przełom tarczycowy.

Diagnostyka

Przy pierwszym podejrzeniu tej choroby powinieneś skontaktować się z endokrynologiem. Przeprowadzi badanie i poleci pacjentowi wykonanie niezbędnych testów. Podczas badania określa się ilość hormonów tarczycy, obecność przeciwciał i zdolność organizmu do gromadzenia jodu.

Równolegle zaleca się badanie ultrasonograficzne gruczołu. Ponadto w przypadku podejrzenia rozlanego wola toksycznego może być konieczna biopsja tarczycy. Odbywa się to za pomocą cienkiej igły, która służy do zbierania komórek. Następnie są badane pod mikroskopem.

Leczenie

Leczenie choroby powinno być ściśle kontrolowane przez lekarza.

W żadnym wypadku nie powinieneś sam podejmować decyzji dotyczących metody terapii. Najczęściej przy tej chorobie specjalista przepisuje leki tyreostatyczne. Leki zmniejszające produkcję hormonów tarczycy można podawać dzieciom, młodzieży i dorosłym.

Wytrzeszcz w chorobie Basedowa dotyczy obu oczu. Czasami leczenie ma pozytywny wpływ. Jeśli tak się nie stanie, zaleca się operację.

Dość często zniesienie leku tyreostatycznego prowadzi do nawrotu. Jeśli choroba jest zaawansowana i nie da się w ten sposób wyleczyć, konieczna będzie operacja, w której należy usunąć część tarczycy. Ta interwencja nazywana jest tyroidektomią.

Ponadto szeroko praktykowane jest leczenie radioaktywnym jodem. Powoduje niszczenie komórek organizmu. Lek jest dostępny w postaci kapsułek. Niezbędną dawkę powinien obliczyć lekarz prowadzący, w zależności od zaniedbania choroby. Po takim leczeniu choroba ustępuje. Zajmuje to kilka tygodni. Czasami potrzebna jest druga dawka jodu.

Ludowe metody leczenia

Leczenie rozlanego wola toksycznego środkami ludowymi jest praktykowane od dawna. Takie leczenie jest szczególnie skuteczne na samym początku choroby. Jednak wszystkie procedury domowe muszą być bezwzględnie skoordynowane z endokrynologiem, aby nie zaszkodzić zdrowiu.

Larisa Rakitina o jednej z najczęstszych chorób tarczycy i możliwościach jej leczenia

Rzadki podręcznik medyczny, który wspomina o tarczycy, obywa się bez zdjęcia pacjenta z dużą formacją szyi i wyłupiastymi oczami – klasyczny portret osoby cierpiącej na rozlane wole toksyczne, czyli chorobę Gravesa-Basedowa.

Jest to jedna z najlepiej poznanych chorób endokrynologicznych i najczęstsza przyczyna tyreotoksykozy. Dotykają 1% wszystkich kobiet i 0,1% mężczyzn. Choroba Gravesa-Basedowa lub choroba Gravesa-Basedowa lub rozlane wole toksyczne (DTG) jest autoimmunologiczną chorobą narządową spowodowaną nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy. Termin „rozlane wole toksyczne” jest akceptowany w krajowej endokrynologii, nazwa „choroba Gravesa” jest używana w krajach anglojęzycznych, a „choroba Basedowa” lub „zespół Basedowa” w krajach niemieckojęzycznych.

Choroba ta została po raz pierwszy opisana w 1835 r. przez Irlandczyka Roberta Jamesa Gravesa (1797-1853). Niemal równocześnie z nim, w 1840 r. niemiecki lekarz Karl Adolf von Basedow (1799–1854) opisał tzw. triadę merseburską obserwowaną przez niego u czterech pacjentów (po mieście Merseburg, gdzie pracował) – tachykardię, wytrzeszcz i wole , które są charakterystycznymi objawami DTD. Sam Basedow nazwał opisaną przez siebie chorobę wyniszczeniem wytrzeszczowym.

Etiologia i patogeneza

Podstawą mechanizmu rozwoju choroby Gravesa-Basedowa jest wytwarzanie autoprzeciwciał do receptorów błony komórkowej tyreocytów, zbliżonych do receptorów tyreotropowych. Te przeciwciała nazywane są immunoglobulinami stymulującymi tarczycę. Przyczyna ich powstawania jest niejasna (podobnie jak niejasne są przyczyny innych chorób autoimmunologicznych). Uważa się, że uraz psychiczny, reakcje alergiczne, choroby zapalne mogą służyć jako wyzwalacz, ale główną rolę w patogenezie odgrywa wrodzony niedobór odporności związany z czynnikami dziedzicznymi.

Badania genetyczne pokazują, że jeśli jedno z bliźniąt jednojajowych cierpi na chorobę Basedowa, to dla drugiego ryzyko choroby wynosi 60%; w przypadku par dwuzygotycznych ryzyko to wynosi tylko 9%.

Rozlane wole toksyczne często łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Częściej występują u kobiet młodych i w średnim wieku. Co ciekawe, przeciwciała wytwarzane podczas DTG działają pobudzająco na narząd docelowy, a nie destrukcyjnie, jak w innych procesach autoimmunologicznych. Tarczyca, będąc stale w stanie wzmożonej aktywności, wytwarza nadmierną ilość hormonów tarczycy. Z reguły (ale nie zawsze) prowadzi to do jej rozlanego wzrostu i rozwoju oftalmopatii. Objawy kliniczne choroby Gravesa-Basedowa są określane przez tyreotoksykozę - zespół spowodowany długotrwałym wzrostem stężenia hormonów tarczycy we krwi i tkankach.

Ponieważ hormony tarczycy biorą udział w regulacji funkcji prawie wszystkich układów organizmu, wzrost ich stężenia ma negatywny wpływ na wiele narządów i układów. Ogólnie można powiedzieć, że w przypadku tyreotoksykozy wszystkie procesy metaboliczne są przyspieszone.

Obraz kliniczny w chorobie Gravesa-Basedowa: przyczyny i objawy

Endokrynolodzy wiedzą, że diagnozę chorób tarczycy można często postawić, jak to mówią, „od drzwi”, czyli po jednym wyglądzie i zachowaniu pacjenta, po sposobie, w jaki wchodził i mówił. Osoby cierpiące na chorobę Gravesa-Basedowa z reguły wyglądają dość charakterystycznie: są niestabilne emocjonalnie, niespokojne, bardzo ruchliwe i niespokojne. Charakteryzują się drażliwością i płaczliwością, mają skłonność do depresji (choć bywają też euforyczne). Pacjenci ci są zwykle szczupli, ze skórą, która jest gorąca i wilgotna w dotyku i zawsze jest im gorąco. Ich oczy zawsze błyszczą nienaturalnie, często dochodzi do wytrzeszczu o różnym nasileniu.

Podczas badania mają tachykardię i w większości przypadków rozlane powiększenie tarczycy, zwane wole. Jeśli szyja jest cienka, można to zobaczyć okiem. W badaniu palpacyjnym gruczoł ma bezbolesną, miękko-elastyczną konsystencję. Oprócz tych najczęstszych objawów, opisanych przez Carla Basedowa, istnieje wiele innych, które wychodzą na jaw po dokładniejszym badaniu.

1. Szkodliwy wpływ nadmiaru hormonów tarczycy na układ sercowo-naczyniowy prowadzi do pojawienia się dodatkowego skurczu, stopniowo rozwija się stały lub rzadziej napadowy częstoskurcz zatokowy, migotanie przedsionków, skurczowe nadciśnienie tętnicze, dystrofia mięśnia sercowego i niewydolność serca.

2. Utrata masy ciała z wzmożonym apetytem, ​​gorąca skóra, stan podgorączkowy, nadmierne pocenie się, osłabienie mięśni to objawy zespołu katabolicznego.

3. W przypadku uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego obserwuje się drżenie palców („objaw Marii”) i całego ciała („objaw bieguna telegraficznego”), nasilają się odruchy ścięgniste.

4. W wyniku działania nadmiaru T3 i T4 dochodzi do zaburzenia unerwienia autonomicznego mięśni gałki ocznej i powieki górnej oraz rozwoju objawów ocznych, których opisano ponad 50. Najczęstsze objawy Kochera i Graefego to: opóźnienie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół i odpowiednio w górę.

Objawy oczne należy odróżnić od autoimmunologicznej oftalmopatii, niezależnej choroby autoimmunologicznej, która rozwija się u połowy pacjentów z DTG, głównie u mężczyzn. W przypadku tej choroby dochodzi do obrzęku tkanki pozagałkowej, dysfunkcji mięśni okoruchowych i wytrzeszczu. Stopniowo rośnie tkanka łączna, a zmiany stają się nieodwracalne, rozwijają się zapalenie spojówek i rogówki z owrzodzeniem rogówki, pacjenci ślepnieją. Okuliści zajmują się oftalmopatią. Leczenie polega na utrzymaniu stanu eutyreozy, przepisaniu glikokortykosteroidów i NLPZ. W przypadku braku odpowiedniej terapii rozwija się oftalmopatia. Jeśli zmiany w okolicy przyoczodołowej stały się już nieodwracalne, oftalmopatia utrzymuje się u pacjenta nawet po wyeliminowaniu tyreotoksykozy.

5. Możliwe są bóle brzucha, niestabilne stolce i zaburzenia czynności wątroby.

6. Występuje zespół zaburzeń ektodermalnych (łamliwe paznokcie, wypadanie włosów i łamliwość).

7. Mogą wystąpić dysfunkcje innych gruczołów dokrewnych. Często cierpią nadnercza, u kobiet układ rozrodczy. Występują nieregularne miesiączki, zmniejszona płodność, hiperprolaktynemia.

8. W niewielkim odsetku przypadków choroby Gravesa-Basedowa towarzyszy przedpiszczelowa obrzęk śluzowaty - zgrubienie skóry nóg i stóp.

Kryzys tarczycowy

Najgroźniejszym powikłaniem tyreotoksykozy jest przełom tarczycowy. Jest to ostry zespół kliniczny będący połączeniem tyreotoksykozy z niewydolnością nadnerczy tarczycy.

Przełom tarczycowy rozwija się na tle nieodpowiedniej terapii tyreostatycznej po zabiegach chirurgicznych oraz w ostrych chorobach pozatarczycowych. Przyczyny jego występowania nie są dobrze poznane. Pacjenci z przełomem tarczycowym podlegają obserwacji i leczeniu na oddziale intensywnej terapii.

Klinicznie przełom tarczycowy objawia się gwałtownym wzrostem objawów tyreotoksykozy z postępującą dysfunkcją układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, ośrodkowego układu nerwowego, wątroby i nerek. Występuje hipertermia do 40 ° C, tachykardia, depresja świadomości aż do śpiączki. Śpiączka tarczycowa prawie zawsze kończy się śmiercią. Ponadto często dochodzi do niezwykle trudnej do skorygowania ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, która jest najcięższym powikłaniem przełomu tarczycowego. Śmiertelność w przełomie tarczycowym sięga 75%.

Pacjenci z tyreotoksykozą są często bardzo popularni wśród osób płci przeciwnej, o ile oczywiście zmiany w ich wyglądzie i zachowaniu są umiarkowane i nie są postrzegane przez osoby niemedyczne jako bolesne. Pamiętam, jak pacjentka, której objawy ustąpiły po skutecznym leczeniu, skarżyła mi się, że wcześniej fanom nie było końca, teraz zniknął błysk w jej oczach, a wraz z nim jej seksualna atrakcyjność…

Diagnostyka różnicowa rozlanego wola toksycznego

1. W przypadku subklinicznej tyreotoksykozy mogą nie występować objawy kliniczne, dlatego przy ustalaniu takiej diagnozy nie można koncentrować się tylko na objawach.

2. Obowiązkowe w przypadku podejrzenia choroby Gravesa-Basedowa jest badanie TSH i hormonów tarczycy we krwi. Niski poziom TSH jest bezwzględnym kryterium diagnostycznym. Nie należy zapominać, że poziom T3 i T4 jest podwyższony w przypadku klinicznie rozwiniętej tyreotoksykozy, w postaci subklinicznej T3 i T4 mogą być prawidłowe przy obniżonym TSH. Ponadto prawie zawsze występuje wysoki poziom przeciwciał przeciwko receptorowi TSH i często krążące przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie (AT-TPO i AT-TG).

3. USG ujawniło rozlane powiększenie tarczycy. Jednak dane ultrasonograficzne nie są decydujące, ponieważ wzrost gruczołu jest możliwy w innych warunkach.

4. Scyntygrafia ujawnia rozlaną akumulację radiofarmaceutyku w tkance gruczołu.

Diagnostykę różnicową prowadzi się przede wszystkim z chorobami i stanami towarzyszącymi zespołowi tyreotoksykozy (dryf torbielowaty, gruczolak przysadki wydzielający TSH, niektóre zapalenia tarczycy, czynne przerzuty raka tarczycy), a także z chorobami układu sercowo-naczyniowego, nadnerczy, psychopatią.

Leczenie choroby Basedowa

Do chwili obecnej istnieją trzy sposoby leczenia rozlanego toksycznego wola tarczycy: terapia tyreostatykami, radioaktywny jod-131 i leczenie chirurgiczne. Stosowane są od prawie 100 lat i przez ten czas nie wynaleziono innych skutecznych metod leczenia osób z chorobą Gravesa-Basedowa.

1. Jeżeli choroba Gravesa-Basedowa została wykryta po raz pierwszy, a także w celu uzyskania stanu eutyreozy przed operacją i radioterapią, przepisuje się leki tyreostatyczne. Zasadniczo stosuje się obecnie tionamidy, blokujące syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, są to tiamazol i propylotiouracyl. Tyreostatyki są dość bezpiecznymi lekami, podczas ich stosowania rzadko obserwuje się istotne klinicznie skutki uboczne, należy jednak pamiętać, że na ich tle może rozwinąć się agranulocytoza.

Wskazania do stosowania tyreostatyków są ograniczone. Sensowne jest przepisywanie im umiarkowanych objawów klinicznych nowo zdiagnozowanej nadczynności tarczycy i braku powikłań. Ponadto przebieg leczenia trwa półtora roku i nie każdego pacjenta na to stać. Na tle terapii rozwija się polekowa niedoczynność tarczycy, w wyniku której dochodzi do zwiększenia kompensacji tarczycy. To sprawia, że ​​po osiągnięciu eutyreozy konieczne jest przepisanie terapii zastępczej lewotyroksyną. Wraz z tyreostatykami często przepisuje się beta-blokery w celu złagodzenia objawów układu sercowo-naczyniowego.

Oczywiste jest, że leki tyreostatyczne nie mają żadnego wpływu na aktywność układu odpornościowego, innymi słowy nie wpływają na przyczynę choroby, a jedynie zmniejszają negatywny wpływ nadmiaru hormonów tarczycy na organizm, czyli tyreotoksykoza. Po półtorarocznym cyklu leczenia około połowa pacjentów wraca do zdrowia. Ponadto zdarzają się przypadki samoistnego wyleczenia DTG przy niewielkiej lub żadnej terapii (wg różnych źródeł 2-5%). W ten sposób choroba albo ustępuje, albo wymaga radykalnego leczenia.

Przy DTG szybkość wymiany kortykosteroidów zawsze wzrasta: ich rozpad i wydalanie zwiększają się, co skutkuje rozwojem względnej niewydolności nadnerczy, która nasila się podczas kryzysu.

Czasami już na samym początku terapii lekowej można założyć jej perspektywy i skuteczność. Doświadczenie pokazuje, że istnieje niewielka szansa na wyleczenie:

• pacjenci z dużym wolem;
• mężczyźni;
• pacjenci z początkowo wysokimi poziomami T3 i T4;
• pacjenci z wysokim mianem przeciwciał przeciwko receptorowi TSH.

2. Leczenie operacyjne choroby Gravesa-Basedowa polega na marginalnej subtotalnej resekcji tarczycy lub nawet tyreoidektomii. Celem operacji jest uzyskanie nieodwracalnej niedoczynności tarczycy, w związku z czym przepisuje się dożywotnią terapię zastępczą lewotyroksyną.

3. Podczas terapii jodem radioaktywnym przepisuje się jod-131 o aktywności terapeutycznej około 10–15 mCi. Wskazania do leczenia radiojodem nie różnią się od wskazań do leczenia operacyjnego.

Raz trafiłem na pacjenta, u którego w wyniku niewystarczającej terapii z umiarkowaną kliniczną tyreotoksykozą, oftalmopatia doprowadziła do utraty wzroku w obu oczach i zmian martwiczych w rogówce. Okuliści zaszyli mu powieki i nie udało im się za pierwszym razem - szwy przecięte, wytrzeszcz był tak wyraźny.

Jedynymi przeciwwskazaniami do tego są ciąża i laktacja. W przypadku kobiet w wieku rozrodczym radioaktywną terapię jodem podaje się dopiero po teście ciążowym, a antykoncepcję zaleca się przez rok po leczeniu.

Okres półtrwania radioaktywnego jodu-131 wynosi tylko 8 dni, napromienianie prowadzi się lokalnie. Dlatego pod względem nieinwazyjności i bezpieczeństwa metoda ta jest nawet lepsza niż interwencja chirurgiczna, a w krajach rozwiniętych od dawna jest metodą z wyboru.

Nadal mamy bardziej popularne leczenie chirurgiczne. Stosowanie radioaktywnego jodu jest metodą kosztowną i czeka na nią długa kolejka, ponieważ w Rosji jest tylko jeden ośrodek radiologiczny - w mieście Obninsk w obwodzie kałuskim. Krajowe standardy bezpieczeństwa radioaktywnego różnią się od zachodnich i nie pozwalają na ambulatoryjne leczenie radiojodem. Ponadto pacjenci często boją się słowa „radioaktywny” i kategorycznie odmawiają tej metody leczenia.

Taktyki leczenia pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa w różnych krajach i uczelniach medycznych mogą się znacznie różnić. Na przykład w Stanach Zjednoczonych w 60% przypadków nowo zdiagnozowanej DTG zaleca się pacjentom leczenie radioaktywnym jodem.

Przez półtora roku pacjent przyjmuje tyreostatyki, po czym w określonych odstępach czasu ocenia się poziom TSH i hormonów tarczycy. Jeśli te liczby wskazują na uporczywą tyreotoksykozę, pojawia się pytanie o radykalne leczenie, którym w Europie prawdopodobnie będzie radioaktywny jod, aw naszym kraju - operacja.

Prognoza

Rokowanie jest w większości przypadków korzystne. W przypadku długotrwałego leczenia farmakologicznego, a czasem przy jego braku (jest to również możliwe) u pacjentów dochodzi do powikłań pozatarczycowych, najczęściej ze strony układu sercowo-naczyniowego. Ale tyreotoksykoza prędzej czy później zostaje zastąpiona niedoczynnością tarczycy: tarczyca, która przez długi czas funkcjonowała w trybie wzmocnionym, zostaje ostatecznie wyczerpana, a ilość wytwarzanych przez nią hormonów spada poniżej normy.

Tak więc pacjenci, zarówno ci, którzy otrzymali radykalne leczenie, jak i ci, którzy go nie otrzymali, dochodzą do tego samego rezultatu - niedoczynności tarczycy. To prawda, że ​​jakość życia tych ostatnich we wszystkich latach istnienia DTG jest niska, a tych pierwszych, poddanych dalszemu dożywotnim stosowaniu lewotyroksyny, żyje pełnią.

Istnieje pewna różnica w terminologii krajowej i zachodniej. W literaturze zachodniej obok terminu „tyreotoksykoza” i w sensie synonimicznym stosuje się pojęcie „nadczynności tarczycy”. Rosyjscy endokrynolodzy nazywają nadczynność tarczycy każdym wzrostem czynnościowej czynności tarczycy, co może być nie tylko patologiczne, ale także fizjologiczne, na przykład w czasie ciąży. Fakt ten należy wziąć pod uwagę czytając literaturę anglojęzyczną.

1. Fadeev W.W. "Podręcznik tarczycy", 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee MC, Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori VM, Rivkees SA, Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Nadczynność tarczycy i inne przyczyny nadczynności tarczycy: wytyczne postępowania Amerykańskiego Towarzystwa Tarczycy i Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologów Klinicznych. // Tarczyca - 2011 - Cz. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., grupa robocza ds. zaburzeń funkcji tarczycy Holenderskiego Towarzystwa Medycyny Wewnętrznej. Zaburzenia czynności tarczycy – Wytyczne Holenderskiego Stowarzyszenia Medycyny Wewnętrznej// Neth. J. Med. 2008. V. 66. S. 134–142. Tłumaczenie i komentarze V.V. Fadeeva „Kliniczna i eksperymentalna tarczyca” 2008, tom 4, nr 2, (http://medi.ru) 4. Balabolkin MI Endokrynologia, 1998 http://med-lib.ru 5. Petunina N.A. Konserwatywne leczenie rozlanego wola toksycznego: możliwości, problemy, rozwiązania (2009) medi.ru 6. Olovyanishnikova I.V. Skuteczność stosowania różnych schematów terapii lekowej w przypadku rozlanego wola toksycznego. Aspekty prognostyczne (2005)

Dzięki

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie schorzeń powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana jest porada eksperta!

Co to jest choroba Basedowa?

choroba Basedowa- jest genetycznie uwarunkowany dziedziczny) choroba układu hormonalnego, charakteryzująca się nadmierną produkcją i uwalnianiem do krążenia ogólnoustrojowego hormonów tarczycy – tyroksyny ( T4) i trijodotyronina ( T3). Nadmiar tych hormonów we krwi ( tyreotoksykoza) prowadzi do rozwoju zmian patologicznych w różnych układach narządów - sercowo-naczyniowym, nerwowym, mięśniowym i innych. W tym samym czasie sama tarczyca powiększa się, a wzrost ma charakter rozproszony ( czyli wszystkie działy i sekcje gruczołu powiększają się).

Choroba Basedowa otrzymała swoją nazwę na cześć okulisty Basedowa, który w 1840 roku po raz pierwszy ujawnił związek między powiększoną tarczycą a wyłupiastymi oczami ( co jest jednym ze znaków tej patologii). Jednak z klinicznego punktu widzenia inna nazwa tej choroby jest bardziej poprawna - rozlane wole toksyczne. Dokładniej określa główne momenty patogenetyczne choroby ( rozlane powiększenie tarczycy w połączeniu z klinicznymi objawami tyreotoksykozy) i jest obecnie używany przez większość lekarzy.

Epidemiologia rozlanego wola toksycznego

Wole rozlane toksyczne występuje we wszystkich krajach świata. Chorują głównie osoby w wieku produkcyjnym Szczytowa zachorowalność występuje między 20 a 50 rokiem życia.), ale dość często objawy tyreotoksykozy zaczynają pojawiać się w dzieciństwie lub młodości. Choroba Gravesa-Basedowa występuje około 10 razy częściej wśród kobiet niż wśród mężczyzn.

Po przeprowadzeniu wielu badań ujawniono wyraźną rodzinną predyspozycję do rozwoju choroby. Mimo to do tej pory nie udało się zidentyfikować genu, który byłby odpowiedzialny za rozwój procesu patologicznego. Na tej podstawie naukowcy zasugerowali, że przyczyną rozwoju rozlanego wola toksycznego może być uszkodzenie kilku genów jednocześnie, co w połączeniu z pewnymi czynnikami prowokującymi może prowadzić do rozwoju obrazu klinicznego choroby.

Dlaczego gruczoł tarczycy powiększa się w chorobie Gravesa-Basedowa?

patogeneza ( mechanizm rozwoju) Choroba Gravesa-Basedowa nie została dotychczas zbadana wystarczająco dokładnie. Wiadomo jednak z pewnością, że bezpośrednią przyczyną rozwoju choroby jest naruszenie czynności układu odpornościowego organizmu, co pociąga za sobą naruszenie funkcji tarczycy.

W normalnych warunkach tworzenie i uwalnianie hormonów tarczycy jest kontrolowane przez kilka mechanizmów regulacyjnych. Aby rozpocząć syntezę hormonów w komórkach tarczycy, konieczne jest posiadanie specjalnej substancji - tyreotropiny ( hormon stymulujący tarczycę, TSH). Substancja ta jest wydzielana przez przysadkę mózgową specjalny gruczoł, który znajduje się u podstawy czaszki i kontroluje aktywność wszystkich gruczołów dokrewnych organizmu).

Wydzielana w przysadce mózgowej tyreotropina oddziałuje ze specjalnymi receptorami na komórkach tarczycy. Prowadzi to do nasilenia procesu wychwytu przez nią jodu oraz stymuluje syntezę hormonów tarczycy, które następnie uwalniane są do krwi obwodowej. Wzrost stężenia tyroksyny we krwi prowadzi do zmniejszenia produkcji TSH w przysadce mózgowej, co prowadzi do równomiernego zmniejszenia funkcji wydzielniczej samej tarczycy. W ten sposób poziom hormonów tarczycy we krwi utrzymuje się na stałym poziomie.

Warto również zauważyć, że regulacja wydzielania TSH odbywa się również za pomocą tzw. tyroliberyny, hormonu wytwarzanego przez podwzgórze ( tyroliberyna stymuluje produkcję TSH). Podwzgórze to obszar mózgu, którego komórki wydzielają substancje biologicznie czynne ( hormony), regulujący czynność przysadki mózgowej ( i dlatego wszystkie gruczoły w ciele,). Podwzgórze jest połączone z prawie wszystkimi strukturami nerwowymi ludzkiego ciała, dzięki czemu jest uważane za łącznik między układem nerwowym i hormonalnym.

W przypadku rozlanego wola toksycznego dochodzi do naruszenia aktywności układu odpornościowego pacjenta. W normalnych warunkach komórki układu odpornościowego ( limfocyty) działają tylko na obce mikroorganizmy ( bakterie, wirusy, komórki nowotworowe) i są nieaktywne wobec komórek własnego ciała. W chorobie Basedowa ta zasada jest naruszona, w wyniku czego limfocyty zaczynają wytwarzać przeciwciała przeciwko komórkom własnego ciała ( w szczególności przeciwko receptorom znajdującym się na powierzchni komórek tarczycy, z którymi w normalnych warunkach oddziałuje hormon tyreotropowy przysadki mózgowej). Oddziaływanie tych przeciwciał ze specyficznymi receptorami komórek tarczycy stymuluje wzrost jej wielkości i nasilenie jej aktywności funkcjonalnej, co ostatecznie prowadzi do nadmiernego tworzenia i wprowadzania do krwi hormonów tarczycy.

Warto również zauważyć, że przy chorobie Gravesa-Basedowa wiele narządów i tkanek w całym organizmie ulega przebudowie, w wyniku czego stają się one bardziej wrażliwe na działanie hormonów tarczycy.

Przyczyny rozwoju rozlanego wola toksycznego

Jak wspomniano wcześniej, główną przyczyną rozwoju choroby jest predyspozycja genetyczna, prowadząca do naruszenia czynności układu odpornościowego. Jednak różne czynniki, które w pewien sposób wpływają na układ odpornościowy człowieka, mogą wywołać początek choroby i pojawienie się objawów klinicznych.

Rozwój rozlanego wola toksycznego można ułatwić poprzez:

• Kobieta. Zmiany hormonalne zachodzące w kobiecym ciele ( odnosi się do cyklu miesiączkowego, ciąży, okresu karmienia piersią, menopauzy) powodować labilność ( niestabilność) układu nerwowego, hormonalnego i odpornościowego, co tłumaczy częstszy rozwój tej choroby u kobiet.

• Okres dojrzewania. W tym czasie dochodzi do przebudowy układu nerwowego i hormonalnego nastolatka, co może wiązać się ze zwiększoną wrażliwością tkanek na hormony tarczycy.
• Trauma psychiczna. Doświadczenia psycho-emocjonalne ( szczególnie w dzieciństwie lub młodości) może powodować dysfunkcję układu nerwowego. To z kolei może prowadzić do dysfunkcji układu podwzgórzowo-przysadkowego, a następnie naruszenia czynności tarczycy i wzrostu wrażliwości tkanek na jej hormony. Udowodniono naukowo, że uraz psychiczny wystąpił u ponad 80% pacjentów, u których zdiagnozowano chorobę Basedowa. Należy tutaj zauważyć, że może odgrywać decydującą rolę jako jednorazowy ( ostry) uraz psychiczny i długotrwały ( chroniczny) negatywne wpływy psychiczne.
• Choroba zakaźna. Przenikanie czynników zakaźnych do organizmu prowadzi do aktywacji układu odpornościowego ( walczyć z zagranicznymi agentami). Jednak u osób predysponowanych do rozlanego wola toksycznego, przedłużające się lub często nawracające wirusowe lub bakteryjne choroby zakaźne ( grypa, zapalenie migdałków, odra, szkarlatyna, gruźlica i inne) może wywołać naruszenie odporności i rozpoczęcie produkcji przeciwciał przeciwko receptorom tarczycy. Ma to szczególne znaczenie u dzieci, których układ odpornościowy nie jest jeszcze w pełni ukształtowany i „nie wie, jak” prawidłowo reagować na obce antygeny.
• Uraz mózgu. Uszkodzenie różnych struktur ośrodkowego układu nerwowego może wywołać ( przez podwzgórze) rozwój choroby Basedowa.
• zakaźne zapalenie mózgu. Zapalenie mózgu to stan zapalny tkanki mózgowej, który może również powodować rozwój rozlanego wola toksycznego.

Objawy i oznaki rozlanego wola toksycznego

Objawy kliniczne rozlanego wola toksycznego są spowodowane nadmierną produkcją tyroksyny i trójjodotyroniny. A ponieważ hormony te wpływają na wiele tkanek i narządów, obraz kliniczny choroby Basedowa również będzie bardzo zróżnicowany.

Hormony tarczycy są potrzebne do prawidłowego wzrostu i rozwoju narządów oraz całego organizmu. Regulują przemianę materii białka, tłuszcze i węglowodany), stymulują procesy podziału komórek w różnych tkankach, zwiększając jednocześnie ich zapotrzebowanie na tlen i składniki odżywcze. Pobudzają również aktywność prawie wszystkich układów w ciele ( szczególnie sercowo-naczyniowy i nerwowy), aktywują procesy myślowe i zwiększają pobudliwość psycho-emocjonalną osoby. Dodatkowo warto zauważyć, że hormony tarczycy zwiększają wrażliwość tkanek na katecholaminy ( na hormony epinefrynę i noradrenalinę), co dodatkowo wzmacnia ich stymulujący wpływ na układ sercowo-naczyniowy, nerwowy i inne układy organizmu.

Choroba Gravesa-Basedowa objawia się:

• powiększenie tarczycy;
• uszkodzenie oczu;
• uszkodzenie różnych narządów i układów.

Powiększenie tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa

Powiększenie tarczycy jest jednym z charakterystycznych objawów rozlanego wola toksycznego. Należy jednak zauważyć, że objaw ten można zaobserwować również w wielu innych chorobach, dlatego należy go oceniać tylko w połączeniu z innymi danymi klinicznymi i laboratoryjnymi.

W chorobie Gravesa-Basedowa tarczyca zwykle powiększa się rozlano ( równomiernie), jednak czasami dochodzi do dominującego wzrostu jednego z jego udziałów. Sam gruczoł jest miękki lub umiarkowanie gęsty, bezbolesny i nie przylutowany do otaczających tkanek, skóra nad nim nie ulega zmianie.

Wielkość tarczycy zmienia się w zależności od stadium choroby. Należy jednak od razu zauważyć, że nasilenie objawów klinicznych rozlanego wola toksycznego zależy nie od wielkości gruczołu, ale od poziomu wytwarzanych przez niego hormonów we krwi.

W chorobie Basedowa rozróżnia się 5 stopni powiększenia tarczycy, a mianowicie:

• I stopień- nie można wizualnie określić tarczycy ( normalny kształt szyi), jednak w badaniu palpacyjnym ( sondowanie) może ujawnić wzrost jednego lub obu jego udziałów.
• II stopień- tarczyca jest określana wizualnie podczas ruchów połykania przez pacjenta, a jej powiększone płaty są łatwo wyczuwalne.
• III stopień- gruczoł jest tak powiększony, że zmienia strukturę przedniej części szyi ( szyja staje się grubsza niż zwykle).
• IV stopień- nadmiernie powiększona tarczyca wystaje na przednią powierzchnię szyi, znacznie ją deformując.
• stopień V- powiększony gruczoł może osiągnąć gigantyczne rozmiary ( do kilkudziesięciu centymetrów średnicy).

Uszkodzenie oka w chorobie Basedowa

uraz oka ( oftalmopatia endokrynna) obserwuje się u ponad 20% pacjentów z chorobą Basedowa. Należy zauważyć, że zmiany patologiczne, które rozwijają się w tym przypadku, są związane nie tyle z nadmiarem hormonów tarczycy, co z zaburzeniami immunologicznymi. Świadczy o tym również fakt, że takie zmiany w oczach mogą wystąpić również w innych chorobach, w tym w niedoczynności tarczycy ( stan charakteryzujący się niskim poziomem hormonów tarczycy we krwi).

Oftalmopatia endokrynna może objawiać się:

• Obustronny wytrzeszcz ( wylupiaste oczy). Mechanizm powstawania wyłupiastych oczu jest dość skomplikowany, ale główną przyczyną tego zjawiska jest obrzęk pozagałkowy ( znajduje się za gałką oczną) włókno i mięśnie okoruchowe, w wyniku czego sama gałka oczna jest „wypychana” z orbity. W obrzękniętej tkance i mięśniach rozwija się proces zapalny. Przy długim przebiegu choroby w tkankach objętych stanem zapalnym dochodzi do proliferacji tkanki łącznej ( blizna) tkanek, w wyniku czego wytrzeszcz staje się nieodwracalny.
• Uszkodzenie mięśni okoruchowych. W wyniku skurczu wyraźna redukcja) mięsień, który unosi górną powiekę, to ( powieka) jest stale podwyższony. Jeśli pacjent próbuje podążać za poruszającym się w dół obiektem, powieka „opóźnia” ruch gałki ocznej, w wyniku czego między nią a rogówką oka wyznacza się biały pasek twardówki. Ponadto pacjenci mogą wykazywać osłabienie konwergencji ( informacja o oczach), to znaczy, że nie mogą skupiać się na obiektach znajdujących się blisko siebie.
• Uszkodzenie rogówki. Przy chorobie Gravesa-Basedowa może wystąpić spadek wrażliwości rogówki, w wyniku czego pacjenci mrugają rzadziej niż zwykli ludzie ( 2-3 razy na minutę w tempie 6-8 razy na minutę).
• Szerokie otwarcie oczu. Wynika to z niedowładu okrężnych mięśni powiek.
• Wyraźny błysk w oczach.
• Obrzęk powiek.
• Drżenie ( drżący) zamknięte powieki.

Uszkodzenia różnych narządów i układów w chorobie Gravesa-Basedowa

Jak wspomniano wcześniej, hormony tarczycy wpływają na funkcję wielu narządów i tkanek w całym ciele. Dlatego ich nadmiar we krwi będzie objawiał się naruszeniami z różnych systemów.

Rozlane wole toksyczne może mieć wpływ na:

• układ sercowo-naczyniowy;
• system nerwowy;
• układ trawienny;
• układ mięśniowo-szkieletowy;
• skóra i jej przydatki;
• układ rozrodczy.

Klęska układu sercowo-naczyniowego w chorobie Basedowa charakteryzuje się:

• kołatanie serca ( częstoskurcz). Pacjenci mogą skarżyć się na zwiększone ponad 90 uderzeń na minutę) i przyspieszone tętno, któremu czasami towarzyszy występowanie przeszywających bólów w klatce piersiowej. Tachykardia z rozlanym wolem toksycznym jest stała i uporczywa ( utrzymuje się nawet podczas nocnego snu), co pozwala odróżnić ją od innych chorób.
• Duszność. duszność ( uczucie braku tchu) może wystąpić we wczesnych stadiach choroby, co wiąże się z naruszeniem funkcji pompowania serca. Cechą charakterystyczną jest duszność, którą wielu pacjentów określa jako „niezadowolenie z natchnienia”.

Uszkodzenie układu nerwowego w chorobie Basedowa może objawiać się:

• Wzrost temperatury ciała. Trwały stan podgorączkowy ( wzrost temperatury ciała do 37,3 - 37,5 stopni) rozwija się w wyniku działania hormonów tarczycy na ośrodek termoregulacji zlokalizowany w podwzgórzu, a także w wyniku przyspieszenia metabolizmu w całym organizmie.
• Zmiana zachowania pacjenta. Zmiana stanu psychicznego i zachowania pacjenta jest charakterystyczna dla ciężkich postaci choroby, jednak pierwsze oznaki tych odchyleń można zaobserwować po raz pierwszy po rozpoczęciu rozwoju procesu patologicznego. Pacjenci z chorobą Basedowa charakteryzują się drażliwością i agresywnością, impulsywnością, umiarkowaną pobudliwością i zwiększonym zmęczeniem. Często skarżą się również na zaburzenia snu ( częste przebudzenia w nocy i/lub bezsenność) i niestabilność emocjonalna ( co objawia się zwiększoną płaczliwością). Wraz z przedłużającym się postępem choroby może wystąpić upośledzenie pamięci i ciężka psychoza.
• Uszkodzenie nerwów obwodowych. Objawia się to charakterystycznym delikatnym drżeniem ( drżący) palce u rąk i nóg, język, powieki i tak dalej ( aż do drżenia całego ciała w ciężkich postaciach choroby).
• Częste bóle głowy.

Klęska układu pokarmowego charakteryzuje się:

• Zwiększony apetyt. Wynika to ze zwiększonej produkcji kwaśnego soku żołądkowego, co obserwuje się w początkowych stadiach choroby. Również zwiększony apetyt wynika z przyspieszenia procesów metabolicznych i zwiększonego zapotrzebowania organizmu na energię i inne składniki odżywcze.
• biegunka ( biegunka). Na początku choroby może występować często ( 2-3 razy dziennie) udekorowane krzesło ( ze względu na zwiększony apetyt). Wraz z dalszym postępem choroby dochodzi do wzrostu ruchliwości jelit, a także naruszenia funkcji trzustki ( w szczególności zmniejsza się ilość wytwarzanych przez nią enzymów trawiennych). W rezultacie spożywana żywność jest słabo przetworzona, co prowadzi do biegunki. Biegunce z rozlanym wolem toksycznym nie towarzyszy ból brzucha ani parcie na mięśnie ( bolesna fałszywa chęć wypróżnienia).
• Wymiociny. W chorobie Gravesa-Basedowe rzadko występują wymioty z niedawno zjedzonego pokarmu. Jego występowanie tłumaczy się zwiększoną perystaltyką ( poruszanie się) przewodu pokarmowego, a także możliwy skurcz zwieracza odźwiernika ( mięsień znajdujący się na granicy żołądka i jelit i kontroluje przejście treści żołądkowej do jelita cienkiego).
• Zmniejszenie masy ciała. Pomimo zwiększonego apetytu masa ciała pacjentów z rozlanym wolem toksycznym jest znacznie zmniejszona, ze względu na przyspieszony metabolizm w organizmie. Najwyraźniej widać to u osób z nadwagą w ciągu pierwszych kilku miesięcy po wystąpieniu choroby.
• Uszkodzenie wątroby. W normalnych warunkach hormony tarczycy są detoksykowane w wątrobie. W chorobie Basedowa w wyniku zwiększonego ich wnikania do wątroby dochodzi do wyczerpania rezerw narządu i uszkodzenia naczyń krwionośnych, co ostatecznie prowadzi do rozwoju procesu zapalnego ( Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A). Pacjenci skarżą się na ciężkość lub przeszywający ból w prawym podżebrzu, niestrawność, nudności lub wymioty. W badaniu palpacyjnym wątroba jest powiększona, może być bolesna. Czasami może pojawić się żółtaczka, co jest wyjątkowo niekorzystnym prognostykiem.

Klęska układu mięśniowo-szkieletowego charakteryzuje się:

• Uszkodzenie mięśni. Przy przedłużonym przebiegu choroby obserwuje się zanik mięśni ( spadek masy mięśniowej), postępuje osłabienie mięśni. W ciężkich postaciach choroby może wystąpić paraliż ( przerywane napady skrajnego osłabienia mięśni trwające od godzin do dni). Przyczyną ich wystąpienia jest naruszenie ( wada) potas we krwi.
• Uszkodzenie kości. Tkanka kostna jest w stanie ciągłej odnowy - niektóre komórki ( osteoklasty) niszczą substancję kostną, podczas gdy inne ( osteoblasty) uformuj go ponownie. Nadmiar hormonów tarczycy we krwi prowadzi do nadmiernej aktywacji osteoklastów, w wyniku czego w chorobie Gravesa-Basedowa dochodzi do spadku wytrzymałości kości w całym organizmie.

Uszkodzenie skóry i jej przydatków może objawiać się:

• Rzednące włosy;
• zwiększona kruchość paznokci;
• nadmierne pocenie ( z powodu rozregulowania czynności gruczołów potowych);
• zaczerwienienie skóry;

Klęska układu rozrodczego w rozlanym wole toksycznym charakteryzuje się zmniejszeniem pożądania i potencji seksualnej u mężczyzn. U kobiet mogą wystąpić nieregularne miesiączki, a przy długim przebiegu choroby może rozwinąć się atrofia ( zmniejszenie rozmiaru i dysfunkcja) jajniki i macicę , które powodują niepłodność .

Warto zauważyć, że opisane powyżej objawy mogą pojawiać się w różnych kombinacjach, a niektóre z nich mogą być całkowicie nieobecne. Możliwe jest również pojawienie się innych niespecyficznych objawów ze strony różnych narządów i tkanek, co czasami znacznie komplikuje proces diagnostyczny.

Przełom tarczycowy w chorobie Basedowa

Przełom tarczycowy rozwija się w wyniku niewłaściwego leczenia rozlanego wola toksycznego, a także pod wpływem różnych czynników prowokujących ( infekcja, zatrucie, operacja i inne stresujące sytuacje).

Z patogenetycznego punktu widzenia przełom tarczycowy charakteryzuje się krytycznym wzrostem poziomu hormonów tarczycy we krwi, co prowadzi do zaostrzenia wszystkich objawów klinicznych choroby. Ważny jest fakt, że narusza to produkcję ( i przyspieszonej destrukcji) hormony kory nadnerczy ( glukokortykoidy), w szczególności kortyzol. Kortyzol to silny hormon antystresowy i przeciwwstrząsowy ( czyli wspiera funkcje organizmu w sytuacjach stresowych, a także jest niezbędny do normalnej codziennej aktywności człowieka). Brak tego hormonu może prowadzić do zakłócenia funkcji układów życiowych, co może prowadzić do śmierci pacjenta.

Obraz kliniczny przełomu tarczycowego charakteryzuje się ostrym ( w ciągu kilku godzin) wzrost intensywności wszystkich powyższych objawów choroby.

Objawy przełomu tarczycowego to:

• wyraźne pobudzenie psychomotoryczne;
• agresywność;
• wzrost temperatury ciała ( do 40 stopni lub więcej);
• wzrost tętna ( do 200 uderzeń na minutę);
• niezłomne wymioty;
• obfity ( bardzo wyraźny) biegunka;
• obfite pocenie;
• poważne osłabienie mięśni;
• niezwykle rzadkie mruganie;
• szybkie oddychanie;
• ataki astmy;
• strach przed śmiercią;
• psychozy;
• zachwycać się;
• przerywana utrata przytomności.

W przypadku braku terminowej opieki medycznej pacjent może zapaść w tak zwaną śpiączkę tyreotoksyczną, co jest wyjątkowo niekorzystne ( na życie) jako znak prognostyczny.

Dlaczego rozlane wole toksyczne jest niebezpieczne u dzieci?

Rozlane wole toksyczne w dzieciństwie jest stosunkowo rzadkie. Jednak przebieg tej choroby u dzieci i młodzieży ma wiele charakterystycznych cech ( w porównaniu do dorosłych).

Obraz kliniczny choroby Basedowa u dzieci charakteryzuje się:

• Bardziej wyraźne powiększenie tarczycy.
• Częste bóle głowy i zaburzenia pamięci, które mogą skutkować spadkiem wyników dzieci w szkole.
• Przyspieszony wzrost i kostnienie kości.
• Opóźniony rozwój seksualny.
• Bardziej wyraźna niestabilność emocjonalna.
• bardziej zamiatanie ( w porównaniu do dorosłych) drżenie palców i kończyn.

Należy zauważyć, że rozlane wole toksyczne u dzieci występuje w łagodniejszej postaci niż u dorosłych. Również u dzieci stosunkowo rzadko dochodzi do poważnych powikłań, takich jak niewydolność serca czy przełom tarczycowy.

Rozproszone wole toksyczne i ciąża

Wole rozlane toksyczne może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży, która często objawia się samoistną aborcją, wewnątrzmaciczną śmiercią płodu lub przedwczesnym porodem. Również obecność wyraźnego obrazu klinicznego choroby może przyczynić się do rozwoju niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego u kobiety w ciąży.

Kwas foliowy to specjalna witamina niezbędna do prawidłowego wzrostu i rozwoju wszystkich tkanek ( bierze udział w procesach podziału komórek). Ponieważ zapasy tej witaminy w organizmie są stosunkowo niewielkie, w czasie ciąży ( gdy część kwasu foliowego z ciała matki przechodzi do ciała płodu) może rozwinąć się jego niewydolność, której jednym z objawów będzie anemia ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi z powodu naruszenia procesu ich powstawania w szpiku kostnym). Z kolei choroba Gravesa-Basedowa również przyczynia się do rozwoju niedoboru kwasu foliowego ( z powodu upośledzenia wchłaniania w przewodzie pokarmowym), co dodatkowo zwiększa ryzyko anemii.

Jednocześnie warto zauważyć, że przebieg ciąży może w pewien sposób zmienić obraz kliniczny choroby Basedowa. W pierwszej połowie ciąży nasilenie objawów choroby może się nasilać, co wiąże się z restrukturyzacją układu nerwowego, odpornościowego i hormonalnego organizmu matki. Jednak w drugiej połowie ciąży objawy kliniczne rozlanego wola toksycznego mogą ustąpić lub całkowicie zniknąć. Wyjaśnia to fakt, że w tym okresie następuje wzrost stężenia estrogenów ( żeńskie hormony płciowe) we krwi kobiety w ciąży. Estrogeny stymulują wzrost macicy i powodują szereg innych zmian niezbędnych do prawidłowego przebiegu ciąży, a także stymulują powstawanie w wątrobie tzw. białka wiążącego tyroksynę, które wiąże i „neutralizuje” nadmiar hormonów tarczycy .

Rozpoznanie rozlanego wola toksycznego

Diagnozę i leczenie rozlanego wola toksycznego wykonuje endokrynolog, jednak lekarz dowolnej specjalności może zidentyfikować główne objawy choroby. Diagnozę można postawić po prostym badaniu i badaniu klinicznym pacjenta. Jednocześnie, aby potwierdzić diagnozę, a także ocenić ogólny stan pacjenta i przepisać prawidłowe leczenie, konieczne jest przeprowadzenie szeregu dodatkowych badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Rozpoznanie rozlanego wola toksycznego obejmuje:

• badanie kliniczne;
• testy laboratoryjne;
• zabieg USG ( ultradźwięk);
• inne studia instrumentalne.

Badanie kliniczne

Badanie kliniczne pacjenta jest ważnym środkiem diagnostycznym, który w większości przypadków pozwala lekarzowi postawić prawidłową diagnozę.

Badanie kliniczne obejmuje:

• Kontrola. Podczas badania lekarz zwraca uwagę na te oznaki zewnętrzne, które mogą wskazywać na zwiększone stężenie hormonów tarczycy. Przede wszystkim oceniany jest typ budowy ciała pacjenta oraz stan tkanki tłuszczowej podskórnej ( z ciężką postacią choroby Basedowa jest wyjątkowo słabo rozwinięta). Następnie oceniany jest stan skóry ( jego kolor, elastyczność) i jego przydatki ( paznokcie, włosy). Nawet przy łagodnej postaci choroby można określić niewielki wytrzeszcz ( wylupiaste oczy) i nienaturalnie wyraźny błysk w oczach pacjenta. Ważną rolę odgrywa również zachowanie pacjenta podczas badania. W przypadku rozlanego wola toksycznego pacjenci są podekscytowani, niecierpliwi, nie mogą pozostawać w bezruchu przez długi czas.
• Palpacja ( sondowanie). W tym badaniu pierwszorzędne znaczenie ma palpacyjne określenie wielkości tarczycy. W tym celu lekarz staje przed pacjentem, kładzie lewą rękę z tyłu głowy, a palce prawej dłoni kładzie na przedniej powierzchni szyi ( w okolicy chrząstki tarczycy). Następnie lekarz prosi pacjenta o wykonanie ruchów połykania, jednocześnie sondując tkankę tarczycy. Badanie dotykowe pozwala określić wielkość narządu, a także zidentyfikować inne zmiany charakterystyczne dla rozlanego wola toksycznego ( na przykład wzrost temperatury skóry nad gruczołem).
• osłuchiwanie ( słuchający). Podczas osłuchiwania lekarz przykłada błonę stetoskopu do przedniej części szyi. Przy chorobie Basedowa metoda ta pozwala na wsłuchanie się w rodzaj dmuchania, którego występowanie jest spowodowane zwiększonym przepływem krwi przez naczynia krwionośne powiększonej tarczycy.

Testy na rozlane wole toksyczne

Ogólne badanie krwi w kierunku tej choroby nie ma charakteru informacyjnego, ponieważ nie ujawnia żadnych zmian charakterystycznych dla rozlanego wola toksycznego. Jednocześnie badania biochemiczne ujawniają zmiany w metabolizmie białek, tłuszczów i węglowodanów. Ponadto przy chorobie Basedowa przepisuje się szereg innych badań, których celem jest określenie stanu czynnościowego tarczycy i przysadki mózgowej.

Podczas procesu diagnostycznego lekarz może przepisać:

• chemia krwi;
• określenie poziomu hormonów tarczycy we krwi;
• oznaczenie poziomu tyreotropiny ( TSH) we krwi;
• oznaczanie jodu związanego z białkiem.

Biochemiczne badanie krwi w kierunku choroby Basedowa

Wskaźnik	Co to znaczy?	Norma
Poziom cholesterolu	Cholesterol jest głównym składnikiem metabolizmu tłuszczów w organizmie.	3 - 6 mmol / litr.	Hormony tarczycy zwiększają rozkład cholesterolu i jego wydalanie z żółcią, w wyniku czego obniży się jego poziom we krwi.
Poziom albumin	Albuminy to białka, które powstają w wątrobie i krążą we krwi, wykonując transport ( wiążą i transportują hormony, leki i inne substancje ) i wiele innych funkcji.	35 - 50 gramów / litr.	Zmniejszona w wyniku naruszenia syntetycznej funkcji wątroby.
Poziom glukozy	Glukoza jest głównym węglowodanem, który służy jako źródło energii dla większości komórek w ludzkim ciele.	3,3 - 5,5 mmol / litr.	Hormony tarczycy zwiększają stężenie glukozy we krwi, w wyniku czego przy chorobie Basedowa wskaźnik ten może być znacznie wyższy niż normalnie.
Poziom kreatyniny	Kreatynina jest końcowym produktem metabolizmu białek, który powstaje w wyniku rozpadu białek w organizmie.	Wśród kobiet: 53 - 97 µmol/litr. Dla mężczyzn: 62 - 115 µmol/litr.	Ponieważ hormony tarczycy stymulują rozpad białek, poziom kreatyniny może być nieznacznie podwyższony ( nie obserwuje się wyraźnego wzrostu, ponieważ w normalnym stanie czynnościowym nerek kreatynina jest szybko wydalana z organizmu z moczem ).

Ocena funkcji tarczycy

Wskaźnik	Co to znaczy?	Norma	Zmiany w chorobie Basedowa
Poziom trijodotyroniny (T3 )	Główne hormony tarczycy.	1,04 - 2,5 nmol / litr.	Znacząco powyżej normy.
poziom tyroksyny (T4 )		65-160 nmol/litr.
Poziom hormonów stymulujących tarczycę (TSH )	Hormon przysadkowy, który stymuluje syntezę hormonów tarczycy w tarczycy.	0,4 - 4,0 jednostek międzynarodowych na litr.	W przypadku rozlanego wola toksycznego zwiększa się ilość hormonów tarczycy we krwi, co poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego hamuje wydzielanie TSH, w wyniku czego jego poziom we krwi zostanie obniżony lub normalny.
Poziom jodu związanego z białkiem (SBY )	W normalnych warunkach fizjologicznych ponad 95% jodu we krwi obwodowej jest zawarte w tyroksynie, która jest utrwalana przez białka osocza.	315 - 670 nmol / litr.	Wraz ze zwiększoną produkcją tyroksyny ilość SBY wzrośnie kilkakrotnie.

Ultradźwięki rozlanego wola toksycznego

Procedura USG ( ultradźwięk) w rozlanym wole toksycznym ma ograniczoną wartość diagnostyczną. Badanie pozwala określić wielkość tarczycy i jej konsystencję, ale nie dostarcza informacji o jej czynnościowej aktywności.

Jednak ultradźwięki odgrywają ważną rolę w odróżnianiu choroby Gravesa-Basedowa od innych patologii, które również objawiają się powiększeniem tarczycy. Na przykład w przypadku rozlanego wola toksycznego w tkance gruczołu nie są określane żadne węzły, co można zaobserwować w nowotworach łagodnych lub złośliwych. Sam gruczoł w chorobie Gravesa-Basedowa powiększa się stosunkowo równomiernie ( czyli oba jego udziały są zwiększone), co nie jest charakterystyczne dla chorób nowotworowych. Ważne jest również określenie wielkości powiększonej tarczycy ( przy znacznym wzroście leczenie zachowawcze jest zwykle nieskuteczne).

Inne studia instrumentalne

Badania radioizotopowe mogą pomóc w określeniu stanu czynnościowej czynności tarczycy. Ważną wartością diagnostyczną jest również informacja o stanie przemian metabolicznych w organizmie pacjenta.

W przypadku choroby Gravesa-Basedowa lekarz może przepisać:

• określenie wchłaniania radioaktywnego jodu przez tarczycę;
• scyntygrafia tarczycy;
• definicja głównej giełdy.

Oznaczanie wchłaniania radioaktywnego jodu przez tarczycę
Badanie to pozwala ocenić aktywność funkcjonalną tarczycy. Faktem jest, że do syntezy hormonów tarczycy potrzebuje jodu, który jest wychwytywany z osocza krwi. Jeśli radioaktywny ( oznaczony) jodu, możesz śledzić, ile i jak szybko zostanie przechwycone przez tarczycę w celu syntezy hormonów. W przypadku rozlanego wola toksycznego wskaźnik ten można znacznie zwiększyć w porównaniu z normalnymi danymi. Warto jednak zauważyć, że wchłanianie radioaktywnego jodu może być zwiększone również u osób z przewlekłym niedoborem tej substancji ( tj. mieszkasz na pewnych obszarach, na których zawartość jodu w żywności jest zmniejszona).

Scyntygrafia tarczycy
Istotą tego badania jest wprowadzenie do organizmu radioaktywnego ( oznaczony) jod. Jod jest wychwytywany przez komórki tarczycy, po czym pacjent jest badany w specjalnej komorze, która rejestruje promieniowanie znakowanego leku. Za pomocą scyntygrafii można określić najbardziej aktywne obszary powiększonego gruczołu ( będą zawierały najwięcej jodu i emitowały najwięcej promieniowania), a także do identyfikacji tkanki tarczycy w nietypowych miejscach ( np. za klatką piersiową).

Należy zauważyć, że dawki promieniowania stosowane w procesie badawczym są znikome i nie stanowią zagrożenia dla człowieka.

Definicja podstawowego metabolizmu
Podstawowa przemiana materii to ilość ciepła ( energia cieplna), który jest uwalniany przez organizm ludzki w procesie zapewniania funkcji życiowych narządów w stanie całkowitego spoczynku. Istotą badań jest określenie ilości tlenu pochłoniętego w jednostce czasu ( która jest głównym źródłem energii) i dwutlenek węgla uwalniany w tym samym czasie ( produkt uboczny procesów energetycznych). Im intensywniejsze procesy metaboliczne w organizmie, tym więcej tlenu będzie potrzebował i tym więcej uwolnił dwutlenku węgla.

Badanie podstawowego metabolizmu przeprowadza się rano na czczo ( nie wcześniej niż 12 godzin po ostatnim posiłku, ponieważ proces trawienia wiąże się z dodatkowymi kosztami energii). Ponadto na 3 dni przed badaniem należy wykluczyć z diety mięso, ryby i drób, a także zaprzestać przyjmowania leków uspokajających. Samo badanie trwa nie dłużej niż 10 minut i jest przeprowadzane przy użyciu specjalnych urządzeń, które uwzględniają ilość pochłoniętego tlenu i uwolnionego dwutlenku węgla.

Klasyfikacja ( powaga) rozlane wole toksyczne

W zależności od nasilenia objawów klinicznych rozlanego wola toksycznego, a także na podstawie danych z badań klinicznych i laboratoryjnych rozróżnia się kilka postaci choroby. Jest to konieczne do oceny ogólnego stanu pacjenta, a także do zaplanowania dalszej taktyki leczenia.

Nasilenie rozlanego wola toksycznego

Kryterium	Lekka forma	Forma środkowa	Ciężka forma
Stan psychiczny pacjenta	Umiarkowana pobudliwość nerwowa.	Zaznaczona pobudliwość nerwowa.	Ekstremalna pobudliwość nerwowa.
występ	Nie zepsuty ani nieznacznie zredukowany.	Wyraźny spadek zdolności do pracy.	Pacjenci są niepełnosprawni.
utrata wagi (w zależności od początkowej masy ciała )		15 - 20% lub więcej.
Tętno	Do 100 uderzeń na minutę.	100 - 120 uderzeń na minutę.	Ponad 120 uderzeń na minutę.
Podstawowa przemiana materii	Zwiększona o 30%.	Zwiększona o 30 - 60%.	Zwiększona o ponad 60%.

Diagnostyka różnicowa rozlanego wola toksycznego

Celem diagnostyki różnicowej jest odróżnienie rozlanego wola toksycznego od innych chorób o podobnym obrazie klinicznym.

Rozproszone wole toksyczne należy rozróżnić:

• Z gruczolaka przysadki produkującego hormony. Gruczolak jest nowotworem łagodnym. Jeśli rozwija się z komórek przysadki mózgowej wytwarzających hormony ( które produkują hormon stymulujący tarczycę), może to prowadzić do wzrostu poziomu TSH we krwi, co skutkuje powiększeniem tarczycy i zwiększoną produkcją hormonów tarczycy. Głównym kryterium diagnostycznym w tym przypadku będzie poziom TSH we krwi ( w przypadku gruczolaka jest zwiększona, a w chorobie Basedowa jest zmniejszona).
• Z toksycznego gruczolaka tarczycy. Toksyczny gruczolak charakteryzuje się tworzeniem łagodnych guzków w tarczycy, które wytwarzają hormony tarczycy niezależnie od poziomu tyreotropiny. Guzki w tarczycy można wykryć za pomocą ultradźwięków lub scyntygrafii ( w tym drugim przypadku zostaną określone „gorące” ogniska zwiększonej akumulacji radioaktywnego jodu, co nie jest typowe dla wola rozlanego toksycznego).
• z reumatycznej choroby serca choroba reumatyczna serca). Potrzeba diagnostyki różnicowej tych dwóch chorób wynika z uszkodzenia serca, które często obserwuje się w chorobie Gravesa-Basedowa i reumatyzmie. Na korzyść choroby reumatycznej serca w tym przypadku świadczyć będą dane z wywiadu ( pacjentka od dłuższego czasu cierpi na reumatyzm), a także oznaki uszkodzenia stawów i ośrodkowego układu nerwowego. Decydujące znaczenie ma oznaczenie przeciwciał przeciwko paciorkowcom we krwi ( paciorkowce – bakterie chorobotwórcze powodujące rozwój reumatyzmu).
• Od nerwic. Nerwica rozwija się w wyniku dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego i może również objawiać się drażliwością, agresywnością, drżeniem rąk i stóp itd., jednak poziom hormonów tarczycy we krwi tych pacjentów jest zwykle prawidłowy, co pozwala wykluczyć chorobę Basedowa.

Leczenie rozlanego wola toksycznego

Leczenie rozlanego wola toksycznego powinno być kompleksowe i obejmować zarówno leczenie medyczne, jak i chirurgiczne ( Jeśli to konieczne) Wydarzenia. W każdym razie początkowym zadaniem jest normalizacja funkcji tarczycy i poziomu hormonów tarczycy we krwi, po czym podejmowana jest decyzja o dalszej taktyce leczenia.

Do leczenia rozlanego wola toksycznego można użyć:

• leki;
• radioaktywny jod;
• terapia dietetyczna;
• chirurgiczne metody leczenia.

Leki na rozlane wole toksyczne

Istotą terapii lekowej jest wyznaczenie leków blokujących powstawanie hormonów tarczycy w tarczycy, co prowadzi do zmniejszenia ich stężenia we krwi obwodowej. W tym celu przepisuje się lek tiamazol ( mercazolilum, metotyryna), które należy przyjmować doustnie po posiłkach.

W łagodnej i umiarkowanej postaci choroby lek jest przepisywany w dawce 5 mg, którą należy przyjmować 3-4 razy dziennie. Po laboratoryjnie potwierdzonej normalizacji czynności tarczycy ( co zwykle obserwuje się 3 do 6 tygodni po rozpoczęciu leczenia) dobową dawkę leku zaczyna się zmniejszać o 5 mg co 7 do 10 dni, aż do osiągnięcia dawki podtrzymującej ( 5 mg 2-4 razy w tygodniu).

W ciężkiej chorobie Gravesa-Basedowa przepisuje się 15-20 mg 3-4 razy dziennie ( dzienna dawka dla osoby dorosłej nie powinna przekraczać 60 mg). Po normalizacji obrazu klinicznego dzienna dawka jest stopniowo zmniejszana do 5-20 mg. Przebieg leczenia w tym przypadku może trwać do 12-18 miesięcy.

Kryteriami skuteczności zabiegu są:

• Zanik klinicznych objawów choroby- normalizacja tętna, przyrost masy ciała, zniknięcie drażliwości, normalizacja stanu emocjonalnego i tak dalej.
• Normalizacja parametrów laboratoryjnych- w szczególności poziom hormonów tarczycy we krwi i podstawowej przemianie materii.
• Zmniejszenie wielkości tarczycy.

Należy zauważyć, że leki te mają pewne działanie toksyczne, które objawia się hamowaniem powstawania leukocytów ( komórki układu odpornościowego) w czerwonym szpiku kostnym. Dlatego w okresie leczenia konieczne jest regularne ( co 7-14 dni) wykonać ogólne badanie krwi i ocenić stan układu odpornościowego pacjenta.

Oprócz głównego przeciwtarczycowy) leczeniu pacjentom podaje się również terapię objawową, której celem jest korygowanie rozwijających się zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i innych układów.

Objawowe leczenie rozlanego wola toksycznego obejmuje:

• Normalizacja serca. Z tachykardią ( wzrost tętna) można przepisać leki z grupy beta-blokerów ( anaprylina, oksprenolol), które spowalniają przewodzenie impulsów nerwowych w mięśniu sercowym, zmniejszając w ten sposób częstość akcji serca. Jednocześnie wraz z rozwojem objawów niewydolności serca ( co obserwuje się przy przedłużającej się progresji choroby Basedowa) przepisano glikozydy nasercowe ( digoksyna, digitoksyna), które zwiększają kurczliwą czynność serca, pomagając mu w pełnieniu funkcji pompowania.
• Stosowanie hormonalnych leków przeciwzapalnych ( glukokortykoidy). Leki z tej grupy ( prednizolon, hydrokortyzon) zmniejszają aktywność hormonów tarczycy w organizmie, a także w pewnym stopniu hamują powstawanie tyreotropiny w przysadce mózgowej i stabilizują pracę układu odpornościowego.
• Podawanie leków przeciwhistaminowych ( peritol). Ten lek ma pewne działanie uspokajające, a także zwiększa apetyt, co pomaga normalizować masę ciała pacjenta.
• Normalizacja stanu neuropsychicznego. Przepisywane są środki uspokajające i nasenne ( waleriana, diazepam).

Leczenie rozlanego wola toksycznego radioaktywnym jodem

Istotą tej metody jest wyznaczenie radioaktywnego jodu, który jest wychwytywany przez komórki tarczycy, po czym emitowane przez niego promieniowanie powoduje śmierć tych komórek. W rezultacie aktywność funkcjonalna gruczołu zmniejsza się, a poziom hormonów tarczycy we krwi normalizuje się. W miejscu zniszczonych przez promieniowanie komórek tarczycy powstają blizny tkanki łącznej.

Samo leczenie jodem radioaktywnym jest bezpieczne i bezbolesne. Lek wprowadzany jest do organizmu pacjenta przez przewód pokarmowy. W tym celu pacjent po wykonaniu wszystkich niezbędnych badań) podaje się do wypicia 1 kapsułkę zawierającą określoną dawkę radioaktywnego jodu. Następnie pacjent powinien pozostawać pod opieką lekarzy przez 12 do 24 godzin, po czym może wrócić do domu. Pozytywny efekt zaczyna pojawiać się po około miesiącu, a najbardziej wyraźny efekt terapeutyczny obserwuje się po 8-12 tygodniach.

Należy pamiętać, że od 5 do 7 dni przed zabiegiem konieczne jest zaprzestanie przyjmowania leków przeciwtarczycowych, w przeciwnym razie może rozwinąć się niedoczynność tarczycy ( stan charakteryzujący się nadmiernie niskim poziomem hormonów tarczycy we krwi).

Wskazaniami do leczenia jodem radioaktywnym są:

• Umiarkowana lub ciężka postać choroby Gravesa-Basedowa.
• Brak efektu z trwającego leczenia.
• Obecność przeciwwskazań do leczenia operacyjnego ( poważne uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego, oddechowego lub innych).
• Nawroty ( powtarzające się zaostrzenia) choroby po wcześniejszym leczeniu chirurgicznym.

Leczenie radioaktywnym jodem jest przeciwwskazane:

• z łagodną postacią choroby;
• w obecności węzłów w tarczycy;
• podczas ciąży;
• podczas karmienia piersią;
• w chorobach układu krwionośnego.

Dieta dla rozlanego wola toksycznego

Nie opracowano specjalnej diety dla pacjentów z rozlanym wolem toksycznym. Pacjenci mogą jeść zwykłe pokarmy, ale powinni przestrzegać pewnych zasad.

Przede wszystkim warto pamiętać, że przy tej patologii metabolizm w organizmie ulega znacznemu przyspieszeniu. Dlatego nawet przy minimalnej aktywności fizycznej chory będzie potrzebował więcej jedzenia ( niż normalnie), aby zrekompensować koszty energii. Jednocześnie nie powinniśmy zapominać, że wzrost stężenia hormonów tarczycy przyspiesza niszczenie białek i tłuszczów w organizmie, dlatego przyjmowane przez pacjentów pożywienie powinno zawierać wszystkie niezbędne składniki odżywcze w wymaganych ilościach.

Podstawowe zasady żywienia pacjentów z chorobą Basedowa to:

• Żywienie frakcyjne. Zaleca się spożywanie posiłków 5-6 razy dziennie w małych porcjach. Pozwoli to uniknąć wyraźnego uczucia głodu w ciągu dnia pracy, a także zmniejszy prawdopodobieństwo wystąpienia nudności i wymiotów.
• Zbilansowana dieta. Pacjenci powinni przyjmować wystarczającą ilość białka i tłuszczu. Ponadto przy ciężkich objawach klinicznych choroby ilość łatwo przyswajalnych białek ( zawarte w jajach, wołowinie, cielęcinie i innych produktach mięsnych) powinien być nieco większy, aby zaspokoić zwiększone potrzeby organizmu.
• Ograniczone spożycie węglowodanów. Jak wspomniano wcześniej, nadmiar hormonu tarczycy prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi. Dlatego pacjenci z chorobą Basedowa powinni ograniczyć stosowanie glukozy w czystej postaci ( odnosi się do cukru, czekolady, marmolady, pianek i tak dalej). Jednocześnie nie należy całkowicie wykluczać z diety węglowodanów, gdyż może to dodatkowo nasilać proces niszczenia mięśni i tkanki tłuszczowej.
• Spożywanie pokarmów bogatych w witaminę A. Witamina A jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania narządu wzroku, dlatego jej brak w diecie może pogorszyć przebieg oftalmopatii endokrynnej. Warzywa są bogate w witaminę A
  W przypadku choroby Gravesa-Basedowa możesz użyć:
  • Wywar z poziomek. Zawiera witaminę C, a także w pewnym stopniu normalizuje pracę tarczycy. Aby przygotować wywar z 100-200 gramów świeżo zebranych jagód, zalać 500 ml wody i gotować w łaźni wodnej przez 30-40 minut, następnie schłodzić w temperaturze pokojowej i przyjmować 100 ml doustnie 2-3 razy dziennie.
  • Napar z dzikiej róży. Dzika róża zawiera dużą ilość witaminy C, której zapotrzebowanie znacznie wzrasta wraz z chorobą Gravesa-Basedowa. Należy pamiętać, że witamina C ulega zniszczeniu w temperaturze 100 stopni ( czyli gotowanie), dlatego lepiej używać dzikiej róży w postaci naparów. Aby przygotować napar, należy zmiażdżyć 2 łyżki owoców róży, umieścić w termosie i zalać 300 - 400 mililitrami gorącej wody ( nie wrzącej wody), a następnie nalegaj na 3-4 godziny. Powstały napar zaleca się przyjmować doustnie 1 łyżkę stołową 3-4 razy dziennie.
  • Napar z korzenia kozłka. Waleriana ma wyraźne działanie uspokajające, które pomoże wyeliminować takie objawy choroby Basedowa, jak drażliwość i nerwowość. Waleriana ma również pewne działanie przeciwskurczowe ( rozluźnia mięśnie gładkie narządów wewnętrznych), co będzie przydatne z naruszeniem ruchliwości przewodu żołądkowo-jelitowego. Aby przygotować napar, 1 łyżkę kozłka należy zmiażdżyć i wlać do szklanki ( 200 ml) wrzącej wody, następnie nalegaj w ciemnym miejscu na 2 - 3 godziny. Powstały napar należy przefiltrować i przyjąć doustnie 1 - 2 łyżeczki przed snem. Rano lub po południu zaleca się zmniejszenie dawki naparu do 1 łyżeczki, ponieważ mogą wystąpić działania niepożądane ( senność, letarg, zahamowanie reakcji).

  Czy operacja jest konieczna dla rozlanego wola toksycznego?

  Chirurgiczne usunięcie części tarczycy jest radykalną metodą leczenia rozlanego wola toksycznego, która pozwala na długi czas eliminować kliniczne objawy choroby.

  Wskazaniami do chirurgicznego leczenia rozlanego wola toksycznego są:

  • Wyraźne powiększenie tarczycy, które uciska otaczające narządy i tkanki, jednocześnie naruszając jakość życia pacjenta. W takim przypadku prawdopodobieństwo normalizacji wielkości gruczołu po jedynie leczeniu zachowawczym jest bardzo małe, dlatego lekarze zwykle zalecają leczenie chirurgiczne.
  • Zachowanie dużego rozmiaru tarczycy przez 2 lub więcej lat po normalizacji poziomu hormonów tarczycy na tle trwającego leczenia farmakologicznego.
  • Niepowodzenie leczenia zachowawczego.
  Bezwzględnym przeciwwskazaniem do zabiegu chirurgicznego jest ciężka postać choroby, w której rozwinęły się nieodwracalne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym.

  Istotą samej operacji jest usunięcie większości tarczycy ( pozostawić nie więcej niż 5-7 gramów tkanki funkcjonalnej). Operacja wykonywana jest w znieczuleniu ogólnym ( znieczulenie), to znaczy pacjent śpi i nic nie czuje ani nie pamięta. W okresie pooperacyjnym niezwykle ważne jest ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarza i przyjmowanie wszystkich przepisanych przez niego leków ( glukokortykoidy i inne), co zapobiegnie rozwojowi niepożądanych skutków ubocznych.

  Należy zauważyć, że pomimo radykalnego charakteru chirurgicznej metody leczenia, u niektórych pacjentów może wystąpić nawrót choroby ( czyli ponowny wzrost tkanki tarczycy i jej zwiększona aktywność).

  Powikłania i konsekwencje rozlanego wola toksycznego

  Powikłania rozlanego wola toksycznego rozwijają się w ciężkich postaciach choroby, a także z jej przedłużonym przebiegiem lub niewłaściwym leczeniem. Jednocześnie na pierwszy plan wysuwają się oznaki uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego, który najbardziej cierpi z powodu nadmiaru hormonów tarczycy. Ponadto przy tej patologii mogą rozwinąć się powikłania układu nerwowego i różnych narządów wewnętrznych.

  Rozlane wole toksyczne może być utrudnione przez:

  • Migotanie przedsionków. Jest to stan zagrożenia życia, w którym zaburzony zostaje proces synchronicznego skurczu mięśnia sercowego. Jednocześnie włókna mięśniowe serca kurczą się chaotycznie oddzielnie, w wyniku czego jego funkcja pompowania jest znacznie zmniejszona lub całkowicie nieobecna.
  • Niewydolność serca. Wyraźny wzrost częstości akcji serca w chorobie Gravesa-Basedowa znacznie przeciąża mięsień sercowy. Przy długim przebiegu choroby zdolności kompensacyjne serca mogą zostać wyczerpane, w wyniku czego nie będzie ono w stanie pompować krwi w odpowiedniej ilości, czyli wystąpi niewydolność serca. Rozwój tego powikłania jest niezwykle niekorzystnym prognostykiem.
  • niewydolność wątroby. W normalnych warunkach hormony tarczycy są detoksykowane w wątrobie. Jednak przy rozlanym wole toksycznym ilość tych hormonów jest tak duża, że ​​wątroba nie radzi sobie z jej funkcją neutralizującą, co prowadzi do uszkodzenia hepatocytów ( komórki wątroby) i może powodować marskość wątroby. Z marskością wątroby zmniejsza się liczba funkcjonujących hepatocytów, w wyniku czego naruszane są absolutnie wszystkie funkcje narządu, w szczególności neutralizujące, wydalnicze i syntetyczne ( W wątrobie powstają białka osocza krwi, kwasy żółciowe i wiele innych substancji).
  • Psychoza. Z wyraźnym wzrostem stężenia hormonów tarczycy we krwi ( szczególnie podczas burzy tarczycowej) możliwy rozwój psychozy, charakteryzujący się zaburzeniami świadomości ( aż do jego straty), bezkrytyczny i nieadekwatny ( zwykle agresywny) zachowanie pacjenta, majaczenie, halucynacje i inne objawy neurologiczne.
  • Zaburzenia psycho-emocjonalne. Przy długotrwałym przebiegu choroby u pacjentów z chorobą Basedowa mogą wystąpić stany depresyjne lub nerwice wymagające interwencji specjalisty ( neuropatolog).

  Zapobieganie rozlanemu wole toksycznemu

  Ponieważ rozlane wole toksyczne jest genetyczne ( dziedziczny), nie można całkowicie zapobiec prawdopodobieństwu jej rozwoju. Niemniej jednak wiedza i wykluczenie predysponujących czynników zewnętrznych zmniejszy ryzyko rozwoju tej patologii. Jest to szczególnie ważne dla osób, których rodzice cierpią na rozlane wole toksyczne.

  Zapobieganie rozlanemu wole toksycznemu obejmuje:

  • Wykluczenie sytuacji stresowych. Stres jest jednym z głównych czynników, które mogą wywołać rozwój choroby. Oczywiście nie da się całkowicie wyeliminować stresu z życia. Niemniej jednak osobom predysponowanym do tej patologii zaleca się prowadzenie spokojnego, wyważonego życia, unikanie chronicznego nadmiernego wysiłku i braku snu.
  • Odpowiednie leczenie chorób zakaźnych. Infekcje bakteryjne i wirusowe ( zwłaszcza angina, grypa, szkarlatyna) przyczyniają się do aktywacji układu odpornościowego człowieka, który w określonych warunkach może wywołać rozwój rozlanego wola toksycznego ( dotyczy to zwłaszcza dzieci, których układ odpornościowy nie jest jeszcze w pełni rozwinięty). Dlatego terminowe i pełne leczenie chorób zakaźnych jest ważnym elementem zapobiegania tej patologii.
  • hartowanie. Jest to niespecyficzna metoda profilaktyki wzmacniająca układ odpornościowy człowieka i zwiększająca odporność organizmu na wiele chorób ( w tym przed infekcjami). Procedury wodne są uważane za najbardziej skuteczne ( zimny prysznic, nacieranie, kąpiel w zimnej wodzie). Hartowanie powinno rozpocząć się w ciepłym sezonie ( późną wiosną lub latem), gdy prawdopodobieństwo powikłań ( takie jak przeziębienia) jest minimalna. Należy pamiętać, że po przerwaniu zabiegów efekt utwardzania znika.
  • Kompletne odżywianie. Niewłaściwe lub nieodpowiednie odżywianie może powodować brak wielu składników odżywczych niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania różnych układów i narządów. To z kolei może przyczynić się do dysfunkcji układu odpornościowego i rozwoju choroby Basedowa.

  Rokowanie w chorobie Basedowa

  Należy zauważyć, że przy chorobie Basedowa przez długi czas większość zmian w narządach wewnętrznych i tkankach ma charakter funkcjonalny, to znaczy, że wraz z odpowiednim rozpoczęciem leczenia w odpowiednim czasie możliwe jest znormalizowanie funkcji tarczycy i wyeliminować wszystkie objawy choroby. Jednocześnie z długotrwałą postępującą patologią, a także w przypadku nieodpowiedniego leczenia ( na przykład, jeśli pacjent samoistnie przestaje przyjmować leki przeciwtarczycowe) rokowanie jest mniej korzystne. Z biegiem czasu zaburzenia czynnościowe prowadzą do nieodwracalnych organicznych uszkodzeń narządów i tkanek. Przede wszystkim cierpią układ sercowo-naczyniowy, nerwowy i wątrobowy.

  Wraz z rozwojem nieodwracalnych zmian organicznych rokowanie na życie pacjenta jest niekorzystne.

  Przed użyciem skonsultuj się ze specjalistą.