Poziom reniny jest podwyższony, jak leczyć. Podpuszczka (podpuszczka). Kiedy wykonać test hormonalny?

09.09.2020

słabe mięśnie,

Renina jest ważnym składnikiem wpływającym na funkcjonowanie naszego organizmu. Dzięki jego działaniu w organizmie kontrolowany jest poziom ciśnienia krwi, a także regulowana jest objętość krwi krążącej.

Wielu nazywa zawór reninowy, którego działanie można opisać jako działanie pręta do podlewania: jeśli zmniejszysz średnicę kanału, przepływ staje się znacznie większy. Jednak sam odrzutowiec staje się mniejszy. Renina jest wydalana przez nerki, co w tłumaczeniu z łaciny oznacza składnik nerkowy.

Aparat przykłębuszkowy - specjalne komórki nerek - znajduje się w tętniczkach, które znajdują się w kłębuszku nerkowym. Dzięki tym komórkom do organizmu uwalniana jest prorenina.

Pod wpływem krwinek zamienia się w reninę. Duża liczba komórek tego rodzaju kontroluje ilość krwi, która dostaje się do nefronów nerkowych. Kontroluje jednak objętość płynu, który dostaje się do nerek, a także zawartość w nim sodu.

Co wyzwala produkcję reniny:

stresujące warunki;
Zmniejszenie ilości krwi krążącej w organizmie;
Zmniejszony dopływ krwi do przewodów nerkowych;
Zmniejszony poziom potasu lub sodu we krwi;
Obniżone ciśnienie krwi.

Dzięki reninie organizm rozkłada białko syntetyzowane przez wątrobę, angiotensynę I stopnia. Następnie dzieli się na drugi poziom, co powoduje skurcz warstwy mięśniowej tętnic. W wyniku takich zmian w organizmie wzrasta ciśnienie krwi, co powoduje przyspieszenie uwalniania hormonu aldosteronu w korze nadnerczy.

Ponadto hormon renina-angiotensyna, nazywany przez lekarzy aldosteronem-renina, może zmieniać funkcjonowanie układu krwionośnego. Nazywany jest również stosunkiem hormonów.

Działa to w następujący sposób: gdy tylko wzrasta ciśnienie krwi, uwalniają się hormony – dlatego zaczyna powoli spadać. W wyniku zachodzących reakcji biochemicznych naczynia krwionośne organizmu zaczynają się kurczyć – tym samym poziom ciśnienia krwi zaczyna rosnąć.

Specjalne hormony renina-angiotenina są wytwarzane w wymaganej ilości przez korę nadnerczy. W związku z tym należy zauważyć, że niskie lub wysokie stężenie tego hormonu może sygnalizować obecność jakichkolwiek patologii w korze nadnerczy lub w samych nerkach.

Ponadto podwyższony lub obniżony poziom na bieżąco wskazuje na nieprawidłowy poziom ciśnienia krwi. W większości przypadków lekarze wysyłają do analizy poziomu reniny ze względu na wykrycie formacji nowotworowych kory nadnerczy, wykrycie chorób nadciśnieniowych lub niewydolności nerek.

Podwyższony poziom reniny w ludzkiej krwi jest bardziej niebezpieczny niż obniżony - stwarza wysokie ryzyko poważnych powikłań, pojawienia się przewlekłych patologii. Pojawienie się tych ostatnich, ze względu na obniżony poziom reniny, wpływa na funkcjonowanie narządów wewnętrznych, z których najbardziej cierpi układ sercowo-naczyniowy, a także nerki.

- podstępna i niebezpieczna choroba, która objawia się stale podwyższonym poziomem ciśnienia krwi u ludzi. Jej główne niebezpieczeństwo polega na tym, że we wczesnych stadiach nie objawia się w żaden sposób - charakterystyczne objawy pojawiają się po przejściu nadciśnienia na poważną chorobę.

w ludzkim ciele i wystąpiły komplikacje

Nadciśnienie uderza nagle, powoduje nieodwracalną szkodę, gdy osoba niczego nie rozumie. Jedyne, co można odczuć we wczesnych stadiach, to szybki puls, szum w uszach, zawroty głowy i ból głowy.

Nikogo nie może zaskoczyć stale podskakująca presja – życie w metropolii zmienia standardy zdrowia. Dodatkowo wpływa na to częstotliwość picia napojów alkoholowych, poziom aktywności fizycznej, sytuacje stresowe.

Ponadto u osoby cierpiącej na nadciśnienie tętnicze wzrost ciśnienia krwi spowodowany pewnymi czynnikami prowadzi do śmierci lub poważnych powikłań.

70% osób w wieku powyżej 45 lat ma choroby układu sercowo-naczyniowego o różnym stopniu zaawansowania. Takie statystyki wynikają ze zmian w organizmie związanych z wiekiem - zwężają się naczynia krwionośne, wzrasta poziom ciśnienia krwi.

Jednocześnie obecna w organizmie ilość reniny nie może pełnić swoich bezpośrednich funkcji. Jeśli poziom ciśnienia spadnie choć trochę, organizm zaczyna wydzielać reniny – i tak już wysokie ciśnienie zaczyna rosnąć.

Jeśli członkowie najbliższej rodziny mają nadwagę i wysoki poziom glukozy we krwi, znacznie wzrasta ryzyko rozwoju nadciśnienia. Wszystkie te dolegliwości rozciągają się jedna po drugiej, komplikując przebieg choroby. Chorobę można pokonać tylko dzięki zintegrowanemu podejściu do leczenia.

Podwyższony poziom reniny może wywołać uszkodzenie nerek o różnym nasileniu. Wpływa na funkcjonowanie układu moczowego, a w szczególności struktury odpowiedzialnej za oczyszczanie krwi. Jade - mikroskopijne filtry - stale monitorują skład płynu we krwi, w ciągu jednego dnia wypracowują ponad 100 litrów.

Dzięki swojej pracy separuje i oddziela elementy chorobotwórcze i toksyczne z krwi - czyniąc krew bezpieczną dla organizmu. Za wszystko odpowiada cienka membrana rurkowa - oczyszcza krew, a do pęcherza przedostają się szkodliwe substancje.

Nerki to narząd, który stale pracuje na pełnych obrotach. Dzięki nim w ciągu 24 godzin w organizmie zostaje przefiltrowanych ponad 1,5 tony płynu z krwi. Jeśli naczynia krwionośne zwężają się, szybkość przepływu płynów przez organizm znacznie wzrasta.

Warto zauważyć, że ze względu na wzrost szybkości przepływu krwi w organizmie, powłoka błony doświadcza dużych obciążeń - jeśli leczenie rozpocznie się na czas, nie wytrzyma stałego nacisku i pęknięć.

Poważne uszkodzenie nerek tego rodzaju prędzej czy później prowadzi do smutnych konsekwencji. Istnieje zwiększone ryzyko uwolnienia do krwi toksycznych substancji odpadowych. Z tego powodu dochodzi do zaburzeń równowagi potasowej i wodno-solnej, co prowadzi do poważnego zapalenia nerek i uszkodzenia nefronów.

Z powodu wysokiego ciśnienia krwi i niemożności pompowania dużej objętości krwi dochodzi do niewydolności serca. Wszystkie te objawy mogą być spowodowane niewłaściwym działaniem hormonu reniny. Na samym początku przebiegu choroby pacjent zauważa następujące zmiany w ciele:

Pojawienie się osłabienia mięśni;
Stan zapalny błon śluzowych całego ciała;
Nawet przy lekkim wysiłku występuje poważna duszność;
Pojawia się tachykardia lub arytmia;
Z powodu zatrzymywania płynów dochodzi do licznych obrzęków.

Bez kompleksowego leczenia patologii postępuje i powoduje liczne uszkodzenia nerek i kory nadnerczy, ponadto stan wątroby jest zaburzony: staje się większy, gęstnieje, a podczas badania palpacyjnego pojawia się poważny ból. Jeśli poziom reniny nie zostanie z czasem przywrócony do normy, prawdopodobieństwo poważnych chorób wielu narządów i układów jest wysokie. Wzrost reniny wywołuje produkcję bilirubiny, która w dużych ilościach prowadzi do bezalkoholowej marskości wątroby.

Bez odpowiedniego leczenia wypicie nawet niewielkiej dawki alkoholu o podwyższonym poziomie reniny może doprowadzić do całkowitej niewydolności wątroby. Obraz pogarsza się, jeśli dana osoba spożywa dużą ilość tłustych i pikantnych potraw.

Pojawia się duszność - dręczy człowieka nie tylko podczas aktywności fizycznej, ale także w spoczynku. Jeśli nie przepisujesz terapii lekowej na czas, istnieje duże prawdopodobieństwo śmierci. Staraj się prowadzić zdrowy tryb życia, a wtedy żadna choroba nie zepsuje Ci nastroju.

Jeśli produkcja reniny w organizmie jest zaburzona, kora nadnerczy zaczyna wytwarzać więcej aldosteronu. Ze względu na brak specjalnych objawów dość trudno jest zidentyfikować chorobę na początkowych etapach, jedyną rzeczą, która powinna ostrzegać, jest gwałtowny wzrost ciśnienia krwi. Choroby nowotworowe, głównie rak nadnerczy, mogą powodować zmniejszenie produkcji reniny.

Ze względu na spadek ilości reniny we krwi człowieka organizm nie może pozbyć się sodu i usuwa nadmierną ilość potasu. Dzięki temu w organizmie zatrzymywana jest duża ilość płynu, który nie wydostaje się przez drogi moczowe. Duża objętość płynu powoduje silny obrzęk i zwiększone zmęczenie. Ponadto gwałtownie wzrasta poziom ciśnienia krwi.

Jeśli komórki mięśni gładkich otrzymają sygnał do obniżenia ciśnienia, zaczynają aktywnie wytwarzać substancję.
Sympatyczna stymulacja komórek przykłębuszkowych. Z kolei współczulny układ nerwowy jest aktywowany przez przeciążenie emocjonalne, depresję i strach. Każdy silny stres wywołuje produkcję reniny.
Niskie stężenie soli w moczu.

zmniejszenie ilości płynu pozakomórkowego, ograniczenie spożycia wody;
pogorszenie hematopoezy;
brak soli w diecie;
patologia w prawej komorze serca i brak jej funkcjonowania;
zespół nerczycowy;
marskość wątroby;
choroba Addisona;
nadciśnienie;
zwężenie tętnicy nerkowej;
nerwiak zarodkowy : neuroblastoma;
onkologia nerek;
hemangiopericytoma.

Dzień przed badaniem należy całkowicie wyeliminować spożywanie alkoholu.
Krew do analizy pobierana jest na pusty żołądek. Od ostatniego posiłku musi minąć co najmniej 10 godzin.
Dzień przed badaniem konieczne jest zaprzestanie przyjmowania niektórych leków po konsultacji ze specjalistą.
W przeddzień testu należy wykluczyć jakąkolwiek aktywność fizyczną (ciężka praca, ćwiczenia na siłowni). Stan emocjonalny powinien być stabilny i spokojny.
Przed oddaniem krwi musisz znajdować się w pozycji poziomej przez co najmniej 40 minut.
Palenie przed analizą jest zabronione.

W dzisiejszym artykule omówimy problemy, które dotyczą endokrynnych przyczyn nadciśnienia, czyli wzrostu ciśnienia krwi na skutek nadmiernej produkcji jakiegoś hormonu.

Zarys artykułu:

Najpierw wymienimy hormony, które mogą powodować problemy, a dowiesz się, jaką rolę odgrywają w organizmie, gdy wszystko jest w porządku.
Następnie porozmawiamy o konkretnych chorobach, które znajdują się na liście endokrynnych przyczyn nadciśnienia.
A co najważniejsze – udzielimy szczegółowych informacji o metodach ich leczenia.

Dołożyłem wszelkich starań, aby w prosty sposób wyjaśnić złożone problemy medyczne. Mam nadzieję, że będzie mniej lub bardziej udany. Informacje na temat anatomii i fizjologii w artykule są przedstawione w bardzo uproszczony sposób, nie wystarczająco szczegółowy dla profesjonalistów, ale dla pacjentów - w sam raz.

Guz chromochłonny, pierwotny hiperaldosteronizm, zespół Cushinga, problemy z tarczycą i inne choroby endokrynologiczne powodują nadciśnienie u około 1% pacjentów. To dziesiątki tysięcy rosyjskojęzycznych pacjentów, których można całkowicie wyleczyć lub przynajmniej złagodzić nadciśnienie, jeśli zaopiekują się nimi inteligentni lekarze. Jeśli masz nadciśnienie z przyczyn endokrynologicznych, to bez lekarza na pewno go nie wyleczysz. Co więcej, niezwykle ważne jest, aby znaleźć dobrego endokrynologa i nie być leczonym przez pierwszego, który się pojawi. Przydatne są również ogólne informacje o metodach leczenia, które tu podajemy.

Przysadka mózgowa (synonim: przysadka mózgowa) to zaokrąglony gruczoł zlokalizowany na dolnej powierzchni mózgu. Przysadka mózgowa wytwarza hormony, które wpływają na metabolizm, a w szczególności na wzrost. Jeśli przysadka jest dotknięta guzem, powoduje to zwiększoną produkcję pewnego hormonu w jej wnętrzu, a następnie „wzdłuż łańcucha” w nadnerczach, które kontroluje. Guz przysadki jest często endokrynologiczną przyczyną nadciśnienia. Przeczytaj szczegóły poniżej.

Nadnercza to gruczoły, które produkują różne hormony, w tym katecholaminy (adrenalinę, norepinefrynę i dopaminę), aldosteron i kortyzol. U ludzi są 2 takie gruczoły. Znajdują się, jak można się domyślić, na szczycie nerek.

Jeśli guz rozwinie się w jednym lub obu nadnerczach, powoduje to nadmierną produkcję pewnego hormonu, co z kolei powoduje nadciśnienie. Co więcej, takie nadciśnienie jest zwykle stabilne, złośliwe i niepoddające się leczeniu tabletkami. Produkcja niektórych hormonów w nadnerczach jest kontrolowana przez przysadkę mózgową. Tak więc istnieje nie jedno, ale dwa potencjalne źródła problemów z tymi hormonami - choroby zarówno nadnerczy, jak i przysadki mózgowej.

Nadciśnienie może być spowodowane nadprodukcją następujących hormonów w nadnerczach:

Katecholaminy – adrenalina, noradrenalina i dopamina. Ich wytwarzanie jest kontrolowane przez hormon adrenokortykotropowy (ACTH, kortykotropina), który jest wytwarzany w przysadce mózgowej.
Aldosteron jest wytwarzany w kłębuszkowej strefie kory nadnerczy. Powoduje retencję soli i wody w organizmie, wzmaga również wydalanie potasu. Zwiększa objętość krwi krążącej i ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze. Jeśli występują problemy z aldosteronem, rozwijają się obrzęki, nadciśnienie, czasami zastoinowa niewydolność serca i osłabienie spowodowane niskim poziomem potasu we krwi.
Kortyzol to hormon, który wielopłaszczyznowo wpływa na przemianę materii, zachowując zasoby energetyczne organizmu. Zsyntetyzowany w zewnętrznej warstwie (korze) nadnerczy.

Produkcja katecholamin i kortyzolu zachodzi w nadnerczach pod kontrolą przysadki mózgowej. Przysadka nie kontroluje produkcji aldosteronu.

Adrenalina to hormon strachu. Jego uwolnienie następuje podczas każdego silnego podniecenia lub nagłego wysiłku fizycznego. Adrenalina nasyca krew glukozą i tłuszczami, zwiększa wchłanianie cukru z krwi przez komórki, powoduje obkurczanie naczyń narządów jamy brzusznej, skóry i błon śluzowych.

Noradrenalina jest hormonem wściekłości. W wyniku jego uwolnienia do krwi osoba staje się agresywna, siła mięśni znacznie wzrasta. Wydzielanie noradrenaliny wzrasta podczas stresu, krwawienia, ciężkiej pracy fizycznej i innych sytuacji wymagających szybkiej restrukturyzacji organizmu. Norepinefryna działa silnie obkurczająco na naczynia krwionośne i odgrywa kluczową rolę w regulacji tempa i objętości przepływu krwi.

Dopamina powoduje wzrost pojemności minutowej serca i poprawia przepływ krwi. Z dopaminy pod wpływem enzymów powstaje noradrenalina, a z niej już adrenalina, będąca końcowym produktem biosyntezy katecholamin.

Więc trochę się zorientowaliśmy z hormonami, teraz wymieniamy bezpośrednio endokrynologiczne przyczyny nadciśnienia:

Guz chromochłonny to guz nadnerczy, który powoduje zwiększoną produkcję katecholamin. W 15% przypadków dzieje się to nie w nadnerczach, ale w jamie brzusznej lub klatce piersiowej.
Pierwotny hiperaldosteronizm to guz w jednym lub obu nadnerczach, który powoduje wytwarzanie zbyt dużej ilości aldosteronu.
Zespół Itsenko-Cushinga, znany również jako hiperkortyzolizm, to choroba, w której wytwarza się zbyt dużo kortyzolu. W 65-80% przypadków jest to spowodowane problemami z przysadką mózgową, w 20-35% przypadków jest to spowodowane guzem jednego lub obu nadnerczy.
Akromegalia to nadmiar hormonu wzrostu w organizmie spowodowany guzem przysadki mózgowej.
Nadczynność przytarczyc to nadmiar parathormonu (hormonu przytarczyc) wytwarzanego przez gruczoły przytarczyczne. Nie mylić z tarczycą! Hormon przytarczyc zwiększa stężenie wapnia we krwi dzięki temu, że wypłukuje ten minerał z kości.
Nadczynność i niedoczynność tarczycy – wysoki lub niski poziom hormonów tarczycy.

Jeśli nie leczysz wymienionych chorób, ale po prostu podajesz pacjentowi tabletki na nadciśnienie, zwykle nie pozwala to wystarczająco zmniejszyć ciśnienia. Aby ciśnienie wróciło do normy, aby uniknąć zawału serca i udaru mózgu, potrzebny jest udział w leczeniu całego zespołu kompetentnych lekarzy – nie tylko endokrynologa, ale także kardiologa i chirurga o złotych dłoniach. Dobrą wiadomością jest to, że w ciągu ostatnich 20 lat możliwości leczenia nadciśnienia wewnątrzwydzielniczego znacznie się rozszerzyły. Chirurgia stała się znacznie bezpieczniejsza i wydajniejsza. W niektórych sytuacjach terminowa interwencja chirurgiczna pozwala znormalizować ciśnienie tak bardzo, że można anulować stałe przyjmowanie tabletek na nadciśnienie.

Problem polega na tym, że wszystkie wymienione powyżej choroby są rzadkie i złożone. Dlatego pacjentom nie jest łatwo znaleźć lekarzy, którzy mogą ich leczyć sumiennie i kompetentnie. Jeśli podejrzewasz, że masz nadciśnienie z przyczyn endokrynologicznych, pamiętaj, że dyżurny endokrynolog prawdopodobnie spróbuje cię wyrzucić. On też nie potrzebuje twoich problemów dla pieniędzy, a tym bardziej do niczego. Poszukaj inteligentnego specjalisty w recenzjach znajomych. Z pewnością przyda się udanie się do centrum regionalnego, a nawet do stolicy twojego stanu.

Poniżej znajdują się szczegółowe informacje, które pomogą Ci zrozumieć przebieg leczenia: dlaczego przeprowadza się to lub inne zdarzenie, przepisywane są leki, jak przygotować się do operacji itp. Należy pamiętać, że do tej pory nie przeprowadzono ani jednego poważnego badania wśród pacjentów z nadciśnieniem endokrynnym, które spełniałyby kryteria medycyny opartej na dowodach. Wszystkie informacje o metodach leczenia, które publikowane są w czasopismach medycznych, a następnie w książkach, są zbierane „ze świata po sznurku”. Lekarze wymieniają między sobą doświadczenia, stopniowo je uogólniają i tak pojawiają się uniwersalne zalecenia.

Guz chromochłonny to guz wytwarzający katecholaminy. W 85% przypadków znajduje się w rdzeniu nadnerczy, a u 15% pacjentów - w jamie brzusznej lub klatce piersiowej. Rzadko guz wytwarzający katecholaminy występuje w sercu, pęcherzu moczowym, prostacie, trzustce lub jajnikach. U 10% pacjentów guz chromochłonny jest chorobą dziedziczną.

Zwykle jest to guz łagodny, ale w 10% przypadków okazuje się złośliwy i daje przerzuty. W? przypadki, wytwarza adrenalinę i noradrenalinę, prawda? przypadki - tylko noradrenalina. Jeśli guz okaże się złośliwy, można również wytworzyć dopaminę. Co więcej, zwykle nie ma związku między wielkością guza chromochłonnego a obfitością produkcji hormonów.

Wśród wszystkich pacjentów z nadciśnieniem tętniczym około 0,1-0,4%, tj. 1-4 pacjentów na 1000, ma guz chromochłonny. W takim przypadku presja może być stale podwyższona lub atakować. Najczęstsze objawy to ból głowy, pocenie się i tachykardia (kołatanie serca). Jeśli ciśnienie krwi jest podwyższone, ale objawy te nie występują, jest mało prawdopodobne, aby przyczyną był guz chromochłonny. Występują również drżenie rąk, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, napady lęku, nagła bladość lub odwrotnie, zaczerwienienie skóry. Około godz. Wydaje się, że pacjenci mają stabilny lub czasami podwyższony poziom glukozy we krwi, a nawet cukier w moczu. W tym samym czasie osoba w niewytłumaczalny sposób traci na wadze. Jeśli serce jest dotknięte zwiększonym poziomem katecholamin we krwi, rozwijają się objawy niewydolności serca.

Częstość głównych objawów guza chromochłonnego

Zdarza się, że guz chromochłonny występuje bez nasilonych objawów. W takich przypadkach głównymi dolegliwościami pacjentów są objawy rozrostu guza tj. ból brzucha lub klatki piersiowej, uczucie pełności, ucisk narządów wewnętrznych. W każdym razie, aby podejrzewać tę chorobę, wystarczy jednocześnie wykryć nadciśnienie, wysoki poziom cukru we krwi i oznaki przyspieszonego metabolizmu na tle normalnego poziomu hormonów tarczycy.

Objawy guza chromochłonnego nie są jednoznaczne, są różne dla różnych pacjentów. Dlatego niemożliwe jest postawienie diagnozy wyłącznie na podstawie obserwacji wzrokowej i słuchania skarg pacjentów. Należy poszukiwać i identyfikować biochemiczne oznaki zwiększonej produkcji adrenaliny i noradrenaliny. Hormony te są wydalane z moczem w postaci związków kwasu wanilinowo-migdałowego, metanefryn (produktów metylowanych) i wolnych katecholamin. Stężenie wszystkich tych substancji określa się w dziennym moczu. Jest to standardowa procedura diagnostyczna w przypadku podejrzenia guza chromochłonnego. Przed przystąpieniem do testów pacjenci muszą zaprzestać przyjmowania leków, które zwiększają lub przeciwnie hamują produkcję hormonów katecholaminowych w organizmie. Są to następujące leki: adrenoblokery, adrenostymulanty, w tym o działaniu ośrodkowym, inhibitory MAO i inne.

Jeśli to możliwe, porównaj zawartość produktów przemiany katecholamin w moczu w normalnej sytuacji i bezpośrednio po przełomie nadciśnieniowym. Byłoby miło zrobić to samo z osoczem krwi. Ale w tym celu krew musiałaby zostać pobrana przez cewnik żylny, który należy zainstalować 30-60 minut wcześniej. Niemożliwe jest utrzymywanie pacjenta przez cały czas w spoczynku, a następnie wystąpienie kryzysu nadciśnieniowego zgodnie z harmonogramem. Badanie krwi z żyły samo w sobie jest stresujące, co zwiększa stężenie adrenaliny i noradrenaliny we krwi, a tym samym prowadzi do wyników fałszywie dodatnich.

Również w diagnostyce guza chromochłonnego wykorzystuje się testy czynnościowe, w których hamują lub stymulują wydzielanie katecholamin. Wytwarzanie tych hormonów można zahamować za pomocą leku klonidyna (klofelina). Pacjent oddaje krew do analizy, następnie przyjmuje 0,15-0,3 mg klonidyny, a po 3 godzinach ponownie oddaje krew. Porównaj zawartość adrenaliny i noradrenaliny w obu analizach. Albo sprawdzają, jak przyjmowanie klonidyny hamuje nocne wytwarzanie katecholamin. Aby to zrobić, wykonaj badania moczu zebranego w porze nocnej. U zdrowej osoby po przyjęciu klonidyny zawartość adrenaliny i noradrenaliny w moczu nocnym znacznie się zmniejszy, ale u pacjenta z guzem chromochłonnym nie.

Opisano również testy stymulacyjne, w których pacjenci otrzymują histaminę, tyraminę i co najważniejsze glukagon. Od przyjmowania leków pobudzających u pacjentów z guzem chromochłonnym dochodzi do znacznego wzrostu ciśnienia krwi, a zawartość katecholamin wzrasta kilkukrotnie, znacznie silniej niż u osób zdrowych. Aby uniknąć przełomu nadciśnieniowego, pacjentom podaje się najpierw alfa-blokery lub antagonistów wapnia. Są to leki, które nie wpływają na produkcję katecholamin. Testy stymulacyjne można stosować tylko z dużą ostrożnością, ponieważ istnieje ryzyko wywołania u pacjenta przełomu nadciśnieniowego i katastrofy sercowo-naczyniowej.

Kolejnym krokiem w diagnostyce guza chromochłonnego jest określenie lokalizacji guza. W tym celu wykonuje się tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny. Jeśli guz znajduje się w nadnerczach, zwykle można go łatwo wykryć, często nawet za pomocą ultradźwięków, które są najbardziej dostępnym badaniem. Ale jeśli guz nie znajduje się w nadnerczach, ale gdzie indziej, to czy można go wykryć, zależy w dużej mierze od doświadczenia i chęci wygranej, które pokaże lekarz. Z reguły 95% guzów chromochłonnych znajduje się w nadnerczach, jeśli ich wielkość jest większa niż 1 cm, oraz w jamie brzusznej, jeśli przekraczają 2 cm.

Jeśli tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny nie mogą wykryć guza, należy wykonać badanie radioizotopowe przy użyciu środka kontrastowego. Substancja emitująca radioaktywność jest wstrzykiwana do krwiobiegu pacjenta. Rozchodzi się po całym ciele, „rozświetla” naczynia i tkanki od wewnątrz. W ten sposób badanie rentgenowskie jest bardziej pouczające. Metajodobenzylguanidyna jest stosowana jako środek kontrastowy. Skanowanie radioizotopowe przy użyciu środka kontrastowego może powodować niewydolność nerek i wiąże się również z innymi zagrożeniami. Dlatego jest powoływany tylko w wyjątkowych przypadkach. Ale jeśli korzyść jest wyższa niż potencjalne ryzyko, musisz to zrobić.

Mogą również wykonać badanie na obecność katecholamin we krwi wypływającej z miejsca, w którym znajduje się guz. Jeśli definicja tego miejsca się nie pomyliła, to stężenie hormonów będzie kilkakrotnie wyższe niż we krwi pobranej z innych naczyń. Taka analiza jest zalecana w przypadku stwierdzenia guza chromochłonnego w nadnerczach. Jest to jednak analiza złożona i ryzykowna, dlatego staramy się bez niej obejść.

W leczeniu guza chromochłonnego wykonuje się operację chirurgiczną w celu usunięcia guza, jeśli nie ma do tego przeciwwskazań. Dobrą wiadomością dla pacjentów jest to, że w ostatnich latach chirurdzy wprowadzili laparoskopię. Jest to metoda wykonywania operacji, w której nacięcie na skórze jest bardzo małe, a od wewnątrz dochodzi do minimalnych uszkodzeń. Dzięki temu powrót do zdrowia trwa nie dłużej niż 2 tygodnie, a wcześniej średnio 4 tygodnie. Po zabiegu ponad 90% pacjentów ma uporczywy spadek lub nawet całkowitą normalizację ciśnienia krwi. Tym samym skuteczność chirurgicznego leczenia guza chromochłonnego jest bardzo wysoka.

Jeśli okaże się, że nie da się usunąć chirurgicznie guza, wówczas jest on napromieniany, a także zalecana chemioterapia, zwłaszcza jeśli występują przerzuty. Radioterapia i chemioterapia nazywa się „leczeniem zachowawczym”, czyli bez operacji. W wyniku ich stosowania zmniejsza się wielkość i aktywność guza, dzięki czemu poprawia się stan pacjentów.

Jakie tabletki ciśnieniowe są przepisywane na guz chromochłonny:

alfa-blokery (prazosin, doxazosin itp.);
fentolamina - dożylnie, jeśli to konieczne;
labetalol, karwedilol - połączone blokery alfa i beta;
antagoniści wapnia;
leki o działaniu ośrodkowym - klonidyna (klofelina), agoniści receptora imidazolinowego;
metylotyrozyna jest blokerem syntezy dopaminy.

Anestezjologowi zaleca się unikanie podczas operacji fentanylu i droperydolu, ponieważ leki te mogą stymulować dodatkową produkcję katecholamin. Konieczne jest uważne monitorowanie funkcji układu sercowo-naczyniowego pacjenta na wszystkich etapach leczenia chirurgicznego: podczas znieczulenia, następnie podczas operacji i pierwszego dnia po niej. Ponieważ ciężkie arytmie, silny spadek ciśnienia lub odwrotnie, możliwe są kryzysy nadciśnieniowe. Aby objętość krwi krążącej pozostawała wystarczająca, konieczne jest, aby pacjent otrzymywał wystarczającą ilość płynu.

2 tygodnie po operacji zaleca się wykonanie badania moczu na obecność katecholamin. Czasami z biegiem czasu dochodzi do wznowy guza lub stwierdzane są dodatkowe guzy chromochłonne, oprócz tego, który został usunięty. W takich przypadkach zaleca się powtórne operacje chirurgiczne.

Przypomnijmy, że aldosteron jest hormonem regulującym metabolizm wody i minerałów w organizmie. Powstaje w korze nadnerczy pod wpływem reniny, enzymu syntetyzowanego przez nerki. Pierwotny hiperaldosteronizm to guz w jednym lub obu nadnerczach, który powoduje wytwarzanie zbyt dużej ilości aldosteronu. Guzy te mogą być różnego rodzaju. W obu przypadkach nadmierna produkcja aldosteronu prowadzi do spadku poziomu potasu we krwi i wzrostu ciśnienia krwi.

Przyczyny i leczenie pierwotnego hiperaldosteronizmu

Aby zrozumieć, czym jest pierwotny hiperaldosteronizm, musisz zrozumieć, w jaki sposób renina i aldosteron są ze sobą powiązane. Renina jest enzymem wytwarzanym przez nerki, gdy czują, że ich przepływ krwi spada. Pod wpływem reniny substancja angiotensyna-I jest przekształcana do angiotensyny-II, a także stymulowana jest produkcja aldosteronu w nadnerczach. Angiotensyna-II ma silne działanie zwężające naczynia, a aldosteron zwiększa retencję sodu i wody w organizmie. W ten sposób ciśnienie krwi rośnie szybko jednocześnie dzięki kilku różnym mechanizmom. Jednocześnie aldosteron hamuje dalszą produkcję reniny, aby ciśnienie nie spadło. Im więcej aldosteronu we krwi, tym mniej reniny i na odwrót.

Wszystko to nazywa się układem renina-angiotensyna-aldosteron. Jest to system sprzężenia zwrotnego. Wspominamy, że niektóre leki blokują jego działanie, dzięki czemu ciśnienie krwi nie wzrasta. Inhibitory ACE zakłócają konwersję angiotensyny I do angiotensyny II. Blokery receptora angiotensyny II zapobiegają wywieraniu przez tę substancję działania zwężającego naczynia. I jest też najnowszy lek – bezpośredni inhibitor reniny Aliskiren (Rasilez). Blokuje aktywność reniny, czyli działa na wcześniejszym etapie niż wymienione przez nas leki. Wszystko to nie jest bezpośrednio związane z endokrynologicznymi przyczynami nadciśnienia, ale dla pacjentów przydatne jest poznanie mechanizmów działania leków.

Tak więc aldosteron w nadnerczach jest wytwarzany pod wpływem reniny. Hiperaldosteronizm wtórny występuje wtedy, gdy we krwi jest zbyt dużo aldosteronu z powodu nadmiaru reniny. Hiperaldosteronizm pierwotny - jeśli zwiększona produkcja aldosteronu przez nadnercza nie jest uzależniona od innych przyczyn, a aktywność reniny w osoczu krwi zdecydowanie nie jest zwiększona, a wręcz zmniejszona. Dla prawidłowej diagnozy ważne jest, aby lekarz był w stanie odróżnić hiperaldosteronizm pierwotny od wtórnego. Można to zrobić na podstawie wyników testów i testów, które omówimy poniżej.

Wytwarzanie reniny przez nerki hamują następujące czynniki:

podwyższony poziom aldosteronu;
nadmierna objętość krwi krążącej;
podwyższone ciśnienie krwi.

Zwykle, gdy osoba wstaje z pozycji siedzącej lub leżącej, wytwarzana jest renina, która szybko podnosi ciśnienie krwi. Jeśli istnieje guz nadnercza, który wytwarza nadmiar aldosteronu, uwalnianie reniny jest zablokowane. Dlatego możliwe jest niedociśnienie ortostatyczne - zawroty głowy, a nawet omdlenia z ostrą zmianą pozycji ciała.

Podajemy inne możliwe objawy pierwotnego hiperaldosteronizmu:

Wysokie ciśnienie krwi, może osiągnąć 200/120 mm Hg. Sztuka.;
Nadmierne stężenie potasu w moczu;
Niski poziom potasu we krwi, powodujący osłabienie pacjentów;
Podwyższony poziom sodu we krwi;
Częste oddawanie moczu, zwłaszcza chęć oddawania moczu w pozycji poziomej.

Objawy obserwowane u pacjentów są wspólne dla wielu chorób. Oznacza to, że lekarzowi trudno jest podejrzewać pierwotny hiperaldosteronizm i generalnie niemożliwe jest postawienie diagnozy bez badania. W przypadku ciężkiego nadciśnienia lekoopornego należy zawsze podejrzewać pierwotny hiperaldosteronizm. Co więcej, jeśli poziom potasu we krwi jest prawidłowy, nie wyklucza to zwiększonej produkcji aldosteronu.

Najważniejszą analizą do diagnozy jest określenie stężenia hormonów układu renina-aldosteron we krwi. Aby wyniki badań były wiarygodne, pacjentka musi starannie przygotować się do porodu. Co więcej, przygotowania rozpoczynają się bardzo wcześnie, 14 dni wcześniej. W tym momencie wskazane jest zaprzestanie przyjmowania wszystkich tabletek na presję, zrównoważenie diety i wystrzeganie się stresu. Na okres przygotowawczy pacjent lepiej udać się do szpitala.

Co robią badania krwi:

aldosteron;
Potas;
Aktywność reninowa osocza;
Aktywność i stężenie reniny przed i po zażyciu 40 mg furosemidu.

Wskazane jest wykonanie badania krwi na aldosteron wcześnie rano. W nocy poziom aldosteronu we krwi powinien się obniżyć. Jeśli stężenie aldosteronu wzrasta we krwi porannej, oznacza to wyraźniej problem niż w przypadku analizy po południu lub wieczorem.

Szczególne znaczenie diagnostyczne ma obliczenie stosunku zawartości aldosteronu (ng / ml) i aktywności reninowej osocza (ng / (ml * h)). Normalna wartość tego wskaźnika wynosi poniżej 20, próg diagnostyczny powyżej 30, a jeśli jest większy niż 50, to pacjent prawie na pewno ma pierwotny hiperaldosteronizm. Obliczanie tego wskaźnika zostało szeroko wprowadzone do praktyki klinicznej dopiero od niedawna. W efekcie okazało się, że co dziesiąty pacjent z nadciśnieniem ma hiperaldosteronizm pierwotny. Jednocześnie poziom potasu we krwi może być prawidłowy i spadać dopiero po kilkudniowym badaniu obciążenia solą.

Jeżeli wyniki wyżej wymienionych badań krwi nie pozwalają na jednoznaczną diagnozę, testy są dodatkowo przeprowadzane z ładunkiem soli lub kaptoprilu. Obciążenie solą występuje wtedy, gdy pacjent spożywa 6-9 g soli kuchennej dziennie. Zwiększa to wymianę potasu i sodu w nerkach oraz pozwala na wyjaśnienie wyników badań na zawartość aldosteronu we krwi. Jeśli hiperaldosteronizm jest wtórny, nasycenie solą spowolni wytwarzanie aldosteronu, a jeśli jest pierwotny, to nie. Test kaptoprilu 25 mg jest taki sam. Jeśli pacjent ma nadciśnienie z powodu problemów z nerkami lub z innych powodów, kaptopril obniży poziom aldosteronu we krwi. Jeśli przyczyną nadciśnienia tętniczego jest pierwotny hiperaldosteronizm, to podczas przyjmowania kaptoprylu poziom aldosteronu we krwi pozostanie niezmieniony.

Guz nadnerczy próbuje ustalić za pomocą ultradźwięków. Ale nawet jeśli USG nic nie pokazuje, nadal nie można całkowicie wykluczyć obecności gruczolaka lub przerostu nadnerczy. Ponieważ w 20% przypadków guz ma mniej niż 1 cm, a w tym przypadku nie będzie łatwo go wykryć. W przypadku podejrzenia hiperaldosteronizmu pierwotnego zawsze wskazane jest wykonanie rezonansu komputerowego lub rezonansu magnetycznego. Istnieje również metoda oznaczania stężenia aldosteronu we krwi z żył nadnerczy. Ta metoda pozwala określić, czy problem występuje w jednym nadnerczu, czy w obu.

Ciśnienie krwi u pacjentów z pierwotnym hiperaldosteronizmem może dosłownie przekroczyć skalę. Dlatego są szczególnie podatni na groźne powikłania nadciśnienia tętniczego: zawały serca, udary, niewydolność nerek. Również niski poziom potasu we krwi u wielu z nich wywołuje rozwój cukrzycy.

Powyżej, na początku części poświęconej tej chorobie, zamieściliśmy tabelę, w której wykazaliśmy, że wybór leczenia operacyjnego lub medycznego pierwotnego hiperaldosteronizmu zależy od jego przyczyny. Lekarz musi prawidłowo postawić diagnozę, aby odróżnić jednostronnego gruczolaka wytwarzającego aldosteron od obustronnego przerostu nadnerczy. Ta ostatnia jest uważana za łagodniejszą chorobę, chociaż jest mniej podatna na leczenie chirurgiczne. Jeśli uszkodzenie nadnerczy jest obustronne, operacja pozwala na normalizację ciśnienia u mniej niż 20% pacjentów.

Koniec z dusznością, bólami głowy, skokami ciśnienia i innymi objawami NADCIŚNIENIA! Nasi czytelnicy do leczenia ucisku już korzystają z tej metody.

Uczyć się więcej…

Jeśli planowana jest operacja, to przed nią należy określić zawartość aldosteronu we krwi wypływającej z żył nadnerczy. Na przykład guz nadnercza wykryto w wyniku USG, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Ale według wyników badania krwi może się okazać, że nie jest aktywna hormonalnie. W takim przypadku zaleca się powstrzymanie się od operacji. Nieaktywne hormonalnie guzy kory nadnerczy występują w każdym wieku u 0,5-10% osób. Nie stwarzają żadnych problemów i nic nie trzeba z nimi robić.

Pacjentom z pierwotnym hiperaldosteronizmem spowodowanym nadciśnieniem przepisuje się spironolakton, specyficzny bloker aldosteronu. Stosowane są również leki moczopędne oszczędzające potas - amiloryd, triamteren. Spironolakton rozpoczyna się natychmiast od wysokich dawek, 200-400 mg na dobę. Jeśli możliwe jest ustabilizowanie ciśnienia krwi i normalizacja poziomu potasu we krwi, dawki tego leku można znacznie zmniejszyć. Jeśli poziom potasu we krwi jest stabilnie normalny, diuretyki tiazydowe są również przepisywane w małych dawkach.

Jeśli kontrola ciśnienia krwi pozostaje słaba, wówczas wymienione powyżej leki są uzupełniane długodziałającymi dihydropirydynowymi antagonistami wapnia. Tymi lekami są nifedypina lub amlodypina. Wielu lekarzy uważa, że inhibitory ACE dobrze pomagają w obustronnym przeroście nadnerczy. Jeśli u pacjenta występują działania niepożądane lub nietolerancja na spironolator, należy rozważyć eplerenon, ponieważ jest to stosunkowo nowy lek.

Najpierw przedstawmy terminologię:

Kortyzol to jeden z hormonów wytwarzanych przez nadnercza.
Przysadka mózgowa to gruczoł w mózgu, który wytwarza hormony wpływające na wzrost, metabolizm i funkcje rozrodcze.
Hormon adrenokortykotropowy (adrenokortykotropina) - wytwarzany w przysadce mózgowej kontroluje syntezę kortyzolu.
Podwzgórze to jedna z części mózgu. Stymuluje lub hamuje wytwarzanie hormonów przez przysadkę mózgową, a tym samym kontroluje układ hormonalny człowieka.
Hormon uwalniający kortykotropinę, znany również jako kortykorelina, kortykoliberyna, wytwarzany jest w podwzgórzu, działa na przedni płat przysadki mózgowej i powoduje tam wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego.
Ektopowy - taki, który znajduje się w nietypowym miejscu. Nadmierna produkcja kortyzonu jest często stymulowana przez guzy wytwarzające hormon adrenokortykotropowy. Jeśli taki guz nazywamy ektopowym, oznacza to, że nie znajduje się w przysadce mózgowej, ale gdzie indziej, na przykład w płucach lub grasicy.

Zespół Itsenko-Cushinga, znany również jako hiperkortyzolizm, to choroba, w której wytwarza się zbyt dużo hormonu kortyzolu. Nadciśnienie występuje u około 80% pacjentów z tym zaburzeniem hormonalnym. Ponadto ciśnienie krwi jest zwykle znacznie podwyższone, z 200/120 mm Hg. Art. i nie może być znormalizowany przez żadne tradycyjne leki.

Synteza kortyzolu w organizmie człowieka jest kontrolowana przez złożony łańcuch reakcji:

Po pierwsze, w podwzgórzu wytwarzany jest hormon uwalniający kortykotropinę.
Działa na przysadkę mózgową, wytwarzając hormon adrenokortykotropowy.
Hormon adrenokortykotropowy sygnalizuje nadnerczom wytwarzanie kortyzolu.

Zespół Itsenko-Cushinga może być spowodowany następującymi przyczynami:

Z powodu problemów z przysadką mózgową we krwi krąży zbyt dużo hormonu adrenokortykotropowego, który pobudza nadnercza.
Guz rozwija się w jednym z nadnerczy, podczas gdy wartości hormonu adrenokortykotropowego we krwi są prawidłowe.
Guz ektopowy, który nie znajduje się w przysadce mózgowej i wytwarza hormon adrenokortykotropowy.
Istnieją również rzadkie przyczyny, które wraz z głównymi wymieniono w poniższej tabeli.

U około 65-80% pacjentów dochodzi do nadmiernej produkcji kortyzolu z powodu zwiększonego wydzielania hormonu adrenokortykotropowego. W tym przypadku dochodzi do wtórnego wzrostu (hiperplazji) nadnerczy. Nazywa się to chorobą Cushinga. W prawie 20% przypadków pierwotną przyczyną jest guz nadnerczy i nie nazywa się to chorobą, ale zespołem Cushinga. Częściej występuje jednostronny guz nadnerczy - gruczolak lub rak. Obustronne guzy nadnerczy są rzadkie i nazywane są przerostem mikroguzkowym lub makroguzkowym. Opisano również przypadki obustronnego gruczolaka.

Klasyfikacja przyczyn hiperkortyzolizmu

Spontaniczny hiperkortyzolizm
choroba Cushinga (hiperkortyzolizm przysadki)
Ektopowa produkcja hormonu adrenokortykotropowego
Ektopowa produkcja hormonu uwalniającego kortykotropinę	Rzadko
Zespół Cushinga (hiperkortyzolizm nadnerczy)
rak nadnerczy
Hiperplazja nadnerczy
Formy dziedziczne (zespoły Carneya, McClury-Albrighta)
Jatrogenny hiperkortyzolizm
Przyjmowanie hormonu adrenokortykotropowego
Przyjmowanie glukokortykoidów	Najczęściej
Zespół pseudo-Cushinga (alkohol, depresja, zakażenie wirusem HIV)

Zespół Itsenko-Cushinga częściej obserwuje się u kobiet, zwykle w wieku 20-40 lat. U 75-80% pacjentów trudno jest zlokalizować guz, nawet przy użyciu nowoczesnych metod tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Jednak wstępne rozpoznanie choroby nie jest trudne, ponieważ przewlekle podwyższony poziom kortyzolu we krwi powoduje typowe zmiany w wyglądzie pacjentów. Nazywa się to otyłością Cushingoida. Pacjenci mają twarz księżycową, fioletowo-niebieski kolor policzków, złogi tłuszczu na szyi, tułowiu, ramionach, brzuchu i biodrach. Jednocześnie kończyny pozostają cienkie.

Dodatkowe objawy wysokiego poziomu kortyzolu we krwi obejmują:

Osteoporoza i kruche kości.
Niskie stężenie potasu we krwi.
Skłonność do powstawania siniaków.
Pacjenci tracą masę mięśniową, wyglądają słabo, pochylają się.
Apatia, senność, utrata inteligencji.
Stan psycho-emocjonalny często zmienia się z drażliwości w głęboką depresję.
Rozstępy na brzuchu, fioletowe, długość 15-20 cm.

Objawy podwyższonego poziomu hormonu adrenokortykotropowego we krwi i guzach przysadki:

Bóle głowy spowodowane guzem przysadki, który naciska od wewnątrz.
Pigmentacja skóry ciała.
U kobiet - nieregularne miesiączki, zanik gruczołów sutkowych, nadmierne owłosienie.
U mężczyzn - zaburzenia potencji, hipotrofia jąder, zmniejsza się wzrost brody.

Przede wszystkim próbują określić podwyższony poziom kortyzolu we krwi lub dziennym moczu. Jednocześnie jednorazowy negatywny wynik badania nie świadczy o braku choroby, ponieważ poziom tego hormonu zmienia się fizjologicznie w szerokim zakresie. W moczu zaleca się oznaczanie wskaźników wolnego kortyzolu, a nie 17-keto- i 17-hydroksyketosteroidów. Niezbędne jest wykonanie co najmniej dwóch kolejnych dziennych próbek moczu.

Czasami może być trudno odróżnić zespół Itsenko-Cushinga od zwykłej otyłości, która często towarzyszy nadciśnieniu. W celu postawienia prawidłowej diagnozy pacjentowi podaje się na noc lek deksametazon w dawce 1 mg. Jeśli nie ma zespołu Cushinga, następnego ranka poziom kortyzolu we krwi obniży się, a jeśli tak, to poziom kortyzolu we krwi pozostanie wysoki. Jeżeli badanie z 1 mg deksametazonu wykazywało wcześniej zespół Cushinga, to wykonuje się kolejny test z większą dawką leku.

Kolejnym krokiem jest pomiar poziomu hormonu adrenokortykotropowego we krwi. Jeśli okaże się, że jest wysoki, podejrzewa się guz przysadki, a jeśli jest niski, być może główną przyczyną jest guz nadnerczy. Zdarza się, że hormon adrenokortykotropowy powoduje guz nie w przysadce, ale w innym miejscu organizmu. Takie guzy nazywane są ektopowymi. Jeśli pacjentowi podaje się dawkę 2-8 mg deksametazonu, produkcja hormonu adrenokortykotropowego w przysadce mózgowej jest zahamowana, nawet pomimo guza. Ale jeśli guz jest ektopowy, to wysoka dawka deksametazonu w żaden sposób nie wpłynie na jego aktywność, co widać na podstawie wyników badania krwi.

Aby ustalić przyczynę choroby - guz przysadki lub guz ektopowy - zamiast deksametazonu można również zastosować hormon uwalniający kortykotropinę. Jest podawany w dawce 100 mcg. W chorobie Cushinga prowadzi to do zahamowania zawartości hormonu adrenokortykotropowego i kortyzolu we krwi. A jeśli guz jest ektopowy, poziom hormonów się nie zmieni.

Nowotwory, które powodują zwiększoną produkcję kortyzolu, są poszukiwane za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Jeśli w przysadce mózgowej znajdują się mikrogruczolaki o średnicy 2 mm lub większej, uważa się to za niezbity dowód na obecność choroby Cushinga. Jeśli guz jest ektopowy, zaleca się ostrożne, krok po kroku „oświecenie” klatki piersiowej i jamy brzusznej. Niestety guzy ektopowe mogą być bardzo małe i wytwarzać duże dawki hormonów. W takich przypadkach rezonans magnetyczny jest uważany za najbardziej czułą metodę badania.

Przyczyną zespołu Itsenko-Cushinga jest guz, który wytwarza „dodatkowy” hormon kortyzolu. Taki guz może znajdować się w przysadce mózgowej, nadnerczach lub gdzie indziej. Prawdziwym sposobem leczenia, który daje trwały efekt, jest chirurgiczne usunięcie problematycznego guza, gdziekolwiek się on znajduje. Znacząco rozwinęły się metody neurochirurgii w usuwaniu guzów przysadki w XXI wieku. W najlepszych klinikach na świecie wskaźnik całkowitego wyzdrowienia po takich operacjach wynosi ponad 80%. Jeśli guza przysadki nie można w żaden sposób usunąć, to jest on napromieniany.

Odmiany zespołu Itsenko-Cushinga

W ciągu sześciu miesięcy po usunięciu guza przysadki poziom kortyzolu u pacjenta jest zbyt niski, dlatego zalecana jest terapia zastępcza. Jednak z biegiem czasu nadnercza dostosowują się i zaczynają normalnie funkcjonować. Jeśli przysadki nie można wyleczyć, chirurgicznie usuwa się oba nadnercza. Jednak po tym produkcja hormonu adrenokortykotropowego przez przysadkę nadal wzrasta. W rezultacie kolor skóry pacjenta może znacznie pociemnieć w ciągu 1-2 lat. Nazywa się to zespołem Nelsona. Jeśli hormon adrenokortykotropowy jest wytwarzany przez guz ektopowy, z dużym prawdopodobieństwem będzie on złośliwy. W takim przypadku potrzebna jest chemioterapia.

W przypadku hiperkortyzolizmu teoretycznie można stosować następujące leki:

wpływające na produkcję hormonu adrenokortykotropowego - cyproheptadyny, bromokryptyny, somatostatyny;
hamowanie produkcji glukokortykoidów - ketokonazol, mitotan, aminoglutetymid, metyrapon;
blokowanie receptorów glukokortykoidowych - mifepriston.

Jednak lekarze wiedzą, że leki te są mało przydatne, a główną nadzieją jest leczenie chirurgiczne.

Ciśnienie krwi w zespole Itsenko-Cushinga jest kontrolowane za pomocą spironolaktonu, leków moczopędnych oszczędzających potas, inhibitorów ACE, selektywnych beta-blokerów. Starają się unikać leków, które negatywnie wpływają na metabolizm i obniżają poziom elektrolitów we krwi. Farmakoterapia nadciśnienia w tym przypadku jest jedynie tymczasowym środkiem przed radykalnym zabiegiem chirurgicznym.

Akromegalia to choroba spowodowana nadmierną produkcją hormonu wzrostu. Hormon ten jest również nazywany hormonem wzrostu, somatotropiną, somatropiną. Przyczyną choroby jest prawie zawsze guz (gruczolak) przysadki mózgowej. Jeśli akromegalia zaczyna się przed końcem okresu wzrostu w młodym wieku, to tacy ludzie wyrastają na gigantów. Jeśli zacznie się później, pojawią się następujące objawy kliniczne:

zgrubienie rysów twarzy, w tym masywna żuchwa, rozwinięte łuki brwiowe, wydatny nos i uszy;
nieproporcjonalnie powiększone dłonie i stopy;
Występuje również nadmierna potliwość.

Te objawy są bardzo charakterystyczne, więc każdy lekarz może z łatwością postawić podstawową diagnozę. Aby ustalić ostateczną diagnozę, należy wykonać badania krwi pod kątem hormonu wzrostu, a także insulinopodobnego czynnika wzrostu. Zawartość hormonu wzrostu we krwi u osób zdrowych nigdy nie przekracza 10 μg/l, au pacjentów z akromegalią przekracza. Co więcej, nie zmniejsza się nawet po zażyciu 100 g glukozy. Nazywa się to testem supresji glukozy.

Nadciśnienie występuje u 25-50% pacjentów z akromegalią. Uważa się, że jego przyczyną jest właściwość hormonu wzrostu do zatrzymywania sodu w organizmie. Nie ma bezpośredniego związku między wskaźnikami ciśnienia krwi a poziomem somatotropiny we krwi. U pacjentów z akromegalią często obserwuje się znaczny przerost mięśnia sercowego lewej komory serca. Tłumaczy się to nie tyle wysokim ciśnieniem krwi, co zmianami w tle hormonalnym. Z tego powodu poziom powikłań sercowo-naczyniowych wśród pacjentów jest niezwykle wysoki. Śmiertelność - około 100% w ciągu 15 lat.

W przypadku akromegalii podaje się zwykłe, konwencjonalne leki pierwszego rzutu na ciśnienie krwi, samodzielnie lub w połączeniu. Wysiłki skierowane są na leczenie choroby podstawowej poprzez chirurgiczne usunięcie guza przysadki. Po zabiegu ciśnienie krwi u większości pacjentów spada lub całkowicie się normalizuje. Jednocześnie zawartość hormonu wzrostu we krwi zmniejsza się o 50-90%. Kilkakrotnie zmniejsza się również ryzyko śmierci ze wszystkich przyczyn.

Istnieją dowody z badań, że stosowanie bromokryptyny może normalizować poziom hormonu wzrostu we krwi u około 20% pacjentów z akromegalią. Również krótkotrwałe podawanie oktreotydu, analogu somatostatyny, hamuje wydzielanie somatotropiny. Wszystkie te czynności mogą obniżać ciśnienie krwi, ale prawdziwym długotrwałym leczeniem jest operacja lub prześwietlenie guza przysadki.

Przytarczyce (przytarczyce, przytarczyce) to cztery małe gruczoły zlokalizowane na tylnej powierzchni tarczycy, parami na jej górnych i dolnych biegunach. Wytwarzają hormon przytarczyc (parathormon). Hormon ten hamuje tworzenie tkanki kostnej, wypłukuje wapń z kości oraz zwiększa jego stężenie we krwi i moczu. Nadczynność przytarczyc to choroba, która występuje, gdy wytwarzane jest zbyt dużo hormonu przytarczyc. Najczęstszą przyczyną choroby jest przerost (przerost) lub guz przytarczyc.

Nadczynność przytarczyc prowadzi do zastąpienia tkanki kostnej przez tkankę łączną w kościach, a w drogach moczowych tworzą się kamienie wapniowe. Lekarz powinien podejrzewać tę chorobę, jeśli pacjent ma nadciśnienie w połączeniu z wysokim poziomem wapnia we krwi. Ogólnie nadciśnienie tętnicze obserwuje się u około 70% pacjentów z pierwotną nadczynnością przytarczyc. A sam parathormon nie podnosi ciśnienia krwi. Nadciśnienie występuje ze względu na fakt, że przy długim przebiegu choroby upośledzona jest funkcja nerek, naczynia tracą zdolność do relaksacji. Wytwarzany jest również czynnik nadciśnienia przytarczyc – dodatkowy hormon, który aktywuje układ renina-angiotensyna-aldosteron i podwyższa ciśnienie krwi.

Na podstawie objawów, bez testów, nie można od razu postawić diagnozy. Manifestacje z kości - ból, złamania. Ze strony nerek - kamica moczowa, niewydolność nerek, wtórne odmiedniczkowe zapalenie nerek. W zależności od dominujących objawów rozróżnia się dwie formy nadczynności przytarczyc - nerkową i kostną. Badania wykazują zwiększoną zawartość wapnia i fosforanów w moczu, nadmiar potasu i brak elektrolitów we krwi. Zdjęcia rentgenowskie wykazują oznaki osteoporozy.
Ciśnienie tętnicze wzrasta już w początkowych stadiach nadczynności przytarczyc, a uszkodzenia narządów docelowych rozwijają się szczególnie szybko. Prawidłowe parametry parathormonu we krwi wynoszą 10-70 pg/ml, a górna granica wzrasta wraz z wiekiem. Rozpoznanie nadczynności przytarczyc uważa się za potwierdzone, jeśli we krwi jest zbyt dużo wapnia i jednocześnie występuje nadmiar parathormonu. Przeprowadzają również USG i tomografię przytarczyc, a jeśli to konieczne, badanie kontrastu radiologicznego.

Chirurgiczne leczenie nadczynności przytarczyc jest uznawane za bezpieczne i skuteczne. Po zabiegu ponad 90% pacjentów całkowicie wyzdrowieje, ciśnienie krwi normalizuje się według różnych źródeł u 20-100% pacjentów. Tabletki uciskowe na nadczynność przytarczyc są przepisywane, jak zwykle, leki pierwszego rzutu same lub w kombinacjach.

Nadczynność tarczycy to zwiększona produkcja hormonów tarczycy, a niedoczynność tarczycy to ich niedobór. Oba problemy mogą powodować nadciśnienie lekooporne. Jeśli jednak podstawowa choroba zostanie wyleczona, ciśnienie krwi powróci do normy.

Ogromna liczba osób ma problemy z tarczycą, szczególnie często u kobiet po 40 roku życia. Główny problem polega na tym, że osoby z tym problemem nie chcą iść do endokrynologa i brać tabletek. Jeśli choroba tarczycy pozostaje nieleczona, życie ulega znacznemu skróceniu, a jego jakość się pogarsza.

Główne objawy nadczynności tarczycy to:

szczupłość pomimo dobrego apetytu i dobrego odżywiania;
niestabilność emocjonalna, lęk;
pocenie się, nietolerancja ciepła;
kołatanie serca (tachykardia);
objawy przewlekłej niewydolności serca;
skóra jest ciepła i wilgotna;
włosy są cienkie i jedwabiste, możliwe są wczesne siwe włosy;
wyższe ciśnienie tętnicze jest bardziej prawdopodobne, aby wzrosnąć, a dolne może zostać obniżone.

Główne objawy braku hormonów tarczycy to:

otyłość odporna na próby odchudzania;
chilliness, nietolerancja zimna;
opuchnięta twarz;
obrzęk;
senność, letarg, utrata pamięci;
włosy są matowe, łamliwe, wypadają, wolno rosną;
skóra jest sucha, paznokcie cienkie, złuszczające.

Musisz wykonać badania krwi:

Hormon stymulujący tarczycę. Jeśli funkcja tarczycy jest zmniejszona, zwiększa się zawartość tego hormonu we krwi. I odwrotnie, jeśli stężenie tego hormonu jest poniżej normy, oznacza to, że tarczyca jest zbyt aktywna.
T3 jest bezpłatny, a T4 jest bezpłatny. Jeśli wskaźniki tych hormonów nie są prawidłowe, należy leczyć tarczycę, nawet pomimo dużej ilości hormonu tyreotropowego. Często występują ukryte problemy z tarczycą, w których poziom hormonu stymulującego tarczycę jest prawidłowy. Takie przypadki można wykryć tylko poprzez testowanie darmowego T3 i darmowego T4.

Zmiany endokrynologiczne i sercowo-naczyniowe w chorobach tarczycy

Jeśli tarczyca jest zbyt aktywna, nadciśnienie występuje u 30% pacjentów, a jeśli organizm ma niedobór hormonów, ciśnienie wzrasta u 30-50% takich pacjentów. Przyjrzyjmy się bliżej.

Nadczynność tarczycy i tyreotoksykoza to ta sama choroba, zwiększona produkcja hormonów tarczycy, które przyspieszają metabolizm. Zwiększona pojemność minutowa serca, częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego. Zwiększa się objętość krwi krążącej i zmniejsza się opór naczyń obwodowych. Górne ciśnienie tętnicze jest bardziej podatne na wzrost, a dolne może być obniżone. Nazywa się to nadciśnieniem skurczowym lub podwyższonym ciśnieniem tętna.

Pozwól swojemu endokrynologowi przepisać terapię nadczynności tarczycy. To obszerny temat, który wykracza poza zakres strony poświęconej leczeniu nadciśnienia. Jako tabletki uciskowe, beta-blokery są uważane za najskuteczniejsze, zarówno selektywne, jak i nieselektywne. Niektóre badania wykazały, że nieselektywne beta-blokery mogą zmniejszać nadmierną syntezę hormonów tarczycy T3 i T4. Możliwe jest również przepisanie niedihydropirydynowych antagonistów wapnia, które spowalniają tętno. W przypadku ekspresji przerostu lewej komory serca przepisuje się inhibitory ACE lub blokery receptora angiotensyny II. Leki moczopędne uzupełniają działanie wszystkich tych leków. Niepożądane jest stosowanie dihydropirydynowych blokerów kanału wapniowego i alfa-blokerów.

Niedoczynność tarczycy – zmniejszona produkcja hormonów tarczycy lub problemy z ich dostępnością do tkanek organizmu. Ta choroba jest również nazywana obrzękiem śluzowatym. U takich pacjentów zmniejsza się pojemność minutowa serca, zmniejsza się puls, zmniejsza się również objętość krwi krążącej, ale jednocześnie zwiększa się obwodowy opór naczyniowy. Ciśnienie krwi wzrasta u 30-50% pacjentów z niedoczynnością tarczycy z powodu zwiększonego oporu naczyniowego.

Analizy pokazują, że u pacjentów, u których rozwinęło się nadciśnienie na tle niedoczynności tarczycy, wzrasta poziom adrenaliny i noradrenaliny we krwi. Charakterystyczne jest podwyższone rozkurczowe „niższe” ciśnienie krwi. Górne ciśnienie może nie wzrosnąć, ponieważ serce pracuje wolno. Uważa się, że im bardziej podwyższone ciśnienie, tym cięższa niedoczynność tarczycy, czyli bardziej dotkliwy brak hormonów tarczycy.

Leczenie niedoczynności tarczycy - tabletki, które przepisze endokrynolog. Kiedy terapia zaczyna działać, stan zdrowia ulega poprawie, a ciśnienie w większości przypadków normalizuje się. Wykonaj powtarzane badania krwi pod kątem hormonów tarczycy co 3 miesiące, aby dostosować dawki tabletek. U pacjentów w podeszłym wieku, a także osób z długim „doświadczeniem” nadciśnienia, leczenie jest mniej skuteczne. Te kategorie pacjentów muszą przyjmować tabletki na ciśnienie krwi wraz z lekami na niedoczynność tarczycy. Zazwyczaj przepisywane są inhibitory ACE, dihydropirydynowi antagoniści wapnia lub alfa-blokery. Możesz również dodać diuretyki, aby wzmocnić efekt.

Przyjrzeliśmy się głównym przyczynom endokrynologicznym, innym niż cukrzyca, które powodują silny wzrost ciśnienia krwi. Charakterystyczne jest, że w takich przypadkach nie pomagają tradycyjne metody leczenia nadciśnienia. Możliwe jest stabilne przywrócenie ciśnienia do normy dopiero po przejęciu kontroli nad chorobą podstawową. W ostatnich latach lekarze poczynili postępy w rozwiązywaniu tego problemu. Szczególnie zadowolony z rozwoju podejścia laparoskopowego w operacjach chirurgicznych. W rezultacie ryzyko dla pacjentów zmniejszyło się, a powrót do zdrowia po operacji przyspieszył około 2 razy.

Jeśli masz nadciśnienie + cukrzycę typu 1 lub 2, przeczytaj ten artykuł.

Jeśli dana osoba ma nadciśnienie z przyczyn endokrynologicznych, zwykle stan jest tak zły, że nikt nie ciągnie do lekarza. Wyjątkiem są problemy z tarczycą - niedobór lub nadmiar jej hormonów. Dziesiątki milionów rosyjskojęzycznych osób cierpi na choroby tarczycy, ale są leniwi lub uporczywie niechętni leczeniu. Wyrządzają sobie krzywdę: skracają własne życie, cierpią z powodu ciężkich objawów, ryzykują nagłym zawałem serca lub udarem mózgu. Jeśli masz objawy nadczynności lub niedoczynności tarczycy – zrób badania krwi i udaj się do endokrynologa. Nie bój się brać tabletek zastępczych hormonów tarczycy, zapewniają one znaczne korzyści.

Najrzadsze przyczyny endokrynologiczne nadciśnienia pozostały poza zakresem artykułu:

choroby dziedziczne;
pierwotny hiperrenizm;
guzy wytwarzające endotelinę.

Prawdopodobieństwo wystąpienia tych chorób jest znacznie niższe niż w przypadku uderzenia pioruna. Jeśli masz jakieś pytania, zadaj je w komentarzach do artykułu.

1 Czynniki powodujące uwalnianie hormonów

Powody uwalniania reniny:

Jeśli komórki mięśni gładkich otrzymają sygnał do obniżenia ciśnienia, zaczynają aktywnie wytwarzać substancję. Sympatyczna stymulacja komórek przykłębuszkowych. Z kolei współczulny układ nerwowy jest aktywowany przez przeciążenie emocjonalne, depresję i strach. Każdy silny stres wywołuje produkcję reniny. Niskie stężenie soli w moczu.

Wszystkie te procesy zachodzą w nerkach, ale w regulację ciśnienia biorą udział inne narządy. Jednym z nich jest wątroba – najważniejszy filtr ludzkiego organizmu. Komórki narządu produkują również hormon (angiotensynogen), który w swojej naturalnej pierwotnej postaci jest uśpiony i absolutnie bezużyteczny. Krążenie substancji następuje w krwiobiegu, gdzie występuje w postaci nieaktywnej. Aby go aktywować, potrzebny jest inny hormon, który wchodziłby z nim w interakcję. Jest to renina, która reaguje z angiotensynogenem i przekształca się w angiotensynę 1.

Renina jest enzymem, który odcina większy segment cząsteczki angiotensynogenu. Angiotensyna 1 jest związkiem aktywnym, który po wejściu do naczynia tworzy angiotensynę 2, hormon uważany za bardzo aktywny. Bierze udział w najważniejszych procesach zachodzących w organizmie, jednym z nich jest wzrost ciśnienia krwi. Ponadto substancja powoduje kurczenie się mięśni gładkich, przyczyniając się do wzrostu odporności.

Angiotensyna działa na komórki nerki, powodując, że sparowany narząd ponownie wchłania więcej wody, co powoduje wzrost objętości krwi krążącej. Przyczynia się to do wzrostu objętości skurczowej.

Związek ten, aktywowany przez reninę, wpływa na funkcję przysadki mózgowej, która jest jednym z głównych narządów wydzielających hormony. Wspomaga również pracę nadnerczy, które pod wpływem angiotensyny 2 wydzielają aldosteron. Wszystkie te hormony łączy jedna wielka funkcja - utrzymanie stałej objętości krążącej krwi.

2 Dlaczego poziom hormonów wzrasta?

Jeśli poziom reniny w krwiobiegu jest podwyższony, może to wskazywać na jakieś zaburzenie lub chorobę. W szczególności stan ten może wynikać z:

zmniejszenie ilości płynu pozakomórkowego, ograniczenie spożycia wody; pogorszenie hematopoezy; brak soli w diecie; patologia w prawej komorze serca i brak jej funkcjonowania; zespół nerczycowy; marskość wątroby; choroba Addisona; nadciśnienie; zwężenie tętnicy nerkowej; nerwiak zarodkowy : neuroblastoma; onkologia nerek; hemangiopericytoma.

Renina we krwi zmniejsza się wraz z nadmiarem soli w diecie, zwiększonym wydzielaniem hormonu antydiuretycznego, ostrą niewydolnością nerek, zespołem Conna. U kobiet spadek poziomu substancji obserwuje się w okresie rodzenia dziecka, co jest raczej stanem krótkotrwałym, niewymagającym korekty.

Zwiększenie reniny może być spowodowane stosowaniem leków moczopędnych, kortykosteroidów, prostaglandyn, estrogenów, diazoksydu lub hydralazyny. Jeśli hormon jest podwyższony, nie trzeba od razu podejrzewać obecności naruszenia w ciele. Być może przyczyną są niektóre leki, które dana osoba zażyła w przeddzień testu. Renina może się zmniejszyć po zażyciu propranololu, indometacyny, rezerpiny itp.

3 Kiedy powinienem wykonać test hormonalny?

Oddawanie krwi do badania hormonalnego odbywa się tylko wtedy, gdy istnieją pewne wskazania: wzrost ciśnienia krwi, zły wynik lub jego brak w leczeniu nadciśnienia tętniczego, jeśli obserwuje się wzrost ciśnienia krwi u młodych ludzi.

Pomimo tego, że renina nie jest pełnoprawnym hormonem, konieczne jest bardzo dokładne przygotowanie się do testu, aby uzyskać odpowiednie wskaźniki. Jeśli nie zostanie to zrobione, poziom substancji może zostać zwiększony lub zmniejszony, ale nie będzie odpowiadał prawdziwym wskaźnikom.

Zasady przygotowania do badania są dość proste:

Dzień przed badaniem należy całkowicie wyeliminować spożywanie alkoholu. Krew do analizy pobierana jest na pusty żołądek. Od ostatniego posiłku musi minąć co najmniej 10 godzin. Dzień przed badaniem konieczne jest zaprzestanie przyjmowania niektórych leków po konsultacji ze specjalistą. W przeddzień testu należy wykluczyć jakąkolwiek aktywność fizyczną (ciężka praca, ćwiczenia na siłowni). Stan emocjonalny powinien być stabilny i spokojny. Przed oddaniem krwi musisz znajdować się w pozycji poziomej przez co najmniej 40 minut. Palenie przed analizą jest zabronione.

Jeśli dana osoba przyjmuje leki według schematu, którego nie można przerwać, należy poinformować lekarza, który pobierze krew. Specjalista na pewno to naprawi i weźmie to pod uwagę podczas dekodowania wskaźników. Jeśli, zgodnie z wynikami badania, poziom reniny zostanie zwiększony, najprawdopodobniej zostaną przepisane dodatkowe badania i diagnostyka narządów wewnętrznych.

Przy obliczaniu reniny norma u kobiet wynosi od 3 do 39,9 μIU / ml. Liczby te mogą się różnić w zależności od pozycji, z której pobrano krew. Aby określić pełny obraz stanu pacjenta, badany jest aldosteron i kortyzol zawarte w organizmie.

W przypadku, gdy wskaźniki analizy reniny odbiegają od normy, diagnozowana jest kora nadnerczy, wątroba jest badana itp. Następnie zaleca się leczenie zgodnie z ustaloną diagnozą. W przypadku naruszeń w pracy nadnerczy wskazane jest podawanie leków lub usunięcie narządów gruczołowych. W innych przypadkach terapia zależy od sytuacji.

Składniki naszego organizmu – renina, angiotensyna, układ aldosteronowy – działają jak zawór regulujący objętość krwi i ciśnienie krwi. Schemat działania reniny wygląda tak samo, jak strużka wody z węża do podlewania zachowuje się, gdy podlewamy grządki. Jeśli ściskamy końcówkę węża palcami, strumień wody staje się cieńszy, ale bije z dużym naciskiem.

Hormony renina-angiotensyna, a dokładniej stosunek aldosteron-renina tych hormonów, działają również na nasz układ krwionośny: gdy tylko ciśnienie naszej krwi w organizmie spada, składniki układu aldosteronowego poprzez złożone reakcje biochemiczne, powodują kurczenie się naczyń krwionośnych, a tym samym wzrost ciśnienia krwi.

Grupa hormonów renina-angiotensyna jest syntetyzowana przez korę nadnerczy, więc wszystkie główne naruszenia stężenia tego hormonu są często związane z patologiami kory nadnerczy lub bezpośrednio przez nerki. A wysoki lub niski poziom tych hormonów może powodować szereg chorób, zwykle związanych z nieprawidłowym poziomem ciśnienia krwi.

Kierunek analizy hormonu reniny jest najczęściej spowodowany wykryciem chorób nadciśnieniowych, chorób nowotworowych kory nadnerczy i niewydolności nerek.

Wysoki poziom reniny

Podwyższony poziom reniny stanowi poważniejsze zagrożenie niż niski poziom hormonu. Patologie związane z wysokim poziomem reniny mają konsekwencje w wielu różnych narządach ludzkich, ale najbardziej cierpią układ sercowo-naczyniowy i nerki.

Nadciśnienie. Podstępna choroba spowodowana utrzymującym się wysokim ciśnieniem krwi. Ta dolegliwość, zwłaszcza w młodości, może nie objawiać się przez wiele lat, ale ukradkiem powoli zjada serce, wątrobę i mózg. Jeśli nadal występują objawy, to zwykle są to zawroty głowy, szybki puls, dzwonienie w uszach.

W życiu codziennym nasza presja często „skacze”, na przykład podczas wysiłku fizycznego, picia alkoholu czy silnych emocji. A jeśli dana osoba już cierpi na nadciśnienie, to taki dodatkowy wzrost ciśnienia może mieć poważne konsekwencje, a nawet śmierć.

Po 45 latach różne stopnie tej choroby występują u 70% osób, jest to spowodowane związanym z wiekiem zwężeniem naczyń krwionośnych. Niestety, renina nic o tym nie wie i nadal pełni swoją funkcję ostrożnie i skrupulatnie - gdy tylko ciśnienie nieznacznie spadnie, hormon, intensywnie uwalniając się z kory nadnerczy, podnosi już wysokie ciśnienie.

Ryzyko nadciśnienia jest znacznie zwiększone, jeśli pacjent lub bliscy krewni chorują na cukrzycę lub są otyli. Te trzy choroby - otyłość, cukrzyca i nadciśnienie prawie zawsze idą w parze, a leczenie wymaga zintegrowanego podejścia.

Uszkodzenie nerek. Ten zespół chorób spowodowanych wysokim poziomem reniny wynika ze specyfiki budowy i funkcjonowania układu moczowego, a dokładniej z jego części, która jest związana z oczyszczaniem krwi. Nerki składają się z ogromnej ilości mikroskopijnych filtrów krwi - nefronów, które niestrudzenie filtrują dzień i noc, przepuszczając przez siebie setki litrów krwi, uwalniając z niej niebezpieczne, toksyczne, chorobotwórcze i bezużyteczne elementy.

Filtracja następuje, gdy krew przechodzi przez cienką membranę, która pochłania wszystkie szkodliwe elementy i jest wydalana do pęcherza. Co się dzieje, gdy renina podnosi ciśnienie krwi?

Nasze nerki, pracujące non stop przez cały dzień, wykonują już niemal przytłaczającą pracę, przepuszczając przez siebie nawet 1500 litrów krwi dziennie, a teraz, gdy naczynia się zwężają, przepływ krwi krąży jeszcze szybciej. Ponadto wysokie ciśnienie krwi zwiększa ciśnienie na błonie, a gdy nadciśnienie utrzymuje się przez wiele miesięcy, błona ostatecznie zawodzi i pęka.

Taka patologia nefronów nerkowych prowadzi do smutnych konsekwencji. Dużym ryzykiem jest teraz możliwość przedostania się do krwi substancji toksycznych, białek. Zaburzona zostaje równowaga wodno-solna i potasowa w organizmie, może rozpocząć się stan zapalny nerek, spowodowany uszkodzeniem substancji nefronowej.

Zastoinowa niewydolność serca. Choroba jest związana z niezdolnością serca do pompowania dużych ilości krwi, spowodowaną wysokim ciśnieniem krwi. Przyczyną wysokiego ciśnienia w tym przypadku jest ta sama renina. W początkowych stadiach choroby pacjenci skarżą się na:

ciężka duszność nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym, osłabienie mięśni, kołatanie serca, arytmia, tachykardia, zapalenie błon śluzowych oczu, narządów płciowych, liczne obrzęki części ciała związane z nagromadzeniem dużych ilości płynów.

Dalszy postęp choroby bez odpowiedniego leczenia prowadzi do licznych patologii nerek, a wątroba staje się gęsta, powiększa się i w niektórych przypadkach jest bolesna w badaniu palcowym.

W przypadku tej choroby znaczna dawka alkoholu może zabić osobę, a nieprzestrzeganie diety wykluczającej tłuste i pikantne potrawy może prowadzić do całkowitej niewydolności wątroby. Duszność u pacjentów obserwuje się teraz nawet w spoczynku, a oni mogą spać tylko w pozycji półsiedzącej z powodu uczucia braku powietrza.

Zaburzona zostaje funkcja wchłaniania jelit, powodując biegunkę, aż do biegunki ciągłej. Obrzęk po śnie nasila się i nie znika już, jak wcześniej, do południa. Choroba płynnie przechodzi w tzw. kacheksję, a jeśli leczenie farmakologiczne nie przynosi rezultatu, pacjenci umierają. Oto jak niebezpieczny może być hormon renina, którego poziom w organizmie człowieka jest znacząco i przez długi czas podwyższony bez odpowiedniego leczenia.

Niski poziom hormonów

Pod wpływem obniżonej reniny zaczyna zalegać nadmierna ilość sodu i wydalana jest nadmierna ilość potasu. Prowadzi to do gromadzenia się w organizmie dużej ilości wody, bez możliwości wyjścia przez drogi moczowe. Ogromna ilość płynów zgromadzonych w organizmie natychmiast powoduje silne obrzęki wielu części ciała, zwiększone zmęczenie i wysokie ciśnienie krwi.

Kierunek analizy hormonu reniny jest najczęściej spowodowany wykryciem chorób nadciśnieniowych, chorób nowotworowych kory nadnerczy i niewydolności nerek.

Wysoki poziom reniny

Ryzyko nadciśnienia jest znacznie zwiększone, jeśli pacjent lub bliscy krewni chorują na cukrzycę lub są otyli. Te trzy choroby - otyłość, cukrzyca i nadciśnienie prawie zawsze idą w parze, a leczenie wymaga zintegrowanego podejścia.

Filtracja następuje, gdy krew przechodzi przez cienką membranę, która pochłania wszystkie szkodliwe elementy i jest wydalana do pęcherza. Co się dzieje, gdy renina podnosi ciśnienie krwi?

silna duszność nawet przy niewielkim wysiłku,
słabe mięśnie,
kołatanie serca, arytmia, tachykardia,
stany zapalne błon śluzowych oczu, narządów płciowych,
liczne obrzęki części ciała związane z nagromadzeniem dużych objętości płynów.

Dalszy postęp choroby bez odpowiedniego leczenia prowadzi do licznych patologii nerek, a wątroba staje się gęsta, powiększa się i w niektórych przypadkach jest bolesna w badaniu palcowym.

Niski poziom hormonów

Hiperaldosteronizm pierwotny. Choroba polega na wzmożonej produkcji hormonu aldosteronu przez korę nadnerczy, spowodowanej obniżonym poziomem hormonów z grupy renina-angiotensyna. Rzadko diagnozuje się chorobę na początkowym etapie ze względu na brak objawów, z wyjątkiem lekkiego nadciśnienia. Przyczyną pierwotnego hiperaldosteronizmu może być rak nadnerczy i inne choroby nowotworowe nerek.

Pod wpływem obniżonej reniny zaczyna zalegać nadmierna ilość sodu i wydalana jest nadmierna ilość potasu. Prowadzi to do gromadzenia się w organizmie dużej ilości wody, bez możliwości wyjścia przez drogi moczowe. Ogromna ilość płynów zgromadzonych w organizmie natychmiast powoduje silne obrzęki wielu części ciała, zwiększone zmęczenie i wysokie ciśnienie krwi.

Renina we krwi

Renina we krwi- wskaźnik biochemiczny charakteryzujący stężenie enzymu proteolitycznego w surowicy. Analiza ta ma niezależną wartość diagnostyczną, ale częściej jest stosowana razem z oznaczeniem aldosteronu i angiotensyny. Oznaczanie aktywności reniny we krwi służy do oceny pracy nerek, w leczeniu nadciśnienia, a także w razie potrzeby do regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. W teście wykorzystuje się osocze wyizolowane z krwi pacjenta. Ujednoliconą metodą jest chemiluminescencyjny test immunologiczny. Normalnie aktywność enzymu podczas pobierania biomateriału w pozycji leżącej wynosi 2,8-39,9 μIU/ml, a w pozycji siedzącej lub stojącej 4,4-46,1 μIU/ml. Czas trwania testu to 1 dzień roboczy.

Renina we krwi jest markerem, który określa stan układu renina-angiotensyna. Enzym proteolityczny służy do diagnozowania stanów nadciśnieniowych, ponieważ odpowiada za regulację ciśnienia krwi i homeostazę wody z solą. Pod wpływem reniny angiotensynogen jest przekształcany w angiotensynę-I, która pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) jest przekształcana w angiotensynę-II. Ta substancja zwężająca naczynia krwionośne wpływa na produkcję i uwalnianie aldosteronu z kory nadnerczy, hormonu regulującego wymianę potasu i sodu.

Aktywna forma reniny we krwi jest syntetyzowana w okołokłębuszkowych komórkach nerkowych z proreniny. Produkcja enzymów jest zwiększona w hiponatremii i zmniejszony przepływ krwi w tętnicach nerkowych. Aktywność reniny we krwi podlega dobowym wahaniom, a także zależy od pozycji ciała pacjenta (w pionie jest wyższa niż w poziomie). Analiza jest szeroko stosowana w praktyce klinicznej w terapii i endokrynologii w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem, chorobą Addisona i zespołem Conna.

Wskazania

Wskazaniem do określenia aktywności reniny jest konieczność wykonania diagnostyki różnicowej choroby nerek, zespołu Conna, wtórnego hiperaldosteronizmu. Zespół Conna to pierwotny hiperaldosteronizm, który występuje pod wpływem nowotworów nadnerczy (aldosteroma). Stan ten prowadzi do zwiększonej syntezy aldosteronu i objawia się nadciśnieniem, wielomoczem, gwałtownym spadkiem stężenia potasu w organizmie i szybkim zmęczeniem. Pierwotny hiperaldosteronizm charakteryzuje się spadkiem aktywności reniny we krwi.

Wtórny aldosteronizm, wywołany zmianami w funkcjonowaniu nerek, wątroby i innych narządów, zwiększa nie tylko aktywność reniny we krwi, ale także poziom aldosteronu, dlatego ważne jest jednoczesne oznaczanie ich zawartości w osoczu. Przeciwwskazaniem do badania jest niewyrównana postać hipokaliemii, a także nadciśnienie. U pacjentów z cukrzycą w trakcie analizy poziom glukozy może wzrosnąć, dlatego w okresie pobierania próbek biomateriału ważne jest monitorowanie stanu pacjenta. Zaletami badania reniny we krwi są wysoka czułość (97-100%), a także szybkość testu (1 dzień roboczy). Dokładność analizy zwiększa się, jeśli jednocześnie oznacza się stężenie wolnego kortyzolu.

Przygotowanie do analizy i pobierania próbek biomateriału

Do badania wykorzystuje się osocze wyizolowane z krwi. Biomateriał przyjmuje się na pusty żołądek (dozwolone jest picie tylko wody niegazowanej). Na 3 tygodnie należy odstawić inhibitory ACE, antagonistów angiotensyny II, leki moczopędne, na 5-7 tygodni spironolakton (po konsultacji z lekarzem). Na 3 tygodnie przed analizą zalecana jest dieta: pacjent powinien zmniejszyć spożycie soli do 3 g/dobę, nie ograniczając spożycia potasu. Dzień przed badaniem musisz przestać pić alkohol. 1-2 godziny przed analizą ważne jest, aby unikać silnego stresu i wysiłku fizycznego. Przed pobraniem krwi pacjent powinien odpoczywać w pozycji siedzącej lub leżącej przez co najmniej 20 minut.

Krew pobierana jest około godziny 8.00 po nocnym śnie (pozostawiając w pozycji poziomej). Następnie po 3-4 godzinach materiał jest ponownie pobierany, podczas którego pacjent znajduje się w pozycji siedzącej. Biomateriał do badań pobierany jest w probówce z dodatkiem EDTA. Zamrażanie plazmowe jest dozwolone w temperaturze -20°C. Badanie nienaruszonej reniny przeprowadza się przy użyciu testu chemiluminescencyjnego. Technika ta opiera się na reakcji immunologicznej, podczas której luminofory (substancje przekształcające energię w promieniowanie świetlne) są przyłączane do reniny. Poziom luminescencji określany jest na luminometrach, dzięki czemu szacowana jest aktywność enzymu. Terminy analizy zwykle nie przekraczają 1 dnia roboczego.

Normalne wartości

Referencyjne poziomy reniny we krwi:

podczas pobierania materiału w pozycji leżącej - od 2,8 do 39,9 μIU / ml;
przy analizie w pozycji siedzącej lub stojącej - od 4,4 do 46,1 μIU / ml.

Wartości różnią się w zależności od zastosowanej metody, dlatego wskaźniki norm są wskazane w odpowiedniej kolumnie formularza laboratoryjnego.

Zwiększenie poziomu reniny

Główną przyczyną wzrostu reniny osocza jest zmniejszenie objętości krwi wewnątrznaczyniowej z powodu jej redystrybucji do tkanek i narządów (z wodobrzuszem, zastoinową niewydolnością serca, obrzękiem lub zespołem nerczycowym). Przyczyną wzrostu reniny w osoczu może być również zwężenie naczyń nerkowych (krew nie przepływa dobrze do nerek, co stymuluje uwalnianie reniny i aldosteronu), ostra postać kłębuszkowego zapalenia nerek (proces zapalny prowadzi do zmiany w filtracji i stymulacji syntezy enzymów), wielotorbielowatość nerek, guz chromochłonny, złośliwe nadciśnienie tętnicze. Przy zwiększonym ciśnieniu nerkowym przez długi czas zmienia się struktura nerek, następuje utrata sodu z moczem i odpowiednio wzrost aktywności reniny i aldosteronu w osoczu.

Zmniejszony poziom reniny

Częstą przyczyną spadku reniny we krwi jest niedociśnienie wynikające z terapii infuzyjnej lub zwiększonego spożycia soli. Ponadto przyczyną spadku reniny we krwi jest przerost kory nadnerczy, podwyższone stężenie aldosteronu w nowotworach (zespół Conna), a także wysoka zawartość kortyzolu w chorobie Cushinga. Niewystarczającą produkcję reniny w nerkach obserwuje się w cukrzycy, patologiach autoimmunologicznych, blokadzie współczulnego układu nerwowego.

Leczenie odchyleń od normy

Analiza oznaczania reniny we krwi odgrywa ważną rolę w praktyce klinicznej w endokrynologii, jeśli konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej między zespołem Conna a wtórnym hiperaldosteronizmem. Po otrzymaniu wyników należy skontaktować się z lekarzem rodzinnym, endokrynologiem, nefrologiem, hepatologiem lub kardiologiem. Aby zmniejszyć fizjologiczne odchylenia od normy, ważne jest przestrzeganie diety (normalizacja spożycia soli i wody), a także umiarkowana aktywność fizyczna w codziennej rutynie. W przypadku odchyleń od normalnych wskaźników przepisywania leczenia, lekarz może zlecić dodatkowe badania laboratoryjne: biochemię krwi, filtrację kłębuszkową, analizę ACTH i kortyzolu, badania nerek, jonogram, stężenie albuminy, aldosteronu lub białka całkowitego.

Renina jest enzymem trawiącym białko wytwarzanym przez komórki przykłębuszkowe w nerkach. Jego główną funkcją jest regulacja ciśnienia krwi, poziomu potasu i bilansu objętości płynów.

rosyjskie synonimy

Renin prosto.

Synonimy angielskie

Metoda badań

Analiza immunochemiluminescencyjna.

Jednostki

µIU/ml (mikrojednostka międzynarodowa na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak odpowiednio przygotować się do badań?

Nie pij alkoholu 24 godziny przed badaniem.
Nie jedz przez 12 godzin przed badaniem.
Unikaj przyjmowania inhibitorów reniny przez 7 dni przed badaniem.
Dzień przed badaniem należy zaprzestać przyjmowania następujących leków (po uzgodnieniu z lekarzem): kaptopryl, chlorpropamid, diazoksyd, enalapryl, guanetydyna, hydralazyna, lizynopryl, minoksydyl, nifedypina, nitroprusydek, leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton, triamteren, itp.), diuretyki tiazydowe (bendroflumetiazyd, chlortalidon).
Całkowicie wykluczyć stosowanie leków na 24 godziny przed badaniem (zgodnie z ustaleniami lekarza).
Wyeliminuj fizyczne i emocjonalne przeciążenie na 24 godziny przed badaniem.
Przed oddaniem krwi w pozycji siedzącej lub leżącej zaleca się pozostawanie w tej pozycji przez 120 minut.
Nie palić przez 3 godziny przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Renina jest wydalana przez nerki, gdy ciśnienie krwi spada, spada stężenie sodu lub wzrasta stężenie potasu. Pod wpływem reniny angiotensynogen jest przekształcany w angiotensynę I, która jest następnie przekształcana przez inny enzym w angiotensynę II. Angiotensyna II ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne i stymuluje produkcję aldosteronu. W efekcie wzrost ciśnienia krwi i utrzymanie prawidłowego poziomu sodu i potasu.

Ponieważ renina i aldosteron są bardzo blisko spokrewnione, ich poziom często określany jest jednocześnie.

Do czego służą badania?

Test reninowy służy głównie do diagnozowania chorób związanych ze zmianami jego poziomu.

Badanie jest szczególnie cenne w badaniach przesiewowych w kierunku pierwotnego hiperaldosteronizmu – zespołu Conna – który powoduje wzrost ciśnienia krwi.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

Przede wszystkim z wysokim ciśnieniem krwi i spadkiem poziomu potasu.
Jeśli poziom potasu jest prawidłowy, ale nie ma efektu terapii lekowej lub nadciśnienie rozwija się w młodym wieku (z reguły analizę przeprowadza się w połączeniu z testem aldosteronu w celu zdiagnozowania przyczyn nadciśnienia).

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne

Przy interpretacji wyników testu reninowego należy wziąć pod uwagę poziom aldosteronu i kortyzolu. Dopiero wtedy możemy mówić o pełnej diagnostyce chorób związanych z nadciśnieniem.

Zmniejszone stężenie reniny z podwyższonym aldosteronem z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna), spowodowany łagodnym guzem jednego z nadnerczy. Może przebiegać bezobjawowo, ale jeśli poziom potasu spada, pojawia się osłabienie mięśni. Hipokaliemia i nadciśnienie sugerują konieczność wykonywania badań w kierunku hiperaldosteronizmu.

Jeśli poziom reniny i aldosteronu jest podwyższony, prawdopodobieństwo rozwoju wtórnego hiperaldosteronizmu jest wysokie. Może to być spowodowane niskim ciśnieniem krwi i poziomem sodu, a także stanami zmniejszającymi przepływ krwi do nerek. Najgroźniejsze jest zwężenie naczyń doprowadzających krew do nerek (zwężenie tętnicy nerkowej) – prowadzi to do niekontrolowanego wzrostu ciśnienia krwi z powodu wysokiego poziomu reniny i aldosteronu, wtedy pomóc może jedynie leczenie operacyjne. Hiperaldosteronizm wtórny czasami rozwija się u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, marskością wątroby, chorobą nerek i zatruciem.

Jeśli poziom reniny jest podwyższony, a aldosteron przeciwnie, obniżony, możliwe jest zdiagnozowanie przewlekłej niewydolności kory nadnerczy, tzw. choroby Addisona, która objawia się odwodnieniem, niskim ciśnieniem krwi oraz niskim poziomem sodu i potasu.

Co może wpłynąć na wynik?

Poziom reniny może się zmieniać wraz z niedoborem lub nadmiarem soli w pożywieniu.
Przyjmowanie beta-blokerów, kortykosteroidów, inhibitorów ACE, leków estrogenowych, aspiryny lub diuretyków może znacząco zmienić poziom reniny we krwi.
Jeśli pacjent jest w pozycji pionowej podczas oddawania krwi, zmierzony poziom reniny będzie wyższy.
Stres i ćwiczenia również wpływają na poziom reniny.
Poziom reniny jest najwyższy rano i zmienia się w ciągu dnia.

Ważne notatki

Test reninowy daje najwięcej informacji w połączeniu z oznaczeniem aldosteronu, czasem kortyzolu.

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)

Kto zleca badanie?

Terapeuta, endokrynolog, kardiolog, nefrolog, onkolog, ginekolog.

Wielu nazywa zawór reninowy, którego działanie można opisać jako działanie pręta do podlewania: jeśli zmniejszysz średnicę kanału, przepływ staje się znacznie większy. Jednak sam odrzutowiec staje się mniejszy. Renina jest wydalana przez nerki, co w tłumaczeniu z łaciny oznacza składnik nerkowy.

Aparat przykłębuszkowy - specjalne komórki nerek - znajduje się w tętniczkach, które znajdują się w kłębuszku nerkowym. Dzięki tym komórkom do organizmu uwalniana jest prorenina.

Co wyzwala produkcję reniny:

stresujące warunki;
Zmniejszenie ilości krwi krążącej w organizmie;
Zmniejszony dopływ krwi do przewodów nerkowych;
Zmniejszony poziom potasu lub sodu we krwi;
Obniżone ciśnienie krwi.

Ponadto hormon renina-angiotensyna, nazywany przez lekarzy aldosteronem-renina, może zmieniać funkcjonowanie układu krwionośnego. Nazywany jest również stosunkiem hormonów.

Wysoki poziom hormonu reniny

Podwyższony poziom reniny w ludzkiej krwi jest bardziej niebezpieczny niż obniżony - stwarza duże ryzyko poważnych powikłań, pojawienia się przewlekłych patologii. Pojawienie się tych ostatnich, ze względu na obniżony poziom reniny, wpływa na funkcjonowanie narządów wewnętrznych, z których najbardziej cierpi układ sercowo-naczyniowy, a także nerki.

Nikogo nie może zaskoczyć stale podskakująca presja – życie w metropolii się zmienia. Dodatkowo wpływa na to częstotliwość picia napojów alkoholowych, poziom aktywności fizycznej, sytuacje stresowe.

Ponadto u osoby cierpiącej na nadciśnienie tętnicze wzrost ciśnienia krwi spowodowany pewnymi czynnikami prowadzi do śmierci lub poważnych powikłań.

Zmiany ciśnienia krwi związane z wiekiem

Jednocześnie obecna w organizmie ilość reniny nie może pełnić swoich bezpośrednich funkcji. Jeśli poziom ciśnienia spadnie choć trochę, organizm zaczyna wydzielać reniny – i tak już wysokie ciśnienie zaczyna rosnąć.

Wysokie ciśnienie krwi z powodu reniny

Zastoinowa niewydolność serca

Pojawienie się osłabienia mięśni;
Stan zapalny błon śluzowych całego ciała;
Nawet przy lekkim wysiłku występuje poważna duszność;
Pojawia się tachykardia lub arytmia;
Z powodu zatrzymywania płynów dochodzi do licznych obrzęków.

Spis treści [Pokaż]

Kierunek analizy hormonu reniny jest najczęściej spowodowany wykryciem chorób nadciśnieniowych, chorób nowotworowych kory nadnerczy i niewydolności nerek.

Ryzyko nadciśnienia jest znacznie zwiększone, jeśli pacjent lub bliscy krewni chorują na cukrzycę lub są otyli. Te trzy choroby - otyłość, cukrzyca i nadciśnienie prawie zawsze idą w parze, a leczenie wymaga zintegrowanego podejścia.

Filtracja następuje, gdy krew przechodzi przez cienką membranę, która pochłania wszystkie szkodliwe elementy i jest wydalana do pęcherza. Co się dzieje, gdy renina podnosi ciśnienie krwi?

silna duszność nawet przy niewielkim wysiłku,
słabe mięśnie,
kołatanie serca, arytmia, tachykardia,
stany zapalne błon śluzowych oczu, narządów płciowych,
liczne obrzęki części ciała związane z nagromadzeniem dużych objętości płynów.

Dalszy postęp choroby bez odpowiedniego leczenia prowadzi do licznych patologii nerek, a wątroba staje się gęsta, powiększa się i w niektórych przypadkach jest bolesna w badaniu palcowym.

Wielu nazywa zawór reninowy, którego działanie można opisać jako działanie pręta do podlewania: jeśli zmniejszysz średnicę kanału, przepływ staje się znacznie większy. Jednak sam odrzutowiec staje się mniejszy. Renina jest wydalana przez nerki, co w tłumaczeniu z łaciny oznacza składnik nerkowy.

Aparat przykłębuszkowy - specjalne komórki nerek - znajduje się w tętniczkach, które znajdują się w kłębuszku nerkowym. Dzięki tym komórkom do organizmu uwalniana jest prorenina.

Co wyzwala produkcję reniny:

stresujące warunki;
Zmniejszenie ilości krwi krążącej w organizmie;
Zmniejszony dopływ krwi do przewodów nerkowych;
Zmniejszony poziom potasu lub sodu we krwi;
Obniżone ciśnienie krwi.

Ponadto hormon renina-angiotensyna, nazywany przez lekarzy aldosteronem-renina, może zmieniać funkcjonowanie układu krwionośnego. Nazywany jest również stosunkiem hormonów.

w ludzkim ciele i wystąpiły komplikacje

Ponadto u osoby cierpiącej na nadciśnienie tętnicze wzrost ciśnienia krwi spowodowany pewnymi czynnikami prowadzi do śmierci lub poważnych powikłań.

Pojawienie się osłabienia mięśni;
Stan zapalny błon śluzowych całego ciała;
Nawet przy lekkim wysiłku występuje poważna duszność;
Pojawia się tachykardia lub arytmia;
Z powodu zatrzymywania płynów dochodzi do licznych obrzęków.

1 Czynniki powodujące uwalnianie hormonów

Powody uwalniania reniny:

Jeśli komórki mięśni gładkich otrzymają sygnał do obniżenia ciśnienia, zaczynają aktywnie wytwarzać substancję.
Sympatyczna stymulacja komórek przykłębuszkowych. Z kolei współczulny układ nerwowy jest aktywowany przez przeciążenie emocjonalne, depresję i strach. Każdy silny stres wywołuje produkcję reniny.
Niskie stężenie soli w moczu.

2 Dlaczego poziom hormonów wzrasta?

Jeśli poziom reniny w krwiobiegu jest podwyższony, może to wskazywać na jakieś zaburzenie lub chorobę. W szczególności stan ten może wynikać z:

zmniejszenie ilości płynu pozakomórkowego, ograniczenie spożycia wody;
pogorszenie hematopoezy;
brak soli w diecie;
patologia w prawej komorze serca i brak jej funkcjonowania;
zespół nerczycowy;
marskość wątroby;
choroba Addisona;
nadciśnienie;
zwężenie tętnicy nerkowej;
nerwiak zarodkowy : neuroblastoma;
onkologia nerek;
hemangiopericytoma.

3 Kiedy powinienem wykonać test hormonalny?

Zasady przygotowania do badania są dość proste:

Dzień przed badaniem należy całkowicie wyeliminować spożywanie alkoholu.
Krew do analizy pobierana jest na pusty żołądek. Od ostatniego posiłku musi minąć co najmniej 10 godzin.
Dzień przed badaniem konieczne jest zaprzestanie przyjmowania niektórych leków po konsultacji ze specjalistą.
W przeddzień testu należy wykluczyć jakąkolwiek aktywność fizyczną (ciężka praca, ćwiczenia na siłowni). Stan emocjonalny powinien być stabilny i spokojny.
Przed oddaniem krwi musisz znajdować się w pozycji poziomej przez co najmniej 40 minut.
Palenie przed analizą jest zabronione.

W dzisiejszym artykule omówimy problemy, które dotyczą endokrynnych przyczyn nadciśnienia, czyli wzrostu ciśnienia krwi na skutek nadmiernej produkcji jakiegoś hormonu.

Zarys artykułu:

Najpierw wymienimy hormony, które mogą powodować problemy, a dowiesz się, jaką rolę odgrywają w organizmie, gdy wszystko jest w porządku.
Następnie porozmawiamy o konkretnych chorobach, które znajdują się na liście endokrynnych przyczyn nadciśnienia.
A co najważniejsze – udzielimy szczegółowych informacji o metodach ich leczenia.

Nadciśnienie może być spowodowane nadprodukcją następujących hormonów w nadnerczach:

Katecholaminy – adrenalina, noradrenalina i dopamina. Ich wytwarzanie jest kontrolowane przez hormon adrenokortykotropowy (ACTH, kortykotropina), który jest wytwarzany w przysadce mózgowej.
Aldosteron jest wytwarzany w kłębuszkowej strefie kory nadnerczy. Powoduje retencję soli i wody w organizmie, wzmaga również wydalanie potasu. Zwiększa objętość krwi krążącej i ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze. Jeśli występują problemy z aldosteronem, rozwijają się obrzęki, nadciśnienie, czasami zastoinowa niewydolność serca i osłabienie spowodowane niskim poziomem potasu we krwi.
Kortyzol to hormon, który wielopłaszczyznowo wpływa na przemianę materii, zachowując zasoby energetyczne organizmu. Zsyntetyzowany w zewnętrznej warstwie (korze) nadnerczy.

Produkcja katecholamin i kortyzolu zachodzi w nadnerczach pod kontrolą przysadki mózgowej. Przysadka nie kontroluje produkcji aldosteronu.

Więc trochę się zorientowaliśmy z hormonami, teraz wymieniamy bezpośrednio endokrynologiczne przyczyny nadciśnienia:

Guz chromochłonny to guz nadnerczy, który powoduje zwiększoną produkcję katecholamin. W 15% przypadków dzieje się to nie w nadnerczach, ale w jamie brzusznej lub klatce piersiowej.
Pierwotny hiperaldosteronizm to guz w jednym lub obu nadnerczach, który powoduje wytwarzanie zbyt dużej ilości aldosteronu.
Zespół Itsenko-Cushinga, znany również jako hiperkortyzolizm, to choroba, w której wytwarza się zbyt dużo kortyzolu. W 65-80% przypadków jest to spowodowane problemami z przysadką mózgową, w 20-35% przypadków jest to spowodowane guzem jednego lub obu nadnerczy.
Akromegalia to nadmiar hormonu wzrostu w organizmie spowodowany guzem przysadki mózgowej.
Nadczynność przytarczyc to nadmiar parathormonu (hormonu przytarczyc) wytwarzanego przez gruczoły przytarczyczne. Nie mylić z tarczycą! Hormon przytarczyc zwiększa stężenie wapnia we krwi dzięki temu, że wypłukuje ten minerał z kości.
Nadczynność i niedoczynność tarczycy – wysoki lub niski poziom hormonów tarczycy.

Częstość głównych objawów guza chromochłonnego

Jakie tabletki ciśnieniowe są przepisywane na guz chromochłonny:

alfa-blokery (prazosin, doxazosin itp.);
fentolamina - dożylnie, jeśli to konieczne;
labetalol, karwedilol - połączone blokery alfa i beta;
antagoniści wapnia;
leki o działaniu ośrodkowym - klonidyna (klofelina), agoniści receptora imidazolinowego;
metylotyrozyna jest blokerem syntezy dopaminy.

Przyczyny i leczenie pierwotnego hiperaldosteronizmu

Wytwarzanie reniny przez nerki hamują następujące czynniki:

podwyższony poziom aldosteronu;
nadmierna objętość krwi krążącej;
podwyższone ciśnienie krwi.

Podajemy inne możliwe objawy pierwotnego hiperaldosteronizmu:

Wysokie ciśnienie krwi, może osiągnąć 200/120 mm Hg. Sztuka.;
Nadmierne stężenie potasu w moczu;
Niski poziom potasu we krwi, powodujący osłabienie pacjentów;
Podwyższony poziom sodu we krwi;
Częste oddawanie moczu, zwłaszcza chęć oddawania moczu w pozycji poziomej.

Co robią badania krwi:

aldosteron;
Potas;
Aktywność reninowa osocza;
Aktywność i stężenie reniny przed i po zażyciu 40 mg furosemidu.

Koniec z dusznością, bólami głowy, skokami ciśnienia i innymi objawami NADCIŚNIENIA! Nasi czytelnicy do leczenia ucisku już korzystają z tej metody.

Uczyć się więcej…

Najpierw przedstawmy terminologię:

Kortyzol to jeden z hormonów wytwarzanych przez nadnercza.
Przysadka mózgowa to gruczoł w mózgu, który wytwarza hormony wpływające na wzrost, metabolizm i funkcje rozrodcze.
Hormon adrenokortykotropowy (adrenokortykotropina) - wytwarzany w przysadce mózgowej kontroluje syntezę kortyzolu.
Podwzgórze to jedna z części mózgu. Stymuluje lub hamuje wytwarzanie hormonów przez przysadkę mózgową, a tym samym kontroluje układ hormonalny człowieka.
Hormon uwalniający kortykotropinę, znany również jako kortykorelina, kortykoliberyna, wytwarzany jest w podwzgórzu, działa na przedni płat przysadki mózgowej i powoduje tam wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego.
Ektopowy - taki, który znajduje się w nietypowym miejscu. Nadmierna produkcja kortyzonu jest często stymulowana przez guzy wytwarzające hormon adrenokortykotropowy. Jeśli taki guz nazywamy ektopowym, oznacza to, że nie znajduje się w przysadce mózgowej, ale gdzie indziej, na przykład w płucach lub grasicy.

Synteza kortyzolu w organizmie człowieka jest kontrolowana przez złożony łańcuch reakcji:

Po pierwsze, w podwzgórzu wytwarzany jest hormon uwalniający kortykotropinę.
Działa na przysadkę mózgową, wytwarzając hormon adrenokortykotropowy.
Hormon adrenokortykotropowy sygnalizuje nadnerczom wytwarzanie kortyzolu.

Zespół Itsenko-Cushinga może być spowodowany następującymi przyczynami:

Z powodu problemów z przysadką mózgową we krwi krąży zbyt dużo hormonu adrenokortykotropowego, który pobudza nadnercza.
Guz rozwija się w jednym z nadnerczy, podczas gdy wartości hormonu adrenokortykotropowego we krwi są prawidłowe.
Guz ektopowy, który nie znajduje się w przysadce mózgowej i wytwarza hormon adrenokortykotropowy.
Istnieją również rzadkie przyczyny, które wraz z głównymi wymieniono w poniższej tabeli.

Klasyfikacja przyczyn hiperkortyzolizmu

Spontaniczny hiperkortyzolizm
choroba Cushinga (hiperkortyzolizm przysadki)
Ektopowa produkcja hormonu adrenokortykotropowego
Ektopowa produkcja hormonu uwalniającego kortykotropinę	Rzadko
Zespół Cushinga (hiperkortyzolizm nadnerczy)
rak nadnerczy
Hiperplazja nadnerczy
Formy dziedziczne (zespoły Carneya, McClury-Albrighta)
Jatrogenny hiperkortyzolizm
Przyjmowanie hormonu adrenokortykotropowego
Przyjmowanie glukokortykoidów	Najczęściej
Zespół pseudo-Cushinga (alkohol, depresja, zakażenie wirusem HIV)

Dodatkowe objawy wysokiego poziomu kortyzolu we krwi obejmują:

Osteoporoza i kruche kości.
Niskie stężenie potasu we krwi.
Skłonność do powstawania siniaków.
Pacjenci tracą masę mięśniową, wyglądają słabo, pochylają się.
Apatia, senność, utrata inteligencji.
Stan psycho-emocjonalny często zmienia się z drażliwości w głęboką depresję.
Rozstępy na brzuchu, fioletowe, długość 15-20 cm.

Objawy podwyższonego poziomu hormonu adrenokortykotropowego we krwi i guzach przysadki:

Bóle głowy spowodowane guzem przysadki, który naciska od wewnątrz.
Pigmentacja skóry ciała.
U kobiet - nieregularne miesiączki, zanik gruczołów sutkowych, nadmierne owłosienie.
U mężczyzn - zaburzenia potencji, hipotrofia jąder, zmniejsza się wzrost brody.

Odmiany zespołu Itsenko-Cushinga

W przypadku hiperkortyzolizmu teoretycznie można stosować następujące leki:

wpływające na produkcję hormonu adrenokortykotropowego - cyproheptadyny, bromokryptyny, somatostatyny;
hamowanie produkcji glukokortykoidów - ketokonazol, mitotan, aminoglutetymid, metyrapon;
blokowanie receptorów glukokortykoidowych - mifepriston.

Jednak lekarze wiedzą, że leki te są mało przydatne, a główną nadzieją jest leczenie chirurgiczne.

zgrubienie rysów twarzy, w tym masywna żuchwa, rozwinięte łuki brwiowe, wydatny nos i uszy;
nieproporcjonalnie powiększone dłonie i stopy;
Występuje również nadmierna potliwość.

Główne objawy nadczynności tarczycy to:

szczupłość pomimo dobrego apetytu i dobrego odżywiania;
niestabilność emocjonalna, lęk;
pocenie się, nietolerancja ciepła;
kołatanie serca (tachykardia);
objawy przewlekłej niewydolności serca;
skóra jest ciepła i wilgotna;
włosy są cienkie i jedwabiste, możliwe są wczesne siwe włosy;
wyższe ciśnienie tętnicze jest bardziej prawdopodobne, aby wzrosnąć, a dolne może zostać obniżone.

Główne objawy braku hormonów tarczycy to:

otyłość odporna na próby odchudzania;
chilliness, nietolerancja zimna;
opuchnięta twarz;
obrzęk;
senność, letarg, utrata pamięci;
włosy są matowe, łamliwe, wypadają, wolno rosną;
skóra jest sucha, paznokcie cienkie, złuszczające.

Musisz wykonać badania krwi:

Hormon stymulujący tarczycę. Jeśli funkcja tarczycy jest zmniejszona, zwiększa się zawartość tego hormonu we krwi. I odwrotnie, jeśli stężenie tego hormonu jest poniżej normy, oznacza to, że tarczyca jest zbyt aktywna.
T3 jest bezpłatny, a T4 jest bezpłatny. Jeśli wskaźniki tych hormonów nie są prawidłowe, należy leczyć tarczycę, nawet pomimo dużej ilości hormonu tyreotropowego. Często występują ukryte problemy z tarczycą, w których poziom hormonu stymulującego tarczycę jest prawidłowy. Takie przypadki można wykryć tylko poprzez testowanie darmowego T3 i darmowego T4.

Zmiany endokrynologiczne i sercowo-naczyniowe w chorobach tarczycy

Jeśli tarczyca jest zbyt aktywna, nadciśnienie występuje u 30% pacjentów, a jeśli organizm ma niedobór hormonów, ciśnienie wzrasta u 30-50% takich pacjentów. Przyjrzyjmy się bliżej.

Jeśli masz nadciśnienie + cukrzycę typu 1 lub 2, przeczytaj ten artykuł.

Najrzadsze przyczyny endokrynologiczne nadciśnienia pozostały poza zakresem artykułu:

choroby dziedziczne;
pierwotny hiperrenizm;
guzy wytwarzające endotelinę.

Prawdopodobieństwo wystąpienia tych chorób jest znacznie niższe niż w przypadku uderzenia pioruna. Jeśli masz jakieś pytania, zadaj je w komentarzach do artykułu.

- hormony wytwarzane w nerkach

- aldosteron- hormon nadnerczy (nadnercza to para małych gruczołów dokrewnych znajdujących się nad nerkami i składająca się z dwóch warstw - korowo-zewnętrznej i rdzenia wewnętrznego).

Główną funkcją tych trzech hormonów jest utrzymanie stałej objętości krwi krążącej. Ale ten system odgrywa wiodącą rolę w rozwoju nadciśnienia nerkowego.

Tworzenie reniny w nerkach jest stymulowane przez obniżenie ciśnienia krwi w tętnicach nerkowych i zmniejszenie w nich stężenia sodu. Krew docierająca do nerek zawiera białko zwane angiotensynogenem. Działa na nią hormon renina, zamieniając ją w biologicznie nieaktywną angiotensynę I, która pod dalszym wpływem bez udziału reniny zamienia się w aktywną angiotensynę II. Hormon ten ma zdolność wywoływania skurczu naczyń krwionośnych, a tym samym powodowania nadciśnienia nerkowego. Angiotensyna II aktywuje wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy.

Poziom reniny we krwi wzrasta w następujących chorobach i stanach:

- zmniejszenie płynu pozakomórkowego, ograniczenie picia
- pogorszenie hematopoezy
- Dieta uboga w sód
- patologia prawej komory serca i związana z nią niewydolność krążenia
- zespół nerczycowy – grupa chorób nerek, której towarzyszy znaczna utrata białka w moczu i obrzęk
- marskość wątroby
- choroba Addisona - osłabienie funkcji kory nadnerczy, któremu towarzyszy brązowienie skóry
- nadciśnienie
- zwężenie tętnicy nerkowej
- nerwiak niedojrzały – złośliwy nowotwór komórek nerwowych
- rak nerki wydzielający reninę
- hemangiopericytoma (lub pericytoma) - złośliwy nowotwór naczyń krwionośnych

Poziom reniny we krwi obniża się w następujących chorobach i stanach:

- nadmierne spożycie soli
- ograniczone spożycie potasu
- zwiększony wybór wazopresyna(druga nazwa to hormon antydiuretyczny, zapobiega nadmiernej utracie wody przez organizm ;)
- ostra niewydolność nerek
- Zespół Conna- rzadka choroba spowodowana gruczolakiem (łagodnym nowotworem) kory nadnerczy wydzielającym hormon aldosteron

Podczas wykonywania badania krwi na obecność reniny nie przeszkadza to w stwierdzeniu, że zawartość reniny we krwi zależy od pozycji, w jakiej pacjent znajdował się w czasie pobierania krwi oraz od zawartości sodu w diecie. Aktywność reniny zwiększa się przy diecie niskosodowej, a także u kobiet w ciąży. Jeśli pacjent leżał przed pobraniem krwi do analizy, poziom hormonu będzie niższy niż podczas stania lub siedzenia.

Aktywność reniny wzrasta podczas przyjmowania następujących leków:

- diuretyki
- kortykosteroidy
- prostaglandyny
- estrogeny
- diazoksyd
- hydrazalina

Aktywność reniny zmniejsza się podczas przyjmowania następujących leków:

- propranolol
- alfa-metylodopa
- indometacyna
- rezerpina
- klonidyna

Poziom reniny jest podwyższony, jak leczyć. Podpuszczka (podpuszczka). Kiedy wykonać test hormonalny?

1 Czynniki powodujące uwalnianie hormonów

2 Dlaczego poziom hormonów wzrasta?

3 Kiedy powinienem wykonać test hormonalny?

Wysoki poziom reniny

Niski poziom hormonów

Wysoki poziom reniny

Niski poziom hormonów

Wskazania

Przygotowanie do analizy i pobierania próbek biomateriału

Normalne wartości

Zwiększenie poziomu reniny

Zmniejszony poziom reniny

Leczenie odchyleń od normy

Wysoki poziom hormonu reniny

Zmiany ciśnienia krwi związane z wiekiem

Wysokie ciśnienie krwi z powodu reniny

Zastoinowa niewydolność serca

1 Czynniki powodujące uwalnianie hormonów

2 Dlaczego poziom hormonów wzrasta?

3 Kiedy powinienem wykonać test hormonalny?

Zgłoś literówkę

Tekst do wysłania do naszych redaktorów:

Twój komentarz (opcjonalnie):