Что такое гиперкалиемия. Так ли опасна гиперкалиемия, симптомы чрезмерного выделения кальция и его коррекция. Как действует гиперкалиемия в почках

Гиперкалиемия – это повышение содержания калия в крови выше 5 ммоль/л. Она появляется при усиленном выходе ионов из клеток или нарушении выведения их почками. Избыток этого электролита приводит к нарушению проводимости миокарда, а при резком возрастании уровня возможна остановка сердца. Подробнее о причинах гиперкалиемии, ее симптомах и методах лечения узнайте из этой статьи.

📌 Читайте в этой статье

Калий в организме регулирует все функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проведение импульсов и сокращение мышечных волокон. В норме даже при усиленном введении солей калия внутривенно они достаточно быстро выводятся почками, не вызывая существенных изменений электролитного состава крови.

При заболеваниях почек, а особенно при низкой фильтрационной способности, ряд медикаментов может вызывать гиперкалиемию. К ним относятся:

  • препараты калия в таблетках (Калипоз пролонгатум, Кальдиум);
  • инфузионные растворы;
  • (Триампур, Верошпирон);
  • (Энап, Капотен);
  • блокаторы рецепторов ангиотензина (Вальсакор, Кандесар);
  • нестероидные противовоспалительные средства (Ибупром, Напроксен, Ранселекс);
  • цитостатики (Циклоспорин).

К возникновению гиперкалиемии могут привести:

  • при аутоиммунных болезнях, инфекциях, переливании несовместимой крови, отравлениях гемолитическими ядами;
  • распад тканей из-за злокачественной опухоли;
  • повреждение мышечных волокон при травме, дерматомиозите;
  • обширные ожоги;
  • повышение кислотности крови (ацидоз);
  • дефицит инсулина при сахарном диабете;
  • применение бета-блокаторов, миорелаксантов, на фоне нарушения обмена или выведения калия;
  • врожденное нарушение строения натриевых каналов (гиперкалиемический паралич), характеризуется резким ослаблением конечностей при физической активности;
  • тепловой удар;
  • обезвоживание;
  • заболевания эндокринной системы: болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм;
  • серповидноклеточная анемия;
  • лекарственный и аутоиммунный нефрит;
  • мочекаменная болезнь, гипертрофия простаты, затрудняющие отток мочи.

Устойчивое хроническое повышение калия в крови практически во всех случаях вызвано снижением его выведения почками. При острой почечной недостаточности отмечается повышенное выделение его из клеток из-за активного распада белков и закисления крови, а при хронической форме патологии гиперкалиемия объясняется слабой фильтрационной способностью нефронов.

Симптомы у взрослых и детей

Длительное время гиперкалиемия себя не проявляет клинически, а затем при достижении уровня 6 — 8 ммоль/л у пациентов возникает:

  • резкая мышечная слабость вплоть до паралича конечностей (чаще восходящий, вялый);
  • нарушения четкости речи;
  • апатия, сонливость;
  • головокружение;
  • одышка, при нарастании концентрации ионов появляется дыхательная недостаточность;
  • ощущение перебоев работы сердца;
  • тошнота;
  • усиленное потоотделение;
  • уменьшение выделения мочи;
  • боль в груди, животе;
  • , переходящая в брадикардию или ;
  • торможение перистальтики кишечника.

У новорожденных гиперкалиемия бывает связана с функциональной незрелостью канальцев почек, поздней перевязкой пуповины, тяжелым ацидозом или гемолизом крови.

Особенностью течения патологии у маленьких детей является появление первых признаков при превышении концентрации калия 7 ммоль/л. Отмечаются частые срыгивания, рвота, адинамия, вялость, нарушается ритм сердечных сокращений, рефлексы и двигательная функция кишечника.

Смотрите на видео о значении калия в организме человека:

Показания на ЭКГ

Самые тяжелые проявления гиперкалиемии связаны с нарушением проводимости в миокарде. На ЭКГ появляются такие типичные признаки:

  • высокие и острые Т, укорочение SТ;
  • удлинение PQ;
  • расширение желудочкового комплекса и последующее слияние с Т;
  • снижение атриовентрикулярной проводимости;
  • постепенное исчезновение предсердного зубца.

При прогрессировании электролитных нарушений вместо типичной формы Р и QRS регистрируют волны синусоидой формы. Если на этой стадии не оказана помощь, то развивается полная блокада проведения импульсов или фибрилляция желудочков с последующей асистолией (остановкой сердца).

Следует отметить, что нарушения ритма не имеют прямой зависимости от содержания калия в крови, а их тяжесть зависит от исходной электрической стабильности миокарда. У больных стенокардией, кардиосклерозом или миокардитом избыток калия оказывает более выраженное кардиотоксическое действие.


ЭКГ при повышении калия в крови

Другие методы диагностики

В первую очередь при исследовании крови нужно исключить ложное повышение калия. Оно связано с выходом его из клеток при взятии пробы. Такая ситуация может возникать при длительном или интенсивном передавливании руки жгутом, гемолизе или высокой концентрации лейкоцитов, тромбоцитов. При сворачивании крови калий также переходит во внеклеточное пространство, что приводит к увеличению его уровня.

Для того чтобы правильно поставить диагноз, нужно:

  • измерять концентрацию в плазме, а не сыворотке;
  • исследовать другие ;
  • учитывать диурез, скорость почечной фильтрации;
  • исключить влияние медикаментов и пищи;
  • провести анализ на газовый и кислотно-основной состав крови;
  • определить активность ренина и альдостерона в крови.

Лечение гиперкалиемии

Небольшое повышение (до 5,5 ммоль/л) при сохраненной функции почек не нуждается в специальном лечении. Если появляются признаки аритмии, или у пациента есть почечная недостаточность, то терапия начинается с первых минут установления диагноза. Целью лечебных мероприятий является перевод калия внутрь клеток и ускоренное выведение его из организма, восстановление нормальной ЭКГ.

Коррекция у детей

Если калий находится в пределах до 7 ммоль/л, то обычно достаточно введения катионообменной смолы (полистиролсульфоната натрия с сорбитом).

При более высоких значениях и изменениях электрокардиограммы вводят кальция глюконат и натрия гидрокарбонат. Если этого оказалось недостаточно, то подключают капельницу с глюкозой и инсулином короткого действия. Все это время необходим мониторинг электролитного состава крови и ЭКГ. При тяжелом состоянии проводится гемодиализ.

Препараты для взрослых

Основные медикаменты могут быть использованы такие же, как и для детей, но в соответствующих дозировках. К терапии при необходимости добавляют бета-адреномиметики, которые снижают уровень калия (Вентолин, Сальбутамол) и мочегонные (Лазикс, Гипотиазид), ускоряющие его выведение с мочой.

При дефиците альдостерона требуется обеспечить его инъекционное введение (Дезоксикортикостерона ацетат).

Диета при острой гиперкалиемии

Из рациона полностью исключают продукты, богатые калием. Для этого требуется соблюдать такие рекомендации:

  • овощи – запрещены все свежие, можно только в отварном виде, не рекомендуется зелень, авокадо, чечевица, фасоль, зеленый горошек, картофель;
  • фрукты – много калия в бананах, дынях, арбузе, цитрусовых, сливе, абрикосе, винограде, вишнях, ананасе, любых сухофруктах, поэтому они пациентам не разрешены;
  • нельзя употреблять мясо, рыбу, можно в день не более 100 г отварной куриной печени или креветок;
  • из меню удаляют ржаной и отрубной хлеб, гречку, сою, шоколад, какао, патоку, орехи (особенно арахис).


Продукты, которые не разрешены при гиперкалиемии

Меры профилактики

Предупредить гиперкалиемию возможно при проведении анализов крови на содержание электролитов при приеме калийсберегающих мочегонных, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, а также при их применении не допускать неблагоприятных сочетаний – препараты калия в таблетках, витаминных комплексах, биодобавках или заменителях поваренной соли.

Если планируется длительная терапия медикаментами, влияющими на концентрацию калия, то обязательным условием является контроль за фильтрационной способностью почек и коррекция дозы при ее снижении. Важно также следить за основными функциями миокарда при помощи ЭКГ.

Гиперкалиемия возникает при задержке калия в организме из-за нарушения работы почек или массивном разрушении клеток. Характеризуется мышечной слабостью, нарушением ритма сердца. В тяжелых случаях возможен восходящий паралич и остановка сердца.

Для диагностики проводят анализ крови и выявляют типичные изменения на ЭКГ. Незначительное отклонение можно отрегулировать диетой, а при появлении клинических или ЭКГ-признаков необходима срочная терапия. При неэффективности медикаментов назначается гемодиализ.

Читайте также

Определяют зубец Т на ЭКГ для выявления патологий сердечной деятельности. Он может быть отрицательный, высокий, двухфазный, сглаженный, плоский, сниженный, а также выявляют депрессию коронарного зубца Т. Изменения могут быть и в сегментах ST, ST-T, QT. Что такое альтернация, дискордантный, отсутствующий, двугорбый зубец.

  • Довольно неприятный показатель - давление при почечной недостаточности. Если при хронической регистрируют высокие или низкие показатели АД, его срочно необходимо привести в норму таблетками и препаратами. Какие лекарства подходят?
  • Препарат Панангин при аритмии назначается и с целью лечения, и для профилактики, в том числе и при мерцательной аритмии. Как принимать препарат, когда лучше выбрать Панангин форте при аритмии?
  • Показаниями для калийсберегающих диуретиков становятся сердечные заболевания, асцит и даже поликистозные яичники. Механизм действия с ингибиторами АПФ усиливается, поэтому комбинировать можно под присмотром врача. Препараты последнего поколения - Верошпирон, Спиронолактон.


  • Электролитный дисбаланс в организме приводит ко многим нарушениям. Гиперкалиемия - состояние, при котором в крови пациента находится повышенное содержание солей калия (концентрация более 5 ммоль/л). Чаще всего такая патология связана с метаболическими нарушениями. Калий поступает в организм с пищей, а выводится почками. Гиперкалиемия возможна либо при искусственном образовании чрезмерного количества этого иона, либо при функциональных нарушениях почек.

    Причины

    В целом механизм повышения уровня калия в крови связан с нарушениями выхода этого химического элемента из клеток или патологией его выведения почками. Неправильное питание редко становится настоящей причиной заболевания, так как организм способен адаптироваться к рациону и усилить механизмы выведения. Ятрогенная (то есть вызванная неправильной схемой лечения) гиперкалиемия чаще всего возникает у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Обычно причиной дисбаланса является чрезмерное парентеральное введение калия.

    Существует также псевдогиперкалиемия. Она может быть связана с нарушениями техники забора крови (например, когда медсестра завязала жгут на длительное время), разрушением эритроцитов, повышением уровня тромбоцитов или лейкоцитов. По факту, псевдогиперкалиемия является следствием выхода калия из клеток при заборе крови. Такой дисбаланс является «ложным», так как в целом в организме уровень калия находится в пределах нормы, а повышенные результаты выдает лишь анализ.

    Заподозрить псевдогиперкалиемию можно в случае, когда у пациента нет признаков патологического состояния и нет никаких логических причин для его возникновения. Физиологическую гиперкалиемию могут вызвать повышенные физические нагрузки и травмы. Следует отметить, что обычно вслед за таким состоянием развивается гипокалиемия, то есть недостаток калия. В целом, причинами гиперкалиемии являются:

    Симптомы

    Независимо от этиологии патологического состояния, на ранних этапах гиперкалиемия протекает бессимптомно. Нередко заболевание обнаруживается при диагностировании других патологий, в частности при проведении ЭКГ. В подобных случаях единственный признак дисбаланса - изменения ритма работы сердца, однако для самого больного это проходит незаметно. По мере увеличения концентрации калия в крови количество симптомов увеличивается. Заметным опасное состояние становится только уже при возникновении кардиотоксичности. Основные признаки гиперкалиемии:

    • Снижение частоты мочеиспускания вследствие уменьшения количества позывов - приводит к понижению объемов выводимой организмом жидкости.
    • Неожиданные беспричинные рвотные позывы, тошнота, отсутствие аппетита.
    • Желудочные боли разной выраженности.
    • Слабость и повышенная утомляемость.
    • Ощущение нарушения сердечного ритма (чувство «сбоев» в работе сердца, «ударов» в грудную клетку; периодическое ощущение, будто сердце замирает или останавливается).
    • Судорожные приступы.
    • Отеки ног.
    • Частые обмороки.
    • Снижение чувствительности, появление чувства покалывания в ногах и на губах.
    • Прогрессирующий паралич, который в некоторых случаях может быть довольно опасным (если затрагивает дыхательную систему).
    • Апатия и отрешенность.

    Основными проявлениями дисбаланса калия в крови являются мышечная слабость, атония (снижение количества сокращений и потеря тонуса) кишечника, мышечные параличи и боли, сердечные аритмии, уменьшение количества сердечных сокращений (брадикардия). При гиперкалиемии у детей обычно наблюдаются те же симптомы. К другим детским проявлениям гиперкалиемии можно отнести вялость, малую подвижность, слабые мышечные параличи, брадикардию, гипотензию (пониженное артериальное давление).

    Лечение

    На первых стадиях заболевания, когда концентрация калия в плазме составляет 5-6 мэкв/л, а изменения на ЭКГ отсутствуют, достаточно слабого терапевтического влияния. Пациентам назначаются гипокалиевая диета и прием диуретиков петлевого действия. Если больной принимает препараты, которые могут повлиять на уровень калия, их следует отменить. Довольно часто назначают полистирол сульфонат натрия, предварительно растворенный в сорбитоле. Это вещество может связывать и удалять излишки микроэлемента через кишечную слизь. Назначается препарат либо внутрь, либо в виде клизм. Особенно эффективен данный метод лечения для детей и больных с заболеваниями ЖКТ.

    При сильно выраженной гиперкалиемии, когда концентрация калия превышает 6 ммоль/л, а на ЭКГ заметны характерные изменения, требуется срочная терапия. Она должна быть направлена на перемещение микроэлемента внутрь клеток. Для достижения этого эффекта чаще всего пациентам назначают капельницы с раствором глюконата кальция. Он снижает негативное воздействие калия на сердечную мышцу.

    Этот метод следует использовать осторожно при лечении пациентов, принимающих сердечные гликозиды. Эффект от терапии незамедлительный (в течение нескольких минут), однако его хватит лишь на короткое время. Прием инсулина и альбутерола дает необходимый результат несколько позднее (примерно через 1-1,5 часа), однако результат также непродолжительный. Для выведения излишков калия при тяжелых состояниях также используется полистирол сульфонат. При почечной недостаточности всех этих мероприятий будет мало, необходим гемодиализ.

    Диета для больных с гиперкалиемией

    Для снижения количества употребляемого с пищей калия до рекомендованных норм 40-60 ммоль в сутки, пациентам рекомендуется придерживаться определенного рациона питания. Рекомендовано исключить или ограничить употребление молочных продуктов, рыбы, некоторых овощей и продуктов из них (свеклы, помидоров, томатных паст или соусов), отрубей, шоколада (в любом виде), арбузов, льняного масла, соевых изделий, сухофруктов, орехов и семечек. Помимо того, под запрет попадают фаст-фуд и быстрые пакетированные блюда. Чаще всего вместо соли в них добавляют хлористый калий.

    Запрещенные блюда и продукты лучше заменить теми, которые снижают количество калия в крови. Для этого следует добавить в рацион больше моркови, капусты, зелени, цитрусовых, ягод и фруктов. На концентрацию микроэлемента положительно влияют макаронные изделия и рис. В овощные или фруктовые салаты рекомендовано добавлять проростки люцерны.

    Гиперкалиемия относится к серьезным, а иногда и неотложным состояниям. Электролитический дисбаланс требует быстрой квалифицированной помощи врача-специалиста. Если у вас обнаружена легкая стадия патологии, не затягивайте лечение и четко придерживайтесь всех рекомендаций лечащего врача. Помните, что только от вашей вовлеченности в процесс терапии и от вашего желания вылечиться зависит результат проводимых мероприятий!

    Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

    Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

    В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

    С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

    • легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
    • умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
    • тяжелую (>7,0 ммоль/л).

    В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

    • угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
    • не угрожающая жизни гиперкалиемия (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

    Клинические проявления гиперкалиемии

    Гиперкалиемия изменяет функциональную возбудимость тканей, снижая соотношение между внутриклеточным и внеклеточным содержанием калия. Наиболее уязвимым органом является сердце. Выраженная гиперкалиемия может вызвать замедление проводимости возбуждения по миокарду вплоть до полной его остановки.

    Следует отметить, что отмечена низкая корреляция между уровнем калия в крови и изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ), а также степенью их выраженности. По клиническим данным Р. Ahee и А. V. Crowe, только в 62% случаев гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л сопровождалась изменениями ЭКГ.

    Большое значение имеет скорость развития гиперкалиемии. Так, больные с хронической почечной недостаточностью и постоянной гиперкалиемией могут не иметь нарушений электрической деятельности сердца, в то время как у пациента с разрегулированным сахарным диабетом и внезапным недостатком инсулина, который обеспечивает поступление глюкозы и калия в клетку, могут быстро обнаружиться признаки гиперкалиемии на ЭКГ.

    Расстройства нервной проводимости . Нарушения нервной проводимости, обусловленной гиперкалиемией, могут проявляться неврологическими симптомами (покалывания, парестезии). При повышении калия в плазме более 8 ммоль/л может отмечаться генерализованная мышечная слабость, восходящий паралич.

    Расстройства центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта . Выявляются крайне редко и носят неспецифический характер (раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, диарея).

    Расстройства проводимости электрического возбуждения в миокарде . ЭКГ регистрируемые отклонения деятельности миокарда по мере нарастания гиперкалиемии обычно прогрессируют в следующей последовательности:

    • увеличение зубца Т (калий 6-7 ммоль/л);
    • расширение или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS (калий 7-8 ммоль/л);
    • синусоидальный QRST (калий 8-9 ммоль/л);
    • атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия/фибрилляция (калий >9 ммоль/л).

    Диагностика гиперкалиемии

    I этап

    1. Исключить ошибочную гиперкалиемию:
    • лабораторная ошибка;
    • гемолиз;
    • гемолитическая анемия;
    • лейкоцитоз более 70х109/л;
    • тромбоцитов более1000х109/л.

    Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

    1. Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

    Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

    II этап

    Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

    • повышенное поступление
    • перераспределение внутри-вне клеток
    • нарушение выделения.

    Повышенное поступление калия в кровь:

    • с пищей/энтеральным питанием;
    • с инфузионными средами;
    • при массивном разрушении тканей:
    • гемолиз во внутренних полостях;
    • большие гематомы;
    • синдром позиционного сдавления;
    • краш-синдром;
    • постгипоксическая реперфузия.

    Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

    • ацидоз;
    • гипоксия;
    • гипертермия;
    • внутриклеточная дегидратация;
    • судороги;
    • побочное действие бета-блокаторов;
    • гиперосмолярность.

    Нарушение выведения калия из организма:

    • хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
    • острое поражение почек - олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
    • прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
    • снижение концентрации или активности альдостерона:
    • болезнь Аддисона;
    • наследственный дефект С21-гидроксилазы;
    • канальцевый ацидоз VI типа;
    • гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
    • побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
    • нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

    Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

    В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

    Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

    Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

    Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

    Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

    В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

    Неотложное лечение должно быть направлено на:

    • устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
    • прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
    • отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
    • стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
    • перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
    • активацию выведения калия из организма.

    Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

    Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

    Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

    При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

    Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

    Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

    Введение инсулина . Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

    Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

    Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

    Введение бета-агонистов . Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

    Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер - через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер - на 0,5-1,0 ммоль/л.

    Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

    Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

    Коррекция ацидоза . Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

    Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

    В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

    Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

    Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

    Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

    Активация выведения калия из организма

    Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

    Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

    Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков - у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости. Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле. В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

    Стимуляция выделения калия кишечником :

    • усиление перистальтики (прозерин);
    • введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
    • энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

    Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт. Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л. Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния - основные побочные действия кайексалата.

    Выполнение гемодиализа . Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

    Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

    Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

    Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа- еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

    Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

    Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

    К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

    Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

    Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

    М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

    Гиперкалиемия – довольно частый диагноз . Большая часть пациентов имеет мягкую форму заболевания (которая, как правило, хорошо переносится). Любой возбудитель, провоцирующий даже умеренную форму болезни, должен быть быстро выявлен и устранен, чтобы предотвратить прогрессирование в более тяжелую форму. Тяжелая гиперкалиемия может привести к остановке сердца и летальному исходу .

    Диагноз гиперкалиемия означает, что у пациента аномально высокий .

    Калий способствует нормальному функционированию нервной системы и сердца. Он регулирует активность гладких и скелетных мышц. Калий важен для передачи электрических сигналов по нервной системе. Оптимальные уровни калия поддерживают нормальный сердечный ритм. Развитие гипо- или гиперкалиемии может привести к анормальному сердечному ритму.

    Легкая форма болезни оказывает ограниченное влияние на сердце, но умеренная гиперкалиемия может вызывать изменения в ЭКГ, а тяжелая нарушает правильный ритм сердечных сокращений, что обычно приводит к остановке сердца.

    Другой важный эффект болезни – вмешательство в функционирование скелетных мышц. Гиперкалиемический периодический паралич является редким наследственным расстройством, при котором у пациентов отмечено характерное повышение уровней калия, вызывающих паралич мышц.

    Краткую информацию о заболевании в наглядной форме вы можете получить из видео

    Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

    Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

    Симптомы

    Гиперкалиемия (как и ) может проходить бессимптомно !

    Иногда пациенты сообщают о том, что развивается один или несколько из таких характерных признаков как:

    • Тошнота или рвота;
    • Постоянное чувство усталости,
    • Мышечная слабость;
    • Затрудненное дыхание;
    • Замедленное сердцебиение (слабый пульс, менее 60 ударов в минуту);
    • Боли в груди;
    • Онемение конечностей и ощущение покалывания.

    Причины возникновения

    Наиболее частой причиной является почечная недостаточность . Когда функции почек нарушены, они не могут вывести лишний калий из организма. Другой возможной причиной является чрезмерное употребление алкоголя или наркотиков. Пищевые добавки с калием резко повышает уровни последнего. На фоне принятия определенных химиотерапевтических препаратов уровни калия также растут.

    Некоторые виды травм могут повышать уровни калия, в случае травмы происходит утечка калия из клеток в кровоток.

    Также повышают уровень:

    • Ожоги;
    • Хирургическое вмешательство;
    • Гемолиз (распад красных кровяных телец),
    • Массовый лизис опухолевых клеток;
    • Рабдомиолиз.

    Высокие уровни могут быть связаны с определенными проблемами со здоровьем:

    • Болезнь Аддисона;
    • Хроническая болезнь почек;
    • Ангиотензинпревращающие ферменты;
    • Блокаторы рецепторов ангиотензина II;
    • Сахарный диабет;
    • Проявления олигурии;
    • Затрудненное выделение калия почками при ОПН и ХПН.

    Калий обычно выводится почками, поэтому нарушения, снижающие функцию последних, могут привести к гиперкалиемии. К ним относятся.

    Причинами гиперкалиемии могут быть:

    • Препараты: содержащие калий инфузии, консервированная кровь, нестероидные антиревматические препараты, блокаторы бета-рецепторов (метопролол, пропранолол, лабеталол), ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II, гепарин, калий сберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид, триамтерен), триметоприм, циклоспорин А, интоксикации дигиталисом, препараты лития, сукцинилхолин
    • Почечная недостаточность
    • Декомпенсированная сердечная недостаточность
    • Гибель клеток и/или тканей (рабодомиолиз, гемолиз, разложение опухоли/опухолевый синдром)
    • Цирроз печени
    • Гипергликемия или дефицит инсулина
    • Метаболический ацидоз
    • Болезнь Аддисона
    • Периодический гиперкалиемический паралич
    • Дефицит альдостерона/антагонистов
    • Диета (обычно в комбинации с другим фактором риска, например, почечной недостаточностью)
    • Тубулярные дефекты: псевдогипоальдостеронизм, серповидно-клеточная анемия, трансплантация почки, обструктивная нефропатия.

    Нередко к декомпенсации приводят различные причины; пример: известная латентная почечная недостаточность при сахарном диабете и артериальной гипертонии, а также многолетний прием ингибиторов АПФ и нестероидных противоревматических препаратов в комбинации с острым поносом (ухудшение почечной функции, «преренальная почечная недостаточность»).

    Избыточное поступление: ошибка при проведении инфузионной терапии.

    Недостаточное выведение:

    • Почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз IV типа (гипоальдостеронизм).
    • Недостаточная дотация жидкости (напр., у ребенка с недоношенностью крайней степени в первые дни жизни).
    • Гипоальдостеронизм (АТС), псевдогипоальдостеронизм.
    • Обструктивная уропатия.
    • Медикаментозные причины (альдактон).
    • Тяжелые метаболические нарушения на фоне диабета.

    Перемещение калия во внеклеточное пространство:

    • Ацидоз.
    • Смешение метаболизма в сторону катаболизма.
    • Может возникать у детей с глубокой степенью недоношенности.

    Гемолиз

    • Разрушение эритроцитов, в том числе при заборе крови на анализ.
    • Сепсис. НЭК, концентрат эритроцитов.

    Осторожно : Комбинация гиперкалиемия + гипокальциемия + гипонатриемия (+ катехоламинемия): опасность тяжелых аритмий.

    Почечная недостаточность (возможно, это самая частая причина). Синдром распада опухоли, обычно развивающийся после начала терапии значительной по размерам опухоли, обладающей высокой чувствительностью к химиопрепаратам или облучению.

    Сепсис.

    Надпочечниковая недостаточность, обычно развивающаяся после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов или, реже, вследствие деструкции надпочечника опухолью.

    Лечение некоторыми препаратами, например диуретиками, в частности спиронолактоном.

    Симптомы и признаки гиперкалиемии

    • Нарушения сердечного ритма (брадикардия, аритмии) вплоть до недостаточности кровообращения/остановки сердца
    • Мышечная слабость, в редких случаях до вялого пареза и дыхательного паралича
    • Парестезии
    • Ослабленные собственные рефлексы мышц.
    • ЭКГ: высокие зубцы Т, сегмент ST «корытообразной» формы, расширение комплекса QRS, АВ-блокада.
    • Нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
    • Мышечная слабость, парез кишечника.

    Клиническая картина зависит от степени и скорости развития гиперкалиемии.

    Часто протекает бессимптомно.

    Нарушение сердечного ритма и остановка сердца.

    Симптомы заболевания, вызвавшего гиперкалиемию.

    Клинические проявления гиперкалиемии состоят в нейромышечных отклонениях и нарушении функции сердца. Нужно отметить, что часто больные с гиперкалиемией жалуются на неопределённые неприятные ощущения в животе и плохое самочувствие по непонятным причинам. На ЭКГ у них выявляют заострённые зубцы Т, расширенные комплексы QRS и асистолии. Нейромышечные отклонения состоят в мышечной слабости, запорах, иногда в параличах.

    Диагностика гиперкалиемии

    Лабораторные данные : сывороточные калий и натрий, анализ газов крови (часто гиперхлоремический метаболический ацидоз).

    Внимание: взятие крови при наложенном жгуте после предварительной работы рукой, а также длительное хранение пробы крови может привести к псевдогиперкалиемии.

    ЭКГ : уплощенные Р-волны, высокие, остроконечные (в форме «палатки») Т-волны, понижение ST-сегментов, расширенные QRS-комплексы, АВ-блокады, вентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков.

    Линейная корреляция между уровнем сывороточной концентрации калия и изменениями на ЭКГ отсутствует.

    Хотя эти изменения часто возрастают с увеличением сывороточного уровня калия (высокие и остроконечные Т-волны → утрата Р-волн → расширение QRS-комплекса), тяжелая гиперкалиемия может не сопровождаться классическими изменениями на ЭКГ. Однако уже незначительные повышения концентрации калия в сыворотке могут приводить к угрожающим нарушениям сердечного ритма.

    Диагностика: определение уровня электролитов (Na + , К + , Са 2+); при аритмиях - ЭКГ (при этом не медлить с началом терапии!).

    Диагностические подходы при гиперкалиемии (рис. 3-3). Прежде всего нужно выяснить, не является ли выявленная гиперкалиемия ложной, вызванной выходом К+ из клеток в ВКЖ, или истинной, связанной с увеличением общего количества К+ в организме.

    Ложная гиперкалиемия in vitro отмечена при гемолизе. In vivo она может развиться при ишемическом застое крови, очень сильно выраженном тромбоцитозе (при количестве тромбоцитов в крови более 1 млн/мкл) или лейкоцитозе (при количестве лейкоцитов свыше 50 000/мкл). В отличие от истинной, ложная гиперкалиемия никогда не приводит к сдвигам на электрокардиограммах (ЭКГ). Причина острой ложной гиперкалиемии - либо ослабление захвата К + клетками (например, при прекращении терапии инсулином или (β-блокаторами), либо выход этих катионов из клеток в ВКЖ (вследствие метаболического ацидоза, избыточной осмоляльности ВКЖ, физической нагрузки или распада клеток, например, при рабдомиолизе). Иногда ложную гиперкалиемию вызывают лекарственные препараты, например препараты наперстянки (дигиталис) или сукцинилхолин.

    Стойкая гиперкалиемия обычно бывает следствием ослабления экскреции К + почками. Этого не наблюдается до тех пор, пока СКФ не упадёт ниже 20 мл/мин. Но если пациент потребляет повышенное количество солей калия с рационом (например, специальные пищевые добавки или лекарственные препараты) или к нему в кровь поступает избыточное количество эндогенного калия (например, вследствие кровотечения в верхних отделах ЖКТ, при рассасывании крупной гематомы, из-за рабдомиолиза, катаболического статуса или распада опухоли), то ослабление экскреции этого электролита может наблюдаться и при более высоких величинах СКФ. Менее выраженное ослабление экскреции калия и более слабая гиперкалиемия могут возникнуть при снижении скорости течения мочи в дистальных отделах нефронов или при недостатке альдостерона (например, из-за гипоренин-гипоальдостеронизма). Наконец, достаточно сильная гиперкалиемия может стать следствием применения лекарств, прямо или косвенно ослабляющих экскрецию калия (например, калийсберегающих диуретиков, НПВП, β-адреноблокаторов, БАР, ингибиторов АПФ). Клинические наблюдения показывают, что особенно велик риск развития гиперкалиемии у пожилых пациентов. Возможно, это связано с возрастным ослаблением продукции альдостерона или снижением чувствительности почечных канальцев к действию этого гормона.

    Гиперкалиемия может развиться даже на фоне нормальной СКФ. В таких случаях для выяснения причины отклонения следует определить концентрацию альдостерона в моче пациента. Снижение этого показателя может наблюдаться на фоне пониженной, нормальной или усиленной продукции ренина. Снижение концентрации ренина в крови (гипоренинемический гипоальдостеронизм) чаще всего развивается у пожилых пациентов, а также при ряде заболеваний почек (диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, нефропатия при серповидно-клеточной анемии, отравление анальгетиками и солями тяжёлых металлов, обструкция мочевыводящих путей, системная красная волчанка и амилоидоз). Рениновая недостаточность может также быть следствием СПИДа и терапии циклоспорином и НПВП (например, после трансплантаций). Гиперренинемический гипоальдостеронизм может развиться как на фоне сниженной продукции кортизода (при болезни Аддисона), так и на фоне нормальной продукции этого глюкокортикоида (например, из-за побочного действия таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ, БАР, гепарин натрия). Наконец, гиперкалиемия может наблюдаться на фоне нормальной или даже усиленной продукции альдостерона при сниженной чувствительности органов-мишеней к действию этого гормона. При резистентности к альдостерону развивается угнетение экскреции калия почками. Причиной резистентности может быть применение некоторых лекарственных средств (калийсберегающих диуретиков, триметоприма, пентамидинар), интерстициальные заболевания почек (системная красная волчанка, серповидно-клеточная анемия), обструкция мочевыводящих путей или трансплантация. Имеется также относительно редкая наследственная патология (псевдогипоальдостеронизм типа I), суть которой состоит в нарушении экспрессии альдостероновых рецепторов у клеток дистальных извитых канальцев или повышенной активности в них (Na + + Сl -)-котранспортёра. При снижении активности этого котранспортёра падает количество натрия, попадающего в дистальные канальцы. Гиперкалиемия на фоне нормальной секреции, но усиленной реабсорбции К+ наблюдается при обструкциях мочевыводящих путей.

    Диагностика нарушений экскреции калия. Для дифференцирования вне- и внутрипочечных причин ослабления экскреции калия применяют анализ таких показателей, как скорость выведения калия и трансканальцевый градиент калия (рассчитывается путём деления отношения концентраций калия в сыворотке и в моче на отношение осмоляльностей мочи и плазмы). При гиперкалиемии, вызванной внепочечными причинами (например, вследствие избытка калия в рационе), наблюдается усиление экскреции К + (количество калия в суточной порции мочи свыше 80 мЭкв или трансканальцевый градиент калия выше 10). Напротив, при гиперкалиемии, связанной с нарушением экскреции калия почками (например, при болезни Адцисона), количество выводимого за сутки калия снижено (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

    Лечение гиперкалиемии

    Лечение при гиперкалиемии определяется присутствием или отсутствием симптоматики со стороны миокарда (сдвигов в ЭКГ) и нейромышечных отклонений. При отсутствии сдвигов в ЭКГ можно применить консервативную терапию, например с помощью ограничения поступления калия с диетой и назначения слабительных средств. При наличии у больного сдвигов в ЭКГ первой целью терапии следует ставить стабилизацию клеточных мембран.

    Прежде всего, пациенту вводят глюконат кальция (от 1 до 30 мл 10% раствора, первый эффект от введения развивается в течение 1-2 мин). Хотя причины этого неизвестны, но ионы Са 2+ ослабляют вызываемую гиперкалиемией деполяризацию клеточных мембран. Далее инфузируют гидрокарбонат натрия (50-150 мЭкв, первый эффект развивается в течение 15- 30 мин) и инсулин (5-10 ЕД, первый эффект через 5-10 мин). Эти агенты увеличивают активность Na + , К + -АТФаз скелетных мышц и захват калия клетками. Введение глюкозы (25 г в/в) предупреждает развитие гипогликемии из-за инфузии инсулина. Концентрацию глюкозы в крови пациента следует контролировать на протяжении не менее 6 ч. Полезно применить также суспензию сальбутамола (20 мг/4 мл изотонического раствора натрия хлорида), который также стимулирует активность Na + , К + -АТФаз и транспорт калия в клетки. Обычно захваченный клетками калий примерно через 6 ч начинает вновь выходить в ВКЖ, и [К + ] в плазме снова возрастает. Поэтому в течение этого времени должны быть приняты меры для устранения избытка калия в организме пациента. Одной из таких мер может быть применение ионообменных смол, например натрий-полистиренсульфоната. Один грамм этого полимера способен связать 1 мЭкв К + и высвободить в кровь 1- 2 мЭкв Na + . Смолу применяют перорально (первый эффект развивается в течение 2 ч) или ректально, в виде клизмы (первый эффект через 30-60 мин). Наконец, при наличии соответствующих показаний проводят ГД с устранением К+ из крови со скоростью 25-30 мЭкв/ч.

    Решение о проведении лечебных мероприятий не должно приниматься исключительно на основании показателей уровня калия или изменений на ЭКГ, скорее следует ориентироваться на клиническую картину. В отличие от изменений в уровне других электролитов, этиотропная терапия при тяжелой гиперкалиемии факультативна. Вначале должна проводиться коррекция уровня калия в «безопасном» диапазоне. Для этой цели применяются три стратегии:

    Противодействие клеточным эффектам гиперкалиемии посредством кальция (= защита сердца)

    Кальций противостоит вызываемой гиперкалиемией деполяризации на клеточной мембране, не влияя не сывороточный уровень калия. Действие наступает быстро, но сохраняется только 30-60 минут. Показаниями являются, прежде всего, угрожающие нарушения сердечного ритма и/или изменения на ЭКГ.

    Внимание: введение кальция на фоне терапии препаратами дигиталиса ассоциируется с повышенной опасностью внезапной смерти сердца. Следовательно, в данном случае необходим строгий мониторинг.

    Смещение калия внутрь клеток

    Бета-симпатомиметики (например, сальбутамол внутривенно или путем ингаляций) через несколько минут после приема приводят к падению уровня калия.

    Внимание: при почечной недостаточности эффект снижается - тогда целесообразна комбинация с инсулином. Терапия блокаторами бета-рецепторов может приводить к уменьшению или отсутствию эффекта бета-симпатомиметиков.

    Введение 10 ME инсулина примерно через 10-30 минут приводит к падению уровня калия примерно на 0,6-01 ммоль/л. Для профилактики гипогликемии необходимо вначале дать глюкозу.

    Дозировка: 20 ME альтинсулина в 200 мл 20% глюкозы, альтернативно 10 ME альтинсулина в 50 мл 50% глюкозы в течение 30 минут внутривенно, у пациентов с первичной гипергликемией вводится только 10 ME альтинсулина внутривенно или подкожно, внимание: контроль уровня глюкозы крови!

    Усиленное выделение калия

    Гемодиализ является самым эффективным методом элиминации калия (уменьшение концентрации примерно на 1 ммоль/л через 1 час и 2 ммоль/л через 3 часа). Гемодиализ показан, прежде всего, в острых, угрожающих ситуациях пациентам с манифестной почечной недостаточностью, острым олигурическим отказом почечной функции или обширным разрушением тканей. Гемодиализ рекомендуется также при каждом случае гиперкалиемии, недостаточно реагирующем на препараты. В начальной фазе после диализа сывороточный уровень калия контролируют каждые 2-3 часа, чтобы своевременно распознать повторный подъем концентрации («рикошет»), Поскольку интравазально находится только 2% общего калия организма, доступна также только эта часть диализа.

    Натрий-полисульфоновая кислота является интестинальным катионным обменником, который приводит к усиленному выделению калия через кишечник, однако его воздействие на уровень калия можно измерить только через два часа.

    Дозировка: 15-30 г в 50-100 мл 20% сорбита, либо перорально либо в форме удерживающей клизмы.

    Внимание: опасность интестинального некроза.

    При метаболическом ацидозе целесообразно введение бикарбоната натрия (50 ммоль в течение 5 минут).

    Действие бикарбоната натрия в качестве монотерапии обычно недостаточное, поэтому рекомендуется комбинация с другими препаратами для терапии ацидоза или основной патологии. Петлевые диуретики (например, фуросемид 40-80 мг внутривенно) лучше подходят для терапии хронической гиперкалиемии, их действие зависит от дозы и почечной функции.

    Внимание: следует избегать вызываемой диуретиками гиповолемии, поскольку в противном случае нарушается функция выделения почек.

    В зависимости от степени гиперкалиемии и клинических изменений (например, угрожающие нарушения ритма), следует комбинировать различные стратегии. Для эффективной почечной элиминации калия необходим достаточный поток мочи, поэтому важно проводить терапию гиповолемии и гипотонии.

    После коррекции уровня калия следует устранить причины гиперкалиемии. Для этого, например, необходимо:

    • Отменить препараты/уменьшить дозу
    • Проводить терапию нарушений почечной функции
    • Проводить терапию сердечной недостаточности
    • При гипоальдостеронизме замещать минералокортикоиды.

    Электрокардиография в 12 отведениях и мониторинг данных электрокардиографии: повышение содержания калия (К +) в сыворотке крови нарушает проводимость, что проявляется высокими зубцами Г, расширением комплекса QRS и сглаженными зубцами Р.

    Налаживают внутривенный доступ, вводят 10 мл 10% раствора кальция глюконата, оказывающего кардиопротективное действие. Введение раствора можно повторять каждые 10 мин, пока данные электрокардиографии не нормализуются.

    Клизма с ионообменными смолами (полистиролсульфонат) способствует эффективному выведению калия.

    Если гиперкалиемия сопровождается почечной недостаточностью, целесообразно внутривенное введение жидкостей (желательно катетеризировать центральную вену), включая растворы натрия гидрокарбоната (натрия бикарбоната*) для коррекции ацидоза. Инфузионную терапию следует проводить под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений.

    Лечение (только под контролем ЭКГ): всегда при концентрации К + > 8,0 ммоль/л, а также при меньших цифрах и соответствующей симптоматике.

    1. Поиск причины: назначить другой инфуэионный раствор без содержания калия, минимизировать поступление катехоламинов.

    2. Инфузия глюкозы с инсулином:

    • 0,2-0,5 г/кг глюкозы плюс 0,1-0,3 ЕД инсулина/кг веса тела за 15-30 мин в/в.
    • Иногда введение требуется повторить либо назначить пролонгированную инфузию 2-4 мл/кг/час.
    • Инфузионный раствор должен содержаться в шприце объемом 50 мл (материал, из-которого изготавливаются инфузионные проводники, адсорбирует инсулин).
    • Ожидаемый эффект через 1 час.

    Осторожно : Инфузионные проводники большой длины.

    3. Неотложная терапия аритмий, а также их профилактика:

    • Кальция глюконат 10 %: 0,5-1 мл/кг за 2-4 мин в/в. При уровне кальция < 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
    • Сальбутамол: 5 мкг/кг в виде короткой инфузии, возможно инга-ляционно (1-2 капли сультанола в 2 мл NaCl 0,9). 5 мкг/кг саль-бутамола снижает концентрации > калия примерно на 1 ммоль/л. Ожидаемый эффект через 30 мин. Продолжительность 2 часа.
    • NaCl 0.9 %: 10 мл/кг за 10-15 мин в/в или 2 мл/кг NaCl 5,85 % (= 2 мэкв/кг). Быстрая, но временная терапия аритмий, возникающих прежде всего на фоне гипонатриемии. При почечной недостаточности данная опция неэффективна
    • Бикарбонат натрия 8,4 %: 1-2 ммоль/кг 1:1с дистиллированной водой за 10-15 мин в/в. 1 ммоль/кг бикарбоната натрия снижает концентрацию калия на 1 ммоль/л. При почечной недостаточности неэффективен. Ожидаемый эффект через 30 мин.

    Осторожно : В отдельных случаях на фоне инфузии сальбутамола отмечается повышение уровня калия с развитием аритмий в/в введение сальбутамола при гиперкалиемии все еще рассматриваете; как экспериментальная методик.

    4. Попытка элиминации калия:

    • перитонеальный диализ, в неотложной ситуации заменное переливание крови.
    • Диуретики: фуросемид 1 мг/кг в/в.
    • Избегать клизм с резонием, поскольку он неэффективен и обладает побочными эффектами (парез кишечника).

    Остерегайтесь гипонатриемии! При почечной недостаточности неэффективны.

    Замечание : До проведения диализа и терапии фуросемидом все мероприятия оказывают лишь транзиторный эффект. Они служат лишь в качестве неотложных мероприятий. Общее содержание калия не снижается, калий лишь перераспределяется.



    Есть вопросы?

    Сообщить об опечатке

    Текст, который будет отправлен нашим редакторам: