Парциальное давление азота в воздухе. Парциальное давление углекислого газа. Причины артериальной гипертонии

Гипоксия ярче всего обнаруживается во время пребывания в разреженном пространстве, когда парциальное давление кислорода падает.

В эксперименте кислородное голодание может наступить при относительно нормальном атмосферном давлении, но пониженном содержании кислорода в окружающей атмосфере, например при пребывании животного в замкнутом пространстве с пониженным содержанием кислорода. Явления кислородного голодания можно наблюдать при восхождении на горы, подъеме в самолете на большую высоту - горная и высотная болезнь (рис. 116).

Первые признаки острой горной болезни нередко можно наблюдать уже на высоте 2500 - 3000 м. У большинства людей они проявляются при восхождении на 4000 м и выше. Парциальное давление кислорода в воздухе, равное (при атмосферном давлении 760 мм рт. ст.) 159 мм, падает на этой высоте (430 мм атмосферного давления) до 89 мм. При этом насыщение артериальной крови кислородом начинает снижаться. Симптомы гипоксии обычно появляются при насыщении артериальной крови кислородом около 85%, а смерть может наступить при снижении насыщения кислородом артериальной крови ниже 50%.

Восхождение на гору сопровождается характерными явлениями также из-за температурных условий, ветра и совершаемой при подъеме мышечной деятельности. Чем больше повышается обмен веществ вследствие мышечного напряжения или понижения температуры воздуха, тем скорее наступают признаки болезни.

Расстройства, возникающие при подъеме на высоту, развиваются тем сильнее, чем быстрее совершается подъем. Большое значение при этом имеет тренировка.

Кислородное голодание при подъеме в самолете на большую высоту отличается некоторыми особенностями. Подъем на гору совершается медленно и требует усиленной мышечной работы. Самолеты же могут достигать высоты в течение весьма незначительного времени. Пребывание летчика на высоте 5000 м при отсутствии достаточной тренировки сопровождается ощущениями головной боли, головокружения, тяжести в груди, сердцебиения, расширения газов в кишечнике, вследствие чего диафрагма оттесняется кверху, а дыхание еще больше затрудняется. Применение кислородных приборов устраняет многие из этих явлений (рис. 117).

Влияние на организм пониженного содержания кислорода в воздухе выражается в расстройствах функции нервной системы, дыхания и кровообращения.

Вслед за некоторым возбуждением наступают усталость, апатия, сонливость, тяжесть в голове, психические расстройства в виде раздражительности с последующей депрессией, некоторая потеря ориентировки, расстройства двигательной функции, нарушения высшей нервной деятельности. На средних высотах развивается ослабление внутреннего торможения в коре головного мозга, а на большей высоте - разлитое торможение. Развиваются также нарушения вегетативных функций в виде одышки, учащения деятельности сердца, изменения кровообращения и расстройства пищеварения.

При остро наступающем кислородном голодании нарушается дыхание . Оно становится поверхностным и частым, что является результатом возбуждения дыхательного центра. Иногда возникает своеобразное, прерывистое, так называемое периодическое дыхание (типа Чейн-Стокса). При этом заметно страдает легочная вентиляция. При постепенно наступающем кислородном голодании дыхание становится частым и глубоким, циркуляция воздуха в альвеолах заметно улучшается, но содержание углекислоты и напряжение ее в альвеолярном воздухе падают, т. е. развивается гипокапния, осложняющая течение гипоксии. Нарушение дыхания может вызвать потерю сознания.

Ускорение и усиление деятельности сердца возникают вследствие повышения функции его ускоряющих и усиливающих нервов, а также снижения функции блуждающих нервов. Поэтому учащение пульса при кислородном голодании является одним из показателей реакции нервной системы, регулирующей кровообращение.

На большой высоте возникает также ряд других расстройств кровообращения. Артериальное давление сначала повышается, но в дальнейшем начинает снижаться в соответствии с состоянием вазомоторных центров. При резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (до 7 - 6%) деятельность сердца заметно ослабевает, артериальное давление падает, а венозное повышается, развиваются цианоз, аритмия.

Иногда наблюдается также кровотечение из слизистых оболочек носа, рта, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Большое значение в возникновении такого кровотечения придается расширению поверхностных кровеносных сосудов и нарушению их проницаемости. Эти изменения отчасти происходят вследствие действия на капилляры токсических продуктов обмена.

Нарушение функции нервной системы от пребывания в разреженном пространстве проявляются также расстройствами желудочно-кишечного тракта обычно в виде отсутствия аппетита, торможения деятельности пищеварительных желез, поноса и рвоты.

При высотной гипоксии нарушается обмен веществ . Потребление кислорода вначале повышается, а затем при выраженном кислородном голодании падает, понижается специфически-динамическое действие белка, азотистый баланс становится отрицательным. Увеличивается остаточный азот в крови, накапливаются кетоновые тела, особенно ацетон, который выделяется с мочой.

Уменьшение содержания кислорода в воздухе до определенного предела мало отражается на образовании оксигемоглобина. Однако в дальнейшем при снижении содержания кислорода в воздухе до 12% насыщение крови кислородом становится около 75%, а при содержании в воздухе 6 - 7% кислорода составляет 50 - 35% нормального. Особенно снижается напряжение кислорода в капиллярной крови, что заметно отражается на диффузии его в ткань.

Усиление легочной вентиляции и повышение при гипоксии дыхательного объема легких обусловливают обеднение альвеолярного воздуха и крови углекислотой (гипокапния) и возникновение относительного алкалоза, вследствие чего возбудимость дыхательного центра временно может тормозиться, а деятельность сердца ослабляется. Поэтому вдыхание углекислоты на высотах, обусловливая повышение возбудимости дыхательного центра, способствует увеличению содержания кислорода в крови и тем самым улучшает состояние организма.

Однако продолжающееся при подъеме на высоту понижение парциального давления кислорода способствует дальнейшему развитию гипоксе- мии и гипоксии. Нарастают явления недостаточности окислительных процессов. Алкалоз снова сменяется ацидозом, который опять несколько ослабляется ввиду учащения ритма дыхания, понижения окислительных процессов и парциального давления углекислоты.

Заметно изменен при подъеме на высоту и теплообмен . Теплоотдача на большой высоте увеличивается главным образом за счет испарения воды поверхностью тела и через легкие. Теплопроизводство постепенно отстает от теплоотдачи, в результате чего температура тела, которая вначале несколько повышается, затем снижается.

Наступление признаков кислородного голодания во многом зависит от особенностей организма, состояния его нервной системы, легких, сердца и сосудов, определяющих способность организма переносить разреженную атмосферу.

Характер действия разреженного воздуха зависит также от скорости развития кислородного голодания. При остро возникающем кислородном голодании нарушение функции нервной системы выступает на первый план, тогда как при хроническом кислородном голодании ввиду постепенного развития компенсаторных процессов патологические явления со стороны нервной системы долгое время не обнаруживаются.

Здоровый человек в общем удовлетворительно справляется с понижением барометрического давления и парциального давления кислорода до известного предела и притом тем лучше, чем медленнее совершается восхождение и чем легче приспособляется организм. Предельным для человека может считаться снижение атмосферного давления до одной трети нормального, т. е. до 250 мм рт. ст., что соответствует высоте 8000 - 8500 м и содержанию кислорода в воздухе 4 - 5%.

Установлено, что во время пребывания на высотах наступает приспособление организма, или акклиматизация его, обеспечивающая компенсацию расстройств дыхания. У жителей горных местностей и у тренированных альпинистов горная болезнь может не развиваться при подъеме на высоту 4000 - 5000 м. Высокотренированные летчики могут совершать полет без кислородного аппарата на высоте 6000 - 7000 м и даже выше.

(В по­следнем столбце приведено содержание О 2 , по кото­рому можно воспроизвести соответствующее парциаль­ное давление на уровне моря (100 мм рт. ст. = 13,3 кПа)

Рис. 4. Зоны влияния кислородной недостаточности при подъеме на высоту

3. Зона неполной компенсации (зона опасности). Реализуется на высотах от 4000 м до 7000 м. У неадаптированных людей возникают различные расстройства. При превышении предела безопасности (порога нарушений) сильно падает физическая работоспособность, ослабевает способность к принятию решений, снижается артериальное давление, сознание постепенно ослабевает; возможны мышечные подергивания. Эти изменения носят обратимый характер.

4. Критическая зона. Начинается с 7000 м и выше. P A O 2 становится ниже критического порога – т.е. наиболее низкого его значения, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание. По данным различных авторов величина этого показателя колеблется между 27 и 33 мм рт. ст. (В.Б. Малкин, 1979). Наступают потенциально-летальные расстройства ЦНС в виде торможения дыхательного и сосудо-двигательного центров, развития бессознательного состояния и судорог. В критической зоне решающее значение для сохранения жизни имеет длительность кислородной недостаточности. Быстрое повышение РО 2 во вдыхаемом воздухе способно предотвратить летальный исход.

Таким образом, действие на организм пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях падения барометрического давления реализуется не сразу, а по достижении определенного порога реакции, соответствующего высоте около 2000 м. Такому положению способствуют особенности взаимодействия кислорода с гемоглобином, которые графически отображает кривая диссоциации оксигемоглобина (рис. 5).

Рис.5.Кривые диссоциации оксигемоглобина (Hb) и оксимиоглобина (Mb)

S-образная конфигурация этой кривой, обусловленная связыванием одной молекулой гемоглобина четырех молекул кислорода имеет важное значение с точки зрения переноса кислорода кровью. В процессе поглощения кислорода кровью РаО 2 приближается к 90-95 мм рт ст, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет около 97%. При этом, поскольку кривая диссоциация оксигемоглобина в правой ее части почти горизонтальна, при падении РаО 2 в пределах от 90 до 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом уменьшается не намного: с 97 до 90%. Таким образом, благодаря этой особенности падение РаО 2 в указанном диапазоне (90-60 мм рт. ст.) лишь незначительно скажется на насыщении крови кислородом, т.е. на развитии гипоксемии. Последняя будет нарастать после преодоления РаО 2 нижнего предела – 60 мм рт. ст., когда кривая диссоциация оксигемоглобина перейдет из горизонтального положения в вертикальное. На высоте 2000 м РаО 2 составляет 76 мм рт. ст. (10,1 кПа).

Кроме того, падение РаО 2 и нарушение насыщения гемоглобина кислородом будет частично компенсироваться усилением вентиляции, увеличением скорости кровотока, мобилизацией депонированной крови, а также использованием кислородного резерва крови.

Особенностью гипобарической гипоксической гипоксии, развивающейся при подъеме в горах, является не только гипоксемия , но и гипокапния (следствие компенсаторной гипервентиляции альвеол). Последняя обусловливает формирование газового алкалоза с соответствующим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево . Т.е. происходит повышение сродства гемоглобина к кислороду, что снижает поступление последнего в ткани. Кроме того, респираторный алкалоз приводит к ишемической гипоксии мозга (спазм мозговых сосудов), а также к возрастанию внутрисосудистой емкости (дилатация соматических артериол). Результатом такой дилатации является патологическое депонирование крови на периферии, сопровождающееся нарушением системного (падение ОЦК и сердечного выброса) и органного (нарушение микроциркуляции) кровотока. Таким образом, экзогенный механизм гипобарической гипоксической гипоксии , обусловленный снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, будет дополняться эндогенными (гемическим и циркуляторным) механизмами гипоксии , что и определит последующее развитие метаболического ацидоза (рис. 6).

Хотелось бы обобщить информацию о принципах дайвинга в части газов для дыхания в формате keynotes, т.е. когда понимание нескольких принципов избавляет от необходимости запоминания множества фактов.

Итак, для дыхания под водой необходим газ. Как наиболее простой вариант — запас воздуха , представляющий собой смесь кислорода (∼21%), азота (∼78%) и других газов (∼1%).

Главным фактором является давление окружающей среды. Из всех возможных единиц измерения давления мы будем использовать «абсолютную техническую атмосферу» или АТА. Давление на поверхности составляет ∼1 АТА, каждые 10 метров погружения в воду добавляют к нему ∼1 АТА.

Для дальнейшего разбора важным является понимание, что такое парциальное давление , т.е. давление отдельно взятого компонента газовой смеси. Общее давление газовой смеси является суммой парциальных давлений её компонентов. Парциальное давление и растворение газов в жидкостях описываются законами Дальтона и имеют самое прямое отношение к дайвингу, ибо человек на большую часть состоит из жидкости. Хотя парциальное давление пропорционально молярному соотношению газов в смеси, для воздуха можно считать парциальное давление по объемной или весовой концентрации, погрешность составит менее 10% .

При погружении давление воздействует на нас всеобъемлюще. Регулятор поддерживает давление воздуха в системе дыхания, примерно равное давлению окружающей среды, меньшее ровно на столько, на сколько необходимы для «вдыхания». Так, на глубине в 10 метров вдыхаемый из баллона воздух имеет давление около 2 АТА. Аналогичное абсолютное давление будет наблюдаться во всем нашем организме. Таким образом, парциальное давление кислорода на этой глубине составит ∼0,42 АТА, азота ∼1,56 АТА

Воздействие давления на организм заключается в следующих ключевых факторах.

1. Механическое воздействие на органы и системы

Его мы рассматривать подробно не будем, вкратце — человеческий организм имеет ряд заполненных воздухом полостей и резкое изменение давления в любую сторону вызывает нагрузку на ткани, мембраны и органы вплоть до механических повреждений — баротравм .

2. Насыщение тканей газами

При погружении (увеличении давления) парциальное давление газов в дыхательном тракте — выше чем в тканях. Таким образом газы насыщают кровь, а через кровоток насыщаются все ткани организма. Скорость насыщения различна для разных тканей и характеризуется «периодом полунасыщения», т.е. временем, в течение которого при постоянном давлении газа разница парциальных давлений газа и тканей уменьшается вдвое. Обратный процесс называют «рассыщением», он происходит при всплытии (уменьшении давления). В этом случае парциальное давление газов в тканях выше, чем давление в газа в легких, идет обратный процесс — газ из крови выделяется в легких, кровь с уже меньшим парциальным давлением циркулирует по организму, из тканей газы переходят в кровь и снова по кругу. Газ всегда движется от большего парциального давления к меньшему.

Принципиально важно, что разные газы имеют разную скорость насыщения/рассыщения, обусловленную их физическими свойствами.

Растворимость газов в жидкостях тем больше, чем выше давление. В случае, если количество растворенного газа больше предела растворимости при данном давлении — происходит выделение газа, в том числе концентрация в виде пузырьков. Мы это наблюдаем каждый раз, как вскрываем бутылку газированной воды. Так как скорость выведения газа (рассыщения тканей) ограничена физическими законами и газовым обменом через кровь, слишком быстрое падение давления (быстрое всплытие) может привести к образованию пузырьков газа непосредственно в тканях, сосудах и полостях организма, нарушая его работу вплоть до летального исхода. Если давление падает медленно, то организм успевает вывести «лишний» газ за счет разницы парциальных давлений.

Для расчетов этих процессов используются математические модели тканей организма, наиболее популярной является модель Альберта Бюльмана , которая учитывает 16 видов тканей (компартментов) со временем полунасыщения/полурассыщения от 4 до 635 минут.

Наибольшую опасность представляет инертный газ, имеющий максимально большое абсолютное давление, чаще всего это — азот, который составляет основу воздуха и не участвует в метаболизме. По этой причине основные расчеты в массовом дайвинге проводятся по азоту, т.к. воздействие кислорода в плане насыщения на порядки меньше, при этом оперируют понятием «азотная нагрузка», т.е. остаточное количество растворенного в тканях азота.

Таким образом, насыщение тканей зависит от состава газовой смеси, давления и продолжительности его воздействия. Для начальных уровней дайвинга практикуются ограничения по глубине, продолжительности погружения и минимальному времени между погружениями, заведомо не допускающие ни при каких условиях насыщения тканей до опасных уровней, т.е. бездекомпрессионные погружения , и даже в этом случае принято выполнять «остановки безопасности » .

«Продвинутые» дайверы используют дайв-компьютеры , которые динамически рассчитывают насыщение по моделям в зависимости от газа и давления, в том числе рассчитывают «компрессионный потолок» — глубину, всплытие выше которой потенциально опасно исходя из текущего насыщения. При сложных погружениях компьютеры дублируются, не говоря уже о том, что одиночные погружения как правило не практикуются.

3. Биохимическое воздействие газов

Наш организм максимально адаптирован к воздуху при атмосферном давлении. При увеличении давления газы, даже не участвующие в метаболизме воздействуют на организм самым разным образом, при этом воздействие зависит от парциального давления конкретного газа. Для каждого газа существуют свои пределы безопасности.

Кислород

Являясь ключевым участником нашего метаболизма, кислород — единственный газ, имеющий не только верхний, но и нижний предел безопасности.

Нормальное парциальное давление кислорода ∼0,21 АТА. Потребность в кислороде сильно зависит от состояния организма и физических нагрузок, теоретический минимально необходимый уровень для поддержания жизнедеятельности здорового организма в состоянии полного покоя оценивается в ∼0,08 АТА, практический — в ∼0,14 АТА. Снижение уровня кислорода от «номинального» в первую очередь сказывается на способности к физической активности и может вызвать гипоксию, или кислородное голодание .

В то же время высокое парциальное давление кислорода вызывает широкий спектр негативных последствий — кислородное отравление или гипероксию . Особую опасность при погружении имеет ее судорожная форма, выражающуюся в поражении нервной системы, судорогах, что влечет за собой риск утопления.

Для практических целей дайвинга принято считать пределом безопасности ∼1,4 АТА, пределом умеренного риска — ∼1,6 АТА. При давлении выше ∼2,4 АТА в течение длительного времени вероятность кислородного отравления стремиться к единице.

Таким образом, несложным делением предельного уровня кислорода 1,4 АТА на парциальное давление кислорода в смеси можно определить максимальное безопасное давление среды и установить, что абсолютно безопасно дышать чистым кислородом (100%, 1 АТА) можно на глубинах до ∼4 метров (!!!), сжатым воздухом (21%, 0,21 АТА) — до ∼57 метров, стандартным «нитрокс-32» с содержанием кислорода 32% (0,32 АТА) — до ∼34 метров. Аналогично можно посчитать пределы для умеренного риска.

Говорят, именно этому явлению обязан своим именем «нитрокс» , так как изначально это слово обозначало дыхательные газы с пониженным содержанием кислорода для работы на больших глубинах, «nitrogen enriched», и только потом оно стало расшифровываться как «nitrogen-oxigen» и обозначать смеси с повышенным содержанием кислорода.

Необходимо принимать во внимание, что повышенное парциальное давление кислорода в любом случае оказывает воздействие на нервную систему и легкие, причем это разные виды воздействия. Кроме того, воздействие имеет свойство накапливаться при серии погружений. Для учета воздействия на ЦНС используется понятие «кислородного лимита» как расчетной единицы, с помощью которой определяются безопасные лимиты для разового и суточного воздействия. Подробно с таблицами и расчетами можно ознакомиться .

Помимо этого, повышенное давление кислорода негативно воздействует на легкие, для учета этого явления используются «единицы кислородной выносливости», которые рассчитываются по специальным таблицам, соотносящим парциальное давление кислорода и количество «единиц в минуту». Для примера, 1.2 АТА дает нам 1.32 OTU в минуту. Признанный лимит безопасности составляет 1425 единиц в сутки.

Из вышесказанного в частности должно быть понятно, что для безопасного пребывания на больших глубинах требуется смесь с пониженным содержанием кислорода, которая непригодна для дыхания при меньшем давлении. Например, на глубине 100 метров (11 АТА) концентрация кислорода в смеси не должна превышать 12%, а на практике будет еще ниже. Дышать такой смесью на поверхности невозможно.

Азот

Азот не метаболизируется организмом и не имеет нижней границы. При повышенном давлении азот оказывает отравляющее воздействие на нервную систему, сходное с наркотическим или алкогольным опьянением, известное как «азотный наркоз «.

Механизмы воздействия точно не выяснены, границы воздействия сугубо индивидуальны, и зависят как от особенностей организма, так и от его состояния. Так, известно, что усиливает воздействие состояние усталости, похмелья, все виды угнетенного состояния организма типа простудных заболеваний и т.д.

Незначительные проявления в виде состояния, сравнимого с легким опьянением возможны на любых глубинах, действует эмпирическое «правило мартини», согласно которому воздействие азота сравнимо с бокалом сухого мартини натощак на каждые 10 метров глубины, что не представляет опасности и добавляет хорошего настроения. Накопленный при регулярных погружениях азот так же влияет на психику сродни легким наркотикам и алкоголю, чему автор сам свидетель и участник. Проявляется в ярких и «наркотических» снах, в частности, действует в пределах нескольких часов. И таки да, дайверы — немного наркоманы. Азотные.

Опасность представляют сильные проявления, которые характеризуются стремительным нарастанием вплоть до полной потери адекватности, ориентации в пространстве и времени, галлюцинаций, что может привести к гибели. Человек может запросто рвануть на глубину, потому что там клево или он там что-то якобы увидел, забыть, что он под водой и «вдохнуть полной грудью», выплюнув загубник и т.д. Само по себе воздействие азота не летально и даже не вредно, однако последствия в условиях погружения могут быть трагичны. Характерно, что при снижении давления эти проявления так же стремительно проходят, иногда достаточно подняться всего на 2..3 метра чтобы «резко протрезветь».

Вероятность сильного проявления на глубинах, принятых для рекреационного дайвинга начального уровня (до 18 м, ∼2,2 АТА) оценивается как очень низкая. По имеющейся статистике случаи тяжелого отравления становятся довольно вероятны с 30 метров глубины (∼3,2 АТА), и далее вероятность растет по мере роста давления. В то же время люди с индивидуальной устойчивостью могут не испытывать проблем и на куда больших глубинах.

Единственным способом противодействия является постоянный самоконтроль и контроль напарника с немедленным уменьшением глубины в случае подозрения на азотное отравление. Использование «нитрокса» снижает вероятность азотного отравления, естественно, в пределах ограничений по глубинам, обусловленных кислородом.

Гелий и другие газы

В техническом и профессиональном дайвинге используют и другие газы, в частности, гелий. Известны примеры использования в глубинных смесях водорода, и даже неона. Эти газы отличаются высокой скорость насыщения/рассыщения, отравляющие эффекты гелия наблюдаются при давлении более 12 АТА и могут быть, как ни парадоксально, компенсированы азотом. Однако широкого применения они не имеют за счет высокой стоимости, поэтому столкнуться с ними дайверу средней руки фактически невозможно, а уж если читателя действительно интересуют такие вопросы — то ему уже надо использовать профессиональную литературу, а не этот скромный обзор.

При использовании любых смесей логика расчетов остается такой же, как описано выше, только используются специфические для каждого газа лимиты и параметры, а для глубоких технических погружений обычно используются несколько разных составов: для дыхания на пути вниз, работы внизу и поэтапного пути вверх с декомпрессией, составы этих газов оптимизируются исходя из описанной выше логики их движения в организме.

Практическое заключение

Понимание этих тезисов позволяет придать осмысленность многим даваемым на курсах ограничениям и правилам, что совершенно необходимо как для дальнейшего развития, так и для правильного их нарушения.

Нитрокс рекомендован к использованию при обычных погружениях, ибо он снижает азотную нагрузку на организм даже если Вы остаетесь полностью в пределах ограничений рекреационного дайвинга, это лучшее самочувствие, больше удовольствия, легче последствия. Однако, если Вы собираетесь нырять глубоко и часто — надо помнить не только о его преимуществах, но и о возможной кислородной интоксикации. Всегда лично проверяйте уровни кислорода и определяйте свои лимиты.

Азотное отравление — наиболее вероятная из проблем, с которыми можно столкнуться, всегда будьте внимательны к себе и партнеру.

Отдельно хотелось бы обратить внимание, что прочтение данного текста не означает, что читатель освоил полный набор информации для понимания работы с газами при сложных погружениях. Для практического применения этого совершенно недостаточно. Это только стартовая точка и базовое понимание, не более того.

РаО2 наряду с двумя другими величинами (раСО2 и рН) составляют такое понятие как "газы крови" (Arterial blood gases - ABG(s)). Значение рaО2 зависит от многих параметров, главными из которых являются возраст и высота нахождения пациента (парциальное давление О2 в атмосферном воздухе). Таким образом, показатель рО2 должн быть интепретирован индивидуально для каждого пациента.
Точные результаты для ABGs зависит от сбора, обработки и собственно анализа образца. Клинически важные ошибки могут возникать на любом из этих этапов, но измерение газов крови являются особенно уязвимыми к ошибкам возникающим до проведения анализа. Наиболее распространенные проблемы включают в себя
- забор не артериальной (смешанной или венозной) крови;
- наличие воздушных пузырьков в пробе;
- недостаточное или чрезмерное количество антикоагулянта в образце;
- задержка проведения анализа и хранение образца всё это время неохлажденным.

Надлежащий образец крови для анализа ABG содержит, как правило,1-3 мл артериальной крови, взятой пункционно анаэробно из периферической артерии в специальный контейнер из пластика, с помощью иглы малого диаметра. Пузырьки воздуха, которые могут попасть во время отбора пробы, должны быть незамедлительно удалены. Воздух в помещении имеет раО2 около 150 мм рт.ст. (на уровне моря) и раСО2 практически равное нулю. Таким образом, воздушные пузырьки, которые смешиваются с артериальной кровью сдвигают (увеличивают) раО2 к 150 мм рт.ст. и уменьшают (снижают) раСО2.

Если в качестве антикоагулянта используется гепарин и забор производится шприцем а не специальным контейнером, следует учитывать рН гепарина, который равен приблизительно 7,0. Таким образом, избыток гепарина может изменить все три значения ABG (раО2, раСО2, рН). Очень малое количество гепарина необходимо, чтобы предотвратить свертывание; 0,05 - 0,10 мл разбавленного раствора гепарина (1000 ЕД / мл), будет противодействовать свертыванию приблизительно 1 мл крови, не влияя при этом на рН, раО2, раСО2. После промывки шприца гепарином, достаточное количество его обычно остается в мертвом пространстве шприца и иглы, чего хватает для антикоагуляции без искажения значений ABG.

После сбора, образец должен быть проанализирован в кратчайшие сроки. Если происходит задержка более 10 минут, образец должен быть погружен в контейнер со льдом. Лейкоциты и тромбоциты продолжают потреблять кислород в образце и после забора, и могут вызвать значительное падение раО2, при хранении в течение долгого времени при комнатной температуре, особенно в условиях лейкоцитоза или тромбоцитоза. Охлаждение позволит предотвратить любые клинически важные изменения, по крайней мере в течение 1 часа, за счёт снижения метаболической активности этих клеток.

Из Ливерпульской гавани всегда по четвергам Суда уходят в плавание к далеким берегам.

Редьярд Киплинг

2 декабря 1848 года, в пятницу, а совсем не в четверг (согласно утверждению Р. Киплинга), пароход Лондоидери отправился из Ливерпуля в Слиго с двумястами пассажиров, по большей части эмигрантов.

Во время плавания случилась буря и капитан велел всем пассажирам сойти с палубы. Общая каюта для пассажиров третьего класса имела длины 18 футов, ширины - 11, высоты 7. В этом тесном пространстве и скучились пассажиры; им было бы только очень тесно, если бы люки оставались открытыми; но капитан велел закрыть их, и по неизвестной причине велел затянуть наглухо клеенкой вход в каюту. Несчастные пассажиры таким образом должны были дышать все одним и тем же, не возобновляющимся воздухом. Это скоро сделалось невыносимым. Воспоследствовала страшная сцена насилия и безумия, при стонах умирающих и проклятиях более сильных: она прекратилась лишь после того, когда одному из пассажиров удалось силой вырваться на палубу и призвать лейтенанта, перед которым открылось страшное зрелище: семьдесят два из пассажиров уже умерли, и многие умирали; их члены были судорожно скорчены, и кровь выступала у них из глаз, из ноздрей и ушей. Спустя 152 года история повторилась и 19 июня 2000 г. в другом английском порту - Дувре таможенная служба обнаружила в кузове голландского грузовика в наглухо закрытом контейнере, предназначенном для перевозки помидоров, 58 трупов и двух живых нелегальных эмигрантов из страны.

Конечно, приведенные случаи являются вопиющими, из ряда вон выходящими. Однако та же причина обусловливает бледность людей выходящих из церкви, набитой народом; усталость после нескольких часов, проведенных в театре, в концертном зале, лекционной аудитории, во всякой дурно проветренной комнате. При этом чистый воздух приводит к исчезновению всех неблагопртгятных проявлений.

Древние не представляли себе эту причину; да и ученые шестнадцатого и семнадцатого столетий плохо в ней ориентировались. Толчком к ее расшифровке послужили труды Престлея, который открыл, что кислород, содержащийся в атмосферном воздухе, имеет свойство превращать венозную кровь в артериальную. Лавуазье довершил это открытие и основал химическую теорию дыхания. Гудвин (1788) приложил новые воззрения к асфиксии (удушению) и доказал рядом опытов, что когда атмосфера остается неизменной, неминуемо наступает смерть. Биша заключил из множества разительных опытов, что между дыханием, кровообращением и нервной деятельностью существует тесная связь; он показал, что прилив венозной крови к мозгу останавливает его деятельность и затем деятельность сердца. Легал- луа распространил эти наблюдения и на спинной мозг. Клод Бернар доказал, что венозная кровь не ядовита, хотя и лишена свойства поддерживать жизнь.

ГИПОКСИЯ (hypoxia; греч. hypo - под, ниже, мало + лат. oxygenium - кислород) или «кислородное голодание», «кислородная недостаточность» - типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушения его использования при биологическом окислении.

Наряду с гипоксией выделяют «аноксию» - т.е. полное отсутствие кислорода или полное прекращение окислительных процессов (реально такое состояние не встречается) и «гипоксемию» - пониженное напряжение и содержание кислорода в крови.

По причинам гипоксии она может быть экзогенной, обусловленной внешними факторами (это прежде всего недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе - гипоксическая гипоксия, и наоборот, избыток кислорода во вдыхаемом воздухе- гипероксическая гипоксия) и эндогенной, обусловленной патологией организма.

Экзогенная гипоксическая гипоксия в свою очередь может быть нормобарической, т.е. развивающейся при нормальном барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе (например, при нахождении в замкнутых помещениях малого обьема, как это имело место в описанном выше случае, работах в шахтах, колодцах при неисправных системах кислородообеспечения, в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках, в медицинской практике при неисправностях наркозо-дыхательной аппаратуры), и гипобарической, обусловленной общим снижением барометрического давления (при подъеме в горы - «горная болезнь» или в негерметизированных летательных аппаратах без индивидуальных кислородных систем - «высотная болезнь»).

Эндогенную же гипоксию можно подразделить на

Респираторную (вариант гипоксической гипоксии): затруднение поступления кислорода в организм, нарушение альвеолярной вен гиляции;

Гемическую как результат патологии переносчика кислорода - гемоглобина, приводящей к уменьшению кислородной емкости крови: а - дефицит гемоглобина при кровопотере, гемолизе эритроцитов, нарушении кроветворения, б - нарушение связывания 0 2 с гемоглобином (угарный газ или окись углерода СО имеет сродство к гемоглобину в 240 раз больше, чем кислород, и при отравлении этим газом он блокирует временное соединение кислорода с гемоглобином, образуя стойкое соединение- карбоксигемоглобин (при содержании СО в воздухе порядка 0,005 до 30% гемоглобина превращается в НЬСО, а при 0,1% СО образуется уже около 70% НЬСО, что для организма смертельно); при действии на гемоглобин сильных окислителей (нитратов, нитритов, окислов азота, производных анилина, бензола, некоторых инфекционных токсинов, лекарственных веществ: фенацитина, амидопирина, сульфаниламидов - метгемоглобинообразователей, превращающих двухвалентное железо гема в трехвалентную форму) образуется метгемоглобин; в- замена нормального гемоглобина на патологические формы - гемоглобинопатии; г - разведение крови - гемодилюции;

Циркуляторную: а - застойный тип - снижение минутного объема сердца, б - ишемический тип - нарушение микроциркуляции;

Тканевую (гистотоксическую - в результате нарушения утилизации кислорода тканями): блокада окислительных ферментов (а - специфическое связывание активных центров- цианистый калий; б- связывание функциональных групп белковой части молекулы - соли тяжелых металлов, алкилирующие агенты; г - конкурентное торможение - ингибирование сукцинатдегидрогеназы малоновой и другими дикарбоновыми кислотами), авитаминозы (группы «В»), дезинтеграция биологических мембран, гормональные расстройства;

Связанную с уменьшением проницаемости гематопаренхиматозных барьеров: ограничение диффузии 0 2 через капиллярную мембрану, ограничение диффузии 0 2 через межклеточные пространства, ограничение диффузии 0 2 через клеточную мембрану.

Смешанный тип гипоксии.

По распространенности гипоксии различают а) местную (часто при локальном нарушении гемодинамики) и б) общую.

По скорости развития: а) молниеносную (развивается до тяжелой и даже смертельной степени в течение нескольких секунд, б) острую (в течение нескольким минут или десятков минут, в) подострую (несколько часов или десятков часов), г) хроническую (длится неделями, месяцами, годами).

По степени тяжести: а) легкая, б) умеренная, в) тяжелая, г) критическая (смертельная).

В патогенезе гипоксии можно выделить несколько основополагающих механизмов: развитие энергетического дефицита, нарушение обновления белковых структур, нарушение структуры мембран клеточных и органоид- ных, активация протеолиза, развитие ацидоза.

Метаболические нарушения ранее всего развиваются в энергетическом и углеводном обмене, в результате чего уменьшается в клетках содержание ΛΤΦ при одновременном возрастании продуктов его гидролиза - АДФ и АМФ. Кроме того, в цитоплазме накапливается НАД Н 2 (Из-

быток «собственного» внутримитохондриального НАД*Н? , формирующийся при выключении дыхательной цепи, гормозит работу челночных механизмов и цитоплазматический НАДН 2 теряет возможность передавать гидрид-ионы в дыхательную цепь митохондрий). В цитоплазме НАД-Н 2 может окисляться, восстанавливая пируват до лактата, а именно этот процесс инициируется при недостатке кислорода. Следствием его является избыточное образование в тканях молочной кислоты. Увеличение содержания АДФ как следствие недостаточности аэробного окисления активирует гликолиз, что также ведет к увеличению в тканях количества молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов приводит и нарушению других видов обмена: липидного, белкового, электролитного, обмена нейромедиаторов.

Вместе с тем развитие ацидоза влечет за собой гипервентиляцию легких, формирование гипокапнии и как следствие - газовый алкалоз.

Основную роль в развитии необратимых повреждений клетки при гипоксии на основании данных электронной микроскопии приписывают изменениям клеточных и митохондриальной мембран, причем, вероятно, именно мембраны митохондрий страдают в первую очередь.

Блокирование энергозависимых механизмов поддержания ионного баланса и нарушение проницаемости клеточных мембран в условиях недостаточного синтеза АТФ изменяет концентрацию К\ Na + и Са 2+ , при этом митохондрии теряют способность накапливать ионы Са~ + и в цитоплазме его концентрация возрастает. Непоглощенный митохондриями и находящийся в цитоплазме Са~ + в свою очередь является активатором деструктивных процессов в мембранах митохондрий, действующим опосредованно через стимуляцию фермента фосфолипазы А 3 , которая катализирует гидролиз митохондриальных фосфолипидов.

Метаболические сдвиги в клетках и тканях имеют следствием нарушения функций органов и систем организма.

Нервная система. Прежде всего страдают сложные аналитико-синтетические процессы. Нередко первоначально наблюдаются своеобразная эйфория, потеря способности адекватно оценивать обстановку. При нарастании гипоксии развиваются грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачения и полной потери сознания. Уже на ранних этапах наблюдаются расстройства координации вначале сложных (не может вдернуть нитку в иголку), а затем и простейших движений, а затем отмечается адинамия.

Сердечно-сосудистая система. При нарастающей гипоксии выявляются тахикардия, ослабление сократительной способности сердца, аритмия вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление после первоначального подъема прогрессивно падает вплоть до развития коллапса. Выражены и расстройства микроциркуляции.

Дыхательная система. Стадия активации дыхания сменяется диспноэ- тическими явлениями с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений (дыхание Чейна-Сгокса, Куссмауля). После нередко на-

ступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов», постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. В конечном счете, смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Механизмы адаптации организма к гипоксии можно разделить, во-первых, на механизмы пассивной, а во-вторых, активной адаптации. По длительности эффекта их можно подразделить на срочные (экстренные) и долговременные.

Под пассивной адаптацией обычно подразумевают ограничение подвижности организма, а значит снижение потребности организма в кислороде.

Активная адаптация включает в себя реакции четырех порядков:

Реакции I порядка - реакции, направленные на улучшение доставки кислорода к клеткам: увеличение альвеолярной вентиляции за счет учащения и углубления дыхательных движений - тахипноэ (одышка), а также мобилизации резервных альвеол, тахикардия, увеличение легочного кровотока, уменьшение радиуса тканевого цилиндра, увеличение массы циркулирующей крови за счет ее выхода из депо, централизация кровообращения, активация эритропоэза, изменение скорости отдачи 0 2 гемоглобином.

Реакции II порядка - реакции на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, направленные на увеличение способности клеток утилизировать кислород: активация работы дыхательных ферментов, активация биогенеза митохондрий (при гипоксии функция отдельной митохондрии падает на 20%, что компенсируется возрастанием их количества в клетке), снижение критического уровня р0 2 (т.е. уровня, ниже которого скорость дыхания зависит от количества кислорода в клетке).

Реакции III порядка - изменение типа обмена в клетке: увеличивается доля гликолиза в энергетическом обеспечении клетки (гликолиз уступает дыханию в 13-18 раз).

Реакции IV порядка - повышение резистентности ткани к гипоксии за счет мощности энергосистем, активации гликолиза и снижения критического уровня р0 2 .

Долговременная адаптация характеризуется стойким увеличением диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенной корреляцией вентиляции и кровотока, компенсаторной гипертрофией миокарда, увеличением содержания гемоглобина в крови, активацией эритропоэза, а также увеличением количества митохондрий на единицу массы клетки.

ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ представляет собой вариант экзогенной гипобарической гипоксической гипоксии. Давно известно, что подъем на большую высоту вызывает болезненное состояние, типичными симптомами которого являются тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, физическая и умственная депрессия. Индивидуальная устойчивость к кислородному голоданию имеет широкий диапазон колебаний, на что обращали внимание многие исследователи при изучении горной болезни. Некоторые люди страдают от горной болезни уже на относительно небольших высотах (2130-

2400 м над уровнем моря), в то время как другие бывают сравнительно устойчивы и к большим высотам. Указывалось, что подъем на 3050 м может вызывать у некоторых людей симптомы горной болезни, в то время как другие могут достичь высоты 4270 м без каких бы то ни было проявлений горной болезни. Однако на высоту 5790 м очень немногие люди могут подняться без проявления заметных симптомов горной болезни.

Ряд авторов наряду с горной болезнью выделяют еще и высотную болезнь, возникающую при быстрых (за несколько минут) подъемах на большие высоты, которая часто протекает без каких-либо неприятных ощущений - субъективно бессимптомно. И в этом ее коварство. Она возникает при полетах на больших высотах без применения кислорода.

Систематические опыты по расшифровке патогенеза горной (высотной) болезни были выполнены Полем Бэром, который пришел к заключению, что понижение давления окружающей животное атмосферы действует лишь постольку, поскольку при этом уменьшается напряжение находящегося в этой атмосфере кислорода, т.е. наблюдаемые изменения в организме животного при разряжении атмосферы оказываются во всех отношениях совершенно тождественными с теми, что наблюдаются при уменьшении количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Отмечается параллелизм между тем и другим состоянием не только качественный, но и количественный, если только в основание сравнения положить не процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси, а лишь исключительно напряжение в ней этого газа. Так, уменьшение количества кислорода в воздухе, когда его напряжение со 160 мм рт. ст. понижается до 80 мм рт. ст., может быть вполне сравнимо с разряжением воздуха вдвое, когда давление понизится с 760 мм рт. ст. (нормальное атмосферное давление) до 380 мм рт. ст.

Paul Bert помещал животное (мышь, крысу) под стеклянный колокол и откачивал из него воздух. При понижении давления воздуха на 1/3 (при падении давления до 500 мм рт. ст. или при понижении напряжения кислорода приблизительно до 105 мм рт. ст.) не отмечалось со стороны животного никаких ненормальных явлений; при понижении давления на 1/2 (при давлении в 380 мм рт. ст., т.е. при напряжении кислорода около 80 мм рт. ст.), у животных наблюдались лишь несколько апатичное состояние и стремление сохранить неподвижное состояние; наконец при дальнейшем понижении давления развивались все явления, связанные с недостатком кислорода. Наступление смерти наблюдалось обычно при понижении напряжения кислорода до 20-30 мм рт. ст.

В другом варианте опытов Paul Bert помещал животное уже в атмосферу чистого кислорода и затем разряжал ее. Как и следовало ожидать а priori, разряжение можно было доводить до гораздо более значительных степеней, чем воздуха. Так, первые признаки влияния разряжения в виде некоторого учащения дыхания появляются при давлении 80 мм рт. ст. - в случае воздуха 380 мм рт. ст. Таким образом, для получения в разряженном кислороде тех же явлений, что и в воздухе, степень разряжения кислорода должна быть в 5 раз больше, чем степень разряжения атмосферного

воздуха. Принимая во внимание, что атмосферный воздух содержит в своем составе по объему 1/5 часть кислорода, т.е. на долю кислорода приходится лишь пятая часть общего давления, ясно видно, что наблюдаемые явления зависят только от напряжения кислорода, а не от величины давления окружающей атмосферы.

На развитие горной болезни существенно влияет и двигательная активность, что было блестяще доказано Regnard’oM (1884) при помощи следующего демонстративного опыта. Под стеклянный колокол помещались две морские свинки - одной предоставлялась полная свобода поведения, а другая находилась в «беличьем» колесе, приводившемся в движение электромотором, в результате чего животное вынуждено было постоянно бежать. Пока воздух в колоколе оставался под обычным атмосферным давлением, бег свинки проходил вполне беспрепятственно, и она, по-видимому, не испытывала никакой особенной усталости. Если давление доводили до половины атмосферного или несколько ниже, то свинка, не побуждаемая к движению, оставалась неподвижной, не проявляя ни в чем никаких признаков страдания, в то время как находившееся внутри «беличьего» колеса животное обнаруживало явные затруднения в беге, постоянно спотыкалось и, наконец, в изнеможении падало на спину и оставалось без всяких активных движений, позволяя увлекать себя и бросать с места на место вращающимся стенкам клетки. Таким образом, то же самое понижение давления, которое переносится еще очень легко животным, находящимся в состоянии полного покоя, оказывается уже гибельным для животного, принужденного производить усиленные мышечные движения.

Лечение горной болезни: патогенетическое - спуск с горы, дача кислорода или карбогена, дача кислых продуктов; симптоматическое- воздействие на симптомы заболевания.

Профилактика - оксигенопрофилактика, кислые продукты и возбуждающие средства.

Повышенное поступление кислорода в организм получило название ГИПЕРОКСИИ. В отличие от гипоксии гипероксия всегда носит экзогенный характер. Она может быть получена: а) при росте содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси, б) увеличении давления (барометрического, атмосферного) смеси газов. В отличие от гипоксии гипероксия в значительной степени в природных условиях не встречается и животный организм не мог приспособиться к ней в процессе эволюции. Однако все же адаптация к гипероксии существует и в большинстве случаев проявляется уменьшением легочной вентиляции, уменьшением кровообращения (урежение пульса), уменьшении количества гемоглобина и эритроцитов (пример: кессонная анемия). Человек может достаточно длительный период дышать смесью газов с повышенным содержанием кислорода. Первые полеты американских астронавтов осуществлялись на аппаратах, в кабинах которых создавалась атмосфера с избыточным содержанием кислорода.

При вдыхании кислорода под повышенным давлением развивается ГИ- ПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ, на которой следует остановиться особо.

Без кислорода жизнь невозможна, но сам он способен оказывать токсический эффект, сравнимый со стрихнином.

При гипероксической гипоксии высокое напряжение кислорода в тканях ведет к окислительной деструкции (разрушению) митохондриальных структур, инактивации многих энзимов (ферментов), особенно содержащих в своем составе сульфгидрильные группы. Имеет место образование свободных кислородных радикалов, нарушающих образование ДНК и тем самым извращающих синтез белка. Следствием системной ферментной недостаточности является падение в мозге содержанияу-аминобутирата - главного т ор- мозного медиатора серого вещества, что и обусловливает судорожный синдром кортикального генеза.

Токсический эффект кислорода может проявиться при длительном дыхании смесью газов с парциальным давлением кислорода 200 мм рт. ст. При парциальных давлениях менее 736 мм рт. ст. гистотоксический эффект выражен преимущественно со стороны легких и проявляется либо в воспалительном процессе (высокое парциальное давление кислорода в альвеолах, артериальной крови и тканях является патогенным раздражителем, приводящим к рефлекторному спазму микрососудов легких и нарушению микроциркуляции и как результат повреждению клеток, что предрасполагает к воспалению), либо в диффузном микроателектазировании легких из-за разрушения свободнорадикальным окислением системы сурфактанта. Выраженный ателектаз легкого отмечается у летчиков, начинающих дышать кислородом задолго до набора высоты, при которой требуется дополнительная дача газа.

При 2500 мм рт. ст. кислородом насыщена не только артериальная и венозная кровь, в силу чего последняя не способна удалять из тканей С0 2 .

Дыхание же газовой смесью, парциальное давление кислорода в которой выше, чем 4416 мм рт. ст., приводит к тонико-клоническим судорогам и потере сознания в течение нескольких минут.

Организм приспосабливается к избытку кислорода, включая на первых парах те же механизмы, что и при гипоксии, но с противоположной направленностью (урежение дыхания и его глубины, урежение пульса, уменьшение массы циркулирующей крови, количества эритроцитов), но при развитии гипероксической гипоксии адаптация идет как и при других видах гипоксий.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДОМ клинически протекает в три стадии:

I стадия - учащение дыхания и сердцебиения, повышение артериального давления, расширение зрачков, усиление активности с отдельными подергиваниями мышц.