Sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE). Sistēmiskā sarkanā vilkēde: simptomi un ārstēšana Sistēmiskā sarkanā vilkēde klīnikas diagnostikas ārstēšana
39. Sistēmiskā sarkanā vilkēde: etioloģija, klīniskā aina, diagnostika, ārstēšana.
Sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE) pieder pie sistēmisku saistaudu slimību grupas.
Tā pamatā ir hronisks autoimūns saistaudu un asinsvadu iekaisums, kam raksturīgs vienmērīgi progresējošs gaita, kurā iesaistīti daudzi iekšējie orgāni un sistēmas. Šī slimība galvenokārt rodas jaunām un pusmūža sievietēm.
Etioloģija. Neskaitāmi zinātniski pētījumi, kas veikti pēdējos gados, ir snieguši vairākus ticamus datus, kas norāda uz slimības vīrusu raksturu. Hronisku persistējošu vīrusu infekciju atbalsta ar elektronmikroskopiski noteikto cirkulējošo antivielu pret masalām, masaliņām un paragripas vīrusiem dažādu audu (sinoviālā membrāna, ādas) citoplazmā pacientiem ar SLE, aktivitāti latentais Epšteina-Barra vīruss palielinās. Eksperimentā ar Jaunzēlandes pelēm tika atklāti C tipa onkornavīrusi. SLE vīrusu etioloģijas apstiprinājums ir antivielu noteikšana pret native DNS un divpavedienu RNS - vīrusu infekcijas marķieri un limfocitotoksiskas antivielas. Tomēr, lai apstiprinātu SLE vīrusu teoriju, vīrusu nepieciešams izolēt, izmantojot parastās virusoloģiskās izpētes metodes, kas vēl nav bijis iespējams.
SLE diagnostika, īpaši slimības sākumposmā, bieži ir sarežģīta un prasa plašu laboratorisko un instrumentālo pētījumu klāstu, kā arī atsevišķos gadījumos dinamisku pacientu novērošanu, tostarp laboratorisko parametru uzraudzību.
SLE diagnosticēšanai plaši izmanto šādus Amerikas Reimatoloģijas asociācijas kritērijus, kas pārskatīti 1982. gadā un atjaunināti Amerikas Reimatoloģijas koledžā 1997. gadā.
1. Malāri izsitumi. Fiksēta eritēma (plakana vai pacelta virs ādas virsmas) virs vaigu kauliem, tendence izstiepties līdz nasolabiālajām krokām).
2. Diskoveida izsitumi. Paaugstināti eritematozi bojājumi ar blīvi blakus esošām keratotiskām zvīņām un folikulu aizbāžņiem, kas var būt jebkurā ādas vietā. Laika gaitā šiem bojājumiem var veidoties atrofiskas rētas.
3. Fotosensitivitāte. Izsitumi uz ādas, ko izraisa patoloģiska ādas reakcija uz saules gaismu. Pacienta (vēstures vēsture) vai ārsta pārliecība.
4. Mutes gļotādas un/vai nazofarneksa čūlas. Mutes gļotādas čūlas bieži ir nesāpīgas, un tās var diagnosticēt ārsts.
5. Artrīts. Neerozīvs artrīts, kas ietver vismaz divas perifērās locītavas, ko raksturo mīksto periartikulāro audu jutīgums pret spiedienu vai pietūkums vai izsvīdums.
6. Serozīts. Viens no šiem:
a) pleirīts — uzticamu pleiras sāpju un/vai pleiras berzes trokšņa klātbūtne, ko noteicis ārsts, un/vai radioloģiski pierādījumi par šķidruma klātbūtni pleiras dobumā un/vai pleiras slāņu sabiezējumu;
b) perikardīts - perikarda berzes troksnis, dokumentēts ar auskultāciju; elektrokardiogrāfiski un/vai ehokardiogrāfiski pierādījumi par šķidrumu perikarda dobumā.
7. Nieru bojājumi. Viens no šiem:
a) pastāvīga proteīnūrija, kas pārsniedz 0,5 g dienā;
b) šūnu cilindri - eritrocītu un/vai hemoglobīna, un/vai granulu, un/vai cauruļveida, un/vai jaukti.
8. Neiroloģiski traucējumi. Viens no šiem:
a) krampji - anamnēzes dati vai ārsta izziņa, ja nav lietoti medikamenti, kas var izraisīt krampjus, vai vielmaiņas traucējumi, piemēram, urēmija, ketoacidoze vai elektrolītu traucējumi;
b) psihoze - ja netiek lietoti medikamenti, kas var izraisīt psihozi, vai vielmaiņas traucējumi, piemēram, urēmija, ketoacidoze vai elektrolītu traucējumi.
9. Hematoloģiskie traucējumi. Viens no šiem gadījumiem (ja vien jūs nelietojat zāles, kas var izraisīt šīs problēmas):
a) hemolītiskā anēmija ar retikulocitozi;
b) leikopēnija - leikocītu līmenis ir mazāks par 4 × 109/l, konstatēts vismaz divas reizes;
c) limfopēnija - limfocītu līmenis ir mazāks par 1,5 x 109/l, konstatēts vismaz divas reizes;
d) trombocitopēnija - trombocītu līmenis mazāks par 100 x 109/l;
10. Imunoloģiskie traucējumi. Viens no šiem:
a) Ab uz DNS - Ab uz native (divpavedienu) DNS patoloģiskā titrā;
b) anti-Sm-Ab - Ab klātbūtne Sm kodola antigēnā;
c) pozitīvs antifosfolipīdu Abs tests, tostarp IgG un IgM antikardiolipīna Abs līmenis serumā; pozitīvs lupus antikoagulanta tests, izmantojot standarta testu; viltus pozitīvs seroloģiskais tests uz sifilisu, atklāts 6 mēnešu laikā un apstiprināts ar RIBT vai RIF.
11. Antinukleārais Abs — antinukleāro Abs patoloģisks titrs, kas noteikts ar imunofluorescenci vai citām adekvātām metodēm, ja netiek lietoti medikamenti, kas var izraisīt “narkotiku izraisītu vilkēdi”.
SLE diagnoze tiek uzskatīta par ticamu, ja ir četri vai vairāki no 11 iepriekš uzskaitītajiem kritērijiem, kas identificēti vienlaicīgi vai secīgi, vai visā novērošanas periodā (kritēriju jutīgums - 96%, specifiskums - 96%). Jāuzsver, ka apskatītie kritēriji pacientiem ar SLE ne vienmēr tiek uzrādīti tādā daudzumā, kas ir pietiekams, lai konstatētu SLE ne tikai slimības sākumā, bet arī tās ilgstošas norises laikā.
Seroloģiskie parametri ieņem nozīmīgu vietu SLE diagnostikā, tās aktivitātes, kā arī terapijas efektivitātes novērtēšanā. Starp autoAbs SLE specifiskākie ir antinukleārie autoAb - Ab, kas vērsti pret šūnu kodolu (pretnukleāro vai antinukleāro Abs), nukleolu (antinukleolāri vai antinukleolārie Abs) un citoplazmas (anticitoplazmas Abs) antigēniem. Starp antinukleārajiem autoAb, kas atklāti SLE, autoAbs uz native (divpavedienu) DNS ir īpaši svarīgas slimības diagnosticēšanā. Ir arī zināms, ka antivielu pret Ro (SSA) klātbūtne SLE pacientiem ir saistīta ar fotosensitivitāti, intersticiālu pneimonītu, trombocitopēniju, limfopēniju un CAH.
Antifosfolipīdu autoAb (APA), tostarp lupus antikoagulantu, antivielu pret kardiolipīnu un antivielu, kas ir atbildīgas par viltus pozitīvu reakciju veidošanos pret sifilisu, klātbūtne serumā ir saistīta ar atkārtotu arteriālo un/vai vēnu trombozi, atkārtotiem spontāniem abortiem, trombocitopēniju. un citi traucējumi.
Antieritrocītu autoAbs SLE gadījumā attēlo “silta” tipa IgG, kas reaģē ar Rh nesaistītiem antigēniem uz eritrocītu virsmas; tiem ir nozīme autoimūnās hemolītiskās anēmijas attīstībā, un tie tiek konstatēti 10–50% biežumā, izraisot pozitīvu tiešo Kumbsa testu.
Antitrombocītu autoAb ir nozīmīga loma trombocitopēnijas attīstībā SLE gadījumā, tomēr regulāra antitrombocītu autoAb novērtēšana klīnikā nav plaši izplatīta, jo izmantoto metožu (imunofluorescences, aglutinācijas, radioimūnās) rezultātu reproducējamība nav pietiekami augsta.
Reimatoīdie faktori (RF) ir neviendabīga Abs grupa, kas reaģē ar IgG Fc fragmenta antigēnu determinantiem. SLE RF gadījumā pārsvarā ir IgM klases Abs, un tos parasti nosaka salīdzinoši zemos seruma titros. Atkarībā no izmantotās metodes to noteikšanas biežums SLE gadījumā ir 20–60%.
Komplementa sistēma ir plazmas proteīnu un šūnu receptoru grupa, kas secīgi mijiedarbojas IR klīrensa procesā un ietekmē iekaisuma sistēmas. Komplementa sistēmu var novērtēt, mērot tās kopējo hemolītisko aktivitāti (CH50); atsevišķu komplementa komponentu imūnķīmiskais vai hemolītiskais novērtējums. No uzskaitītajām metodēm, pateicoties diezgan augstajam informācijas saturam, vienkāršībai un zemajām izmaksām, kā arī uzticamībai, komplementa (CH50) kopējās hemolītiskās aktivitātes novērtējums ir kļuvis visizplatītākais.
C-reaktīvais proteīns (CRP) ir seruma proteīns, ko sintezē aknu parenhīmas šūnas un kas cirkulē asinīs g-globulīna frakcijā. CRP piedalās komplementa sistēmas aktivizēšanā, Th1 un Th2 citokīnu ražošanas kavēšanā, modulē CD8+ limfocītu un makrofāgu darbību, piedalās opsonizācijas un aglutinācijas reakcijās. Ir sniegti dati par zemo CRP specifiskumu SLE gadījumā, jo tā paaugstināts līmenis tiek konstatēts arī pacientiem ar reimatoīdo artrītu, seronegatīvu spondilartropātiju un dažādām infekcijas slimībām. Pašlaik CRP tiek izmantots kā viens no nespecifiskajiem testiem, lai novērtētu SLE aktivitāti
Klīnika. SLE skar galvenokārt sievietes vecumā no 20 līdz 30 gadiem, dažreiz arī pusaudžiem. Slimība visbiežāk sākas ar recidivējošu artrītu, kas atgādina reimatoīdo artrītu, asteno-veģetatīvo sindromu, drudzi, dažādām ādas izpausmēm, trofiskiem traucējumiem (matu izkrišana, naglu trausli, trofisko čūlu veidošanās), strauju svara zudumu. Iespējams akūts sākums ar augstu drudzi, smagu poliartrītu, smagu ādas sindromu. Ar turpmākiem recidīviem procesā pakāpeniski tiek iesaistīti citi orgāni un sistēmas.
SLE ļoti raksturīga neliela simptomu triāde: poliartrīts (80-90% pacientu), poliserozīts (90% pacientu), dermatīts (85% pacientu). Raksturīgākie ir eritematozi izsitumi uz sejas zigomātisko arku zonā un deguna aizmugurē “tauriņa” formā. Locītavu sindroms var izpausties kā artralģija, migrējošs artrīts, kā pie reimatisma, poliartrīta, kas atgādina reimatoīdo artrītu. No serozajām membrānām īpaši bieži tiek skarta pleira, perikards un retāk vēderplēve sausa vai izsvīduma serozīta veidā. Izsvīdumi parasti ir nelieli. Bieži tiek novērota cauruļveida kaulu fokāla nekroze ar kaulu sekvestras noraidīšanu, poliadeniju un hepato-lienal sindromu.
No iekšējiem orgāniem visbiežāk tiek skarta sirds un asinsvadu sistēma (70%), nieres (60%) un plaušas (80%). Attīstās netipisks kārpains lupus Libman-Sachs endokardīts, miokardīts ar ritma un vadīšanas traucējumiem un perikardīts. Asinsvadu izmaiņas izpaužas Reino sindroms, flebīts, endarterīts, trombocīts. Ir dažādi nieru bojājumu veidi - izolēts urīna sindroms nelielas proteīnūrijas veidā (līdz 1 g/l) ar niecīgām urīna nogulsnēm; nefrotiskais sindroms, nefrītiskais sindroms. Pēdējos gados pielonefrīta sindroms tiek atklāts biežāk, īpaši pacientiem, kuri tiek ārstēti ar kortikosteroīdiem un citotoksiskām zālēm.
Lupus process plaušās notiek pneimonīta formā.
Klīniski tiek novērots smags elpas trūkums, sāpīgs klepus, bieži hemoptīze un sāpes krūtīs. Rentgena starojums atklāj plaušu attēla palielināšanos, diskoīdu atelektāzi ar iespējamu plaušu audu sabrukumu un augstu diafragmas stāvokli.
Retāk tiek skarti gremošanas orgāni (aknas, aizkuņģa dziedzeris, kuņģa-zarnu trakts); rodas episklerīts, meningoencefalīts, polineirīts un garīgi traucējumi. Hematopoētisko orgānu bojājumi var izpausties kā Verlhofa sindroms vai hemolītiskā anēmija.
Raksturīga SLE ir progresējoša gaita ar pārmaiņus paasinājumiem un remisiju, pakāpeniski palielinoties klīnisko simptomu intensitātei un funkcionāliem traucējumiem visvairāk skartajos orgānos un sistēmās. Ir trīs SLE formas: akūta, subakūta un hroniska. SLE akūtā gaitā pacienti var norādīt dienu, kad sākās drudzis, parādījās akūts poliartrīts, serozīts vai “tauriņš”. Nākamo 3-6 mēnešu laikā tiek novērota izteikta polisindroma uzvedība, lupus nefrīta attīstība vai NVS bojājumi. Slimības ilgums bez ārstēšanas ir ne vairāk kā 1-2 gadi. Biežāk novēro subakūtu gaitu, kad slimība sākas pakāpeniski ar vispārējiem simptomiem, recidivējošu artrītu un nespecifiskiem ādas bojājumiem. 2-3 gadu laikā attīstās raksturīgs polisindroms, nefrīts un encefalīts. SLE hroniskā gaitā ilgstoši izpaužas ar atsevišķu sindromu recidīviem - poliartrītu, poliserozītu, diskoidālās vilkēdes simptomiem, Reino sindromu, epileptiformu. Bet 5-10 slimības gadā parādās orgānu bojājumi, kas nosaka raksturīgo polisindromisko raksturu.
Ar mūsdienīgu terapiju bieži tiek novērota labdabīga gaita ar ilgstošu remisiju un ilgstošu pacienta darba spēju saglabāšanu. Visbiežākais nāves cēlonis ir nieru mazspēja, kam seko hroniska sirds un asinsvadu mazspēja. Retāk nāve var rasties akūtu cerebrovaskulāru negadījumu vai sekundāras bakteriālas infekcijas (pneimonijas, sepses) rezultātā SLE slimnieku ārstēšanai jābūt visaptverošai, paredzot atbilstošu shēmu, diētu un medikamentus. Terapija galvenokārt ir patoģenētiska, kuras mērķis ir nomākt imūno iekaisumu.
SLE aktīvās fāzes ārstēšana. Ja process ir aktīvs, ārstēšanu veic slimnīcā. Uzturam jābūt bagātam ar olbaltumvielām, vitamīniem (īpaši B un C grupām), ar dažiem ogļhidrātu un sāls ierobežojumiem. Glikokortikoīdi ir galvenās patoģenētiskās terapijas zāles. Tie ir indicēti slimības paasinājumam, procesa vispārināšanai ar serozo membrānu, nieru, sirds, plaušu, nervu sistēmas un citu orgānu bojājumiem. Visbiežāk tiek parakstīts prednizolons, kam ir augsta terapeitiskā aktivitāte. Triamcinolons un deksametazons tiek nozīmēti, ja slimība ir izturīga pret prednizolonu vai, ja nepieciešams, izmantot to darbības īpatnības. Triamcinolons ir indicēts smagas tūskas un liekā ķermeņa svara gadījumā. Deksametazons, kam ir lielāka pretiekaisuma aktivitāte salīdzinājumā ar prednizolonu, ir indicēts smagiem paasinājumiem, kad nepieciešams ātri nomākt patoloģisko procesu.
Lai izvēlētos individuālu terapiju, jāvadās pēc slimības gaitas un aktivitātes pakāpes.
Glikokortikosteroīdi ir indicēti akūtā slimības gaitā un subakūtā un hroniskā gaitā II un III aktivitātes pakāpē. Prednizolona dienas deva, kas ir efektīva lupus nomākšanai, ir atkarīga no aktivitātes.
Prednizolons devā 40 - 50 mg / dienā tiek nozīmēts akūtai un subakūtai slimības gaitai (III aktivitātes pakāpe), bet nefrotiskā sindroma vai meningoencefalīta klātbūtnē - 60 mg vai vairāk. SLE II aktivitātes pakāpes akūtā un subakūtā gaitā, kā arī hroniskā II-III aktivitātes pakāpes gaitā nomācošā deva ir 30-40 mg, bet I aktivitātes pakāpē - 15-20 mg/dienā. Ārstēšana ar glikokortikosteroīdiem maksimālajā devā tiek veikta, līdz tiek sasniegts izteikts klīnisks efekts, pēc tam lēnām un pakāpeniski samazina līdz balstdevai 5-10 mg dienā. Uzturošā terapija tiek veikta gadiem ilgi.
Prednizolona vietā ir iespējams lietot celestonu (betametazonu) devā 4-6 mg/dienā atkarībā no SLE aktivitātes pakāpes. Turpmāka devas samazināšana tiek veikta arī pakāpeniski, saskaņā ar uzturošo shēmu - 1-1,5 mg / dienā.
Ārstējot ar glikokortikosteroīdiem, var attīstīties šādas komplikācijas: Itsenko-Kušinga sindroms, steroīdu diabēts, paaugstināts asinsspiediens, menstruālā cikla traucējumi, minerālvielu un ūdens metabolisms, steroīdu čūlu parādīšanās kuņģī un zarnās, liekā ķermeņa masa, osteoporozes attīstība, psihiski traucējumi, tuberkulozes procesa aktivizēšanās, fokālās infekcijas. Steroīdu psihozes attīstība un pastiprināti krampji ir kontrindikācijas kortikosteroīdu terapijas turpināšanai. Citu komplikāciju klātbūtnē blakusparādību mazināšanai ir indicēta simptomātiska terapija.
Ja GCS terapija saskaņā ar iepriekš minēto shēmu ir neefektīva, īpaši smaga nefrotiskā sindroma gadījumā, tiek nozīmēta pulsa terapija (1000 mg metilprednizolona tiek ievadīts intravenozi 3 dienas pēc kārtas vai 3 reizes katru otro dienu). Pulsa terapijas laikā un pēc tās pacienti turpina lietot to pašu perorālo GCS devu kā pirms procedūras.
Ja hormonālā terapija ir neefektīva vai slimība ir smaga, tiek noteikti citostatiskie imūnsupresanti. Indikācijas citostatisko līdzekļu lietošanai (parasti kombinācijā ar parastajām kortikosteroīdu devām):
1) augsta SLE aktivitāte un strauja slimības progresēšana;
2) aktīvi nefrotiskie un nefrītiskie sindromi;
3) nepietiekama GKS darbība;
4) nepieciešamība ātri samazināt prednizolona nomācošo devu, ja rodas smagas blakusparādības;
5) nepieciešamība samazināt prednizolona uzturošo devu, ja tā pārsniedz 15-20 mg/dienā; 6) atkarība no kortikosteroīdiem.
Visbiežāk lietotie ir azatioprīns (imurāns) un ciklofosfamīds dienas devā no 100 līdz 200 mg (1-3 mg/kg). Ar šo devu zāles tiek parakstītas 2-2,5 mēnešus, pēc tam pāriet uz uzturošo devu 30-100 mg dienā daudzus mēnešus un gadus. Ārstējot ar citostatiskiem līdzekļiem, var novērot leikopēniju, agranulocitozi, anēmiju, hemorāģisko sindromu, tostarp hemorāģisko cistītu, un dispepsijas traucējumus. Ir nepieciešams kontrolēt asins analīzes (pilns hematoloģiskais komplekss, ieskaitot trombocītu skaitīšanu) un urīnu ik pēc 5-7 dienām.
Pretiekaisuma un imūnsupresīvās terapijas pastiprināšanai tiek veikta kombinēta pulsa terapija ar metilprednizolonu un ciklofosfamīdu (1.dienā ievada 1000 mg metilprednizolona un ciklofosfamīda, nākamajās 2 dienās intravenozi ievada 1000 mg metilprednizolona un ciklofosfamīda). ).
Subakūtas un hroniskas SLE gadījumā tiek nozīmēti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi: indometacīns (100 - 150 mg dienā), voltarēns (150 mg dienā), naproksēns (750 mg dienā). Šīs zāles tiek parakstītas ilgu laiku, līdz izzūd iekaisuma izmaiņas locītavās un normalizējas ķermeņa temperatūra.
Aminohinolīna zāles (Delagil - 0,25-0,5 g/dienā, Plaquenil - 0,2-0,4 g/dienā) lieto, ārstējot pacientus ar ādas bojājumiem un lupus nefrītu. Iespējamās blakusparādības dispepsijas simptomu veidā (samazināta ēstgriba, slikta dūša, vemšana), troksnis ausīs, izmitināšanas traucējumi, galvassāpes.
SLE pacientu kompleksajā terapijā ietilpst simptomātiskas zāles: plaša spektra antibiotikas, prettuberkulozes zāles (pēc indikācijām), anaboliskie hormoni, metabolīti, diurētiskie līdzekļi, antihipertensīvie un sedatīvie līdzekļi.
Ja vilkēdes process ir ļoti aktīvs, hemosorbcijas un plazmaferēzes seansi tiek atkārtoti.
Kad aktīvs viscerīts samazinās, tiek izmantota fizikālā terapija un masāža.
SLE neaktīvās fāzes ārstēšana. Pacientus ar SLE klīniskā uzraudzībā veic reimatologi, kas izmeklē pacientu vismaz 4 reizes gadā. Reizi gadā tos apskata neirologs, otorinolaringologs, zobārsts un oftalmologs - 1-2 reizes gadā.
Slimības neaktīvās fāzes laikā pacienti turpina lietot uzturošo GCS un delagila devu.
Sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE) ir hroniska autoimūna reimatiska slimība. SLE diagnozi var veikt tikai speciālists ar pietiekamu pieredzi. Grūtības diagnosticēt slimību ir saistītas ar daudzveidīgu klīnisko ainu, kad visā slimības gaitā parādās jaunas slimības pazīmes, kas atspoguļo dažādu orgānu un sistēmu bojājumus.
Diagnozējot SLE, MEDSI speciālisti balstās uz slimības klīnisko izpausmju kopumu un laboratoriskās diagnostikas datiem, turklāt asins analīzes, urīna analīzes, ultraskaņas un rentgena izmeklējumi ļauj precīzi noteikt bojājuma raksturu un apjomu; uz iekšējiem orgāniem un slimības aktivitātes fāzēm.
Baltkrievijas klīniskās diagnostikas centra MEDSI Inovatīvās reimatoloģijas klīnikā diagnostika tiek veikta, izmantojot mūsdienīgas laboratoriskās un instrumentālās izpētes metodes - autoantivielu, komplementa, reimatoīdā faktora titra noteikšana, bioķīmiskā asins analīze, MRI, MSCT, ultraskaņa, radiogrāfija, funkcionālā izmeklēšana. tiek veikti testi. Slimības ārstēšana tiek veikta saskaņā ar starptautiskajiem standartiem un reimatologu asociāciju rekomendācijām Eiropā un ASV kopā ar speciālistiem no Diagnostikas un inovatīvo medicīnas tehnoloģiju centra MEDSI, kas vienīgais Krievijā izmanto pasaulē labākās inovatīvās metodes. par diagnostiku un ārstēšanu. EML nodaļas speciālisti ir izstrādājuši savu augsto tehnoloģiju sarkanās vilkēdes ārstēšanas metodi - imūnsorbciju, kurai pasaulē nav analogu.
Baltkrievijas klīniskās diagnostikas centrā ārstējas slavenais medicīnas zinātņu doktors, Krievijas Federācijas godātais ārsts. Sergejs Konstantinovičs ir Nacionālās reimatisko slimību intensīvās terapijas skolas dibinātājs, eksperts sistēmiskās sarkanās vilkēdes, smagu reimatoīdā artrīta formu, sistēmiskā vaskulīta un citu saistaudu slimību diagnostikas un ārstēšanas jomā.
Profesora izstrādātās metodes autoimūno reimatisko slimību ārstēšanā, izmantojot ekstrakorporālās terapijas metodes un ģenētiski modificētas bioloģiskās zāles, ļauj nodrošināt ne tikai maksimālu izdzīvošanu, bet arī augstu dzīves kvalitātes līmeni, spēju līdz minimumam samazināt hormonālo zāļu lietošanu. narkotikas vai pat to pilnīga atcelšana. Agrīna slimības atpazīšana, savlaicīga un personalizēta terapija, profesionāla novērošana ir galvenie principi, pēc kuriem Sergejs Konstantinovičs vadās viņa ikdienas praksē.
Tā kā SLE ir sistēmiska slimība, tā skar vienlaikus daudzu orgānu šūnas, jo saistaudi ir visur – skrimšļi, tauki, asinis. Ar sistēmisko sarkano vilkēdi iekaisušas locītavas, nieres, smadzenes, sirds, plaušas, āda, asinsrites sistēmas asinsvadi... Slimībai progresējot, bojājumi kļūst arvien spēcīgāki, kas var izraisīt invaliditāti un citas neatgriezeniskas sekas.
Slimība parasti parādās vecumā no 15 līdz 25 gadiem, un sievietes 10 reizes biežāk cieš no sarkanās vilkēdes nekā vīrieši.
Tāpat kā daudzas citas autoimūnas slimības, precīzie SLE cēloņi vēl nav noteikti. Turklāt šīs slimības simptomi ir ārkārtīgi dažādi (galu galā sarkanā vilkēde ietekmē dažādus orgānus un to sistēmas), kas rada grūtības tās diagnosticēšanā.
Taču eksperti identificē šādus simptomus, kas liecina, ka viņi redz cilvēku, kas cieš no sistēmiskas sarkanās vilkēdes:
- smags nogurums un pastāvīgs vājums;
- bezcēloņa ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
- locītavu sāpes, apsārtums, pietūkums;
- iespējama apgrūtināta elpošana;
- sāpes krūtīs;
- sausas acis;
- biežas galvassāpes;
- apziņas traucējumi, atmiņas pasliktināšanās līdz tās zudumam;
- ādas bojājumi, kas pasliktinās saules gaismas ietekmē;
- vispazīstamākais simptoms, kas skaidri norāda uz SLE, ir eritēma (tas ir, apsārtums) uz sejas tauriņa formā; diemžēl šāda eritēma neparādās visiem sarkanās vilkēdes veidiem.
- Tādējādi pacients nevar patstāvīgi diagnosticēt SLE. Galu galā šādi simptomi var liecināt par daudzām slimībām. Tas nozīmē, ka, pamanot dīvainus izsitumus un apsārtumu uz ādas, kā arī pastāvīgu nogurumu, drudzi vai nepārejošas locītavu sāpes, jākonsultējas ar ārstu.
SLE diagnostikas metožu klāsts var būt daudzveidīgs un plašs, bet visbiežāk tas ietver:
- vispārēja asins analīze;
- ESR līmeņa noteikšana;
- urīna tests;
- antinukleāro antivielu (ANA) analīze - olbaltumvielas, ko imūnsistēma ražo vairāku slimību gadījumā;
- krūškurvja rentgenstūris, lai meklētu šķidrumu vai iekaisumu plaušās;
- ehokardiogrāfija, lai izslēgtu sirds problēmas;
- aknu un nieru darbības novērtējums, ko bieži ietekmē sarkanā vilkēde;
- SLE skarto orgānu biopsija (niecīga audu parauga ņemšana vēlākai pārbaudei).
Bet prakse rāda, ka pat pēc šādām analīzēm un pārbaudēm tikai kompetents speciālists var noteikt pareizu diagnozi.
Mūsdienās medicīna diemžēl nezina radikālu SLE ārstēšanas metodi. Taču ārsti slimības gaitu var kontrolēt ar noteiktiem medikamentiem, saglabājot pacientam pilnvērtīgu funkcionalitāti un ļaujot viņam baudīt dzīvi. Svarīgi atcerēties, ka ārstēšanas process būs ļoti ilgs, nepieciešams ievērot visus norādījumus un regulāri apmeklēt reimatologu.
SMC Best Clinic speciālisti pacientam ar sistēmisku sarkano vilkēdi izraksta individuālu medikamentu kompleksu katram pacientam. Viņi arī iesaka ievērot vairākus ieteikumus, lai palīdzētu mazināt simptomus, piemēram, pietiekami atpūsties, uzturēties ārpus saules, regulāri ēst un pareizi vingrot.
Jums jāzina, ka sarkanā vilkēde ir nopietna slimība, taču, laicīgi konsultējoties ar ārstu un ievērojot pēcpārbaudes vizīšu grafiku, jūs varat dzīvot pilnvērtīgi, neliedzot sev gandrīz neko. Ja pamanāt vairākus SLE simptomus, nekavējoties pierakstieties uz Best Clinic – tas ļaus jums laikus noteikt pareizu diagnozi un sākt ārstēšanu agrīnā stadijā.
Šis raksts būs garš, jo praktiski nav tādu orgānu un orgānu sistēmu, kurus neskartu sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE). Diemžēl... Lasīšanas ērtībai aprakstīšu sarkanās vilkēdes bojājumus pa orgānu sistēmām. SLE raksturo vairāku orgānu bojājumi. Simptomi un klīniskās izpausmes dažādiem pacientiem ievērojami atšķiras. Slimības gaita parasti ir viļņota ar pārmaiņus paasinājumiem un remisijām.
Vispārēji simptomi
- vājums,
- ķermeņa temperatūras paaugstināšanās,
- svara zudums,
- paaugstināts vājums, nogurums, miegainība.
Bojājumi ādai, matiem un nagiem
Ādas bojājumi tiek novēroti ievērojamai daļai pacientu - 50-90%. Apmēram trešdaļai pacientu sarkanā vilkēde parādās ar ādas bojājumiem, bet noteiktas ādas izpausmes rodas vēlāk, slimībai progresējot. Galvenie ādas bojājumu veidi ir parādīti zemāk:
Gļotādu bojājumi
Dati par gļotādas bojājumu izplatību saskaņā ar dažādiem avotiem svārstās no 10 līdz 40%. Visbiežāk tiek skartas deguna un mutes gļotādas, daudz retāk konjunktīvas un dzimumorgānu gļotādas. Ilgstoši deguna gļotādas bojājumi var izraisīt pat deguna starpsienas perforāciju.
- Aftozs stomatīts- čūlas.
- Lupus heilīts- lūpu sarkanās robežas bojājumi, pietūkums, apsārtums ar čūlu un erozijas attīstību (skatīt fotoattēlu).
Skeleta-muskuļu sistēmas bojājumiaparāts
Locītavu bojājumi vienā vai otrā veidā rodas lielākajai daļai pacientu - 90%. Turklāt aptuveni pusei pacientu slimība var sākties ar locītavu bojājumiem. Visbiežāk tiek skartas roku, plaukstu, elkoņu un ceļu mazās locītavas. Artrītam bieži ir simetrisks raksturs, un to var pat “maskēt” kā.
- Tomēr sāpes un stīvums ir biežāk sastopami nekā nopietni destruktīvi locītavu bojājumi. Rīta stīvums parasti ir īslaicīgs, un locītavu deformācija notiek salīdzinoši reti.
- Dažiem pacientiem to var novērot skeleta muskuļu bojājumi, kas izpaužas kā sāpes un muskuļu vājums līdz to atrofijai, diskomforts, palpējot skartos muskuļus.
- Bieži vien ir t.s aseptiska kaulu nekroze, kuras visbiežāk novēro gūžas kaulu galvās.
- Protams, sistēmiskā sarkanā vilkēde ir saistīta ar palielinātu attīstības iespējamību . Spontānu lūzumu biežums šādiem pacientiem ir aptuveni 5 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā.
Elpošanas sistēmas bojājumi
SLE patoloģiskajā procesā var būt iesaistītas gandrīz visas elpošanas sistēmas daļas.
- Balsene tiek skarta salīdzinoši reti, ne vairāk kā 5% gadījumu. Visbiežāk klīniski tas izpaužas kā balsenes gļotādas iekaisums, balsenes pietūkums.
- Pleirīts attīstās aptuveni 50% gadījumu. Bieži vien kopā ar sāpēm krūtīs, elpas trūkumu, klepu, drudzi.
- Paaugstināts spiediens plaušu artērijā (plaušu hipertensija) visbiežāk attīstās tikai vairākus gadus pēc slimības sākuma.
- Akūts lupus pneimonīts (lupus pneimonīts) Par laimi, tas ir reti, bet tas ir ļoti smags ar drudzi, elpas trūkumu, klepu, hemoptīzi un stiprām sāpēm krūtīs.
Bojājums sirds un asinsvadu sistēmai
Klīniski šie vai tie ir daudz retāk sastopami, nekā tie tiek atklāti autopsijā. Taču jau zināms, ka sirds un asinsvadu bojājumi lupus gadījumā ir viens no galvenajiem šīs slimības agrīnas mirstības cēloņiem.
- Perikarda bojājums novērots aptuveni 50-80% pacientu. Dažiem pacientiem ehokardioskopijā (EchoCS) redzam tikai perikarda slāņu sabiezējumus, savukārt citiem ir izsvīdums perikarda dobumā, kas dažkārt noved pie retas, bet bīstamas komplikācijas – perikarda tamponādes. Parasti izsvīduma daudzums ir mazs vai mērens. Bieži perikardīts tiek kombinēts ar pleirītu (tad to sauc par "poliserozītu").
- Sirds vārstuļu bojājums. “Klasiskais” vārstuļu aparāta bojājums SLE gadījumā ir Libmana-Sachs verrukozais endokardīts. Visbiežāk tiek ietekmēts mitrālais vārsts. Endokardīts biežāk tiek novērots jauniem pacientiem ar augstu slimības aktivitātes pakāpi.
- Miokarda bojājumi(sirds muskulis) izpaužas kā miokardīts, miokarda distrofija, miokarda hipertrofija,
- Arteriālo hipertensiju novēro 10-50% pacientu.
Bojājumi gremošanas sistēmai
- P mutes gļotādas infekcija, kā jau rakstīju iepriekš, rodas vidēji ceturtdaļai pacientu. Dažreiz ir sāpīgas, plašas čūlas, kas apgrūtina pilnīgu ēdiena norīšanu. Apmēram trešdaļai pacientu attīstās dažāda smaguma gremošanas traucējumi: anoreksija, slikta dūša, vemšana.
- Zarnu patoloģija bieži saistīta ar serozo membrānu bojājumiem. Nopietna komplikācija ir apzarņa asinsvadu bojājumi, kas var izraisīt zarnu infarkta attīstību.
- Aknu bojājumi var rasties neliela izmēra palielināšanās veidā, dažiem pacientiem līdz pat smaga hepatīta attīstībai.
Nieru bojājumi
Nieru bojājumiem ir daudz dažādu izpausmju.
- Vairumam pacientu lupus nefrīts (lupus nefrīts) attīstās pirmajos gados no slimības sākuma, un tikai 5% pacientu sarkanā vilkēde sākas ar nieru bojājumu. Aktīvās lupus nefrīta formas parasti attīstās jauniem pacientiem uz augstas slimības aktivitātes fona. Pusmūža un gados vecākiem pacientiem nefrīts notiek "vieglāk". Lupus nefrīta gaitu raksturo bieži saasinājumi. Apmēram 10-30% pacientu ar nefrītu attīstās smagi nieru mazspēja, kas ir viņu nāves cēlonis. Nelabvēlīgi faktori nieru bojājuma progresēšanai ir: vīriešu dzimums, agrīna slimības sākums un agrīna nefrīta attīstība.
- Nefrītu uz SLE fona var sarežģīt arī dažādas nieru infekcijas slimības, piemēram, pielonefrīts.
- Ir aprakstīti arī toksiski nieru bojājumi terapijas dēļ (NPL, ciklofosfamīds).
Nervu sistēmas bojājumi
Sistēmiskās sarkanās vilkēdes neiroloģiskie simptomi ir ļoti, ļoti dažādi. Tas ir tik daudzveidīgs un daudzveidīgs, ka ir diezgan grūti kaut kā sistematizēt visus sastaptos simptomus.
- Raksturīgs alvas sāpes atbilstoši migrēnas veidam, kas neapstājas vai praktiski neapstājas, lietojot parastos pretsāpju līdzekļus. Turklāt dažreiz galvassāpes un dažas citas neiroloģiskas pazīmes rodas ilgi pirms pilnīgas slimības un diagnozes attēla.
- Pārejoši išēmiski lēkmes var izpausties kā epilepsijas lēkmes, runas traucējumi, rīšana, vemšana, reibonis.
- Insulti parasti rodas, paralēli attīstās antifosfolipīdu sindroms.
- Sindroms pseidovēži smadzenes tiek novērotas, kā likums, uz augstas aktivitātes un agresīvas vilkēdes gaitas fona. Tas izpaužas kā pastāvīgas galvassāpes, slikta dūša, vemšana, reibonis un letarģija.
- Epilepsijas lēkmes, kā likums, pavada slimības paasinājumus.
- Muguras smadzeņu bojājums attīstās diezgan reti un var izpausties kā muskuļu vājums, roku un kāju nejutīgums, jutīguma zudums, paralīze, iegurņa orgānu disfunkcija (piespiedu urinēšana un defekācija, impotence).
Garīgāspārkāpumiem diezgan bieži pacientiem ar sistēmisku sarkano vilkēdi. Tās var izpausties kā halucinācijas, dezorientācija, depresija un pašnāvības mēģinājumi.
Endokrīnās sistēmas traucējumi.Šiem pacientiem biežāk attīstās cukura diabēts, autoimūns tireoidīts, hiper- un hipotireoze.
Sistēmiskās sarkanās vilkēdes klasifikācija
Klasifikācija balstās uz slimības gaitas variantu noteikšanu.
Akūta slimības gaita: Strauji attīstās daudzu orgānu bojājumi, tostarp nervu sistēma, nieres un sirds.
Subakūts kurss: slimība norit viļņveidīgi, mainoties remisijas un paasinājuma periodiem, bet parasti pēc katra paasinājuma procesā tiek iesaistīti jauni orgāni un orgānu sistēmas.
Hronisks kurss: raksturīgs diezgan lēns orgānu bojājums, visbiežāk detalizēts slimības attēls ar daudzu orgānu un orgānu sistēmu bojājumiem tiek atzīmēts tikai pēc 5-10 gadiem no slimības sākuma.
Īpašas klīniskās iespējas
- Slimības sākumam bērnībā un pusaudža gados raksturīgs akūts, dažkārt pat vardarbīgs slimības sākums.
- SLE gados vecākiem cilvēkiem ir labvēlīgāka prognoze un viegla gaita.
- SLE vīriešiem. Jau tika minēts, ka sarkanā vilkēde pārsvarā ir “sieviešu” slimība. Vīrieši slimo daudz retāk, taču tie acīmredzami ir smagāki un ar nelabvēlīgāku prognozi.
- Jaundzimušo lupus sindroms (jaundzimušo vilkēde) ir saistīts ar mātes autoantivielu pārnešanu. Ietver ādas, plaušu un sirds bojājumus. Parasti visi simptomi ir īslaicīgi un izzūd dažas nedēļas pēc mātes imūnglobulīnu dabiskās izņemšanas no bērna ķermeņa.
Sarkanā vilkēde - viena no sarežģītākajām sistēmiskajām slimībām, kuras gadījumā imūnsistēma sāk uzbrukt paša organisma šūnām. Lupus galvenokārt ietekmē ādu, locītavas, asins šūnas un nieres, taču var tikt ietekmēti daudzi citi orgāni.
Sarkano vilkēdi bieži pavada ādas vaskulīts, artrīts, nefrīts, pankardīts (sirds audu iekaisums), pleirīts un citi traucējumi.
Slimība ieguva savu nosaukumu, pateicoties izsitumu ārējai līdzībai uz sejas ar vilka koduma pēdām. Slimība nav lipīga.
Ir 2 sarkanās vilkēdes formas: diskoidā sarkanā vilkēde (hroniska slimība, kas ietekmē ādu) un sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE ) ir sistēmiska autoimūna slimība, kas izraisa daudzu iekšējo orgānu iekaisumu.
Mēs varam teikt, ka sarkanā vilkēde ir slimība, kas vairāk skar sievietes nekā vīriešus. 90% cilvēku ar sarkano vilkēdi ir sievietes reproduktīvā vecumā no 20 līdz 45 gadiem. Šī slimība ir ļoti izplatīta starp aziātu un indiāņu sievietēm, kā arī afroamerikāņu sievietēm.
Sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījuma vēsture
Neskatoties uz to, ka cilvēki jau ilgu laiku slimo ar sarkano vilkēdi, tikai 1828. gadā franču dermatologs Lorāns Bīts pievērsa uzmanību savdabīgai sejas ādas patoloģijai “tauriņa formā” un aprakstīja dažus no tās. simptomiem.
Pēc 45 gadiem ungāru dermatologs Morics Kapoši (Kaposhi ), atzīmēja, ka sarkanā vilkēde izraisa ne tikai ādas bojājumus, bet arī iekšējo orgānu iekaisumu.
Tad 1890. gadā angļu ārsts Viljams Oslers (Oslers ) izdarīja svarīgu novērojumu, ka dažkārt SLE var rasties bez ādas izpausmēm.
1948. gadā tika atklātas tā sauktās Le-šūnas - specifiskas sarkanās vilkēdes šūnas, un 6 gadus vēlāk tika atklātas antivielas, kas bija vērstas uz paša ķermeņa šūnām. Šis atklājums veidoja pamatu jutīgu testu izstrādei SLE diagnosticēšanai.
Sistēmiskās sarkanās vilkēdes cēloņi
Precīzs iemesls, kāpēc daži cilvēki saslimst ar sistēmisku sarkano vilkēdi, bet citi nesaslimst, nav zināms. Bet zinātnieki norāda, ka šai slimībai ir ģenētiska nosliece. Piemēram, nav nekas neparasts, ka vienas ģimenes locekļi saslimst ar sarkano vilkēdi.
Sarkanās vilkēdes gadījumā imūnsistēma pārstāj atšķirt “paššūnas” un “svešūnas” un sāk ražot antivielas pret sava ķermeņa šūnu DNS. Liela skaita antivielu parādīšanās izraisa iekaisuma procesu veidošanos visā organismā.
Slimības sākšanos var izraisīt vairāki faktori:
- noteiktu medikamentu lietošana: antibiotikas, sulfonamīdi, vakcīnas;
- hormonu līmeņa (androgēnu un estrogēnu) attiecības izmaiņas;
- ilgstoša uzturēšanās saulē;
- ķermeņa hipotermija;
- ilgstošs stress.
Turklāt pastāv pieņēmums, ka slimību var izraisīt vīrusu infekcija.
Sistēmiskās sarkanās vilkēdes simptomi
Kamēr diskoidālā sarkanā vilkēde galvenokārt skar ādu, sistēmiskā sarkanā vilkēde ir nopietnāka, sistēmiskāka slimība, kas izraisa ne tikai ādas, bet arī daudzu iekšējo orgānu iekaisumu.
Visbiežāk slimība ar sistēmisko sarkano vilkēdi sākas ar nemotivēta vājuma parādīšanos, cilvēks zaudē svaru bez iemesla, paaugstinās temperatūra un “sāp” locītavas.
Amerikas Reimatoloģijas koledža ir izstrādājusi diagnozes kritēriju sistēmu SCV. Ja pacientam tiek identificētas vismaz 4 no 11 pazīmēm, tas liecina, ka šī ir sistēmiska slimība - sarkanā vilkēde.
Šie ir simptomi:
- sarkanu izsitumu (tauriņa formas) parādīšanās uz deguna un vaigiem, apsārtums dekoltē un plaukstas aizmugurē;
- diskveida zvīņu parādīšanās uz sejas, galvas ādas un krūtīm;
- paaugstināta ādas jutība pret saules iedarbību;
- čūlu parādīšanās orofarneksā;
- sāpes un pietūkums locītavās, kustību stīvums;
- plaušu, sirds, vēderplēves serozās membrānas bojājumi;
- centrālās nervu sistēmas disfunkcija (nepamatoti krampji, depresija utt.);
- hematoloģiski traucējumi (samazināts asins šūnu skaits);
- imunoloģiski traucējumi (iespējamas sekundāras infekcijas);
- antinukleāro antivielu veidošanās (imūnsistēmas darbība pret ķermeņa šūnām).
Papildus šiem sistēmiskās sarkanās vilkēdes simptomiem pacientiem var būt arī drudzis, matu izkrišana, pat pilnīga plikpaurība, muskuļu sāpes, samazināta vai palielināta ēstgriba, iespējama slikta dūša, vemšana, caureja un citi simptomi.
Reizēm sarkanā vilkēde var sākties ar Reino sindromu, kad cilvēks hipotermijas vai stresa rezultātā sāk strauji baltināt un sastindzis pirkstos, ausīs un deguna galā.
Katram piecpadsmitajam cilvēkam ar sistēmisku sarkano vilkēdi ir Šegrena sindroma pazīmes (sausas acis, sausa mute). Sievietēm var rasties maksts sausums.
Turpinot slimības attīstību, mijas saasināšanās un remisijas periodi, un tikmēr iekaisuma procesā tiek iesaistīts arvien lielāks ķermeņa orgānu un sistēmu skaits.
Sistēmiskās sarkanās vilkēdes diagnostika
Sistēmiskās sarkanās vilkēdes diagnostika ir sarežģīts secīgs process, kas sastāv no vairākiem posmiem. Pirmkārt, ir nepieciešams detalizēts simptomu un pazīmju apkopojums to rašanās hronoloģiskā secībā. Otrkārt, diagnozes apstiprināšanai ir nepieciešams īpašu testu kopums. Katrs sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījums ir individuāls, tāpat kā katra pacienta ārstēšanas mehānisms.
Diagnozes noteikšanai ir nepieciešams augsti kvalificēts reimatologs un atbildīga pacienta attieksme - viņam pastāvīgi jābūt viena un tā paša speciālista novērošanai, regulāri jāveic izmeklējumi un jāveic nepieciešamie pētījumi.
Diemžēl nav viena konkrēta testa, lai noteiktu SLE diagnozi. Ārstam ir jānovērtē pazīmju un testu rezultātu kopums.
Papildus slimības vēstures (tostarp ģimenes anamnēzes) savākšanai un pilnīgai pacienta pārbaudei (no galvas līdz kājām), ārsts diagnozes noteikšanai pieprasa šādas laboratorijas pārbaudes:
- vispārēja asins analīze ar leikocītu, eritrocītu, trombocītu noteikšanu;
- bioķīmiskā asins analīze;
- autoantivielu (pretnukleāro antivielu, antivielu pret divpavedienu DNS, anti-ribonukleoproteīnu (RNP), anti-RO, anti-La antivielu) izpēte;
- Vasermana reakcija - sifilisa asins analīze, kas var būt kļūdaini pozitīva;
- dažreiz ir nepieciešama ādas un/vai nieru biopsija.
Nepieciešama antinukleāro antivielu un antivielu pret DNS analīze, vispārējā un bioķīmiskā asins analīze, urīna analīze un ESR. Šie dati ļauj speciālistam uzraudzīt slimības gaitu.
Sistēmiskās sarkanās vilkēdes ārstēšana
Diemžēl pilnīga atveseļošanās no šīs slimības pašlaik nav iespējama. Tomēr reimatoloģija nestāv uz vietas, šī medicīnas joma aktīvi attīstās, tiek meklētas jaunas efektīvas metodes un zāles SLE ārstēšanai.
Ja pirms dažiem gadiem sistēmiskās sarkanās vilkēdes prognoze bija ļoti neapmierinoša un neizslēdza nāves iespēju vidēji 2-3 gadus no slimības sākuma, tad šodien ārsti ir optimistiskāki. Pacienta uzdevums ir ievērot ārsta ieteikumus, nekrist izmisumā vai panikā, bet kopā ar ārstu meklēt jaunas iespējas stāvokļa atvieglošanai. Galvenais ir savlaicīgi sazināties ar speciālistu un pēc iespējas agrāk sākt diagnostiku un ārstēšanu!
Ārstēšanas režīms vienmēr tiek izvēlēts individuāli un var ietvert šādas zāles un metodes:
- glikokortikosteroīdi (īpaši prednizolons);
- citostatiskie imūnsupresanti (azatioprīns, ciklofosfamīds utt.);
- ekstrakorporālā detoksikācija (plazmaferēze, hemosorbcija, krioplazmasorbcija);
- pulsa terapija ar lielām glikokortikosteroīdu un (vai) citostatisko līdzekļu devām;
- bioloģiskās zāles: rituksimabs, belimumabs.
- nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi;
- simptomātiska ārstēšana.
Īpaši sarežģītos gadījumos tiek izmantota cilmes šūnu transplantācija.
Sarkanās vilkēdes profilakse
Sistēmiskās sarkanās vilkēdes ārstēšanā liela nozīme ir profilaksei. Ir svarīgi izvairīties no provocējošu faktoru ietekmes.
Jābūt uzmanīgiem, sauļojoties, solārijā, vannā un saunā. Tā kā cilvēkiem ar sarkano vilkēdi ir vāja imunitāte, viņiem jācenšas izvairīties no alerģiskām reakcijām pret medikamentiem, pārtiku un kosmētiku.
Labāk ir ievērot veselīgu dzīvesveidu, vairāk kustēties, atrasties svaigā gaisā, ēst pareizi un ievērot visus ārsta norādījumus.
MedicCity multidisciplinārajā klīnikā Jūs atradīsiet augsti profesionālus reimatologus, kuri, izmantojot mūsdienīgas metodes, palīdzēs uzlabot Jūsu stāvokli un dzīves kvalitāti.
Mēs diagnosticējam un ārstējam sistēmisko sarkano vilkēdi,