Ректальный плевок при каком заболевании. Дизентерия. Как часто должен быть стул

02.07.2020

длительным бактерионосительством и высокой летальностью. Шигеллез Зонне нередко протекает по типу пищевой токсикоинфекции с быстрой положительной динамикой, гладким течением, низкой летальностью.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, недомогания, иногда рвоты, болей в животе, учащения стула. В первые дни заболевания стул имеет каловый характер, жидкий, зеленый или темнокоричневый с примесью слизи или прожилками крови. В последующие дни стул теряет каловый характер, принимает вид «ректального плевка» (скудный, слизистый, иногда с примесью крови в виде точек или прожилок).

Характерно спастическое состояние толстого кишечника (особенно сигмовидной кишки), тенезмы, податливость или зияние ануса, выпадение слизистой прямой кишки. Объективно отмечается сухость и обложенность языка, живот втянут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки,

дистальные отделы толстого кишечника спазмированы.

Легкая форма шигеллеза характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации (субфебрильная температура, снижение аппетита, небольшая вялость). Стул до 8 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный с примесью небольшого количества слизи. Пальпируется уплотненная сигмовидная кишка.

При среднетяжелой форме дизентерии симптомы интоксикации выражены умеренно (повышение температуры тела до 39 °С в течение 2-3

дней, головная боль, снижение аппетита, возможна рвота). Беспокоят схваткообразные боли в животе, тенезмы. Стул учащается до 15 раз в сутки,

быстро теряет каловый характер, содержит большое количество мутной слизи, зелени, прожилки крови. Сигмовидная кишка спазмирована.

Определяется податливость или зияние ануса.

Тяжелая форма заболевания характеризуется быстрым развитием токсикоза (температура тела 39,5 °С и выше, многократная рвота, возможны судороги). Отмечается нарушение функции жизненно важных органов и систем. Стул до 40-60 раз, скудный, без каловых масс, по типу «ректального плевка». Отмечаются схваткообразные боли в животе, выраженные тенезмы.

Анус зияет, из него вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. При токсической форме – гиперили гипотермия, судороги, потеря сознания,

снижение сердечно-сосудистой деятельности, кома.

Дети раннего возраста болеют дизентерией редко. В случае ее развития патологический процесс распространяется на тонкий кишечник и чаще проявляется в виде энтероколита: живот вздут, нередко увеличена печень,

стул жидкий с патологическими примесями, примесь крови встречается реже, вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты (плач и покраснение лица при дефекации, сучение ножками, податливость ануса). Течение заболевания более продолжительное. Значительно чаще развивается эксикоз, дисбактериоз.

Осложнениями дизентерии могу быть инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром,

кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, выпадение слизистой прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода,

дисбактериоз кишечника.

В случае легкой и среднетяжелой дизентерии в крови может быть умеренный лейкоцитоз с нерезким сдвигом влево и умеренное увеличение СОЭ. При тяжелой дизентерии отмечается высокий лейкоцитоз (20-30х109 /л)

со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм. В нейтрофилах обнаруживают токсическую зернистость, в крови – анэозинофилию. В

первые дни болезни в связи со сгущением крови отмечается нормальное или даже увеличенное количество эритроцитов, в дальнейшем развивается анемия.

Стертая и легкая формы дизентерии характеризуются наличием в копрограмме слизи, лейкоцитов (2-15 в поле зрения), единичных эритроцитов. При среднетяжелой и тяжелой формах в кале выявляют слизь в виде тяжей, заполненных свежими лейкоцитами (нейтрофилами) и эритроцитами. Обнаруживаются нейтральные жиры, жирные кислоты,

перевариваемая и непериваримая клетчатка, внеклеточный и внутриклеточный крахмал.

Бактериологическое исследование проводится всем больным с подозрением или клинически установленным диагнозом «Дизентерия», «Энтероколит неясной этиологии» трехкратно с интервалом 6-8 часов.

Диагностическим титром в РА для дизентерии Зонне принято считать

1:100, а у детей до 3-х лет – 1:50, Флекснера 1:100-1:20. Возможны неспецифические и перекрестные реакции. У ослабленных детей нередко снижена выработка антител. Отрицательные результаты РА не дают оснований исключить диагноз дизентерии. РНГА позволяет обнаружить антишигеллезные антитела, минимальный диагностический титр – 1:160.

Дифференциальная диагностика проводится с колитами другой этиологии, лямблиозом, полипами прямой кишки, кишечной инвагинацией. Дифференцировать дизентерию чаще приходится с колитическим вариантом

течения сальмонеллеза, эшерихиозом, вызванным энтероинвазивной кишечной палочкой. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки, симптомов интоксикации и признаков поражения толстого кишечника.

Более выраженная и длительная (до 10 и более дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе. При дизентерии она сохраняется 2-3 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, но в последнем случае он развивается чаще. В отличие от сальмонеллеза и эшерихиоза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания.

Уровень поражения желудочно-кишечного тракта различается более существенно. При дизентерии, как правило, поражается толстый кишечник, что проявляется симптоматикой дистального колита, при сальмонеллезе – все отделы - гастроэнтероколит, при эшерихиозе – тонкий кишечник – энтерит.

Сальмонеллез (МКБ А02)

Выделяют типичные и атипичные формы сальмонеллеза. К типичным формам относятся гастроинтестинальная, тифоподобная и септическая. По тяжести возможен легкий, среднетяжелый, тяжелый сальмонеллез. По течению выделяют острое, затяжное и хроническое. Наиболее тяжелые формы отмечаются, как правило, при сальмонеллезе, вызванном

S.typhimurium, S.choleraesuis. Сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium,

чаще болеют дети грудного возраста. Клинически заболевание характеризуется развитием энтероколита, гемоколита, токсикоза, эксикоза и генерализованных форм. Для этого сальмонеллеза характерно внутрибольничное инфицирование. При сальмонеллезе, обусловленном S.enteritidis, отмечается легкое или среднетяжелое течение с быстрым выздоровлением, бактерионосительство чаще отмечается при сальмонеллезе, обусловленном S.heidelberg, S.derby. При тифоидной форме обычно обнаруживается S.heidelbarg, при гнойном менингите – S.hartneri.

У большинства больных заболевание начинается остро. Один из наиболее частых симптомов – лихорадка, чаще постоянного типа, длящаяся, как правило, более одной недели. Отмечаются признаки токсикоза, возможно развитие нейротоксикоза. Судороги могут развиться как при поражении

нервной системы токсином, так и при возникновении сальмонеллезного менингита, менингоэнцефалита.

Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может протекать с клиникой гастрита, энтерита, колита, а чаще – гастроэнтероколита. Во время осмотра обращают на себя внимание бледность, адинамия, сухой язык ребенка. Живот вздут, болезненный вокруг пупка, урчит, пальпируются увеличенная печень и селезенка. Рвота может быть токсического или гастритического генеза. Стул водянистый, пенистый, с примесью зеленой слизи, нередко прожилок крови со зловонным запахом, напоминает болотную тину.

При легкой форме заболевания состояние страдает незначительно.

Температура тела повышается до 38 °С, возможны однократная рвота, незначительные боли в животе. Стул кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей, до 5 раз в сутки.

При среднетяжелой форме отмечается вялость, бледность кожных покровов, снижение аппетита, боли в животе, повторная рвота. Температура тела 38,0-39,5 °С сохраняется 4-5 дней. Стул обильный, водянистый,

пенистый, зловонный со слизью, зеленью, иногда – прожилками крови, до 10 раз в сутки.

Тяжелая форма сальмонеллеза начинается бурно. Характеризуется высокой лихорадкой (до 39-40 °С). Отмечается вялость, сонливость,

неукротимая рвота. Стул более 10 раз в сутки, зеленый, зловонный, с примесью слизи и крови. Развиваются тяжелый токсикоз, эксикоз,

инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острая почечная недостаточность.

Тифоподобная форма чаще наблюдается у детей старшего возраста. Заболевание начинается с симптомов, характерных для гастроинтестинальной формы. Однако в обычные сроки выздоровления состояние больного не улучшается, а приобретает черты, характерные для брюшного тифа. Высокая лихорадка неправильного типа продолжается 10-14 дней и более. Нарастают симптомы поражения нервной системы: головная боль, вялость, бред, галлюцинации. Кожа бледная. На высоте тяжести в области груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь. Развивается брадикардия, обнаруживается систолический шум, снижается артериальное давление. Язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут,

печень и селезенка больших размеров. Стул жидкий, зеленый, с патологическими примесями. Иногда стул задержан. В других случаях

болезнь может начинаться с симптомов интоксикации, а диспептический синдром выражен слабо или совсем отсутствует.

Септическая форма, как правило, наблюдается у детей со сниженным иммунитетом. К «группе риска» относятся новорожденные, недоношенные, перенесшие различные внутриутробные инфекции, а также дети,

ослабленные фоновой и другой сопутствующей патологией. Септическая форма сальмонеллеза может начинаться с симптомов гастроэнтерита, а в некоторых случаях и без признаков поражения желудочно-кишечного тракта. Вторичные септические очаги часто развиваются в легких, головном мозге,

костях, суставах. Иногда наблюдается септический эндокардит. Септическая форма сальмонеллеза характеризуется длительным тяжелым течением и высоким уровнем летальности.

Осложнениями сальмонеллеза являются инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника.

В общем анализе крови в связи со сгущением возможен эритроцитоз, количество лейкоцитов может повышаться до 60-70х109 /л, нейтрофилез (до

90 %) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных, но нередко наблюдается и лейкопения, сочитающаяся с анэозинофилией, нейтропенией,

относительным лимфоцитозом. СОЭ ускорена.

Копрограмма изменяется в зависимости от локализации инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте и степени функциональных нарушений. При наличии патологического процесса в тонкой кишке признаки воспаления кишечника отсутствуют, но обнаруживается много нейтрального жира, крахмала и мышечных волокон.

При преобладании колита в копрограмме выявляют большое количество слизи, лейкоцитов, эритроцитов. При тяжелом сальмонеллезе эти изменения более выражены.

Материалом для бактериологического исследования служат кровь,

испражнения, рвотные массы, моча, промывные воды желудка и кишечника, желчь, гной, экссудат из воспалительных очагов, остатки пищи, смывы с посуды. Испражнения для посева забирают сразу после дефекации (лучше последние порции, так как они поступают из верхних отделов кишечника и содержат больше возбудителей).

Исследования проводят трехкратно с начала болезни и обязательно при обострении или рецидиве заболевания Положительная гемокультура всегда указывает на наличие заболевания, а положительные копро-, урино-,

биликультура могут иметь диагностическое значение только в сочетании с клиническими симптомами, так как могут быть положительными у бактерионосителей.

Из серологических реакций обычно применяют РА, РНГА, РСК. Минимальный диагностический титр РА равен 1:200, РНГА – 1:160, РСК –

1:80. Диагностическим нарастанием титра антител в 4 и более раз. У детей раннего возраста учитываются титры от 1:10 до 1:20 на 1-й неделе, и от 1:40

до 1:80 на 2-3 неделях болезни.

Сальмонеллез следует дифференцировать с воспалительными инфекционными диареями другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями, неинфекционными диареями.

Эшерихиозы (МКБ А04)

В зависимости от наличия факторов патогенности эшерихиозы делят на 4 группы: 1. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) имеют антигенное сродство с сальмонеллами, вызывают очаговое воспаление преимущественно тонкого кишечника. Энтеропатогенные эшерихии включают около 30 сероваров. Наиболее распространенными из них являются О 111, О 55, О 26, О 44, О 125, О 127, О119.

Заболевания, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, встречаются в основном у детей раннего возраста и проявляются диареей с симптомами интоксикации и возможным развитием септического процесса. Начало болезни острое или постепенное. Иногда температура в первые дни нормальная. В последующем снижается аппетит, появляется рвота (упорная, но не частая).

К 4-5 дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, черты лица заостряются, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечается бледность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз, сухость слизистых оболочек. Нарастают признаки гиповолемии.

Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, анурия. Стул частый, жидкий, водянистый, желто-оранжевого или золотистого цвета с примесью прозрачной слизи, редко – прожилками крови.

При легкой форме заболевания температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, эксикоз не развивается, возможны редкие срыгивания, стул кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей, до 5 раз в сутки.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры до 39 °С, умеренной интоксикацией (беспокойство или вялость, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой, жидким стулом до

10 раз в сутки, эксикозом Ι – ΙΙ степени.

Тяжелая форма сопровождается выраженной интоксикацией выраженной интоксикацией, возможно – развитием нейротоксикоза, многократной рвотой, учащением стула до 15 и более раз в сутки, эксикозом

ΙΙ – ΙΙΙ степени.

Энтероинвазивные кишечные палочки включают в свою группу О 124,

О 151 и ряд других штаммов. Заболевания, вызванные данным типом эшерихий, по клиническим проявлениям сходны с шигеллезами.

Наблюдаются преимущественно у детей старшего возраста. Начало заболевания острое с повышения температуры тела, слабости, головной боли,

рвоты, схваткообразных болей в животе. Интоксикация непродолжительна. В отличие от дизентерии, стул обильный, с большим количеством слизи и прожилками крови, тенезмов, как правило, не бывает. Длительность лихорадки 1-2 дня, дисфункции кишечника – 5-7 дней.

Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают заболевания сходные с пищевыми токсикоинфекциями и нетяжелой холерой. В эту группу включены штаммы О 78:Н 11, О 78:Н 12, О 6:В 16. В клиническом течении отмечается диарея, часто сопровождающаяся сильными схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Повышение температуры тела и интоксикация могут быть невыраженными. Стул водянистый, брызжущий,

без патолоческих примесей и запаха. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, прогноз благоприятный.

Особенностью клинической картины эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, являются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе, обильный стул цвета «мясных помоев», интенсивные боли в животе, развитие гемолитико-

уремического синдрома. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома.

Для эшерихиозов характерно острое течение. Продолжительность симптоматики колеблется от нескольких дней до 1 месяца. О затяжном течении можно говорить в случае длительности процесса более 1 месяца,

когда полностью исключена возможность суперинфицирования и

реинфицирования. Затяжному течению способствует развивающийся

дисбактериоз кишечника.

В общем анализе крови сдвиги возникают только при среднетяжелых и тяжелых формах в виде анемии, лейкоцитоза (до 20х10 9 /л), нейтрофилеза, увеличения СОЭ, анэозинофилии. Анемия нередко выявляется в период выздоровления, так как на высоте заболевания возможно сгущение крови.

В копрограмме определяется незначительная примесь слизи с умеренным количеством лейкоцитов, редко – эритроцитов. По мере нарастания болезни появляется большое количество жира (чаще жирных кислот, реже нейтрального).

При бактериологическом исследовании выделяются эшерихии

определенных сероваров (для энтеротоксигенного эшерихиоза только при условии массивности их роста 106 и выше в 1 г испражнений). Из

серологических методов используется РНГА. Диагностический титр 1:80- 1:100. Важным является нарастание титров антител.

Спектр заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика эшерихиозов, зависит от группы эшерихий. Заболевания,

вызванные энтеропатогенной эшерихией, приходится дифференцировать от сальмонеллеза, кишечных инфекций стафилококковой этиологии, вызванных представителями условно-патогенных энтеробактерий, вирусами. Эшерихиозы клинически трудно дифференцировать от сальмонеллеза.

Диагноз решается после получения результатов бактериологического и серологического исследований. Кишечная инфекция стафилококковой этиологии, как правило, возникает вторично, вслед за стафилококковой инфекцией других локализаций. Энтероколиты, обусловленные условно-

патогенной флорой, как правило, возникают у ослабленных детей. Диагноз ставится на основании выделения возбудителей данной группы.

Дифференциальная диагностика энтероинвазивного эшерихиоза проводится с легкими формами дизентерии на основании лабораторного исследования. Холеру дифференцируют от энтеротоксигенных эшерихиозов на основании учета эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований.

Эшерихиозы, вызванные энтерогеморрагической кишечной палочкой,

дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом. Нередко энтерогеморрагический эшерихиоз различают с гемолитико-

уремическим синдромом, тромбоцитопенической пурпурой, а также с системными васкулитами.

Иерсиниоз (МКБ А04.6)

Заболевание чаще встречается в гастроэнтероколитической форме. Реже – в аппендикулярной или септической. Клиника различных форм и вариантов заболевания характеризуется сочетанием нескольких синдромов. Токсический синдром проявляется повышением температуры тела до 38-40

о С, ознобом, миалгией. Диспептический - болями в животе, тошнотой, диареей, рвотой. Катаральный синдром характеризуется болями в горле,

гиперемией слизистых зева. Экзантематозный - скарлатиноподобной и кореподобной сыпью. При этом отмечаются симптомы «капюшона», «носков», «перчаток», когда сыпь преимущественно локализуется на лице, шее, кистях рук и стопах. Нередко имеют место артралгический (признаки воспаления суставов) и гепатолиенальный синдромы.

Боли в животе при желудочно-кишечной форме иерсиниоза могут быть настолько сильными, что заставляют предполагать острый аппендицит. Они чаще локализуются в подвздошной или околопупочной области, но могут приобретать и разлитой характер. Стул обильный, жидкий, буро-зеленого цвета, зловонный, от 2-3 до 10-15 раз в сутки, изредка со слизью и кровью.

Язык сухой, покрыт белым налетом. Живот умеренно вздут. Мягкий. Отмечается болезненность в илеоцекальной и околопупочной областях. Стул обычно нормализуется на 4-7 дни болезни.

Критериями тяжести иерсиниоза являются выраженность и продолжительность токсикоза, частота и характер стула, выраженность болевого синдрома, степень увеличения размеров печени, интенсивность сыпи.

Аппендикулярная форма иерсиниоза начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 о С, появления интоксикации, четко выражены симптомы острого аппендицита – локальная болезненность в илеоцекальной области, ограниченное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, катар верхних дыхательных путей.

Септическая форма возникает преимущественно у детей раннего возраста со сниженным иммунитетом. Отмечаются сонливость, адинамия, анорексия, озноб. Лихорадка приобретает гектический характер с суточными колебаниями до 2-3 о С, увеличиваются печень и селезенка, отмечается желтуха. На 2-3 день болезни появляется характерная сыпь. Септическая

форма характеризуется тяжелой симптоматикой и возможностью летального исхода.

Осложнения иерсиниоза чаще возникают на 2-3 неделе болезни.

Наиболее распространенными осложнениями являются перитонит, миокардит, уретрит, синдром Рейтера.

В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и более. Возможно повышение билирубина в крови, тимоловой пробы, активности аминотрансфераз. В копрограмме выявляются слизь, лейкоциты, единичные эритроциты, умеренная креаторея, стеаторея, амилорея. рН кала бывает выше

Диагноз подтверждается бактериологически (высеваемость 10-50 %). Материалом для исследования могут служить фекалии, моча, кровь, участки резецированной кишки, лимфатических узлов, смывы из зева, содержимое гнойничков.

Реакцию агглютинации (РА) ставят по типу Видаля. Диагностическим считается титр 1:80 и выше. Для реакции непрямой гемагглютинации (РНГА)

диагностический титр 1:160 и выше.

При иерсиниозе дифференциальная диагностика проводится в зависимости от ведущего клинического синдрома. Так, при желудочнокишечной форме заболевания необходимо исключить шигеллез,

сальмонеллез, брюшной тиф и энтероколиты другой этиологии. При аппендикулярной форме приходится исключать острую хирургическую патологию. Септическая форма требует дифференцирования с сепсисом другой этиологии. При наличии экзантем необходимо исключить корь,

краснуху, скарлатину, энтеровирусную инфекцию.

Брюшной тиф (МКБ А01.0)

Брюшной тиф является заболеванием с преимущественно постепенным началом болезни и медленным развертыванием клинической симптоматики. Начальный период заболевания характеризуется постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе. У некоторых больных уже в начале заболевания может возникнуть

«тифозный статус» (оглушенность, галлюцинации, бред). К концу 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, могут появиться кровотечения из носа, кашель, увеличение селезенки и болезненность живота.

Диарейные заболевания или диареи - болезни с учащением числа дефекаций (более 2-х раз/сутки) и разжижением стула, вплоть до тяжёлого обезвоживания,- встречаются повсеместно. Диареи бывают инфекционные и неинфекционные; острые (7-10 дней), затяжные (до 2-х мес) и хронические (3 мес и больше). Среди инфекционных диарей доминируют острые кишечные инфекции (ОКИ). У взрослых и, нередко, у детей чаще диагностируются ОКИ шигеллёзной этиологии или шигеллёзы. Ранее, да и сегодня, наряду с шигеллёзами бытует старое название заболеваний, вызываемых шигеллами, - дизентерия.

Дизентерия (шигeллёзы) - давно известное и повсеместно распространённое инфекционное заболевание человека, вызываемое различными видами бактерий рода шигелла (Shigella) из семейства энтробактерий (Enterobacteriaceae), протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстого кишечника, в виде колита (дистального колита).

Дизентерия может протекать тяжело, наблюдаются осложнённые, затяжные и хронические её формы. И сегодня от шигеллёзов умирают люди. При дизентерии особое внимание следует уделять декретированным группам лиц (пищевики и т. п.), т. к. они могут выступать ведущими источниками шигеллёзной инфекции. В этой статье обсуждаются этио-патогенетические, клинические и диагностические аспекты шигеллёзной инфекции (дизентерии).

Возбудители дизентерии - четыре вида микроорганизмов рода Shigella: Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei. В международной классификации шигелл (МКБ-10: А03.0 - А03.3) эти 4 вида относятся, соответственно, к подгруппам A, B, C и D; имеют серовары и подсеровары. Только Sh. Sonnei, при отсутствии сероваров и подсероваров, имеют на 3 ферментативных типа. К шигеллам dysenteriae относятся палочки Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса и некоторые другие. Классификация шигелл представлена ниже.

Международная классификация шигелл:

Подгруппа	Вид	Серовар	Подсеровар
A	Sh. dysenteriae	1 - 12	―
B	Sh. flexneri	1	1a, 1b ,
		2	2a, 2b,
		3	3a, 3b,
		4	4a, 4b,
		5	5a, 5b,
		6
		X-var
		Y-var
C	Sh. boydii	1 - 18	―
D	Sh. sonnei	―	3 фермент. типа

Шигеллы - грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют, хорошо растут на простых питательных средах. При их разрушении выделяется эндотоксин . Именно этот токсин, в основном, и определяет развитие синдрома интоксикации при шигеллёзах. Кроме того, некоторые шигеллы способны продуцировать токсины при жизни - экзотоксины (преимущественно Sh. dysenteriae). Среди них есть термолабильный и термостабильный энтеротоксины , усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин (повреждающий мембраны эпителиальных клеток). Кроме того, шигеллы Григорьева-Шига продуцируют нейротоксин с сильным действием на центральную нервную систему.
Шигеллы способны к продукции токсинов после адгезии к эпителиальным клеткам кишечника и инвазии в них (преимущественно в толстой кишке). Патогенность у разных видов микробов различна, она исключительно высока у шигелл Григорьева-Шига, у других видов - значительно меньше. В последнее десятилетие в ряде регионов России, даже там, где господствовала более лёгкая дизентерия Зонне, стала заметно возрастать заболеваемость тяжелее протекающей дизентерией Флекснера.
Шигеллы хорошо выживают во внешней среде, что зависит от температуры, влажности, рН среды, количества и вида микроорганизмов. В зависимости от влияния этих факторов, их выживаемость колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для микроорганизмов являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах, салатах, винегретах, фарше, отварной рыбе, компотах и киселях способны не только длительно существовать, но и способны размножаться. Шигеллы хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под влиянием прямых солнечных лучей и при нагревании (при 100°С - почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлорид, хлорамин и др.) в обычных концентрациях убивают шигелл за несколько минут.

Источник инфекции и резервуар возбудителя - только человек (больные острой и хронической дизентерией, а также реконвалесценты и бактерионосители, выделяющие шигеллы во внешнюю среду с фекалиями). Большую эпидемиологическую опасность представляют больные лёгкими, стёртыми и субклиническими формами болезни. В эпидемиологическим отношении наиболее опасны больные острой дизентерией (особенно протекающей в стёртой форме).
Передача возбудителей дизентерии восприимчивому человеку происходит через фекально-оральный механизм , который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями . При этом пищевые продукты, вода, руки больного, предметы обихода, почва, мухи становятся факторами передачи шигелл. Ведущий путь передачи инфекции при дизентерии Григорьева-Шига - контактно-бытовой, Флекснера - водный, Зонне - пищевой. Поражаются все возрастные группы, но чаще болеют дети в возрасте от 1 - 2-х лет и до 6 лет.
Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность. Постинфекционный иммунитет непродолжительный , видо- и типоспецифический. После заболевания невосприимчивость к дизентерии определяется местной тканевой реакцией на циркулирующий в крови эндотоксин.

Попавшие, тем или иным путём, через рот в желудочно-кишечный тракт человека, шигеллы преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тонкий, а затем и в толстый кишечник, где проникают в кишечную стенку. В условиях жаркого климата (когда человек употребляет большое количество жидкости), а также при пониженной кислотности желудочного сока процесс прохождения шигелл через желудок значительно облегчается. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части микробов в желудке и кишечнике не только за счёт воздействия желудочного и других пищеварительных соков, ни и под влиянием секреторных иммуноглобулинов, а также антагонистического действия кишечной микрофлоры.
В развитии патологического процесса при дизентерии ведущее значение имеет поступление токсинов шигелл в кровь - токсинемия , другие факторы, определяющие патогенез - второстепенны: ● микробный и ● аллергический . Возникновение, развитие и исходы заболевания определяются и другими факторами. Факторы внешней среды влияют на иммунное состояние организма инфицированного человека, определяют особенности возбудителя и действие эпидемиологических факторов, а от этого в целом зависят формы и исходы шигеллёзного процесса.

Заболевание может возникнуть только при проникновении шигелл из просвета кишки в толщу тканей. Проникновение и размножение дизентерийных микробов в эпителии кишечника можно рассматривать только как начало патологического процесса. Некоторые шигеллы способны достигать собственного слоя слизистой оболочки кишки. Лишь при попадании токсинов в кровь заболевание манифестирует . Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов . Симптомы интоксикации и боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни, во многом обусловлены действием эндотоксина, пирогенов и биогенных аминов.
Повышение секреции жидкости и солей в просвет тонкой кишки приводит к развитию диарейного синдрома (секреторная диарея). Стул в этот период болезни обильный, содержит большое количество жидкости. В развитие диареи обычно одновременно включается несколько механизмов (нарушение моторики, секреции и всасывания кишечного содержимого), в том числе дисбактериоз кишечника, синдром мальабсорбции и аллергический фактор (преимущественно микробного и пищевого происхождения). Параллельно с указанными процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с развитием типичного для дизентерии колита (возникает и доминирует воспалительная диарея).

Преобладание поражения дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено сравнительно продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, а также дисбактериозом кишечника и мальабсорбцией. В этих условиях происходит массивная инвазия возбудителя в колоноциты . Инвазия шигеллами слизистой толстой кишки приводит к неравномерному поражению эпителиоцитов с появлением поверхностных микроэрозий. Тяжёлое течение болезни сопровождается выраженной инфильтрацией слизистой нейтрофилами и возможностью развития абсцессов в криптах. У большинства инфицированных лиц основная часть шигелл задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальной мембраны, но в тяжёлых случаях возбудители способны в значительном количестве распространяться не дальше подслизистой и брыжеечных лимфоузлов. Большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны. Таким образом, дизентерию можно рассматривать как «локализованную инфекцию» . Иногда возникающая кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения и не меняет представление о дизентерии как о локализованной инфекции. Шигеллы и их токсины при повреждении фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспаления и усугубляют расстройства моторной, секреторной и всасывательной функций кишечника.

Нарушение иннервации кишечника и воспалительные изменения его слизистой клинически проявляются резкими спастическими болями в животе . Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки проводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. В типичных и тяжёлых случаях дизентерии этим объясняется скудный стул бескалового характера, состоящий из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишок обуславливает болезненные ложные позывы на дефекацию и тенезмы (ощущение жжения или саднения в заднем проходе и чувство незаконченного акта дефекации). Наряду с повреждающими факторами, включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и преодоление инфекции. Напряжённость патогенетических механизмов и саногенеза, наряду с видом возбудителя, определяют характер и тяжесть течения дизентерии.

При тяжёлом течении болезни, особенно у детей, возникающие явления токсикоза и эксикоза приводят к развитию острой сосудистой недостаточности и возможности летального исхода. Наиболее тяжёлым течением с ярко выряженным токсикозом и колитическим синдромом отличаются дизентерия Григорьева-Шига и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много сходных черт с токсикоинфекциями. В ряде случаев дизентерия принимает затяжное или хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, неблагоприятный преморбидный фон, сопутствующие болезни, пожилой и старческий возраст.
При ректороманоскопии у пациента с дизентерией наиболее выражены и хорошо выявляются воспалительные изменения в дистальном отделе толстой кишки: от острого катарального воспаления до фибринозно-некротического и даже язвенного процесса. У подавляющего большинства больных язвы полностью заживают в процессе выздоровления.

КЛИНИКА.

Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). По длительности течения дизентерии выделяют острый, затяжной и хронический варианты, а также бактерионосительство. Тяжесть течения и вариант дизентерии зависят как от путей и факторов заражения, так и от количества попавших в организм микробов, а также от состояния иммунных сил организма, наличия и характера сопутствующих заболеваний и состояний (особенно глистных инвазий).
Клиническая классификация дизентерии (результаты исследований ведущих клиницистов (Руководство по инфекционным болезням. Под ред. проф. Ю.В. Лобзина и проф. А.П. Казанцева. - Санкт-Петербург: ТИТ «Комета», 1996, 720 стр.) представлена ниже. В этой классификации (Справочник семейного врача. Инфекционные болезни. Лобзин Ю. В., Финогеев Ю. П., Захаренко С. М. - Санкт-Петербург: «Издательство «ДИЛЯ», 2005, 464 стр.) выделяются 4 варианта течения острой дизентерии и 3 возможных варианта бактерионосительства (при реконвалесцентном бактерионосительстве часто обнаруживаются отдельные клинические симптомы перенесенной манифестной формы).

Клиническая классификация дизентерии.

1. Острая дизентерия (1-4 нед.): ■ колитическая; ■ гастроэнтероколитическая; ■ гастроэнтеритическая; ■ стёртая.
2. Затяжная дизентерия (до 3-х месяцев).
3. Хроническая дизентерия (3 мес - 2 года).
4. Бактерионосительство: ■ транзиторное, ■ субклиническое, ■реконвалесцентное.

По тяжести течения колитический вариант подразделяют на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы; гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический - на лёгкую и среднетяжёлую с обезвоживанием I - II степени, а также тяжёлую - с обезвоживанием III - IV степени. Как отмечено, 2 последних и мало характерных для дизентерии формы могут протекать с обезвоживанием, что ей не свойственно.

Дизентерия чаще протекает циклично, выделяют 4 периода болезни: - начальный , - период разгара , - угасания симптомов , - период выздоровления (с остаточными явлениями или с хронизацией).

КОЛИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ - наиболее типичное клиническое проявление острой дизентерии. Он характеризуется двумя основными синдромами: - интоксикационным , - колитическим . У большинства больных заболевание начинается остро с симптомов интоксикации: озноба и жара, головной боли, снижения аппетита. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38-40оС) и сохраняется на этом уровне от нескольких часов до 2-3-х дней, снижается преимущественно по типу ускоренного лизиса. Заболевание может протекать с субфебрилитетом или даже с нормальной температурой.Нервная система поражается рано. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, подавленность, головная боль.
Пульс лабильный, иногда нарушается ритм сердечных сокращений, снижение артериального и венозного давления. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум на верхушке. В тяжёлых случаях, как проявление интоксикации, возможно развитие инфекционно-токсического шока (ИТШ).

При классическом течении этого варианта болезни ведущим является синдром колита . Больных беспокоят вначале тупые разлитые боли по всему животу. Вскоре они становятся режущими, схваткообразными, локализованными внизу живота, преимущественно в левой подвздошной области. Интенсивность и длительность болей зависит от формы и тяжести болезни. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на неё. Позывы на дефекацию часто бесплодные (ложные), сопровождаются тенезмами - мучительными тянущими болями в области прямой кишки. При пальпации живота определяется спазмированная и напряжённая толстая кишка (обычно сигмовидная). Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и приводит к позывам на дефекацию.

При манифестных формах шигеллёза стул учащается до 20 - 30 раз в сутки и более. Обычно дефекация не приносит облегчения. Несмотря на многократный стул, количество каловых масс, выделяемых за сутки, невелико, редко более 0,5 - 1,0 л. При учащении стула испражнения теряют каловый характер. Практически стул состоит из густой прозрачной слизи, затем к ней присоединяется примесь крови, а позже и гноя (“ректальный плевок”). Испражнения могут приобрести вид мясных помоев со взвешенными комочками слизи.
При таком течении заболевания нарушаются функции всех остальных отделов пищеварительного тракта. Угнетается слюноотделение (возникает сухость во рту), изменяется секреция желудочного сока (у большинства больных понижается его кислотность, вплоть до ахлоргидрии), падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается моторика желудка. Нарушаются функции тонкого отдела кишечника (моторика, секреция, мембранный гидролиз и резорбция). В тяжёлых случаях появляются незначительная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Гемограмма в разгар болезни характеризуется небольшим увеличением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, моноцитозом. Длительность периода разгара болезни колеблется от 1-2-х до 8-9 дней. Морфологическое выздоровление отстаёт от клинического на 2-3 недели. Поздняя госпитализация, неадекватная терапия и неблагоприятный преморбидный фон могут привести к переходу болезни в хроническую форму или к развитию постдизентерийных состояний (астения, нарушение моторики, секреции и резорбции ЖКТ).
Лёгкое течение колитического варианта характеризуется умеренно или слабо выраженной интоксикацией, начинается остро с кратковременного подъёма температуры до 37-38°С. В первые часы отмечаются слабость и снижение аппетита, в дальнейшем появляются умеренные боли в животе. Стул от 3-5 до 10 раз в сутки. Испражнения полужидкие или жидкие, часто со слизью, а иногда и с прожилками крови. Больные остаются трудоспособными и часто занимаются самолечением.Сигмовидная кишка при пальпации урчит, болезненная и спазмированная. Ректороманоскопически можно выявить катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит. Чаще заболевание продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.
Колитический вариант средней тяжести начинается с озноба, общей “ломоты” и разбитости. Температура повышается до 38-39°С и держится 3-5, реже 7-8 дней. Нередко наблюдаются анорексия, головная боль, тошнота, иногда рвота, выраженные схваткообразные боли в животе, тенезмы. Диарея присоединяется через 2 - 4 часа от начала заболевания. Стул 10-20 раз в сутки, испражнения быстро теряют каловый характер и состоят из слизи, окрашенной кровью. Они могут быть скудными (в виде “ректального плевка”) или более обильными и слизистыми. Гемоколит наблюдается у 70-75% больных. Острые явления постепенно ослабевают на 3-5-й день. В испражнениях уменьшается количество слизи и крови, нормализуется стул, но остаётся патологической копрограмма. Ректоромано-скопически выявляется катарально-эрозивный проктосигмоидит. Клиническое выздоровление наступает к концу 2-й недели болезни, но полное заживление слизистой кишечника с нормализацией состояния организма наступает через 1,5 месяца.
Тяжёлая форма колитического варианта также начинается остро с быстрой манифестацией болезни. Проявляется выраженной интоксикацией и повышением температуры до 39°С и выше. Могут наблюдаться обморок, бред, тошнота, рвота. Боли в животе резко выражены и сопровождаются мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию. Стул от 20-25 до 50 раз в сутки, скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый, иногда имеет вид мясных помоев. Больные адинамичны, вялые, аппетит отсутствует. Кожа и слизистые сухие. АД снижено, наблюдается постоянная тахикардия. В первые или вторые сутки может развиться коллапс. Тенезмы и спазмы кишечника могут сменяться его парезом, вздутием живота, зиянием ануса и непроизвольной дефекацией.В крови лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью в лейкоцитах. При пальпации живота выявляется спазмированность, урчание и болезненность толстого кишечника (или только сигмовидной кишки), метеоризм. Тяжёлое состояние сохраняется 7-10 дней.
При дизентерии Зонне ректороманоскопически определяются катарально-геморрагические, катарально-эрозивные и, иногда, язвенные изменения слизистой. При дизентерии Флекснера обнаруживают фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное и флегмонозно-некротическое поражение слизистой толстой кишки. Болезнь длится 3-6 недель и больше.

У лиц с иммунодефицитом может отсутствовать выраженная лихорадка, но поражение толстой кишки - тотальное!

ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ для дизентерии менее характерен и протекает по типу пищевой токсикоинфекции с короткой инкубацией и бурным началом болезни. В начале заболевания основным синдромом является гастроэнтерит, который сочетается с выраженными симптомами интоксикации. В дальнейшем начинает доминировать энтероколит. Для начального периода типичны рвота, профузная диарея, обильные водянистые испражнения без крови и слизи, боли в животе диффузного характера. Позже стул становится менее обильным, в нём обнаруживается примесь слизи и крови и уже можно предположить дизентерию. При оценке тяжести этой формы болезни учитывается степень дегидратации.

ГАСТРОЭНТЕРИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ наблюдается редко, близок по течению к начальному периоду гастроэнтероколитического. Отличие заключается в отсутствии симптомов колита в более поздний период заболевания (после 2-3-го дня болезни). Ведущие синдромы - гастроэнтерит и дегидратация. Шигеллёзную природу такого варианта дизентерии подтверждают результаты лабораторных анализов.

СТЁРТОЕ ТЕЧЕНИЕ дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Проявляется незначительными болями в животе и кратковременным (1-2 дня) расстройством функции кишечника. Испражнения полужидкие, крови в них нет, часто отсутствует слизь. Температура может быть субфебрильной, но обычно не превышает норму. Нередко при пальпации живота определяется повышенная чувствительность сигмовидной кишки. В копрограмме количество лейкоцитов превышает 20 в поле зрения. При ректороманоскопии - катаральный проктосигмоидит. Диагноз устанавливается на основании клинико-анамнестических, эпидемиологических и своевременных лабораторных исследований.

БАКТЕРИОВЫДЕЛЕНИЕ. Принципиально бактериовыделение трактуется, как форма дизентерии с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция кишечника. Однако выявление шигелл и использование всего комплекса современных методов диагностики подтверждают наличие инфекционного процесса. Случаи с отсутствием диареи в период обследования и в предшествовавшие 3 мес при выделении шигелл с калом относятся к субклиническому бактериовыделению . Выделение шигелл после клинического выздоровления - реконвалесцентное бактериовыделение , а транзиторное бактериовыделение - это однократное или повторное обнаружение в испражнениях шигелл без клинико-лабораторного подтверждения инфекционного процесса.

ХРОНИЧЕСКАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ.

Хроническая дизентерия может быть рецидивирующей и непрерывно текущей. Диагноз устанавливается, если болезнь продолжается 3 месяца и больше. Под маской хронической дизентерии могут скрываться разнообразные диареи: синдром раздраженного кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хологенная диарея, ВИЧ-инфекция с диареей, кишечный амёбиаз, некоторые новообразования и др.

РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ФОРМА встречается значительно чаще непрерывной и характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов болезни. Длительность каждого нового возврата дизентерии и светлых промежутков - различны. Преобладают симптомы дистального колита. Дисфункция кишечника сходна с лёгким или среднетяжёлым течением острой дизентерии, отличаясь упорством и продолжительностью. При системном обследовании больного можно выявить признаки вовлечения в патологический процесс желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы. По-разному страдают центральная (раздражительность, возбудимость, нарушение сна и др.) и вегетативная нервная системы (чаще наблюдается ваготония). При ректороманоскопии во время обострения картина напоминает изменения, характерные для острой дизентерии, однако их интенсивность на разных участках разная; в период ремиссии выявляется бледная и атрофичная слизистая с выраженной сосудистой сетью. Работоспособность сохранена.

НЕПРЕРЫВНАЯ ФОРМА. При ней практически отсутствуют светлые промежутки. При постоянно плохом самочувствии больного, его состояние постепенно ухудшается. Развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, анемия, появляются признаки гиповитаминоза и выраженный дисбактериоз кишечника. Сегодня эта форма встречается редко, чаще у пожилых лиц и в старческом возрасте, а также при иммунодефицитах различного происхождения.

ОСЛОЖНЕНИЯ.

К серьёзным, но редким осложнениям относятся инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфекционно-токсический + гиповолемический шок у детей, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония, которые развиваются в период разгара болезни и имеют серьёзный прогноз.
Осложнения общего характера: - моно- и полиартриты, - нефрит, - иридоциклит, - токсический гепатит, - коллапс, - безбелковые отёки, - полиневриты.
Осложнения со стороны ЖКТ: - дисбактериоз, - парапроктит, - трещины прямой кишки, - периколит - инвагинация кишечника, - гипо- и авитаминозы, - кровотечение, - выпадение прямой кишки.
Осложнения вторичной инфекцией: - пневмонии, - плевриты, - пиелонефриты, - отиты, - сепсис, - уретриты, и др.

При современной дизентерии характер, тяжесть и частота указанных осложнений существенно сократились.

ПРОГНОЗ при дизентерии зависит от возраста больного, тяжести заболевания, сопутствующей патологии, осложнений, своевременности и адекватности лечения. Серьёзный прогноз при дизентерии подгруппы А, легче при дизентерии Флекснера и благоприятный при дизентерии Зонне.

ДИАГНОСТИКА.

В типичных случаях диагностика дизентерии не вызывает затруднений. Диагноз устанавливается на основании клинических (осмотр фекалий ), эпидемиологических, лабораторных и инструментальных исследований. Бактериологическое исследование остаётся ведущим , но высеваемость шигелл колеблется от 22 до 80% и зависит от многих причин (метод, сроки и кратность забора материала, характер питательной среды и др.).
Серологический метод также используется для диагностики дизентерии, но положительные ответы могут быть получены с 5-го дня болезни. Применяется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарным диагностикумом, минимальный диагностический титр в РНГА 1:200. Нарастание титров антител в этой реакции наблюдается в ранние сроки дизентерии, а с 4-5-й недели их титры снижаются.
Для экспресс диагностики эпидемических вспышек дизентерии применяются реакция иммунофлюоресценции (РИФ), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА), реакция латекс агглютинации (РЛА), полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Копрограмма - повсеместно доступный и простой вспомогательный метод диагностики дизентерии. При копроцитоскопии испражнений больного закономерно обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эритроциты и изменённые эпителиальные клетки (различное количество). Ректороманоскопия , колоноскопия и др. расширяет диагностические возможности и позволяет следить за ходом выздоровления.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Шигеллёзы необходимо дифференцировать c сальмонеллёзами, эшерихиозами, пищевыми токсикоинфекциями, кишечным иерсиниозом, холерой, амёбиазом, балантидиазом, лямблиозом, кандидозом, некоторыми гельминтозами. Следует иметь в виду также отравления солями тяжёлых металлов и грибами, уремический колит, туберкулёз кишечника, хронический неспецифический энтероколит, неспецифический язвенный колит.
Нередко возникает необходимость разграничивать шигеллёз и острые хирургические заболевания (аппендицит, тромбоз мезентеральных сосудов, непроходимость кишечника, опухоли кишечника), а также отличать его от острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвеоперитонит).
Следует обратить внимание на особенности дизентерии у детей, что влияет на качество её диагностики и характер терапии. По материалам исследований в НИИДИ в Санкт-Петербурге у детей раннего возраста преимущественно реализуется контактно-бытовой путь передачи инфекции, у детей старшего возраста - чаще пищевой (молочные продукты, часто сметана). Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста больного, вида возбудителя и путей инфицирования.

У детей старше 1 года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в 2-х клинических вариантах:
I-й вариант - колитический , с разной степенью выраженности токсикоза (слабость, головная боль, снижение аппетита - при среднетяжёлых формах и менингизм, судороги, сумеречное сознание, расстройства гемодинамики - при тяжёлых формах болезни) и развитием через несколько часов синдрома дистального колита и типичного стула в виде “ректального плевка” с примесью мутной слизи и прожилок крови. Максимальное развитие всех симптомов отмечается уже в 1-й день болезни. В диагностике этой формы дизентерии трудностей нет. В копрограмме обнаруживается большое количество лeйкоцитов и эритроцитов, которые могут покрывать всё поле зрения, а в гемограмме - нередко выраженный палочкоядерный сдвиг (до 30% и более).
II-й вариант - гастроэнтероколитический . Протекает преимущественно в среднетяжёлой и тяжёлой формах. Заболевание начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (вплоть до эндотоксинового шока), позже может раз-виться и эксикоз I - II степени. Кишечная дисфункция появляется через несколько часов. Стул вначале имеет энтеритный характер, лишь к концу первых - вторых суток развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита (объём испражнений уменьшается, в них появляется слизь и кровь (часто). Дифференциальная диагностика этой клинической формы в первые часы затруднена (необходимо иметь в виду грипп, менингит, пищевые токсикоинфекции).
Независимо от клинического варианта, для дизентерии у детей старше 1 года, помимо острого начала болезни, характерны параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность болезни.
У детей 1-го года жизни дизентерия имеет свои особенности, которые следует учитывать при клинической диагностике:
- Возможность не только острого, но подострого и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни.
- Редкость колитической формы болезни со свойственным ей синдромом дистального колита, чаще развитие энтероколита и энтерита.
- Тяжесть болезни обусловлена не нейротоксином, а нарушением гемодинамики, водно-минерального и белкового обменов.
- Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, не всегда с 1-го дня болезни.
- Течение болезни продолжительнее (особенно при дизентерии Флекснера), без своевременной диагностики и лечения приводящее к дистрофии.

дистальные отделы толстого кишечника спазмированы.

Определяется податливость или зияние ануса.

снижение сердечно-сосудистой деятельности, кома.

дисбактериоз кишечника.

перевариваемая и непериваримая клетчатка, внеклеточный и внутриклеточный крахмал.

Диагностическим титром в РА для дизентерии Зонне принято считать

Сальмонеллез (МКБ А02)

S.typhimurium, S.choleraesuis. Сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium,

нервной системы токсином, так и при возникновении сальмонеллезного менингита, менингоэнцефалита.

При легкой форме заболевания состояние страдает незначительно.

пенистый, зловонный со слизью, зеленью, иногда – прожилками крови, до 10 раз в сутки.

относительным лимфоцитозом. СОЭ ускорена.

Материалом для бактериологического исследования служат кровь,

до 1:80 на 2-3 неделях болезни.

Эшерихиозы (МКБ А04)

10 раз в сутки, эксикозом Ι – ΙΙ степени.

ΙΙ – ΙΙΙ степени.

Энтероинвазивные кишечные палочки включают в свою группу О 124,

когда полностью исключена возможность суперинфицирования и

реинфицирования. Затяжному течению способствует развивающийся

дисбактериоз кишечника.

При бактериологическом исследовании выделяются эшерихии

Эшерихиозы, вызванные энтерогеморрагической кишечной палочкой,

уремическим синдромом, тромбоцитопенической пурпурой, а также с системными васкулитами.

Иерсиниоз (МКБ А04.6)

форма характеризуется тяжелой симптоматикой и возможностью летального исхода.

Осложнения иерсиниоза чаще возникают на 2-3 неделе болезни.

Наиболее распространенными осложнениями являются перитонит, миокардит, уретрит, синдром Рейтера.

диагностический титр 1:160 и выше.

краснуху, скарлатину, энтеровирусную инфекцию.

Брюшной тиф (МКБ А01.0)

Клинические симптомы воспалительных заболеваний кишечника могут быть сгруппированы в несколько основных синдромов:

кишечный синдром;
синдром внекишечных изменений;
синдром эндотоксемии;
синдром метаболических расстройств.

Кишечный синдром

Особенности кишечного синдрома зависят от локализации патологического процесса.

Примесь крови в стуле отмечают у 95-100% больных неспецифическим язвенным колитом. При болезни Крона видимая кровь в каловых массах необязательна, особенно при высоком расположении очага в правых отделах толстой и тонкой кишке. Количество крови может быть различным - от прожилок до профузных кишечных кровотечений.
Диарею отмечают у 60-65% больных воспалительными заболеваниями кишечника; частота стула колеблется от 2-4 до 8 раз в сут и более. Диарея характерна для распространённых форм неспецифического язвенного колита, интенсивность зависит от протяжённости поражения. Наиболее выражен диарейный синдром при поражении правых отделов толстой кишки (тотальный или субтотальный колит). При левосторонних формах диарея выражена умеренно. При болезни Крона диарея встречается у большинства больных с поражением толстой и/или тонкой кишки.
Тенезмы - ложные позывы на дефекацию с выделением крови, слизи и гноя («ректальный плевок») практически без каловых масс, характерны для неспецифического язвенного колита и свидетельствуют о высокой активности воспаления в прямой кишке.
Жидкий стул и/или тенезмы возникают при воспалительных заболеваниях кишечника преимущественно в ночное время, что характерно для органических, но не функциональных поражений толстой кишки.
Запор (обычно в сочетании с тенезмами) характерен для ограниченных дистальных форм неспецифического язвенного колита и обусловлен спазмом кишечного сегмента, лежащего выше зоны поражения.
Боль в животе - типичный симптом болезни Крона, для неспецифического язвенного колита нетипичный. При неспецифическом язвенном колите эпизодически могут возникать спастические боли, связанные с дефекацией.

Частота клинических симптомов при болезни Крона в зависимости от локализации

Синдром внекишечных изменений

Внекишечные системные нарушения характерны как для неспецифического язвенного колита, так и для болезни Крона, встречаются в 5-20% случаев и обычно сопровождаются тяжёлыми формами заболеваний. Все внекишечные симптомы условно можно разделить на 2 группы: иммунного (аутоиммунного) происхождения и обусловленные другими причинами (синдром мальабсорбции и его последствия, длительный воспалительный процесс, нарушение гемокоагуляции).

Синдром эндотоксемии

Эндотоксемия обусловлена высокой активностью воспалительного процесса и нарушением барьерной функции кишечника. Основные симптомы: общая интоксикация, фебрильная лихорадка, тахикардия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до незрелых форм, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение уровня белков острой фазы (С-реактивный белок, серомукоид. фибриноген).

Синдром метаболических расстройств

Метаболические расстройства - следствие диареи, токсемии, избыточной потери белка с калом, спровоцированных экссудацией и нарушением всасывания. Клинические симптомы аналогичны синдрому мальабсорбции любой этиологии: потеря массы тела, обезвоживание, гипопротеинемия, гипоальбуминемия с развитием отёчного синдрома, электролитные нарушения, гиповитаминозы.

Системные признаки воспалительных заболеваний кишечника

Особенности клинической картины при воспалительных заболеваниях кишечника

Клинические симптомы	Неспецифическийо язвенный колит	Болезнь Крона
Боль(локализация, характер)	Чаше по всему животу, при дефекации	Чаще в правой подвздошной области, после еды
	Бывают часто	Непостоянно
	Непостоянно	Непостоянно
	Крайне редко в период ремиссии	Могут быть
Метеоризм		Крайне редко
Кровь в стуле	При обострении всегда	Не всегда
Нарушение всасывания	При тяжёлых формах	При поражении тонкой кишки
Анальная область	Мацерация перианальной кожи	Частые повреждения в виде трещин и кондилом
Внекишечные симптомы (перечислены в порядке убывания частоты возникновения)	Встречаются почти у 60% больных, причем у М - сочетанные. Возможны реактивные и аутоиммунные поражения печени, почек, поджелудочной железы, желчевыделительной системы; артриты; анкилозирующий спондилит; узловатая эритема, стоматиты, поражение глаз, тромбогеморрагические симптомы, нарушение физического и полового созревания	Встречаются реже, преобладают поражения желчевыделительной системы, суставов, глаз, анемизация, общая интоксикация

Человеческий кишечник разделяется на два отдела: тонкий и толстый. Сразу после желудка начинается тонкий кишечник. В нем осуществляются главные механизмы переваривания пищи и происходит всасывание питательных веществ в лимфу или в кровь. В нормальном состоянии в нем не присутствуют никакие микроорганизмы – ни вредные, ни полезные.

При большей части болезней ЖКТ, когда происходит нарушение функции ферментов, в тонком кишечнике появляется среда, которая пригодна для жизни микробов. Если туда попали патогенные микробы, образуется инфекция, сопровождающаяся выраженной диареей (поносом), вздутием и урчанием в животе, болевыми ощущениями в области пупка. Если там находятся хорошие для толстого кишечника, непатогенные микроорганизмы, то развивается чувство дискомфорта и вздутие живота.

Следом за тонким кишечником идет толстый. Их разделяет тонкая слизистая заслонка. Основная ее функция – предотвратить возврат содержимого из толстого кишечника назад в тонкий, также защитить тонкий кишечник от попадания большого количества микроорганизмов, живущих в толстом кишечнике. На небольшом удалении от заслонки располагается отросток слепой (толстой) кишки, который всем известен как аппендикс (он является органом иммунитета).

В состав толстого кишечника входят: слепая, поперечная и нисходящая сигмовидная и обводная, восходящая кишки. В завершение идет прямая кишка. Толстый кишечник по своему строению радикально отличается от тонкого, кроме того, он выполняет совершенно другие функции: пища в нем не переваривается, а питательные вещества не всасываются. Но в нем всасывается вода и содержится примерно полтора килограмма всевозможных микроорганизмов, которые крайне важны для жизнедеятельности организма.

Колит представляет собой воспалительное заболевание слизистой (внутренней) оболочки толстого кишечника. Если одновременно воспаляется слизистая оболочка толстого и тонкого кишечника, такое заболевание называется энтероколит.

Формы колитов

Острые формы колитов отличаются бурным и быстрым течением, а хронические протекают вяло и долго. Острый воспалительный процесс в толстой кишке зачастую сопровождается воспалением желудка (гастрит) и тонкой кишки (энтероколит).

Встречаются разные виды колитов:
инфекционные (их вызывают болезнетворные микроорганизмы),
язвенные (связаны с образованием язвочек на стенках кишечника),
лекарственные,
радиационные,
ишемические (кровь плохо поступает в кишечник) и т.д.

Причины возникновения колита

продолжительный прием ряда антибиотиков (к примеру, линкомицина ) и прочих лекарственных препаратов (нейролептиков, слабительных и проч.);
кишечная инфекция (вирусы, бактерии, грибки, простейшие - к примеру, сальмонеллез, дизентерия и проч.);
неправильный рацион (однообразное питание, чрезмерное количество в рационе мучной и животной пищи, злоупотребление острой пищей и алкогольными напитками);
нарушение кровоснабжения кишки (встречается у пожилых людей);
воздействие радиации;
дисбактериоз кишечника;
плохая наследственность;
пищевая аллергия;
отравление свинцом, мышьяком и проч.;
глисты;
перенапряжение (как психическое, так и физическое) и неправильный режим дня;
очаги инфекции в поджелудочной железе и желчном пузыре;
причины неясного характера. Например, до настоящего времени не определены причины таких воспалительных заболеваний кишечника хронического характера, как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит.

Механизм развития колита

В основе каждого случая колита лежит повреждение слизистой оболочки кишки.

Самым бурным течением отличается колит, появление которого связано с кишечной инфекцией. Простейшие (к примеру, амеба), бактерии и прочие вирусы и микробы при попадании на слизистую оболочку кишки повреждают ее. Начинается процесс воспаления. На стенке кишки появляется отек, нарушается секреция слизи и перистальтика (сокращение) кишки. Появляются боли в животе, болезненные позывы на дефекацию, диарея (в ряде случаев со слизью и кровью). Вещества, которые выделяют бактерии, проникают в кровь, в результате чего увеличивается температура тела.

Во время хронического колита слизистая оболочка кишечника повреждается за счет таких факторов, как неправильное питание, нарушение снабжения кровью стенки кишки, пищевая аллергия и проч.

Проявления колита и энтероколита

Основной признак каждого случая колита – боли в животе, которые могут сопровождаться также вздутием живота и урчанием. Отмечаются нарушения стула: диарея, запор, неустойчивый стул (когда поносы сменяются запорами и наоборот). В стуле могут содержаться примеси крови и слизи. Больной отмечает слабость, вялость, в сложных случаях происходит увеличение температуры тела. Продолжительность острого колита – от пары дней до нескольких недель, колит хронического типа более длительный.

Выяснить, какой отдел ЖКТ поражен и вероятную причину этого можно, если обратить внимание на характер жалоб.
энтероколит: вздутие живота, болевые ощущения в районе пупка, понос с высоким содержанием пенистых испражнений.
инфекции, выраженный дисбактериоз: цвет стула зеленый (в особенности при сальмонеллезе), запах зловонный.
острый гастроэнтерит: присоединившиеся рвота, тошнота, боли в желудке говорят о том, что желудок также поражен.
инфекционное поражение толстого кишечника: понос с небольшой примесью размягченного стула, слизью, иногда – с кровяными прожилками; боли сосредотачиваются внизу живота, как правило, слева, характер боли спастический. Частые позывы в туалет.
дизентерия: когда повреждены концевые (дистальные) отделы толстой кишки (прямой, сигмовидной кишки), зачастую появляются ложные позывы к дефекации (тенезмы), «приказывающие» позывы, которые не представляется возможным сдержать (императивные), частые и болезненные позывы к дефекации, сопровождающиеся выделением небольших порций кала (т.н. «ректальный плевок»), в котором может содержаться гной, кровь, слизь.
амебиаз: стул приобретает вид «малинового желе».
инфекционные поражения: для них характерна общая симптоматика (боли в голове, чувство разбитости, слабости), зачастую происходит повышение температуры (как незначительно, так и выражено).
дисбактериоз, неинфекционный колит: регулярные запоры либо чередование поноса и запора, стул имеет вид «овечьего кала».
язвенный колит: в стуле содержатся примеси крови.
геморрой , трещина, рак: кровь обнаруживается на поверхности кала.
кишечное кровотечение: жидкий «дегтеобразный» стул темного цвета. В этом случае нужно срочно обращаться в скорую помощь! Однако если стул темного цвета, но оформлен, это связано с употребленной пищей и не представляет опасности для здоровья.

Диагностика

Проблема колитов находится в ведении врачей гастроэнтерологов и колопроктологов. Во время первого посещения врач выслушает жалобы, проведет осмотр, после чего назначит дополнительные обследования. В первую очередь нужно сдать анализ кала, что позволит сделать вывод о том, насколько верно работает кишечник и есть ли кишечная инфекция.

Методы, которые также применяются для диагностики колита:
ректороманоскопия - проводится осмотр участка кишки (до 30 см), для этого через задний проход вводят ректоскоп - специальный эндоскопический аппарат;
ирригоскопия - исследование кишечника с помощью рентгена, перед процедурой кишечник наполняют контрастным веществом;
колоноскопия - проводится по тому же принципу, что и ректороманоскопия, однако осматривается участок кишки длиной до одного метра.

Все названные методики требуют тщательной предварительной подготовки, цель которой – очистить кишечник. Чтобы уточнить диагноз, специалист может отправить пациента на УЗИ органов брюшной полости.

Лечение

Всякий колит лечат при помощи специальной диеты. Дальнейшее лечение зависит от того, по какой причине возникло заболевание:
1. Если заболевание было вызвано кишечной инфекцией, может быть прописан прием антибиотиков. Во время кишечных инфекций, отравлений допускается самостоятельный прием адсорбентов (лактофильтрум, активированный уголь ). Спустя чуть более получаса с момента приема адсорбентов при инфекциях разрешается пить но-шпу (если имеются спазмы), кишечные антисептики (фуразолидон ).

Оказать одновременно антисептическое и адсорбирующее действие могут смекта и энтеросгель . Очень часто встречающаяся ошибка – самостоятельное «назначение» антибиотиков, которые зачастую только усугубляют кишечные расстройства, приводя к дисбактериозу . Принимать антибиотики следует, только руководствуясь назначениями врача. Если понос обильный и присутствует рвота, необходимо пополнять запасы жидкости с помощью солевых растворов. Для использования в домашних условиях подойдут оралит, регидрон. Полезно всегда иметь их под рукой. Готовят раствор в соответствии с инструкцией, а затем в течение часа выпивают литр раствора небольшими глотками.
2. Если появление колита вызвано продолжительным приемом лекарств, назначенные ранее препараты отменяют либо, если отменить невозможно, заменяют другими.
3. Если колит протекает в хронической форме, используются регуляторы кишечной моторики, спазмолитики (к примеру, но-шпа ), антидиарейные (такие как имодиум, лоперамид ) и противовоспалительные (такие как сульфазалазин ) средства, в тяжелых ситуациях - глюкокортикоидные гормоны.

Помимо этого, может быть прописана психотерапия, физиотерапия (тепловое лечение) и санаторно-курортное лечение.

Осложнения колита

если инфекция протекает тяжело, может проявиться обезвоживание организма и отравление;
при язвенных поражениях - острые кровопотери и ;
при хронических колитах происходит понижение качества жизни (хроническое отравление организма, а также всевозможные его последствия);
хронические формы колита представляют собой фактор риска раковых заболеваний, при этом непосредственно при опухолях могут проявляться признаки колита.

Лечение колита народными методами

В стакане кипятка заваривают по одной чайной ложке шалфея, золототысячника и ромашки. Принимают по одной столовой ложке около 7-8 раз в день с перерывом в два часа (количество приемов будет зависеть от того, сколько времени человек проводит во сне). Как правило, через некоторое время (1-3 месяца) дозу снижают, а промежутки между приемами препарата увеличивают. Такое лекарство не может принести вреда, поэтому его можно использовать в течение длительного времени, что полностью соответствует серьезности данного заболевания и требующемуся продолжительному лечению.

По 3-4 раза в день пить сок репчатого лука по одной чайной ложке до еды (применяется при колитах и запорах со сниженной перистальтикой кишечника).

Настой фенхеля, аниса, крушины и солодки: смешать плоды аниса - 10 г, плоды фенхеля - 10 г, корень солодки - 20 г, корень крушины - 60 г. На один стакан кипятка берется одна столовая ложка такой смеси. Настаивать в течение 30 минут, затем процедить. Принимать при атонии кишечника утром и вечером по полному стакану.

Если колит сопровождается запором, эффективно будет следующее средство: курага, инжир, чернослив – каждого по 200 г, лист алоэ – 3 шт., сенна – 50 г. Все это перемолоть, поделить на 20 равных частей, скатать шарики. На ночь съедать по одному такому шарику.

Если колит протекает в хронической форме, можно составить сбор из трав, которые доступны вам: лист мяты - 1, цветки ромашки - 6, корневища валерианы - 1, трава зверобоя - 1, лист шалфея - 1, лист подорожника - 3, плоды черники - 4, плоды тмина - 1, трава горца птичьего - 1, трава душицы - 1, трава пастушьей сумки - 1, трава тысячелистника - 1, трава пустырника - 1, лист крапивы - 1. Две столовые ложки такого сбора в течение часа настаивают в стакане кипятка. Пьют по половине или по третьей части стакана после еды два-три раза в день.

Ректальный плевок при каком заболевании. Дизентерия. Как часто должен быть стул

Формы колитов

Причины возникновения колита

Механизм развития колита

Проявления колита и энтероколита

Диагностика

Лечение

Осложнения колита

Лечение колита народными методами

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Ваш комментарий (необязательно):