Reptilien (Reptilien): Ovoviviparität oder Viviparität. Reptilien (Reptilien): Ovoviviparität oder Viviparität Sehen Sie in anderen Wörterbüchern, was „Viviparität“ ist

Viviparität ist eine Methode zur Fortpflanzung von Nachkommen, bei der sich der Embryo im Körper der Mutter entwickelt und ein Individuum geboren wird, das bereits frei von Eimembranen ist. Lebendgebärend sind einige Darmtiere, Cladoceren, Weichtiere, viele Spulwürmer, einige Stachelhäuter, Salpen, Fische (Haie, Rochen sowie Aquarienfische - Guppys, Schwertträger, Mollys usw.), einige Kröten, Caecilianer, Salamander, Schildkröten, Eidechsen, Schlangen, fast alle Säugetiere (einschließlich Menschen).

Als wahre Viviparität gilt oft nur die Geburt plazentarer Individuen. Diese Viviparität steht im Gegensatz zur Oviparität, bei der die Entwicklung des Embryos und seine Freisetzung aus den Eimembranen außerhalb des Körpers der Mutter – nach der Eiablage – stattfinden. Es ist beispielsweise für Insekten, die meisten Fische, Vögel und Reptilien charakteristisch. Der historische Zusammenhang zwischen Viviparität und Oviparität wird durch Fälle von Ovoviviparität bewiesen, bei denen der Embryo seine volle Entwicklung im Ei im Körper der Mutter erreicht und dort aus den Eimembranen freigesetzt wird (bei einigen Fischen und Schlangen).

Bei einigen Pflanzen bilden sich an den oberirdischen Organen Sämlinge, die dann in den Boden fallen. Ein Beispiel für eine solche Pflanze ist Bryophyllum oder Kalanchoe.

Die Entwicklung des Embryos während einer Lebendgeburt kann im Eierstock, in den Eileitern oder in ihren in die Gebärmutter umgewandelten Fortsätzen erfolgen. Die Nahrungsquelle bei einer Lebendgeburt sind die Reservenährstoffe der Eizelle oder Substanzen aus dem Körper der Mutter. Im letzteren Fall gibt es oft ein spezielles Organ – die Plazenta, durch die der Gasaustausch und die Ernährung des Embryos stattfinden (bei einigen Arthropoden, Salpen, einigen Hai- und Rochenarten, Säugetieren, außer Kloaken und Beuteltieren, und beim Menschen). .

Lebensgebärende Haie: (von oben nach unten):
1 - Engel; 2 - Hammerhai; 3 - Blauhai.

Bei einigen Pflanzen bilden sich in den Blattachseln und in den Blütenständen anstelle von Blüten kleine Triebe, die von der Mutterpflanze abfallen und Wurzeln schlagen.

Ovovivipare Aquarienfische:
1 - Mollys; 2 - Schwertträger; 3 - Guppy; 4 - Gambusia.

Solche Pflanzen wurden lebendgebärend genannt, weil fälschlicherweise angenommen wurde, dass sie Samen auf der Mutterpflanze keimen lassen. Diese Pflanzen sind hauptsächlich in Polar-, Hochgebirgs- oder Steppengebieten verbreitet, wo die Samen keine Zeit zum Reifen haben. Hierzu zählen zum Beispiel Steppen-Rispengras, etwas Eisschwingel und Steinbrech. Zu den lebendgebärenden Pflanzen zählen auch solche, auf deren Blättern „Babys“ erscheinen, die dann abfallen und keimen, wie zum Beispiel bei Zimmer-Bryophyllus.

P. falciparum, P. vivax.

In stark endemischen Gebieten infizieren sich Kinder unter drei Monaten nicht mit Malaria und erhalten eine passive Immunität von einer hyperimmunen Mutter. Die höchste Malaria-Inzidenz bei Kindern in der zweiten Lebenshälfte ist mit einer geschwächten Immunität verbunden. Die Krankheit bei solchen Kindern ist durch einen schweren Verlauf gekennzeichnet.

Labordiagnostik

Die Diagnose von Malaria basiert auf einer Analyse der klinischen Manifestationen der Krankheit sowie epidemiologischen und geografischen Anamnesedaten und wird durch die Ergebnisse von Laborblutuntersuchungen bestätigt – dicke Tropfen und dünne Abstriche bei Patienten. Die Mikroskopie von nach Romanovsky-Giemsa gefärbten Blutpräparaten ist bis heute die wichtigste Methode zur Labordiagnostik von Malaria. Allerdings weist diese Methode gewisse Einschränkungen auf. In den letzten Jahren wurden Methoden zur Diagnose tropischer Malaria durch Identifizierung von Malariaantigenen mithilfe immunologischer Tests aktiv untersucht.

Prävention Die Prävention von Malaria basiert auf drei Prinzipien: Prävention von Infektionen, Malariaanfällen und schweren Komplikationen. Da sich derzeit ein Malaria-Impfstoff in der Entwicklung befindet, erfolgt die individuelle Malariaprävention durch Maßnahmen zum Schutz vor Mückenstichen und den Einsatz von Malariamedikamenten bei Reisen in Malariagebiete. Bei Reisen in diese Regionen ist es notwendig, herauszufinden, ob in dem konkreten Gebiet, in das Sie reisen möchten, ein Risiko einer Malariainfektion besteht; In welcher Jahreszeit besteht das größte Infektionsrisiko und wie groß ist das Resistenzspektrum des Malariaerregers gegenüber Malariamedikamenten? Wenn Sie sich an Orten aufhalten, an denen Malaria häufig vorkommt, sollten Sie Vorkehrungen treffen, um sich vor Mückenstichen zu schützen, in Räumen schlafen, in denen Fenster und Türen mit Netzen bedeckt sind, oder unter einem Netzdach, das vorzugsweise mit Insektiziden imprägniert ist. Ziehen Sie sich von der Abenddämmerung bis zum Morgengrauen so an, dass Ihre Arme und Beine nicht frei liegen. Behandeln Sie exponierte Körperstellen mit Abwehrmitteln, insbesondere wenn Sie sich abends und nachts im Freien aufhalten. Nichtimmune Frauen sollten während der Schwangerschaft keine Gebiete besuchen, in denen Malaria endemisch ist.

Ticketnummer 17

1. Klasse Cestoidea. Hymenolepis nana – Morphologie, Entwicklungszyklus, pathogene Wirkung, Diagnose und Prävention der Hymenolepiasis, geografische Verbreitung.

Der Zwergbandwurm kommt überall vor. Die Krankheit wird durch Hymenolepiasis verursacht, von der am häufigsten Kinder betroffen sind.

Reis. 8. Zwergbandwurm ( Hymenolepis Oma).

Der bandförmige Körper besteht aus Skolex (Kopf), Hals und Strobila (Abb. 9). Länge von 5 bis 50 mm. Der Skolex ist mit 4 halbkugelförmigen Saugnäpfen und einem Rüssel ausgestattet, der eine Krone aus 20–30 Haken trägt.

Der Rüssel ist in der Lage, sich in den Skolex zurückzuziehen. Rüssel und Saugnäpfe sind Fixierungsorgane an der Schleimhaut des Dünndarms des Wirts. Mit Hilfe von Saugnäpfen kann sich der Zwergbandwurm entlang der Oberfläche der Darmschleimhaut bewegen und dabei den Befestigungsort verändern (Abb. 10).

Strobila hat 200–300 Segmente. Sie haben eine trapezförmige Form, ihre Breite ist größer als ihre Länge. Die mittleren Segmente sind zwittrig und die hinteren Segmente sind ausgewachsen und werden von einer vergrößerten Gebärmutter mit Eiern in verschiedenen Entwicklungsstadien besetzt. Die Eier sind oval (40 x 53 Mikrometer), ihre Schale ist farblos und zweischichtig. Die Onkosphäre hat sechs Haken und eine eigene dünne Hülle, von der an den Polen sechs lange transparente Fäden ausgehen, die den Embryo in der Mitte des Eies halten.

Lebenszyklus Zwergbandwurm vereinfacht (Abb. 11). Es beginnt und endet im menschlichen Körper, der sowohl sein End- als auch sein Zwischenwirt ist. Eine Person infiziert sich durch den Verzehr reifer Eizellen Hymenolepis Oma. Im Dünndarm werden Onkosphären aus den Eimembranen freigesetzt, dringen aktiv in die Zotten ein, wo sie sich über eine Reihe von Übergangsstadien in Zystizerkoide verwandeln. Letzterer besteht aus einem geschwollenen vorderen Teil, der Skolex und Hals enthält, und einem schwanzförmigen hinteren Fortsatz. Nach 4–6 Tagen zerstören Zystizerkoide die Zotten, dringen in das Darmlumen ein, heften sich zwischen die Zotten und entwickeln sich nach 14–15 Tagen zum geschlechtsreifen Stadium. Zystizerkoide können sich auch in den Lymphknoten des Mesenteriums bilden, wo Onkosphären durch die Lymphgefäße eindringen können. Wenn sie reifen, wandern sie in den Darm, wo sie ihre Entwicklung abschließen.

Reis. 10. Entwicklungszyklus des Zwergbandwurms:

1 - geschlechtsreife Person; 2 Eier; 3 - Zystizerkoide.

Fehler: Referenzquelle nicht gefunden Fehler: Referenzquelle nicht gefunden Die terminalen Proglottiden werden von den Strobila getrennt und im Darm zerstört, und die von ihnen freigesetzten Eier gelangen mit dem Kot in die äußere Umgebung. Die Lebensdauer eines Zwergbandwurms beträgt etwa 2 Monate.

In einigen Fällen (bei Dyskinesie der Verdauungsorgane, Schwächung der Schutzmechanismen des Wirts) kann eine Autoinvasion beobachtet werden, wenn bereits im Darm Onkosphären aus den Eimembranen austreten und in die Schleimhaut des Dünndarms eindringen eine neue Generation von Helminthen.

Gelegentlich kann es bei einem Wirtswechsel zur Entwicklung des Zwergbandwurms kommen, wenn Larven oder adulte Tiere verschiedener Insekten (Mehlkäfer, einige Flöhe) zu Zwischenwirten werden. Eine Person infiziert sich, indem sie versehentlich die oben genannten Insekten mit der Nahrung aufnimmt.

Optionale Endwirte des Zwergbandwurms können Mäuse und Ratten sein.

2. Stamm Nemathelminthes. Allgemeine Merkmale des Typs. Taxonomie humanpathogener Nematoden.

Klassenechte Spulwürmer (Nematoda)

KÖRPERABDECKUNGEN UND BEWEGUNGSGERÄTE. Der Haut-Muskel-Beutel von Nematoden wird von der Kutikula, der Unterhaut und der Muskulatur gebildet. Bei einem typischen Vertreter der Spulwürmer, dem menschlichen Spulwurm, besteht die Kutikula aus 10 Schichten. Es fungiert als Exoskelett (Unterstützung der Muskeln) und als Schutz vor mechanischen und chemischen Faktoren. Die darauf liegende Unterhaut besteht aus einer zusammenhängenden Protoplasmamasse: Zellen mit seltenen Kernen und Vakuolen, zwischen denen es keine Grenzen gibt (Syncytium). Die Unterhaut ist von zahlreichen Fibrillen durchzogen. In der Unterhaut finden Stoffwechselprozesse statt und es findet eine intensive Biosynthese statt. Es ist auch eine Barriere, die für Helminthen schädliche Substanzen zurückhält.

Unter der Unterhaut befinden sich Muskeln; sie besteht aus einzelnen Zellen, die in vier Längsmuskelstränge gruppiert sind und durch Unterhautrippen – dorsal, abdominal und zwei seitlich – voneinander getrennt sind.

Im Inneren des Haut-Muskel-Sacks befindet sich eine mit Flüssigkeit gefüllte primäre Körperhöhle, ein Pseudocoel. Das morphologische Merkmal dieser Höhle besteht darin, dass sie nicht mit mesodermalem Epithel ausgekleidet ist. Es enthält die inneren Organe von Nematoden. Darüber hinaus steht in der Höhle unter hohem Druck Flüssigkeit, die eine Stützung der Körpermuskulatur bewirkt. Organe enthalten eine kleine und meist konstante Anzahl an Zellen.

Das VERDAUUNGSSYSTEM beginnt mit der Mundöffnung am vorderen Ende des Körpers. Der Mund ist von drei „Lippen“ umgeben. Das Verdauungssystem ist ein gerader Schlauch, der in drei Abschnitte unterteilt ist – vorderer, mittlerer und hinterer. Der vordere und hintere Abschnitt sind ektodermalen Ursprungs, der mittlere Abschnitt ist endodermalen Ursprungs. Der Darm endet mit dem Anus, der sich am hinteren Ende des Körpers auf der ventralen Seite befindet. Bei einigen Arten gibt es keinen Anus.

Das Kreislauf- und Atmungssystem fehlt, was auf die primitive Organisation der Nematoden hinweist. Je nach Art der Anoxybiose (Fermentation) erfolgt die Atmung über die Haut oder der bioenergetische Prozess.

Das AUSSCHLUSSSYSTEM ist einzigartig. Es wird durch 1-2 einzellige Hautdrüsen repräsentiert, die Protonephridien ersetzen. Von der Drüse erstrecken sich Auswüchse in Form von zwei seitlichen Kanälen, die in den seitlichen Wülsten der Unterhaut liegen. Hinten enden die Kanäle blind, vorne vereinigen sie sich zu einem einzigen Kanal, der sich manchmal hinter den „Lippen“ nach außen öffnet. Auch spezielle Fresszellen, die sich entlang der Ausscheidungskanäle befinden, haben eine Ausscheidungsfunktion. In den Zellen sammeln sich unlösliche Dissimilationsprodukte an, ebenso wie Fremdkörper, die in die Körperhöhle gelangen.

Das NERVENSYSTEM besteht aus einem peripharyngealen Ring, von dem Nervenstämme ausgehen – dorsal, abdominal und zwei lateral. Die Stämme sind durch Kommissuren miteinander verbunden. Sinnesorgane sind schlecht entwickelt. Sie werden durch Tastorgane und wahrscheinlich auch durch chemische Sinnesorgane dargestellt – Tuberkel, die sich hauptsächlich um den Mund herum befinden, und bei Männern durch taktile Tuberkel am hinteren Ende des Körpers.

ALLGEMEINES SYSTEM. Die Geschlechtsorgane haben eine röhrenförmige Struktur. Bei Weibchen sind sie meist paarig, bei Männchen unpaarig. Der männliche Fortpflanzungsapparat besteht aus dem Hoden. Daran schließt sich der Samenleiter an, der in den Ejakulationskanal übergeht, der in den Hinterdarm mündet.

Der weibliche Fortpflanzungsapparat beginnt mit den rechten und linken Eierstöcken, gefolgt von den rechten und linken Eileitern in Form von Röhren mit großem Durchmesser und der rechten und linken Gebärmutter, die einen kleinen Durchmesser haben. Beide Gebärmutter vereinigen sich zu einer gemeinsamen Vagina, die sich auf der Bauchseite nach außen öffnet. Die Fortpflanzung erfolgt nur sexuell.

Die Frage nach der Herkunft von Spulwürmern kann nicht als vollständig geklärt gelten.

Die besondere Organisation der Spulwürmer legt nahe, dass es sich um einen separaten Zweig des Stammbaums der Tierwelt handelt, der von einer der Klassen der Plattwürmer (Turbellarien) abstammt. Um die Frage nach der Herkunft der Art zu klären, ist eine kleine Gruppe frei lebender Spulwürmer, zusammengefasst in der Klasse Gastrociliaceae, von großem Interesse. Das sind sehr kleine Würmer, die im Wasser leben. Von ihrer Struktur her nehmen sie eine Zwischenstellung zwischen Turbellarien und Nematoden ein. Sie ähneln ersteren durch die Ziliarhülle, das Ausscheidungssystem in Form von Protonephridien, strukturellen Merkmalen des Nervensystems und des Fortpflanzungsapparats und letzteren durch die Struktur (Reduktion) des Muskelsystems und das Vorhandensein des Primärkörpers Hohlraum und Hinterdarm. Dies legt den Ursprung der Spulwürmer bei Turbellariern nahe. Gastrociliaten sind ein Seitenzweig dieses evolutionären Stammes.

Der Ursprung von Spulwürmern ist mit einer Reihe von Aromorphosen verbunden, zu denen die primäre Körperhöhle, die fortschreitende Entwicklung des Verdauungssystems und das Auftreten männlicher und weiblicher Individuen gehören. Der biologische Fortschritt von Spulwürmern wird auch durch eine dichte Kutikula erleichtert, die es ihnen ermöglicht, unter verschiedenen Umweltbedingungen zu leben.

Ticketnummer 18

Das Unterreich Protozoen umfasst Organismen aus dem Tierreich, die in allen Phasen des Lebenszyklus in Form einer einzelnen Zelle existieren und sich dadurch von den mehrzelligen Tieren Metazoa unterscheiden.

Die Taxonomie der Protozoen aus dem Oberstufenkurs (Abb. 2) läuft darauf hinaus, dass Protozoen als eine der Arten des Königreichs Zoa mit 4 Hauptklassen betrachtet werden: Sarcodina, Flagellate, Infusorien und Sporozoen.

Der Körper einzelliger Protozoen besteht aus Zytoplasma, das von einer äußeren Membran – der Plasmamembran – begrenzt wird, einem Zellkern und Organellen, die die Funktionen Ernährung, Bewegung, Osmoregulation und Ausscheidung übernehmen.

Protozoen bewegen sich mit Hilfe von Pseudopodien (Sarkoden), Geißeln und Wellenhäuten (Flagellaten) sowie Flimmerhärchen (Wimpertierchen).

Protozoen ernähren sich auf unterschiedliche Weise: Einige schlucken Nahrungspartikel durch den Zellmund, andere nehmen sie über Pseudopodien (Pseudopoden) auf und bilden eine Verdauungsvakuole, in der die Nahrung verdaut wird (Phagozytose). Bei einigen Protozoenarten erfolgt die Ernährung durch Aufnahme von Nährstoffen von der Körperoberfläche (Pinozytose). Lebensmittel bestehen aus in der Umwelt gelösten organischen Partikeln, Mikroorganismen und Nährstoffen.

Im Lebenszyklus der meisten Protozoen gibt es ein Trophozoitenstadium (vegetative Form), eine sich aktiv ernährende Form, die sich im Raum bewegt, und ein Zystenstadium, ein Ruhestadium. Die resultierenden Zysten sind resistent gegen äußere Faktoren. Unter günstigen Bedingungen werden die Protozoen aus der Zyste freigesetzt und beginnen sich zu vermehren.

2. Klasse Cestoidea. Taeniarhynchus saginatus – Morphologie, Entwicklungszyklus, pathogene Wirkung, Infektionswege, Diagnose, Prävention, geografische Verbreitung.

Der Bullen- oder Nacktbandwurm erreicht eine Länge von 4–12 m, es kommen aber auch größere Individuen vor (Abb. 2). Der Skolex hat eine quadratisch-ovale Form mit vier gut entwickelten Saugnäpfen und einem rudimentären Rüssel ohne Haken. Der Hals ist kurz. Die Strobila besteht aus 1000–2000 nahezu quadratischen Proglottiden.

Unreife Proglottiden stehen an erster Stelle. Im mittleren Teil der Strobili befinden sich hermaphroditische Segmente; sie verfügen über ein gut entwickeltes männliches und weibliches Fortpflanzungssystem.

Das Männchen hat zahlreiche blasige Hoden. Dünne Samenleiter sind mit einem gemeinsamen Ejakulationskanal verbunden, der quer durch das Segment verläuft und mit dem Kopulationsorgan – dem Zirrus – endet, der im Sack – dem Schleimbeutel genitalis – liegt. Der Zirrus kann sich durch eine Öffnung an der Seite des Gelenks im Bereich einer kleinen Erhebung – dem Tuberculum genitalis – nach außen drehen.

Das weibliche Fortpflanzungssystem besteht aus einem zweilappigen Eierstock, einem Eileiter, einem Ootyp, einem Vitellin, einer Vagina, deren erweiterter Teil das Samengefäß bildet, und einem Uterus. Der Scheltotschnik liegt hinter den Eierstöcken.

Reife Segmente von länglicher Form enthalten die Gebärmutter. Der Uterus reifer Segmente hat 17–35 Seitenäste (Abb. 3) und ist mit befruchteten reifen Eiern gefüllt. Da es sich um einen geschlossenen Typ handelt, können Eier mit Larven den Körper des Wirts nur zusammen mit den letzten abgelösten Proglottiden verlassen. Wenn die Segmente abgerissen werden, kann die Integrität der Gebärmutter gestört werden, dann fallen einige der Eier in das Darmlumen und werden mit dem Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden. Die vollständige Freisetzung aller Eier aus einer geschlossenen Gebärmutter erfolgt entweder, wenn die Segmente verrotten oder wenn diese im Darm eines Zwischenwirts (Rinder) verdaut werden.

Reis. elf. Scolex und Segmente Taeniarhynchus saginatus: A – Skolex, B – hermaphroditisches Segment, C – reifes Segment; 1 – Eierstock, 2 – Vitellin, 3 – Gebärmutter, 4 – Vagina, 5 – Hoden, 6 – Ejakulationsgang.

Wenn die Strobila des Rinderbandwurms eine Länge von 5–7 m erreicht, beginnen die Segmente abzureißen. Dann kommen die Segmente zusammen mit dem Kot oder unabhängig davon, aktiv durch den Anus kriechend, heraus. Im Durchschnitt schlüpfen pro Tag 6–8 Proglottiden, von denen jede bis zu 175.000 Eier enthält. Bei der Bewegung drücken die Segmente reife Eier durch die Vorderkante aus der Gebärmutter. Letztere sind oval oder kugelförmig und haben einen Durchmesser von etwa 28–44 µm (Abb. 4). Im Inneren der Eizelle befindet sich ein Embryo mit sechs Haken – die Onkosphäre. Es ist mit einer radial gestreiften Membran bedeckt, die außen von der Embryonalmembran bedeckt ist und oben von der Eischale geschützt wird.

Reis. 3. Scolex und SegmenteTAeniarhynchus saginaTuns

A – Skolex; B – hermaphroditisches Segment; B – reifes Mitglied

(1 – Eierstock, 2 – Vitellin, 3 – Gebärmutter, 4 – Vagina, 5 – Hoden, 6 – Ejakulationsgang)

Reis. 12. Rinderbandwurmei (28-44 Mikrometer).

Reis. 13. Der Entwicklungszyklus des Rinderbandwurms.

Cyscitercus sind ovale Bläschen mit klarer Flüssigkeit, in denen sich Skolex und Hals befinden. Die Lebensdauer von Ciscitercus beträgt 8–9 Monate, danach sterben sie ab.

Zystizerken gelangen in den Körper des Endwirts (Menschen), wenn sie unzureichend thermisch verarbeitetes Fleisch von Rindern essen. Hier im Darm stülpt sich der Skolex cysticercus aus dem Flossenbläschen heraus, heftet sich mit Saugnäpfen an die Schleimhaut des Dünndarms (meist der Zwölffingerdarm) und die Strobila beginnt vom Hals her zu wachsen.

Ticketnummer 19

2. Klasse Cestoidea. Echinococcus granulosus – Morphologie, Entwicklungszyklus, pathogene Wirkung, Infektionswege, Diagnose, Prävention, geografische Verbreitung.

Echinococcus ist eine kleine Cestode mit einer Länge von 2–11 mm. Sein Körper hat einen birnenförmigen Skolex, der mit vier Saugnäpfen und einem Rüssel mit zwei Hakenkronen ausgestattet ist (Abb. 14). Hinter dem Hals befindet sich eine kurze Strobila, die meist aus drei Proglottiden besteht. Das erste Segment ist unreif, das zweite zwittrig und das dritte reif. Letzterer ist der größte und wird von einer mit reifen Eizellen gefüllten Gebärmutter eingenommen. Die Gebärmutter hat seitliche Vorsprünge und enthält 400 bis 800 befruchtete Eier mit Onkosphären mit sechs Haken. Ihr Durchmesser beträgt 30–36 Mikrometer. Die Eier ähneln in ihrer Struktur denen anderer Taeniaiden.

Finnen (Larvozysten, Hydatiden) haben das Aussehen einer mit Flüssigkeit gefüllten Einkammerblase. Die Größe reicht von wenigen Millimetern bis zur Kopfgröße eines Neugeborenen. Die Wände der Finna bestehen aus zwei Schalen: einer äußeren (kutikulär, geschichtet) und einer inneren (embryonal, keimend). Die äußere Schichtschale besteht aus konzentrisch angeordneten Platten, deren chemische Zusammensetzung der von Hyalin und Chitin nahe kommt. Die Keimmembran besteht aus drei Zonen: kambial (parietal), in der Mitte, die Kalkkörper enthält, und intern – der Zone der Brutkapseln. In letzterem bilden sich Jung-, Tochter- und Enkellarvozysten, die Protoskolexe enthalten, auf deren Köpfen sich ein Rüssel mit zwei Hakenreihen und 4 Saugnäpfen befindet. Im Inneren der Finnen werden häufig sekundäre (Tochter) und tertiäre (Enkel) Larvozysten gebildet, in denen sich auch Brutkapseln und Skolex entwickeln können.

Draußen, rund um die Echinokokkenblase, bildet sich infolge einer chronischen Entzündung des Wirtsgewebes eine ausgeprägte Bindegewebskapsel. Zwischen letzterer und der Kutikulamembran befindet sich ein schmaler Raum, der mit einem polymorphozellulären Infiltrat gefüllt ist.

Im Falle einer Ruptur der Echinokokkenblase setzen ihre Keimelemente, nachdem sie die serösen Membranen des Zwischenwirts erreicht haben, ihre Entwicklung mit der Bildung sekundärer Echinokokkenzysten fort.

Die Flüssigkeit in den Blasen hat ausgeprägte antigene Eigenschaften und daher kommt es beim Öffnen der Blasen zu einer starken allergischen Reaktion.

Entwicklungszyklus von Echinokokken. Der Lebenszyklus bei der Entwicklung des Echinokokken-Bandwurms (Abb. 15) umfasst einen Wirtswechsel.

Ticketnummer 20

1. Klasse Flagellata. Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense – Morphologie, Entwicklungszyklen, pathogene Wirkung, Diagnose, Prävention, geografische Verbreitung.

Art: Trypanosoma brucei gambiense

Im Jahr 1902 entdeckte D. Dutton Trypanosoma brucei gambiense im menschlichen Blut. Brucei und Nabarro identifizierten die Tsetsefliege (Glossina palpalis) als Überträger der Krankheit.

Trypanosoma brucei gambiense ist der Erreger der chronischen gambisch-westafrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit).

Lokalisiert im menschlichen Körper und anderen Wirbeltieren im Blutplasma, in der Lymphe, in den Lymphknoten, in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, im Rückenmark und im Gehirngewebe.

Geografische Verteilung. Es kommt in einer Reihe äquatorialer Regionen Westafrikas vor.

Morphologie. Basierend auf der Morphologie werden Trypanosomen in drei Stadien eingeteilt: trypanosomale Trypomastigoten, kritidiale Formen (Epima-Stigoten) und metazyklische Trypomastigoten.

Invasives Stadium: metazyklische Form.

Lebenszyklus. Die gambische Form der afrikanischen Trypanosomiasis ist eine obligat durch Vektoren übertragene Krankheit mit natürlichem Schwerpunkt.

Der Wirbeltier- und Reservoirwirt der gambischen Trypanosomenart ist in erster Linie der Mensch und erst dann Haustiere und einige Wildtiere (Büffel, Ziegen, Schweine, Antilopen und Nagetiere). Tatsächlich handelt es sich bei der gambischen Trypanosomiasis um eine Anthroponose, obwohl auch Nutztiere an der Übertragung des Erregers beteiligt sind.

Der Vektor und zweite wirbellose Wirt sind blutsaugende Tsetse-Fliegen der Gattung Glossina (Art Glossina palpalis – Tsetse-Buschfliege).

Ein charakteristisches Merkmal der Tsetsefliege (Abb. 25) ist ein stark chitinierter hervorstehender Rüssel, der sogar die Haut von Tieren wie Nashörnern und Elefanten durchbohren kann. In dieser Hinsicht schützt keine menschliche Kleidung vor Tsetsefliegenstichen. Sowohl Männer als auch Frauen trinken Blut.

Reis. 25. Die Tsetsefliege ist ein spezifischer Träger afrikanischer Trypanosomen

Das zweite Merkmal der Fliege ist die hervorragende Dehnbarkeit der Darmwände, die es ihr ermöglicht, eine Blutmenge aufzunehmen, die das Gewicht einer hungrigen Fliege um ein Vielfaches übersteigt. Diese Merkmale gewährleisten die Zuverlässigkeit der Übertragung von Krankheitserregern vom Spender zum Empfänger.

Fliegen greifen tagsüber an, hauptsächlich in der freien Natur. Einige anthropophile Tsetse-Arten können in Siedlungen eindringen und in Büschen in der Nähe menschlicher Behausungen und entlang des Weges, der zu einer Wasserstelle führt, brüten.

Trypanosomen gelangen in den Körper des Trägers, indem sie sich vom Blut eines befallenen Wirbeltiers oder Menschen ernähren. Etwa 90 % der von der Tsetsefliege aufgenommenen Trypanosomen sterben. Der Rest vermehrt sich im Lumen seines Mittel- und Hinterdarms.

Trypanosomale Trypoma-Stygoten befinden sich in den ersten Tagen nach der Infektion in einem Klumpen absorbierten Blutes, umgeben von einer peritrophen Membran. Sie unterscheiden sich kaum von denen im menschlichen Blut, sind jedoch etwas kürzer und weisen eine schwach ausgeprägte wellenförmige Membran auf. Die Trypanosomen gelangen dann in das Darmlumen des Insekts.

An den Tagen 10–12 wandern dünne Formen von Trypanosomen in den Magen und wandern an die Spitze des Rüssels. Von dort wandern sie entlang des Speichelgangs zu den Speicheldrüsen, wo sie sich in breite Epimastigotenstadien verwandeln. Trypanosomen dringen in die Speicheldrüsen ein

Sie können auch das Myxocoel passieren, in das sie durch die Darmwand eindringen.

Abb.26. Lebenszyklus von Trypanosoma brucei gambiense

Epimastigoten vermehren sich und verwandeln sich in kleine kurze metazyklische Stadien. Den meisten Trypanosomen fehlt ein Flagellum und nur wenige haben ein kurzes freies Flagellum. Die metazyklischen Stadien sind in der Lage, Menschen zu infizieren, indem sie beim Blutsaugen mit dem Speichel der Tsetsefliege in deren Blut gelangen.

Infektionsweg und -methode. Trypanosomen gelangen durch den Stich (Inokulation) einer befallenen Tsetsefliege in den menschlichen Körper (Abb. 26). Beim Biss einer Fliege gelangen metazyklische Formen von Trypanosomen zusammen mit dem Speichel in die Wunde.

Klinische Manifestationen der Schlafkrankheit. Das akute Stadium der Erkrankung ist durch Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit als Folge einer Vergiftung sowie allergische Schwellungen der Augenlider, Hände und Füße gekennzeichnet. Die Dauer der akuten Phase bei einer Infektion mit gambischen Trypanosomen reicht von mehreren Wochen bis zu einem Jahr, und dann beginnt das chronische Stadium, in dem Symptome einer Entzündung des Gehirns und der Hirnhäute an erster Stelle stehen. In diesem Fall befinden sich die Patienten tagsüber in einem schläfrigen Zustand und sind nachts aufgeregt und wach. Es kommt zu ausgeprägter Apathie, Zittern der Gliedmaßen, Appetitlosigkeit und in späteren Krankheitsstadien zu extremer Erschöpfung (Kachexie). Die Krankheit dauert 6–10 Jahre und führt unbehandelt zum Tod, obwohl es selten zu einer Genesung kommt.

Labordiagnostik. Im akuten Stadium der Erkrankung wird eine Mikroskopie von Blutausstrichen (Abb. 27) durchgeführt, die nach Romanovsky-Giemsa gefärbt sind.

Abb.27. Trypanosomale Trypomastigoten im Blutausstrich

Im chronischen Stadium werden eine Mikroskopie der Liquor cerebrospinalis und immunologische Reaktionen auf das Vorhandensein von Antikörpern im Blut durchgeführt. Es wird auch die Methode der Hamsterinfektion mit anschließender Blutmikroskopie nach 3-4 Tagen angewendet.

Verhütung. Geplante Identifizierung und Behandlung von Patienten. Bekämpfung von Vektoren mit Insektiziden, Verwendung von Moskitonetzen in Innenräumen und Abwehr von Tsetsefliegen mit Repellentien, Einnahme von prophylaktischen Medikamenten, die vor Infektionen bei Tsetsefliegenstichen schützen können. Abholzen von Büschen in der Nähe menschlicher Siedlungen.

Art: Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma brucei rhodesiense ist der Erreger der akuten rhodesisch-ostafrikanischen Trypanosomiasis. Der Erreger wurde erstmals von G. Fantem (1910) entdeckt.

Lokalisierung. Im menschlichen Körper und anderen Wirbeltieren lebt Trypoma-Stygote im Blutplasma, in der Lymphe, in Lymphknoten, in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, im Rückenmark und im Gehirngewebe.

Geografische Verbreitung: Savannenafrika (östliches und südliches Afrika).

Morphologie. Trypanosoma brucei rhodesiense ähnelt in der Morphologie Trypanosoma brucei gambiense, unterscheidet sich jedoch in einigen immunologischen und biologischen Merkmalen von ihm.

Entwicklungszyklus. Die Hauptwirte von Trypanosoma brucei rhodesiense sind verschiedene Arten von Antilopen, Zebras, Flusspferden sowie Rindern, Ziegen, Schafen und sehr selten Menschen (Abb. 28).

Die Hauptträger des Rhodesischen Trypanosoms sind Tsetsefliegen der Morsitans-Gruppe (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni, G. longipalpis). Sie leben in Savannen und Savannenwäldern, sind lichtliebender und weniger feuchtigkeitsliebend als Palpalis-Arten, sind zoophiler und greifen große Huftiere und kleine Warzenschweine eher an als Menschen. Die Fliege greift nur bewegliche Objekte an. Tsetsefliegen greifen eher Menschen in dunkler Kleidung an.

Abb.28. Lebenszyklusdiagramm von Trypanosoma brucei rhodesiense

An der Stelle des Fliegenstichs entsteht eine Schwellung, die wie ein Furunkel aussieht. Es ist von einem wachsartigen Rand umgeben. Von hier aus dringen Trypanosomen in das Blut und die Lymphe und später in die Liquor cerebrospinalis ein.

In diesen Umgebungen vermehren sie sich und dringen nach und nach in das Gehirngewebe ein, was zu einer chronischen Meningoenzephalitis mit Hirnödemen und Blutungen führt. Während dieser Zeit werden Trypanosomen nicht mehr in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit gefunden.

Klinische Manifestationen der Schlafkrankheit. Die rhodesische Form der Trypanosomiasis ist schwerwiegender als die gambische Form. Sie dauert nur 3-7 Monate und endet ohne Behandlung tödlich.

Epidemiologie. Die rhodesische Form der Schlafkrankheit ist eine typische Anthropozoonose. Das Hauptinfektionsreservoir in der Natur sind Waldantilopen. Viele andere Wild- und Nutztiere dienen als Sekundärreservoir des Befalls. Nutztiere, insbesondere solche, die aus anderen Gebieten importiert werden, können an Trypanosomiasis sterben.

Normalerweise infiziert sich eine Person bei verschiedenen Arbeiten außerhalb besiedelter Gebiete. Männer werden häufiger krank. Manchmal werden epidemiologische Ausbrüche beobachtet.

Labordiagnostik. Nachweis von trypanosomalen Trypomastigoten im Blutausstrich und später im Liquor.

Verhütung. Identifizierung und Behandlung von Patienten, Bekämpfung von Vektoren – Tsetsefliegen, Schutz vor Bissen.

Sie zeichnen sich aus (Abb. 2) durch Fixierungsorgane – Saugnäpfe (oral und abdominal). Die Mundhöhle befindet sich am vorderen Ende des Körpers und in ihrer Mitte befindet sich eine Mundöffnung. Der ventrale Saugnapf dient lediglich der Fixierung. Das Verdauungs- und Ausscheidungssystem weist eine für Plattwürmer typische Struktur auf. Das Nervensystem besteht aus einem peripharyngealen Nervenring mit zwei Ganglien und drei Nervenstämmen (dorsal und zwei lateral). Bei der Befruchtung handelt es sich um eine gegenseitige Befruchtung; eine Selbstbefruchtung kommt seltener vor.

Trematodeneier haben eine dichte Schale. Ihre Größe variiert zwischen 27 x 11 Mikrometern beim Katzenegel und 130–145 x 70–80 Mikrometern beim Leberegel. An einem Pol des Eies befindet sich eine Kappe, am anderen eine Verdickung der Schale: Tuberkel oder Stachel genannt. Die Wirbelsäule kann an der Stange eine zentrale Position einnehmen, aber auch zur Seite verschoben sein.

Trematoden entwickeln sich mit zwei Zwischenwirten (Abb. 3). Der erste Zwischenwirt ist immer ein Weichtier, der zweite sind verschiedene Arten von Wirbeltieren und wirbellosen Tieren. Bei allen Egeln muss das Ei im ersten Stadium, nachdem es aus dem Körper des Endwirts freigesetzt wurde, in die Umwelt gelangen, meistens in den Eingang. Nur dort ist ein Kontakt mit dem Zwischenwirt – den Mollusken – möglich. Bereits bei der Freisetzung des Egels aus der Gebärmutter befindet sich in der Eizelle ein mit Flimmerhärchen bedeckter Embryo – Miracidium. Dabei handelt es sich um eine junge Larve, die Keimzellen enthält, die für ihre parthenogenetische Fortpflanzung sorgen. Nachdem sich der Deckel geöffnet hat, verlässt das Miracidium die Eimembranen und gelangt ins Wasser. Anschließend wird es verschluckt oder aktiv in den Körper der Molluske eingeführt. Miracidium kann auch passiv über den Verdauungstrakt in den Körper einer Molluske gelangen. In seinem Körper wirft das Miracidium seine Flimmerhärchen ab und verwandelt sich in das nächste Larvenstadium – die Sporozyste, die sackförmig ist und Keimzellen enthält, aus denen sich Redien entwickeln. Bei ihnen findet auch eine ungeschlechtliche Fortpflanzung statt und es bilden sich reifere Larven, Zerkarien. Letztere ähneln in vielen Strukturmerkmalen (Vorhandensein von Saugnäpfen, Verdauungstrakt) geschlechtsreifen Saugwürmern. Cercarien aller Egelarten haben einen muskulösen Schwanzfortsatz. Sie verlassen aktiv den Körper der Molluske

Ein anderer Weg: Cercarien dringen in den Körper des zweiten Zwischenwirts ein und verwandeln sich in die nächste Stufe – Metacercarien. Zweite (zusätzliche) Zwischenwirte sind verschiedene Fisch- und Krebstierarten. Metazerkarien dringen mit ihrem Gewebe in den Körper des Endwirts ein und erreichen dort die Geschlechtsreife (Katzen, Lungenegel).

So dringen Adolescarien und Metazerkarien über den Mund in den Körper des Endwirts ein. Cercarien – dringen durch die Haut und Schleimhäute ein, d. h. sie durchlaufen keine weitere Larvenmetamorphose.

Der allgemeine Name für durch Saugwürmer verursachte Krankheiten ist Trematoden.

Die wichtigsten Erreger von Trematoden und die Art und Weise, wie sie in den menschlichen Körper eindringen

Ticketnummer 21

1. Klasse Flagellata. Trypanosoma cruzi – Morphologie, Entwicklungszyklus, pathogene Wirkung, Infektionswege, Diagnose, Prävention, geografische Verbreitung.

Art: Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi, der Erreger der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit), ist eine übertragbare natürliche fokale Protozoenerkrankung.

Im Jahr 1909 isolierte der brasilianische Arzt Carlos Chagas den Erreger aus dem Blut eines Patienten und beschrieb die dadurch verursachte Krankheit, die ihm zu Ehren den Namen Chagas-Krankheit erhielt.

Lokalisiert im Blutplasma, Kardiomyozyten, Endothelzellen der Leber, Lunge, Lymphknoten, Liquor cerebrospinalis, Geweben des Rückenmarks und des Gehirns.

Geografische Verbreitung: in Süd- und Mittelamerika.

Morphologie. Trypanosoma cruzi unterscheidet sich von den Erregern der afrikanischen Trypanosomiasis durch seine kürzere Körperlänge (13–20 µm) und den größeren Kinetoplasten der Trypomastigotenformen. In festen Blutprodukten Tr. Cruzi hat oft eine gebogene Form, wie die Buchstaben C oder S (C- und S-Formen).

Der Entwicklungszyklus von Trypanosoma cruzi umfasst einen Wirbeltierwirt (Menschen und mehr als 100 Tierarten) und einen spezifischen Wirt

Träger - Triatomin-Flugwanzen (Abb. 29).

Das invasive Stadium der Bettwanze sind Trypomastigoten im Blut einer kranken Person oder eines kranken Tieres. Da die stechenden Mundwerkzeuge von Bettwanzen im Gegensatz zur Tsetsefliege sehr schwach sind und nicht einmal die menschliche Haut durchdringen können, finden sie Abschürfungen oder Schleimhäute, Bindehaut, Nasenschleimhäute, Lippen (für die sie den Namen „Kusswanzen“ erhielten). .

Abb.29. Lebenszyklusdiagramm von Trypanosoma cruzi

Trypomastigoten, die in den Körper von Triatominwanzen gelangen, gelangen in den Magen, wo sie sich in Epimastigoten verwandeln und sich innerhalb weniger Tage vermehren. Anschließend gelangen sie in den Hinterdarm, wo sie zur Trypomastigotenform (metazyklischer Trypomastigot) zurückkehren. Von diesem Moment an werden Bettwanzen ansteckend.

Somit ist das invasive Stadium für den Wirbeltierwirt

ist ein metazyklischer Trypomastigot. Nach dem Eintritt in den Körper eines Wirbeltiers (natürliches Reservoir) oder eines Menschen verbleiben Trypomastigoten für einige Zeit im peripheren Blut, werden zu trypanosomalen Trypomastigoten, vermehren sich jedoch nicht.

Eine mit Amastigoten gefüllte menschliche oder tierische Zelle vergrößert sich und verwandelt sich in eine Pseudozyste, deren Hülle die Wirtszellwand darstellt. Vor dem Bruch und unmittelbar nach dem Bruch einer solchen Pseudozyste wandelt sich der Amastigote (unter Umgehung des Promastigoten-, Epimastigoten-Stadiums) in einen Trypomastigoten. Letztere dringen in benachbarte Zellen ein und vermehren sich im Amastigotenstadium unter Bildung neuer Pseudozysten.

Somit sind Amastigoten rein intrazelluläre Parasiten. Einige der Trypomastigoten, die aus der Pseudozyste freigesetzt werden und nicht in benachbarte Zellen eindringen, gelangen ins Blut, wo sie zirkulieren und von dort aus in den Körper des Trägers gelangen können.

Fälle von angeborener Trynosomose wurden auch beim Menschen gemeldet. Mittlerweile wurde festgestellt, dass auch eine transplazentare Übertragung möglich ist, allerdings ist ihr Ausmaß relativ gering: Im Durchschnitt werden 2–4 % der infizierten Kinder von kranken Müttern geboren. Es gibt keine transovarielle Übertragung. Eine Ansteckung mit Trypanosomiasis ist auch über die Nahrung (auch über die Muttermilch) und durch Bluttransfusionen möglich.

liegt zwischen 25 und 60 %.

Klinische Manifestationen der Chagas-Krankheit. An der Stelle des Eindringens von Trypanosomen wird eine Gewebereaktion festgestellt, eine Schwellung – „Chagoma“ – ein dichtes entzündliches Infiltrat. Die Lymphknoten vergrößern sich, es treten Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und oft auch ein allergischer Hautausschlag auf.

Später dringen Trypanosomen (Amastigotenstadium) in verschiedene Gewebe und Organe ein: Herz, Milz, Leber, Nieren, Nebennieren, Darmmuskelschicht, Gehirn und Rückenmark sowie andere Organe.

Das Krankheitsbild hängt häufig vom Alter der Patienten ab. Bei Erwachsenen und Jugendlichen sind häufig Herzmuskelzellen betroffen. Eine Herzmuskelentzündung führt zu Störungen der Herzfunktion, die in manchen Fällen zum Tod führen können.

Eine schwere Manifestation der Trypanosomiasis ist die Entwicklung einer Meningoenzephalitis, die bei Kindern aufgrund des Versagens der Blut-Hirn-Schranke sehr häufig auftritt.

Die akute Form der Trypanosomiasis endet entweder tödlich oder wird chronisch. An der akuten Form, die manchmal durch Meningoenzephalitis oder Myokarditis verursacht wird, sterben nur Kinder. Es kommen auch leichte atypische Formen der Trypanosomiasis vor.

Labordiagnostik: Mikroskopie von Blutausstrichen, Liquorpräparaten, Punktionen aus Lymphknoten. Da diese Studien jedoch nicht immer ein positives Ergebnis liefern, werden immunologische Tests (Komplementfixierungstest, intradermaler Test) und die Kultivierung von Trypanosomen in Nährmedien eingesetzt.

Prävention: rechtzeitige Diagnose, Behandlung und Isolierung von Patienten, Verbesserung der Lebensbedingungen und Vernichtung von Bettwanzen.

2. Klasse Cestoidea. Dipylidium caninum – Morphologie, Entwicklungszyklus, pathogene Wirkung, Infektionswege, Diagnose, Prävention, geografische Verbreitung.

Der Kürbisbandwurm ist eine weiße oder leicht gelbliche Zestode, 20–50 cm lang und 3 mm breit. Der vordere Teil der Strobila ist schmal und dünn, im hinteren Teil wird er allmählich dicker. Die hinteren reifen Segmente ähneln Gurkensamen. Der Skolex ist mit vier ovalen Saugnäpfen und einem keulenförmigen, einziehbaren Rüssel mit 4–8 quer verlaufenden Hakenreihen ausgestattet (Abb. 12).

Die hermaphroditischen Segmente, die den mittleren Teil der Strobila einnehmen, haben 150–200 vesikuläre Hoden. An den Seiten jedes Segments befinden sich Genitalhöcker mit einer Genitalöffnung. Dahinter, im hinteren Teil der Segmente, befinden sich röhrenförmige Eierstöcke und dahinter paarige Vitellin-Eierstöcke. Am Ende der Strobila befinden sich reife Segmente, die von einem schleifenförmigen Uterus besetzt sind, der mit Kokons gefüllt ist – Kapseln mit reifen Eiern. Da reife Eier eine Onkosphäre haben, die von rötlich gefärbten Membranen umgeben ist, sind auch reife Segmente rosa.

Lebenszyklus des Kürbisbandwurms (Abb. 13). Reife Segmente, die sich von der Strobila lösen, gelangen aktiv in die äußere Umgebung, wo sie zerstört werden. Die Kapseln sammeln sich in den Perianalfalten und verteilen sich in der äußeren Umgebung (sie landen auf dem Boden und im Tierfell).

Hunde und andere Endwirte infizieren sich durch die Aufnahme von Zystizerkoid-infizierten Flöhen und Läusefressern. Im Dünndarm heften sich Zystizerkoide an die Schleimhaut und erreichen nach 15–20 Tagen die Geschlechtsreife.

Ticketnummer 22

1. Nicht pathogene Amöben – Taxonomie. Akanthamöben – Taxonomie, Infektionswege, pathogene Wirkung, Diagnose, Prävention, geografische Verbreitung.

Art: Entamoeba gingivalis (Аmoeba buccalis)

Die orale Amöbe ist eine Kommensale. Dies ist die erste Amöbe, die beim Menschen gefunden wurde. Es wurde von G. Gross in Moskau (1849) und unabhängig davon beschrieben

von ihm, S.I. Steinberg in Kiew (1862). Orale Amöben kommen bei mehr als 25 % der Menschen vor, die sich nicht an die Regeln der Mundhygiene halten.

Lokalisiert in der Mundhöhle.

Die geografische Verbreitung ist weit verbreitet.

Morphologie. Im Lebenszyklus der Mundamöbe (Abb. 8) wird ein Stadium unterschieden: Trophozoit (vegetative Form).

Die durchschnittliche Größe des Trophozoiten beträgt 10-12 Mikrometer. Orale Amöben bilden normalerweise viele Pseudopodien, die breiter sind als die von dysenterischen Amöben. Das Zytoplasma ist in helles körniges Ektoplasma und dunkleres, stark vakuolisiertes Endoplasma unterteilt. Verdauungsvakuolen enthalten Bakterien, Pilze und Epithelzellen.

In gefärbten Präparaten ist der Kern sichtbar; er enthält ein kleines Karyosom, von dem mehrere Achromatinfilamente bis zur Kernmembran reichen. Peripheres Chromatin sieht aus wie separate Klumpen, die in Form und Größe nicht identisch sind.

Lebenszyklus. Orale Amöben gelangen durch Tröpfchen in der Luft (mit Speichel- oder Sputumtröpfchen), durch das Teilen von Zahnbürsten, Geschirr und auch durch Küssen in den menschlichen Körper. In der Mundhöhle finden sie sich zwischen den Zähnen, in Zahnfleischtaschen und kariösen Hohlräumen der Zähne. Sie können Mundgeruch verursachen und auch zu vermehrten Zahnsteinablagerungen beitragen. Bei chronischer Mandelentzündung sind orale Amöben häufig in den Lücken der Gaumenmandeln lokalisiert. Amöben vermehren sich durch binäre Spaltung. Es bilden sich keine Zysten.

Labordiagnostik. Nachweis der vegetativen Form in Abstrichen aus der kariösen Zahnhöhle, weißer Belag auf den Zähnen.

Verhütung. Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften: Benutzen Sie keine Zahnbürsten, gemeinsam genutzten Tassen, Gläser usw. anderer Personen.

▪ Darmamöbe

Spezies: Entamoeba coli

Die Darmamöbe ist eine Kommensale. Amöben finden sich gleichermaßen häufig im Stuhl gesunder Menschen und bei Patienten mit Darmerkrankungen.

Lokalisiert im Dickdarm.

Die geografische Verbreitung ist weit verbreitet. In einigen Regionen der Welt erreicht die Nachweisrate von Darmamöben 40 %.

Morphologie. Im Lebenszyklus der Darmamöbe (Abb. 9) gibt es zwei Stadien: den Trophozoiten (vegetative Form) und die runde achtkernige Zyste mit einem Durchmesser von 15–17 μm (die größte der Darmamöbenzysten).

Reis. 9. Stadien des Lebenszyklus der Darmamöbe

Die durchschnittliche Größe des Trophozoiten beträgt 20–30 Mikrometer. Pseudopodien in Form von breiten Ausbuchtungen bilden sich langsam auf verschiedenen Körperseiten. Es gibt keinen Unterschied zwischen Ektoplasma und Endoplasma. Das Zytoplasma ist stark vakuolisiert. Einige der Vakuolen haben eine charakteristische längliche oder schlitzartige Form. Verdauungsvakuolen sind normalerweise rund und enthalten absorbierte Bakterien, Pilze und Stärkekörner. Der Zellkern ist auch in lebenden, ungefärbten Amöben deutlich sichtbar. Das große Karyosom liegt exzentrisch. Peripheres Chromatin in Form grober Klumpen ist ungleichmäßig verteilt.

Labordiagnostik. Nachweis von 8-Kern-Zysten im Stuhlabstrich.

Verhütung. Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften (Händewaschen, Obst, Gemüse), Bekämpfung mechanischer Zystenüberträger (Fliegen und Kakerlaken).

Klasse: Lobosea

Ordnung: Acanthopodida

Gattung: Acanthamoeba

Art: Acanthamoeba castellani

Akanthamöbiasis ist eine Protozoenerkrankung, die durch verschiedene Arten frei lebender Amöben verursacht wird und sich durch Schäden an Augen, Haut und Zentralnervensystem äußert.

Ätiologie. Für den Menschen sind 6 Amöbenarten der Gattung Acanthamoeba pathogen: A. astronyxis und A. palestinensis beeinflussen das Zentralnervensystem, A. hatchetti – die Augen, A. polyphaga, A. culbertsoni und A. castellani – das Zentralnervensystem System und Augen. Einige von ihnen verursachen Hautschäden.

Geografische Verteilung. Akanthamöben sind überall verbreitet. Am häufigsten werden Krankheitsfälle in Ländern mit tropischem und subtropischem Klima registriert.

Epidemiologie. Die Inzidenz ist sporadisch, eine Ansteckung ist zu jeder Jahreszeit möglich.

Morphologie. Der Lebenszyklus von Acanthamoeba umfasst zwei Stadien (Abb. 13): Trophozoit (10 – 45 µm) und eine mononukleäre Zyste (7 – 25 µm) mit einer mehrschichtigen Hülle.

Reis. 13. Phasen des Akanthamöben-Lebenszyklus

Der Trophozoit hat eine ovale, dreieckige oder unregelmäßige Form. Im Zytoplasma befindet sich ein Kern mit einem großen Karyosom, es gibt eine extranukleäre Zentosphäre. Schmale Pseudopodien ähneln stacheligen Vorsprüngen.

Lebenszyklus. Akanthamöben sind Aerobier, die im Boden und in warmen Süßwasserkörpern leben, hauptsächlich im Bodenschlamm. Besonders viele davon gibt es in Stauseen, die durch Einleitungen von Kraftwerken entstehen und durch Abwasser verunreinigt werden. Das Vorhandensein großer Mengen organischer Stoffe und die hohe Wassertemperatur (+ 28 °C und mehr) in diesen Stauseen tragen zu einem starken Anstieg der Amöbenpopulationen bei. Wenn die Wassertemperatur sinkt, sich der pH-Wert ändert oder das Substrat austrocknet, verkapseln sich Acanthamoebas. Ihre Zysten sind resistent gegen Austrocknung, Abkühlung und die Wirkung vieler Antiseptika in Standardkonzentrationen. Aufgrund ihrer geringen Größe können sie sich aerogen ausbreiten. Akanthamöbenzysten wurden aus den Geweben und Exkrementen vieler Fisch-, Vogel- und Säugetierarten isoliert

Invasive Stadien und Invasionswege. Akanthamöben kommen häufig in Nasopharynxabstrichen und im Kot gesunder Menschen vor.

▪ Bei Augenläsionen (Abb. 14) gelangen Wassertropfen, die Trophozoiten oder deren Zysten enthalten, in die Bindehauthöhle. Sehr häufig entwickelt sich eine Akanthamöben-Keratitis bei Menschen, die weiche Kontaktlinsen tragen und sich nicht an die Hygienevorschriften für das Tragen und die Pflege halten.

▪ Bei primären Hautläsionen gelangen Amöben oder deren Zysten durch verunreinigtes Wasser oder durch Haushaltskontakt auf offene Wunden auf die Hautoberfläche.

▪ Bei einer Schädigung des Zentralnervensystems werden Amöben auf hämatogenem Weg aus primären Läsionen in der Hornhaut des Auges oder in den Atemwegen in das Gehirn eingeschleppt.

Reis. 14. Augenläsionen (Keratitis) aufgrund von Akanthamöbiasis

Die Labordiagnose einer Akanthamöben-Keratitis erfolgt auf der Grundlage der Ergebnisse einer mikroskopischen Untersuchung auf das Vorhandensein vegetativer und zystischer Formen von Amöben in Tränenflüssigkeit, Waschflüssigkeiten und Abschabungen von ulzerativen Läsionen der Hornhaut und Sklera. Native Präparate werden in einem herkömmlichen Mikroskop bei schwachem Licht oder mittels Phasenkontrast untersucht. Permanente Präparate, die nach der Romanowsky-Giemsa-Methode gefärbt wurden, werden zunächst mikroskopisch bei niedriger und mittlerer Vergrößerung angefertigt und anschließend unter einer Immersionslinse genauer untersucht. Manchmal greifen sie auf die Kultivierung von Akanthamöben auf dem Medium von Robinson et al. zurück. In einigen Fällen wird ein Bioassay zur Diagnose verwendet, indem Labortiere infiziert werden.

Die Diagnose von Akanthamöben-Hautläsionen wird auf der Grundlage des Nachweises von Amöben und ihren Zysten in nativen und farbigen Präparaten gestellt, die aus dem Substrat von Infiltraten und Biopsieproben betroffener Gewebe hergestellt werden.

Die effektivste Methode zur Diagnose einer Amöbenenzephalitis ist die Untersuchung nativer Liquorpräparate, in denen bewegliche Trophozoiten bestimmt werden.

Verhütung. Um einer Akanthamöben-Keratitis bei der Verwendung von Kontaktlinsen vorzubeugen, wird die sorgfältige Einhaltung der Hygiene- und Sterilisationsregeln der Linsen sowie die regelmäßige Instillation bakterizider Mittel (Albucid, Chloramphenicol usw.) empfohlen.

Zur Vorbeugung von Akanthamöben-Hautläsionen und Enzephalitis gehört die Einhaltung persönlicher Hygienevorschriften und die Einschränkung des Kontakts mit Akanthamöben-Lebensräumen.

Lebendgeburt

Viviparität ist eine Fortpflanzungsmethode, bei der ein Tier keine Eier trägt, sondern direkt Junge oder Larven in verschiedenen Entwicklungsstadien zur Welt bringt; Die Entwicklung des Embryos aus der Eizelle erfolgt noch im Körper der Mutter. Im Grunde handelt es sich bei der Befruchtung nur um eine spezielle Abwandlung der üblichen Fortpflanzungsmethode durch Eizellen, denn auch hier entwickelt sich der Embryo aus der Eizelle selbst, aus der Eizelle des mütterlichen Körpers. Hinsichtlich der Art und Weise der Entwicklung des Embryos während der Schwangerschaft sind zwei Fälle zu unterscheiden: 1) Die Entwicklung des Embryos, die in einigen Teilen des weiblichen Fortpflanzungsapparats stattfindet, erfolgt ausschließlich aufgrund der Zufuhr von enthaltenem Nährstoffmaterial (Nährstoffdotter). im Ei selbst; 2) Während seiner Entwicklung bezieht der Embryo Nährstoffe direkt aus dem Körper der Mutter. Eine Ernährung des sich entwickelnden Embryos auf Kosten des Körpers der Mutter ist nicht nur unter einer Bedingung möglich: Unter bestimmten Voraussetzungen erfolgt sie auch dann, wenn das Weibchen die gelegten Eier an verschiedenen Körperstellen mit sich trägt. So trägt das Weibchen bei Wasserflöhen (Daphnien und anderen) ihre sogenannten „Sommer“-Eier, die sich ohne vorherige Befruchtung entwickeln, in einem speziellen Raum zwischen Gehäuse und Körperrückseite (Brutraum, Brutraum). Die Eier liegen hier außerhalb des Körpers, in einem mit Wasser gefüllten Raum, aber gut geschützt vor der Umwelt. In Sommer-Daphnien-Eiern kommt es zu einer mehr oder weniger starken Erschöpfung des nährstoffreichen Eigelbs und dementsprechend zu einem mehr oder weniger starken Ersatz durch Nährstoffe, die aus dem Körper der Mutter in die Brutkammer gelangen. Zu diesem Zweck ragt das Blutfiltrat aus den Wänden der Hülle in den Brutraum hinein; Bei solchen Formen, bei denen das kleine Ei fast vollständig kein nahrhaftes Eigelb enthält, bildet sich am Boden der Brutkammer während der Entwicklung der Eier ein spezielles Organ, das dazu dient, Nährstoffe in den Hohlraum der Kammer freizusetzen – es kann mit der Nachgeburt von Säugetieren verglichen werden. Die Amerikanische Pipa (Pipa dorsigera) trägt ihre Eier auf dem Rücken, wo sie an der Haut haften; Die Haut beginnt sich zu verdicken und jedes Ei wird mit einem ringförmigen Grat überwuchert. Es bildet sich eine spezielle Kapsel oder Zelle, die mit einem dünnen, gallertartigen Deckel verschlossen ist. In dieser Zelle findet die Entwicklung und vollständige Metamorphose des Embryos statt, der durch das Sekret der Hautdrüsen der Mutter ernährt wird. Ähnliche Veränderungen in den Entwicklungsprozessen des Embryos aus der Eizelle werden auch während der Schwangerschaft beobachtet, also in Fällen, in denen die Embryonalentwicklung in den Eierstöcken oder im Ausscheidungstrakt des Fortpflanzungsapparats stattfindet. Im einfachsten Fall dient der Körper der Mutter, in dem sich die Eier befinden, ausschließlich dem Schutz der Eier. In diesem Fall sind die Eier so reich an nährstoffreichem Eigelb, dass der Embryo im Ei selbst genügend Material für seine Entwicklung findet. Ein Beispiel ist der Skorpion, dessen runde, sehr dotterreiche Eier in der Eierstockhöhle verbleiben, wo sie einen vollständigen Entwicklungszyklus durchlaufen, sodass kleine Skorpione geboren werden, die den Erwachsenen sehr ähnlich sind. Bei einigen Schlangen und Eidechsen erfolgt die Entwicklung von Eiern, die von einer dichten Schale umgeben sind, während sie sich in den Eileitern befinden. Wenn die Tiere Eier legen, enthalten diese bereits voll entwickelte Junge, die sofort aus der Eischale schlüpfen (die sogenannten ovoviviparen Tiere). ). Dann kommt es bei einer Reihe lebendgebärender Formen zu einer mehr oder weniger vollständigen Anpassung an die Ernährung des Embryos direkt auf Kosten des mütterlichen Organismus.

Lebendgeburt- Hierbei handelt es sich um eine Methode zur Fortpflanzung von Nachkommen, bei der sich der Embryo im Körper der Mutter entwickelt und ein Individuum geboren wird, das bereits frei von Eihüllen ist. Lebendgebärend sind einige Darmtiere, Cladoceren, Weichtiere, viele Spulwürmer, einige Stachelhäuter, Salpen, Fische (Haie, Rochen sowie Aquarienfische - Guppys, Schwertträger, Mollys usw.), einige Kröten, Caecilianer, Salamander, Schildkröten, Eidechsen, Schlangen, fast alle Säugetiere (einschließlich Menschen).

Als wahre Viviparität gilt oft nur die Geburt plazentarer Individuen. Diese Viviparität steht im Gegensatz zur Oviparität, bei der die Entwicklung des Embryos und seine Freisetzung aus den Eimembranen außerhalb des Körpers der Mutter – nach der Eiablage – stattfinden. Es ist beispielsweise für Insekten, die meisten Fische, Vögel und Reptilien charakteristisch. Der historische Zusammenhang zwischen Viviparität und Oviparität wird durch Fälle von Ovoviviparität bewiesen, bei denen der Embryo seine volle Entwicklung im Ei im Körper der Mutter erreicht und dort aus den Eimembranen freigesetzt wird (bei einigen Fischen und Schlangen).

Die Entwicklung des Embryos während einer Lebendgeburt kann im Eierstock, in den Eileitern oder in ihren in die Gebärmutter umgewandelten Fortsätzen erfolgen. Die Nahrungsquelle bei einer Lebendgeburt sind die Reservenährstoffe der Eizelle oder Substanzen aus dem Körper der Mutter. Im letzteren Fall gibt es oft ein spezielles Organ – die Plazenta, durch die der Gasaustausch und die Ernährung des Embryos stattfinden (bei einigen Arthropoden, Salpen, einigen Hai- und Rochenarten, Säugetieren, außer Kloaken und Beuteltieren, und beim Menschen). .

Die nächste vorgeschlagene Stufe in der Entstehung des Lebens sind Protozellen. A. I. Oparin zeigte, dass in stehenden Lösungen organischer Substanzen Koazervate gebildet werden – mikroskopisch kleine „Tröpfchen“, die von einer semipermeablen Hülle – der Primärmembran – begrenzt werden. Organische Substanzen können in Koazervaten konzentriert werden, Reaktionen und Stoffwechsel mit der Umwelt laufen in ihnen schneller ab und sie können sich sogar wie Bakterien teilen. Einen ähnlichen Vorgang beobachtete Fox beim Auflösen künstlicher Proteinoide; er nannte diese Kugeln Mikrosphären.

Weibliches Erdmännchen mit Baby (Suricata suricatta)

In Protozellen wie Koazervaten oder Mikrosphären fanden Nustatt, bis aus ihnen ein Protogen gebildet wurde – ein primäres Gen, das die Entstehung einer bestimmten Aminosäuresequenz – des ersten Proteins – katalysieren kann. Wahrscheinlich war das erste Protein dieser Art der Vorläufer des Enzyms, das die Synthese von DNA oder RNA katalysiert – DNA- oder RNA-Polymerase. Die Protozellen, in denen der primitive Mechanismus der Vererbung und Proteinsynthese entstand, teilten sich schneller und „pumpten“ alle organischen Substanzen der „Primärbrühe“ in sich hinein. Zu diesem Zeitpunkt war die natürliche Selektion hinsichtlich der Fortpflanzungsgeschwindigkeit bereits im Gange; Jede Verbesserung der Biosynthese wurde erkannt und neue Protozellen ersetzten alle vorherigen.

Das Phänomen der Asymmetrie organischer Moleküle bleibt immer noch rätselhaft. Tatsache ist, dass asymmetrische Moleküle aus Aminosäuren, Zuckern und anderen Substanzen in zwei Formen existieren können, die wie Spiegelbilder voneinander aussehen. Sie wurden rechts und links genannt. Bei der abiogenen Synthese entstehen sie in gleichen Mengen. Aber die Aminosäuren, aus denen die Proteine ​​aller terrestrischen Organismen bestehen, sind immer linkshändig, und die Zucker (Ribose und Desoxyribose) von Nukleinsäuren sind immer rechtshändig. Der Grund für dieses Phänomen ist unklar. Wahrscheinlich beschleunigte die Asymmetrie den Prozess der Synthese von Proteinen, Nukleinsäuren und das Wachstum von Protozellen. Dies wurde in Modellversuchen am Computer nachgebildet: „Protozellen“ aus rechts- oder linksdrehenden Elementen „wuchsen“ schneller und ersetzten symmetrische. Dass unsere Aminosäuren linkshändig und unsere Zucker rechtshändig sind, lässt sich durch Zufall erklären.

Die letzten Schritte bei der Entstehung des Lebens – die Entstehung von Ribosomen und Transfer-RNAs, der genetische Code und die Energiemaschinerie der Zelle mithilfe von ATP – wurden im Labor noch nicht nachgebildet. Alle diese Strukturen und Prozesse sind bereits in den primitivsten Mikroorganismen vorhanden und das Prinzip ihrer Struktur und Funktionsweise hat sich im Laufe der Erdgeschichte nicht verändert. Daher können wir die letzte Szene des grandiosen Schauspiels der Entstehung des Lebens vorerst nur provisorisch rekonstruieren – bis sie in einem Experiment nachgebildet werden kann. Vielleicht existieren solche Protozellen noch auf einem der Planeten im Weltraum, wo sich das Leben später oder langsamer zu entwickeln begann.

Im Moment können wir nur sagen, dass die Entstehung des Lebens auf der Erde relativ wenig Zeit in Anspruch nahm – weniger als 1 Milliarde Jahre. Bereits vor 3,8 Milliarden Jahren existierten die ersten Mikroorganismen, aus denen die gesamte Vielfalt irdischer Lebensformen hervorging.

Embryonisierung der Ontogenese- Dies ist die Entstehung der Fähigkeit im Laufe der Evolution, einige Entwicklungsstadien unter dem Schutz des Körpers der Mutter oder spezieller (Sperma- oder Ei-)Membranen zu durchlaufen. Die Embryonalentwicklung ist keine ursprüngliche Eigenschaft, sondern das Ergebnis der Evolution. Gleichzeitig spiegelt die Embryonisierung die Tendenz wider, dass die Entwicklung in einer geschützteren und konstanteren inneren Umgebung immer komplexer wird (Tabelle 14.2). In diesem Fall finden Funktionen in der Ontogenese statt und sind das Ergebnis einer ähnlich gerichteten Selektionsaktion (A.A. Zakhvatkin).

Die adaptive Bedeutung der Embryonierung lässt sich am Beispiel der Evolution verschiedener Arten der Embryonalentwicklung bei Tieren erkennen: Primärlarven, Nichtlarven und Sekundärlarven. Der Ausgangspunkt der Evolution ist der primäre Larvenentwicklungstyp, der für Tiere charakteristisch ist, die kleine Eier mit einem geringen Eigelbvorrat legen (Schwämme, Polychaeten, Krebstiere, Süßwasserfische). Die Larve dieser Tiere ist frei und kann unabhängig existieren. Beim Übergang zur Bildung großer Eier mit mehr Eigelb wird der Larventyp durch die Nichtlarvenentwicklung ersetzt (Kopffüßer, Haie, Schleimaale, einige Amphibien, Reptilien, Vögel, eierlegende Säugetiere usw.). Während der Entwicklung außerhalb der Larve bleibt der Embryo lange Zeit unter dem Schutz der Eimembranen und verbraucht Nahrungsreserven aus dem Ei. Bei der Anpassung der Wirbeltiere an terrestrische Bedingungen war der Übergang zur nichtlarvalen Entwicklung von großer Bedeutung. Bei Reptilien und Vögeln wird die embryonale Ontogenese im Vergleich zu Amphibien durch die Hinzufügung einer fruchtbaren Periode gefördert und führt zur Freisetzung der Anfangsstadien der Entwicklung aus der aquatischen Umwelt, indem die notwendigen Bedingungen für die Entwicklung des Embryos im Ei geschaffen werden. Die Nahrungsreserven im Ei (und) nehmen zu, Amnion, Dottersack, Allantois, Chorion-Serosa werden gebildet, die Art der Zerkleinerung und die Art der Embryogenese ändern sich. All dies bestimmt die Möglichkeit der Entwicklung von Eiern an Land und die Entstehung eines Individuums, das sofort zu einem aktiven, unabhängigen Leben fähig ist.

Im Allgemeinen geht die embryonale Ontogenese mit vielen Veränderungen bei Pflanzen und Tieren einher und führt zu einer zunehmenden Rolle der inneren Umgebung bei der Entwicklung des Embryos und seiner Emanzipation von der äußeren Umgebung. Eines der wichtigen Ergebnisse der Embryonierung besteht darin, den Embryo mit der notwendigen Nahrung zu versorgen und seine schnelle Entwicklung zu erreichen. Im Zusammenhang mit dem Schutz des Embryos dient die Selektion bei zunehmender Embryonisierung dazu, die Anzahl der Eizellen und Embryonen zu verringern und die Überlebensrate der Embryonen zu erhöhen. Das höchste Stadium der Embryonierung ist die Viviparität, verbunden mit der Plazentation und der Fütterung der Jungen mit Milch. Aufgrund des erhöhten Schutzes des Embryos und der Stärkung des Systems morphogenetischer Korrelationen ist die Embryonalentwicklung bei Säugetieren im Vergleich zu anderen Tieren (einschließlich Reptilien und Vögeln) besonders konservativ. Der Konservatismus embryonaler Stadien neutralisiert offenbar die Wirkung kleiner Mutationen, und wenn Mutationen auftreten, die über akzeptable Schwellenwerte hinausgehen, trägt er zur Eliminierung ihrer Träger bei. Somit trägt die Embryonisierung zur Stärkung der Integrität der Ontogenese in der Evolution, der Phänomene der Neotenie und der Fetalisierung bei.